Література - Акушерство (токсикозі вагітних)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ № 14 ТЕМА: ТОКСИКОЗИ ВАГІТНИХ. Під терміном токсикози вагітності розуміється все патологічні стан, які виникають лише під час вагітності призводять до ускладнень вагітності і з боку матері та із боку плоду, найчастіше припиняються після вагітності (які іноді переходить до экстрагенитальную патологію). Розрізняють ранні й пізнє токсикози вагітних. Раніше вважалося що плодное яйце є джерелом экзотоксином звідси назва токсикоз, але ніхто не знайшов токсинів. Про старі теорії розвитку токсикозу див. Учебник.

Сучасні теорії розвитку токсикозу: ранній і пізній токсикоз розглядаються як зрив адаптації жіночого організму — неможливість жіночого організму відповісти адекватно на розвивається вагітність. Частіше всього токсикози першої та другої половини вагітності будуть в жінок з обтяженим анамнезом, хоча яскравих проявів соматичної патології може і же не бути, а вагітність буде є тією провокуючим чинником який призводить до зриву адаптації й виявиться ускладненнями під час беременности.

РАННИЕ ТОКСИКОЗИ ВАГІТНИХ. Зустрічаються у 60−50% всіх вагітних жінок, але вимагають корекції тільки в 10%. Ранні токсикози вагітних виявляються диспептическими порушеннями як блювоти, слюнотечения; редковстречающиеся форми — дерматоз вагітних, бронхіальна астма вагітні, гепатоз вагітних (до жирового гепатоза вагітних). Найчастіше яка трапляється форма гіпертонічної хвороби: блювота, й у залежність від частоти блювоти, ступеня погіршення гніву й лабораторних показників розрізняють: 1. легка ступінь 1. помірна ступінь 1. важка блювота (див. Підручник) ПАТОГЕНЕЗ. Блювота вагітних призводить до дегідратації, зміні стану обміну речовин, електролітного балансу, що б'є по стані вагітною і плоду. Певну роль розвитку блювота грає дисбаланс гормонального фону: у своїй то, можливо недостатність естрогенів, піки хорионического гонадотропина збігаються з блювотою, має місце зниження секреції кортикостероїдів і підвищення активності парасимпатичної нервової системи. Надається важливого значення иммунологическому конфлікту між матір'ю, та плодом. І що найбільш часто блювота вагітних зустрічатиметься у жінки із захворюваннями ШКТ. Блювота призводить до дегідратації та втрати електролітів. Зневоднення призводить до зниження функції нирок: знижується швидкість клубочковой фільтрації, зменшується добовий діурез. У плазмі крові збільшується концентрація калію і натрію оскільки зменшується обсяг внеклеточной рідини. Через війну голодування розвивається гипопротеинемия. Основним джерелом харчування стають жири, расходующийся в організмі глікоген посилює розпад жирів, що веде до накопичення кетоновых тіл, підвищується швидкість ліполізу, вільні жирні кислоти утворюються більш ніж досить (то, можливо утилизировано периферичними тканинами). Вільні жирні кислоти перетворюються на печінки в кетоновые тіла, і може розвинутися важка гиперлипемия до жировій інфільтрації печінки. Кетацидоз сам собі є причиною блювоти, що посилює існуючу блювоту, а відповідно погіршує дегидратацию і порушення електролітного балансу. Виснаження резервів рідини: внутрішньоклітинної і внеклеточной — внаслідок розвивається гіпоксія тканин та органів, може підвищуватися концентрація сечовини, збільшується гематокрит (через дегідратації) в невідповідність з кількістю еритроцитів і гемоглобіну. Високі цифри гематокрит і гемоглобіну свідчить про важких ступенях раннього токсикозу вагітних. У цих процесів розвивається метаболічний ацидоз в поєднані із гипокалиемией. Щоб визначити рівень тяжкості блювоти вагітних необхідно проводити дослідження: 1. клінічний аналіз крові: підвищення гематокрита, гемоглобіну, еритроцитів, збільшення ШОЕ. 1. Біохімічний аналіз крові: зміст загального білка і білок за фракціями, фібриноген, показники тромбоцитів, ферменти печінки. 1. Аналіз сечі: збільшення частки, величина добового диуреза, сечовина, креатинін щоб виявити ступінь залучення у процес нирок. 1. За всіх цих механізмах патогенезу розвиток раннього токсикозу вагітних порушує ЕКГ, що також показує ступінь порушення електролітного балансу, ЕЕГ. 1. Суворий підрахунок частоти блювоти на добу з зіставленням з добовим диурезом. 1. Оцінка загального стану: скарги, пульс, сухість шкіри т.д.

