Other (Нові ставлення до завдання й методах гипербарической

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ГБО.

Гипербарическая медицина набуває дедалі більшого распространение у різних країнах мира. В Росії у час більш ніж у 200 містах функціонують відділення ГБО.

Широке поширення даний метод одержав у в зв’язку зі тем, что гипоксия-одна із центральних проблем сучасної патологии. Как відомо, переважна більшість захворювань людини веде до розвитку кисневою недостатності чи зумовлену нею, тому тяжкість гіпоксії нерідко визначальний фактором, решающим результат даного заболевания. В клінічних умовах гіпоксія зазвичай виникають вторично, однако, развившись, она на свій чергу усогубляет протягом основного захворювання, що веде до обваженню вже наявної кичлородной недостатності та зниження функціональних резервів її коррекции-круг замикається, і перебуваючиние хворого починає прогресивно погіршуватися, якщо під час не буде використано ефективні засоби антигоноотической (?) терапии.

З якою частотою зустрічається гіпоксія в клініці? Ця решта поразок апарату: а) зовнішнього дихання; б) системи кровообігу; у червоній крові; р) ЦНС; буд) ендокринних желез, которые своєю чергою регулируют діяльність цих систем і активність метаболізму организма в целом.

— 2 ;

Тому можливість ефективного на вже розвинувшишуюся кисневу недостатність или, предупреждение її за разособистих экстемальных станах є запорукою сприятливого івходу основної маси гострих і хронічних заболеваний, роль ГБО у своїй важко переоценить.

Що у час входить у поняття «гіпоксія «Гіпоксія це зниження змісту кисню в тканинах вледствие порушення надходження кисню до місць його непосредственного споживання (митохондрии), но і порушення процесу утилізації кислорода, уже доставленого до тканинам у необхідному кількості (так звана гистотоксическая, чи тканевая, гипокця).

Проте результатом тканинної гіпоксії не зниження, а підвищення напруги кисню в клетке, т. е.гипероксия.Однако кінцевим результатом як одного, так чи іншого процесу є дефіцит енергетичного балансу клетки. В той час энергетическая недостатність клітини може бути обумовлена порушенням як біологічного окислення (недостатнє надходження кислороі у клетку, снижение активності ферментов, осуществляющих перенесення електрона водню на кислород), так і сегобах (?)інших процессов, блокуючих ресинтез АТФ з АДФ (роз'єднання процесів окисления і фосфорелирования, дефицит процесів фосфорелирования і використання вже синтезованих в мітохондріях макроэргических сполук потреб клітини, і організму в целом. Немаловажная роль у тому належить змін, що виникають у циклі Кребса, который є основним донатором атомів водню і відновленийных форм НАД, соціальній та электроннопереносящей дихальної ланцюга мітохондрії, що становить щодо справи основну кислородутили;

— 3 ;

зирующую энергообразующую систему организма. Следовательно недостаток кисню у клітині є лише з причин, порушующих процеси біологічного окислення, а порушення биологического окислення своєю чергою використовують тільки приватним випадком, который може провадити до розвитку енергетичної недостатності клеткі, рядна або всього організму (кисень бере участь у енергетичному обмене, т. е. виділенні і акумуляції енергії, а й в биосинтетических і детоксикационных реакциях).

Енергетична недостатність клетки-универсальный результат практично всіх форм її патологии.

Енергетичний обмін в людини залежить тільки від пітребности організму в энергии. Во що свідчить він регламентується візможностями освобождения, накопления та збільшення використання вільної энергии.

Звільнення енергії в організмі відбувається у чотири етапу: 1. Гидролитическое розщеплення полімерів (белков, жиров, углеводов) на мономери (моносахариды, жирные кислоти, гліцерин, аминокислоти).У цьому виокремлюється лише 0,1% всієї енергії та й у вигляді тепла. 2. Превращение мономерів на такі низькомолекулярні речовини, як пировиноградная кислота і ацетил-КоА, службовець основним «энергетическим паливом «для циклу Кребса. При цьому звільняється 1/3 всієї енергії, закладеною у їжі, причому майже 60% її рассеивается як тепла. 3. Окисление ацетил-КоА в циклі Кребса, де відбувається освобождение водню й освіту вуглекислого газа. Однако вільної енергії в циклі Кребса мало виділяється. 4. Окислительное фосфорелирование, благодаря якому энергия.