Лікування легкому ступені блювоти годі й проводити. Лікування вимагає важка форма і помірна блювота в жінок з ризиком розвитку переходу у важку ступінь. ЛІКУВАННЯ. 1. Регуляція діяльності ЦНС: дроперидол — нейролептик з вираженим противорвотным дією (внутрішньовенно, внутримышечно 1 мл 0.25% розчину Droperidol). При внутрішньовенному запровадження ефект дуже швидкий, при внутримышечном запровадження ефект настає через 3−4 години. Аміназин зараз використовують рідше, оскільки вона виявляється негативне дію на печінку. Настої трав, таблетовані препарати реланиума (40−50 мг, чи Relanium 0.5% 2 мл), нозепам (10 мг). 1. Боротьба дегідратацією. При важкої блювоті инфузионная терапія щонайменше 1.5−3 л з зіставленням з диурезом: солоні розчини (кристаллоиды), білки, й препарати плазми, 10−20% глюкоза, вітаміни групи У і З. При важкої блювоті преднізолон (гидрокортизон), естрогени. 1. Антигістамінні препарати: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0.025 таблетки), супрастін (2% 1 мл, в таблетках по 0.025), дипразин (2.5% 1 мл в ампулах). 1. За наявності метаболічного ацидозу — гидрокарбонат натрію 200 мл. Може бути використані - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калію, натрію аспаргинат. Дуже рідко використовують препарати брому. Рідше використовують полиглюкин, реополиглюкингиперонкотические препарати при високих цифрах гематокрита не рекомендуются.

Важка блювота потребує термінової допомоги. Показанням для переривання вагітності будуть: важке загальний стан неефективність лікування найближчі 6−12 годин розвиток гострої жовтої дистрофії печінки розвиток ОПН Оскільки ранні токсикози вагітності найчастіше розвиваються в 6−12 тижнів вагітності, то спосіб переривання вагітності - штучний аборт.

ПІЗНІ ТОКСИКОЗИ ВАГІТНОСТІ. Термін пізній токсикоз вагітності хибна, не сучасний. У цей його називають ОРНгестозом (ОПГ-гестоз): скорочення від Про (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОЗУ (набряки, протеинурия, гіпертензія) — ці симптоми настають трохи швидше ніж у другій половині вагітності. Автором цієї тріади симптомів є німецький акушер Цантгемейстер. Лабораторними дослідженнями підтверджено, що ОРН симптоми з’являються у 1 і на початку 2 половини. Встановлено зменшення обсягів циркулюючої плазми вже на другий половині вагітності. Підвищення АТ передує підвищенню гематокрита. Тромбоцитопения симптомом дуже важкого гестоза з’являється до симптомів ОРН. При доплерографии можна виявити порушення кровотоку в маточноплацентарном колі кровообігу. Порушення реологічних властивостей крові (підвищення в’язкості) то, можливо виявлено з 20 тижнів, а клініка може з’явитися після 32−36 тижнів. Застосування доплерометрии може виявити порушення кровобращения із 16-го тижня вагітності: синдром затримки розвитку плоду симптомом ОРН — гестоза. Можна передбачити гипотонию на 64-му%. Зниження синтезу простациклина починається з 20 тижня вагітності у жінок які мають розвинеться гестоз. Жінки загрози розвитку токсикозу мають вищу середнє тиск. Середнє АТ одно сист. АТ + 2дистол. АД/ 3. Найбільш низькі цифри эстриола в сечі дають інформацію про ризик розвитку ОРНгестоза. ГРУПИ РИЗИКУ ПО РОЗВИТКУ ОРН-ГЕСТОЗА: 1. Жінки із захворюваннями нирок. 1. Жінки із захворюваннями серцево-судинної системи — гіпертонічна хвороба, вегетососудистая дистонія, пороки серця. 1. Жінки з эндокринопатиями і ожирінням і цукровим диабетом.

ПРЕТОКСИКОЗ. Характеризується станом вагітної жінки попереднім гестозу, хоча необов’язково претоксикоз розгортається в токсикоз. ДІАГНОСТИКА ПРЕТОКСИКОЗА. 1. Група ризику в розвитку гестоза: ретельне диспансерне спостереження, ніж тоді які мають соматичної патології. 1. Виявлення: патологічна прибавка ваги після 20 тижня вагітності за відсутності видимих набряків. Підвищення діастолічного тиску більш 90 мм.рт.ст зниження пульсового тиску до 30 і від. Асиметрія АТ двома руках (вимірювати завжди треба двома руках). Асиметрія понад десять мм.рт.ст. функціональні проби виміру АТ: проба з поворотом — повернути жінку на лівий бік, на правий і якщо цього зміна АТ понад 20 мм.рт.ст отже ця жінка ввійде у групу ризику. Зниження добового диуреза до 900 мл/сутки і менше. У цьому визначається зменшення частки сечі. Невелика протеинурия. Вищі цифри середнього АТ. Норма середнього АТ 90−100 мм.рт.ст, якщо більш 105 це патологія. Лабораторні показники (гемоглобін, гематокрит тощо. див выше).

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Дієта обмеженням солей натрію і з помірним обмеженням рідини (1000 — 1200 мл на добу). Нині розвантажувальні дні не призначаються. 1. Режим. Має бути обов’язково врегульовано рухова активність і добрий сон. Обов’язковий прийом седативних коштів. 1. Психопрофилактическая підготовка. Вагітність й пологів завжди є стресом тому показані розмови із вагітною жінкою, фізичні вправи, плавання, рефлексотерапія). 1. Прийом антиаггрегантом підвищення маточно-плацентарного кровообігу (трентал таблетки по 0.1, курантил таблетки по 0.025, компламин). 1. Киснева Терапія з эклетроаналгезией для регуляції корковой нейродинамики, судинного тонусу. 1. Вітаміни підвищення метаболізму в тканинах: гиндевит, вітамін Є, метіонін, глутаминовая кислота, вітамін З, рибофлавін, нікотинова кислота. 1. Для зниження проникності судинної стінки — аскорутин, галаскорбин, глюконат кальцію. 1. При патологічної збільшенню ваги: сечогінні чаї, оротат калію, спазмолітики (дибазол, папаверин), антигістамінні кошти. 1. Препарати аспірину 60 мг/сутки починаючи з 13 тижня вагітності в жінок з групи ризику в розвитку гестоза. Застосування в доза грунтується у тому що аспірин сприяє виділенню простациклин (природного вазодилататора і антиаггреганта). Превалювання простациклина над тромбоксанами є профілактика спазму судин. 1. Препарати кальцію. Ще замалий вплив з артеріальною гіпертензією має місце підвищення змісту кальцію у клітинах, що веде до вазоконстрикции, а плазмі концентрація кальцію зменшується. Тому прийом 2 р солі кальцію на добу починаючи з 20 тижнів вагітності широко застосовується у США. Можна застосовувати риб’ячий жир який містить дуже багато вітамінів і кальция.

ОРН-ГЕСТОЗ. ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА. Частота гестоза залишається високої - 8−12% від усіх вагітних. Гестоз у час як синдром дезадаптації розвивається насамперед жінок мають соматическую патологію: явну чи проявляющуюся і натомість вагітності. Гестозы найчастіше розвиваються у первобеременных жінок непрошедших програму вагітності, тому найважчі ускладнення пов’язані з гестозом (летальність зокрема) розвиваються більшою мірою вони. У повторнородящих гестозы також розвиваються але де вони вже носять характер не чистих гестозов, а поєднаних оскільки перенесений перший гестоз залишає свою реакцію в організмі й може вже далі виявлятися на гіпертонію, хронічним пиелонефритом. Особливості сучасного течії: тривале протягом, і натомість стертою картини, у 15% відсутність ефекту від лікування, хвилеподібне протягом. Этиологическим чинником є плодное яйце. Вилікувати гестоз не можна без переривання вагітності - чи кесаревого розтину, чи самих пологів через природні пологові шляху, родовозбуждения. Основні моменти патогенезу гестоза: 1. генерализованный спазм судин. До цього спазму наводять: порушення гипоталамических центрів регуляції судинного тонусу що частіше всього має місце біля жінок із нестійкою нервової системою, вегетосудинної дистонией, котрі страждають на гіпертонію. Гиповолемия розвивається у результате.