— 4 ;

атомов водню (його електрона) шляхом низки послідовно що відбуваються на дихальної ланцюга мітохондрії окислительно-восстановительных реакцій акумулюється в макроэргических зв’язках АТФ та інших фосфоросодержащих соединений. При цьому виділяється вся енергія харчових веществ, причем половина енергії виділяється в віде тепла.

Отже, сутністю біоенергетики є процес перетворення хімічної енергії що у клітину органічних речовин їжі у різні форми фізіологічно корисною енергії (механічна, хімічна, теплова, электрическая).

Енергетичний обмін організму тісно пов’язані з споживанням кисню. Окислювання водню киснем повітря яляется важливішеши реацией, які забезпечують енергією основні процеси жизнедеятельности организма. Выделяющаяся у своїй енергія депонується в макроэргических з'єднаннях типу АТФ і других.

Для позначення тих форм патології, основу яких лежить енергетична недостатність організму, запроваджено термін гипоэргоз.

Розрізняють гипоэргоз: 1. Диссимиляционный 2.Аккумуляционный 3.Утилизационный.

Диссимиляционный пов’язані з порушенням виділення енергії, в молекулах харчових веществ.

Акумуляційний виникає у разі порушення накопичення энергии, освобожденной з молекули харчових веществ, в макроэргических зв’язках (зниження швидкості розщеплення АТФ).

Утилизационный залежить від порушення використання энер;

— 5 ;

гии, аккумулированной в АТФ.

Енергетична недостаточность-исход практично будь-якого патологического процесса, локализующегося лише на рівні клетки.

Резюмуючи вышесказанное, можно дати таке визначення гипоксии: гипоксия (чи киснева недостаточность)-это перебуваючиние, возникающее при невідповідність між потребою клітини кисню та її доставкою до ней, либо у цьому случае, когда це зответствие буває у результаті надмірного напруги деятельности кислородтранспортной системы, что веде до зменшення її функціонального резерва. В першому випадку відбувається зниження клеточного Ро 42 0, во другому Ро 42 0 на окремих етапах кисневого каскада организма.

Гіпоксія в клінічних условиях-явление завжди вторинне, при усуненні їх зникає і причина гипоксии. Однако ліквідація гіпоксії до того ж час які завжди в стані ліквідувати основне заболевание.

У основі терапевтичного ефекту ГБО лежить значне збільшення кисневою ємності рідких середовищ організму (кровь, лимфа, тканевая рідина й т.д.), которые у своїй стають достаточно потужними переносниками кисню до клеткам. Кислородная їмкістку рідких середовищ організму при ГБО підвищується переважно рахунок збільшення розчинення у них кислорода.

Здатність набагато збільшувати кисневу ємність крові послужила основою використання ГБО при таких состояниях, когда гемоглобін в цілому або частково виключається з процесса дыхания, т. е. при анемічної (масивна крововтрата) і токсичного (отруєння із заснуванням карбоксигемоглобина і т.д.)формах гемической гипоксии.

— 6 ;

Багато важливі боку застосування ГБО пов’язані з її спосібностью компенсувати метаболічні потреби організму в кисні за незначного зниження швидкості кровотоку у цілому або в отдельных ділянках тела.

Поруч із підвищенням артеріального Ро 42 0 ГБО істотно улучшает дифузію кисню з капіляра до найбільш віддаленим клеткам.

Слід зупинитися на основних перевагах ГБО по сравнению з кисневою терапією при звичайному давлении.

Гипербарическая оксигенація: 1. компенсирует будь-яку форму кисневою недостаточности і гипоксию, обусловленную втратою чи инактивацией значній своїй частині циркулирующего гемоглобіну; 2. существенно удлинняет відстань ефективної дифузії кислороду живуть у тканинах; 3. обеспечивает метаболічні потреби тканин за незначного зниження об'ємної скороти кровотоку; 4. создает певний резерв кисню в организме.

При застосуванні ГБО у непростих процесах взаємодії кислолорода і функціональних систем організму проглядаються два механизма:

1.ПРЯМОЙ и.

2.ОПОСРЕДОВАННЫЙ.

Пряме дію гипербарического кисню можна умовно розділити на: а) компрессионное (що з гипербарией) б) антигипоксическое (часткове чи повне відновлення сниженного напруги кисню в тканях);

— 7 ;

в)гипероксическое (підвищення тканинного Ро 42 0 проти його нормальним уровнем).

Опосередковане дію надлишкової оксигенації полягає в том, что рефлекторним шляхом через різні рецепторні образования може трансформувати престрогуморальнную регуляцію жизненных процесів різних рівнях організму гаразд і патологии. Через систему нейрогуморальної регуляції ГБО здійснює впливом геть біологічні процессы, стимулируя чи ингибируя позначкаболическую активність різних клеток.

ТОКСИЧНІСТЬ КИСНЮ ТА ЙОГО АКТИВНЫХ ИНТЕРМЕДИАТОРОВ.

(сенс ПОЛ).

Останніми роками стала вельми поширеною отримала свободно-радикальная теорія токсичної дії кислорода, связывающая повреждающий ефект гіпероксії з высокореактивными метаболитами молекулярного кислорода. Молекулярный кисень (диоксиген) в процесах аэробного метаболізму активується шляхом перенесення нього электронов.

У організмі два типу використання кисню клеткой, или двома способами окисления, сопряженных з активацією молекулярного кислорода:

1.оксидазный.

2.оксигеназный.

1.-происходит четырехэлектронное відновлення кисню з освітою воды. Таким образом, образуется універсальне биологическое топливо-АТФ і малотоксичні для клітини вода і углекислота.

2.-происходит пряме приєднання кисню до органічним веществам, при цьому повного четырехэлектронного восстановления.

— 8 ;

кислорода не происходит, а спостерігається неповне одноэлектрическое його восстановление. Появление неспаренного електрона в молекулі кисню надає властивості активного радикала, який отримав зввание супероксидантного анион-радикала (Про 42 5. 0).

Побувавши (гаразд) у «малих концентраціях (10 5−12 0−10 5−11 0), ці радикали неоказывают повреждающего действия, однако при увеличении Про 42 5. 0, складывается ситуация, реально загрозлива нормальному перебігові найважливіших метаболічних реакций, проницаемость мембран і існуванню клетки. Одним з условий, создающих подобную ситуацію є надлишкове насичення тканин кислородом. В эксперименте, подобное отримали на крысах, при вплив ГБО 1,2 АТА-26−29 часов.

Повреждающее дію (Про 42 5. 0) на тканини реалізується через ініціювання реакцій свободнорадикального перекисного окислення ліпідів (СТАТЬ) в мембранах клітин чи клітинних органелл, изменения структури ДНК, РНК і білків, інактивацію Н-группы тиоловых ферментов, глютатиона і деградацію макромолекул гиалуроновой кислоты.

Останніми роками установлено, что (Про 42 5. 0) в водних розчинах невідь що реактивен. Поэтому швидше за все повреждающий ефект на тканини надає не (Про 42 5. 0), а його високоактивні производные, такие як синглетний кисень (51 0О 42 0) і гидроокисный радикал (ВІН 5. 0).Эти високоактивні радикальних форм кисню мають вираженої здатністю реагувати з ендогенними субстратами, образующими структури организма, прежде лише від мембранными фосфолипидами, причем одне із атомів чи вся молекула кисню входить у окисляемый субстрат, что притаманно оксигеназного окисления. В результаті цих реакцій ініціюється цінне свободнорадикальное.

— 9 ;

окисление липидов, в результаті чого утворюються перекисные соединения. Отсюда цей процес на цілому отримав назву перекисне окислювання ліпідів (ПОЛ).

Вирізняють такі механізми для для продуктів СТАТЬ в біомембранах:

1. «розпушення «гидрофобной області ліпідного биослоя мембран;

2.разрушение веществ, обладающих антиоксидантной активністю (витаминов, стеридных гормонов, убихинона) та подальше зниження концентрації тиолов в клетке,.

3.образование перекисных кластеров, являющихся каналами проницаемости для іонів Са «(і др.)——-ведет до виникнення збытка Са «в клетках——-повреждающее дію на сердце;

4.изменение функціональних властивостей белков, входящих у складі мембран і мембраносвязывающих ферментів і рецепторів (від своїх активации до ингибирования);и др.механизмы.