16. високої проникності судинної стінки, який у принципі є вагітності - вона непотрібна нікому для кращого обмінного процесу між матір'ю, та плодом. Але коли його проникність стає патологією, то рідина рухається у кістковій тканині з судинного русла.

17. Підвищена гідрофільність тканин беременной.

18. Порушення водно-сольового обміну у бік підвищення натрію в тканинах внаслідок порушення натриево-калиевого насоса.

19. Гипопротеинемия. Отже розвивається гіпертензію під час гестоза треба розглядати, як компенсаторну реакцію, і є клінічної маніфестацією гестоза (морфологічні зміни віддавна йдуть). Гиповолемия розвивається які і коли ми маємо гіпертензію то це вже яскравий вияв гестоза. Генерализованный спазм призводить до гіпоксії, і гипоксическим станам що стосуються всіх органів прокуратури та тканин: гіпоксія нирок, мозку, печінки, плоду. Порушуються всі види обміну — білок в організмі завжди витрачається зростання плоду, а умовах гіпоксії гипопротеинемия погіршується й тому дитина що розвивається за умов гіпоксії і гипопротеинемии буде гипотрофичным (гіпотрофія плоду вважається ознакою важкого гестоза).

Набряки: Розвитку набряків сприяє: гипопротеинемия висока гідрофільність тканин порушення водно-сольового обміну висока проникність. Протеинурия (гиалиновые циліндри) виникають з допомогою: високої проникності клубочков зниження концентрационной здібності нирок гіпоксії нирок Для вагітності взагалі властиво підвищення секреції АДГ, оксикортикостероидов і альдостерона. При гестозах ще більше виражено виділення АДГ і альдостерона і це погіршує розвиток набряків. Гіпоксія нирок, спазм ниркових судин призводить до додатковому викиду ренина і повышени відповідно АТ. Гиповолемия спричиняє порушення реологічних властивостей крові у судинах відбувається феномен sludge еритроцитів, порушується капиллярный кровотік (страждає микроциркуляция). У тканинах може з’являтися мелкоточечные і великі крововиливу. У цьому стандартні проби на згортання можуть показати відхилень, а більш поглиблене дослідження коагулограммы і продуктів деградації фібриногену буде дуже важливим скрининговым тестом визначення тяжкості гестоза. Тромбоцитопения (може з’являтися вже з 20 тижня) є дуже важливим прогностичною тестом щодо течії гестоза. Отже вся розвиваючись патогенетическая ланцюжок може спричинить клінічним проявам: печінкова недостатність, ОПН, клініка миокардиодистрофии, порушення маточно-плацентарного кровообігу. УСКЛАДНЕННЯ (САМІ ТЯЖКІ ПРОЯВИ): 1. эклампсия 1. крововилив у головний мозок 1. передчасна відшарування нормальної розташованої плаценти 1. ОПН і печінкова недостатність 1. набряк мозку 1. гіпотрофія плоду 1. відшарування сітківки Обстеження які мають пройти кожна жінка для уточнення тяжкості гестоза: 1. Клінічний аналіз крові: звернути увагу до гемоглобін, гематокрит, ШОЕ, кількість еритроцитів, тромбоцитів. 1. Визначення функції нирок: добовий діурез, при важкої преэклампсии — визначення погодинного диуреза, проба Зимницкого, Нечипоренко. Перетворити увагу до питому вагу, кількість білка, наявність гиалиновых циліндром. 1. Перевірка функції печінки з урахуванням біохімічного аналізу крові: коагулограмма, кількість білка, печінковий ферменти. 1. Визначення стану серцево-судинної системи — цифри АТ, пульс, ЕКГ (ознаки миокардиопатии). 1. Огляд очного дна (встановити ступінь ангиопатии сітківки). 1. ЕЕГ. 1. Доплерография, УЗД (визначення товщини плаценти, ступеня зрілості (при гестозе перевищений термін гестации) мелкоточечные крововиливу в плаценту, визначення ступеня гипотрофии плоду. Діагноз ставлять з урахуванням лабораторних даних, клінічних проявів, а також із цим критеріям судять про тяжкості гестоза.