Загальний вывод:

Віддаючи належне важливої ролі СТАТЬ в патології биомембран, следме вказати і то, что й активні форми кисню можуть оказывать деструктивне вплив на клітини посредством, например, інактивації SH-групп ферментів і взаємодії ДНК і гиалуроновиття кислотой. Свободные радикалы, О 42 5. 0 і 51 0О 42 0 можуть прямо атакувати мембранні белки, вызывая їх конформаційні зміни і деградацию, что порушує структуру і функцію белковолипидных комплексів мембран і що з ними ферментних ансамблей. Все це викликає великі порушення функціональних властивостей ферментов, белков, РНК, ДНК, а також ушкодження мембран митохондрий, саркоплазматичесой сіті й лизосом, деградацию полирибосом і пригнічення синте;

— 10 ;

за белков, что супроводжується гнобленням окисного фосфорілирования, высвобождением аутомических ферментов, глубокими расстройствами функції і загибеллю клетки.

АНТИОКСИДАНТНА ЗАЩИТА.

Систему захисту можна розділити на :

1.физиологическую.

2.биохимическую.

До фізіологічної относят:

1)наличие каскаду рівнів РВ 42 0, понижающегося від альвеол до клеткам;

2)уменьшение локального кровообігу в тканинах при збільшення РВ 42 0 в крови;

3)наличие дистанції і високого спорідненості цитохромоксидазы до кислороду.

До біохімічної относят:

1)строго певна орієнтація ліпідів в белково-липидных комплексах і велика щільність упаковки ненасичених жирных кислот в фосфорелирующих мембранах, затрудняющая доступ у ним кисню та її активних форм;

2)наличие системи ферментов, ответственных за разрушение активних форм кисню вільних радикалов, а також ферментов, участвующих в розкладанні гидроперекисей нерадикальным путем;

3)наличие системи низькомолекулярних регуляторов, обладають антиокислительными свойствами.

До природним антиоксидантам ставляться: а) витамины групи Є; б) стероидные гормони; в) аминокислоты, содержащие SH групи (глютатион, цисте;

— 11 ;

ин, цистамин); г) аскарбиновая кислота; д) витамины групи А, В, К і Р; е) убихинон; ж) мочевина і др.

Биооксиданты (особливо альфа токаферол) обладают спосібностью реагувати з перекисными радикалами липидов, инактивировать їх отже обривати ланцюга свободнорадикального ПОЛ.

4)наличие антирадикальных цепей, обеспечивающих потік М 5+ 0, генерируемых при біологічному ферментативном окислюванні до інгибиторам, предотвращающим освіту вільних радикалов;

5)наличие системы, регулирцющей обмін фосфоліпідів мембрани і впливає на скрость иницирования і продовження цепного перенесення шляхом зміни складу ненасичених жирних кислот фосфолипидов.

ПОЛ, АНТИОКСИДАНТНЫЕ СИСТЕМИ І ТОКСИЧНЕ ДІЮ ГБО.

Нині действут концепція, котра зв’язує первинні патогенетичні ланки механізму токсичної дії кислороі з збільшенням стаціонарної концентрації активованих форм кисню і інтенсифікації перекисного і свободнорадикального окисления.

Гипербарический кисень (4,1 АТА-15 хв.) експериментально викликає різке збільшення швидкості СТАТЬ в ізольованій печени, причем токаферолдефицитные тварини були чувсьвительны к дії гипероксии;то було отримано (експериментально) при дії надлишку кисню інші органи животных.

Клінічно ж виражена киснева інтоксикація на уровне.

— 12 ;

организма проявляється у двох формах:

1) гострої и.

2) хронической.

При гострої формі першому плані висувається поразка ЦНС, а при хронической-поражение легких.

Але потрібно знать, что існує різний діапазон між терапевтичним і токсичну дію ГБО.

Практично можна считать, что умовний градієнт «токсичности «ГБО є тиск 3 АТА, за якого створюється реальна загроза кисневою интоксикации.

Тож у клінічної практиці використовують ГБО значно менших дозировках, не чреватих певними негативними проявлениями.

ФІЗІОЛОГІЧНІ І ЛІКУВАЛЬНІ ЕФЕКТИ ГБО.

1.Умеренная «фізіологічна «активація вільнорадикальних реакцій ПОЛ.

ГБО надає (по крайнього заходу частково) своє терапевтичесде вплив поки деяка активація СТАТЬ компенсується адекватными змінами всіх його ланок антиокисної системы. Когда вичерпується резервна потужність антиоксидантных механізмів і порушується це рівновагу починає виявлятися що руйнує действие СТАТЬ на метаболизм, функцию і структуру клеток.

2.Повышение інтенсивності біоенергетичних процессов.

З огляду на ГБО відбувається активація окисного фосфорили;

— 13 ;

рования й пожвавлення энергообразования в ткани. Установлено, что збільшення Ро 42 0 у кістковій тканині веде до прискорення транспорту електроновий по редокс-цепям мітохондрій і микросомам. При цьому помірна гипероксия зрушує ставлення АТФ/АДФ.ФН рівня близького до максимальному;тем великої ваги це дію ГБО набуває при гіпоксичних состояниях.

3.Активация дезинтоксикационных процессов.

Активація здійснюється через ингибирование освіти токсичних метаболитов, активацию їх руйнації та стимуляцію генеза малотоксических веществ.

4.Активация биосинтетических регенераторных процессов.

При вплив ГБО в нервових елементах відзначаються ознаки підвищеної функціональної активности, выражающиеся в посиленні сінаптической роботи і порушенні арен-и холенергических структури поєднанні з підвищенням синтезу РНК і посиленням аксонплазматического тока. При ишимии г. м. з допомогою ГБО происходит збільшення кількості і дрібних розмірів синаптичних міхурков, предохранение пре-и постсинаптических мембран від деструкції і активація новоутворення мітохондрій шляхом їх деления.

ГБО здатна позитивно впливати на регенерацію кістякових м’язів кістковій тканині отже сприяти более швидкому загоєнню раневого дефекта.

Після масивною крововтрати ГБО стимулює процеси пролиферации диференціювання эритроидных клітин кісткового мозга.

— 14 ;

Посилення регенераторных процесів за умов ГБО виявлено у печінці при токсичному гепатите. В гепатоцитах обмежуються некробиотические зміни і зменшується ступінь їх дистрофии.

Зменшення дистрофічних і склеротичних поразок в міокарді виявлено експериментально може шока, леченных ГБО. При мелкоочаговом інфаркті міокарда ГБО стимулює внутрішньоклітинні процеси регенерації мітохондрій в серцевих миоцитах.

Інші клинико-функциональные ефекти ГБО.

5.Подавление життєдіяльності мікроорганізмів (антибактериологический эффект);

6.Потенцирование дії диуретических, антиаритмических, антибактериологических, цитостатических препаратів (фармакодинамический эффект);

7.Деблокирование инактивированного гемоглобина, миоглобина, цитохромоксидазы (деблокирующий эффект);

8.Стимулирование чи придушення активності імунної системи (иммуннокоррегирующий эффект);

9.Снижение черепно-мозгового давления, улучшение мозкового кровотоку у зоні поразки вселедствие виникнення изврвщенного синдрому внутримозгового судинного «обкрадання «(вазопресбур'янистий эффект);

10.Повышение радиочувствительности клітин злоякісних пухлин (радиомодифицирующий эффект);

11.Уменьшение обсягу газа, находящегося в кишечнику і ссудах (компресійний ефект при парезе кишечника і представники газової эмболии).

— 15 ;

ПРОТИПОКАЗАННЯ ГБО.

1.наличие в анамнезі епілепсії (або інших суднорожных припадков);

2.наличие порожнин (каверны, абсцессы чи повітряні закриті порожнини) в легких;

3.тяжелые форми гіпертонічної хвороби (АТ більше 160/90 мм рт.ст.);

4.нарушение прохідності слухових (евстахиевых) труб і каналов, соединяющих придаткові пазухи носа із зовнішнього середовищем (полипи і запальним процесам в носоглотке, в середньому ухе, придаточних пазухах носа, аномалии розвитку та т.д.);

5.сливная двобічна пневмония;

6.пневмоторакс (особливо напряженный0;

7.ОРЗ;

8.клаустрофобия;

9.повышенная чутливість до кислороду.

За наявності абсолютних життєвих показань до ГБО большинство протипоказань то, можливо усунуто (запровадження седуксена при судорогах, дренирование каверни чи плевральної полости, парацентез барабанних перпонок і т.д.).однако й у умовах необходжено особливо звернути увагу на наявність підвищеної чувствительности до кислороду.