Вирусы і бактерії. 
Проблеми СНІДу

1. _Вирусы.

Віруси (латів.- отрута) — дрібні збудники численних инфекци;

онных захворювань людини, тварин, рослин i бактерій. Являются.

внутриклеточными паразитами, нездатні до життєдіяльності живых.

клітин. Це некліткова форма жизни.

Першовідкривач вірусів Д. І. Івановський виявив два їх основных.

властивості - вони настільки малі, що проходять через фільтри, задерживающие.

бактерії, та його неможливо, на відміну клітин, вирощувати на ис;

кусственных поживних середовищах. Лише з допомогою електронного микрос;

копа побачити ці дрібні з живих істот і оцінити мно;

гообразие їх форм.

Жоден з відомих вірусів неспроможний до су;

ществованию. Віруси можуть існувати у двох формах: внеклеточной и.

внутрішньоклітинної. Поза клітин вирионы (вірусні частки) не обнаружи;

вают ознак життя. Потрапивши у організм, вони пробираються у чувствитель;

ные до них клітини, і переходять із яка покоїться форми в размножающуюся.

Починається складне й багатоаспектний взаємодія вірусів і клетки,.

який закінчується освітою і формуватимуться виходом у довкілля дочерних.

вирионов.

Залежно від тривалості перебування вірусу у клітині і харак;

тера зміни її функціонування розрізняють три типу вірусної ин;

фекции.

Якщо які утворюються віруси одночасно залишають клітину, вона раз;

рывается і гине. Українці, які з неї віруси вражають нові клітини. Так.

розвивається 2 литическая 0 (руйнація, розчинення) инфекция.

При вірусної інфекції іншого типу, званої 2 персистентной.

2(0стойкой 2) 0, нові віруси залишають клетку-хозяина поступово. Клетка.

продовжує жити і ділиться, виробляючи нові віруси, хоча її функцио;

нирование може измениться.

Третій тип інфекції називається 2 латентними 0 (прихованим). Генетический.

матеріал вірусу вбудовується в хромосоми клітини, і при її делении.

відтворюється і передається дочірніми клітинами. При определённых.

умовах перетворюється на деяких із заражённых клітин латентний вірус активиру;

ется, розмножується, та її нащадки залишають клітини. Інфекція развива;

ется по литическому чи персистентному типу.

Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від больных.

дужим і швидко поширюються. Тривалий час вважали, що виру;

сы викликають гострі масові захворювання. На цей час накоп;

льоно багато доказів те, що віруси є причиною і раз;

особистих хронічних хвороб які тривають роками, і навіть десятилетиями.

Розробка методів вивчення вірусів, відкриття вірусів (тепер их.

відомі близько півтори тисячі), визначення діапазону їх болезнет;

ворных проявів та спроби боротьби із нею були основним содержанием.

вірусології перший половини нашого століття. Саме негативные.

властивості вірусів, точніше здатність викликати хвороби, послужили.

спочатку головним стимулом до вивченню. Однак у процесі цієї работы.

знайшли багато позитивні сторони вирусов, благодаря ко;

торым у другій половині 20 в. вони почали чудовою моделлю для.

дослідження фундаментальних проблем біології. З їхньою допомогою были.

зроблено такі видатні відкриття, як розшифровка генетичного ко;

та й будова генетичних нуклеїнових кислот, встановлено законо;

мірності синтезу білків. Віруси виявилися основним інструментом ге;

нетической інженерії. Тепер ми знаємо що у своєму будовою и.

властивостями віруси займають проміжне місце між найскладнішими хи;

мическими речовинами (полімерами, макромолекулами) і найпростішими ор;

ганизмами (бактериями).

— 2 ;

1.1 _Будова і 2 0химический склад вирионов.

Найбільші віруси (віруси віспи) наближаються за величиною до не;

великим розмірам бактерій, найдрібніші (збудники енцефаліту, по;

лиомиелита, ящуру) — до великим білковим молекулам, спрямованих к.

молекулам гемоглобіну крові. Інакше кажучи, серед вірусів є свои.

велетні і карлики. Для виміру вірусів використовують умовну вели;

чину, звану нанометром (1нм 0). Один 1нм 0составляет мільйонну долю.

міліметра. Розміри різних вірусів варіюють від 20 за кілька со;

тен 1 нм 0.

Прості віруси складаються з білка і нуклеиновый кислоти. Наиболее.

важливу складову вірусної частки — нуклеїнова кислота — є носи;

телем генетичної інформації. Якщо клітини людини, тварин, рас;

тений і бактерій завжди містять два типу нуклеїнових кислот дезок;

сирибонуклиновую кислоту — ДНК і рибонуклеиновую — РНК, те в разных.

вірусів виявлено лише одне тип — чи ДНК, чи РНК, що належить в.

основу їх класифікації. Другий обов’язковий компонент вириона ;

білки відрізняються в різних вірусів, що дозволяє розпізнавати їх с.

допомогою імунологічних реакций.

Більше складні структурою віруси, крім білків і нуклеїнових кис;

лот, містять вуглеводи, ліпіди. Для кожної групи вірусів характерен.

свій набір білків, жирів, вуглеводів і нуклеїнових кислот. Некоторые.

віруси перебувають у своєму складі ферменты.

Кожен компонент вирионов має певні функції: белковая.

оболонка захищає їхнього капіталу від несприятливих впливів, нуклеиновая.

кислота відпо-відає спадкові і інфекційні властивості і играет.

провідної ролі в мінливості вірусів, а ферменти беруть участь у їх разм;

ножении. Зазвичай нуклеїнова кислота перебуває у центрі вириона і ок;

ружена білкової оболонкою (капсидом), хіба що одягнута у неї (рис. 1).

Капсид складається з певним чином покладених однотипних белковых.

молекул (капсомеров), що утворюють симетричні геометрические.

форми разом з нуклеїнової кислотою віруси (нуклеокапсид). У случае.

кубічної симетрії нуклеокапсида нитку нуклеїнової кислоти свёрнута.

в клубок, а капсомеры щільно покладені навколо неї. Так влаштовані вирусы.

поліомієліту, ящуру і др.

При спіральної (палочковидной) симетрії нуклеокапсида нитку вируса.

закручена як спіралі, кожен її виток покритий капсомерами, темно.

прилеглими друг до друга. Структуру капсомеров і зовнішній вигляд вирио;

новий можна спостерігати з допомогою електронної микроскопии.

Більшість вірусів, викликають інфекції в людини й животных,.

має кубічний тип симетрії. Капсид майже має форму ико;

саэдра — правильного двадцатигранника з дванадцятьма вершинами і с.

гранями з рівносторонніх треугольников.

Багато віруси крім білкового капсида мають зовнішню оболочку.

Крім вірусних білків і гликопротеинов вони містять ще й липиды,.

запозичені у плазматичної мембрани клетки-хозяина. Вирус.

грипу — приклад спірального вириона в оболонці з кубічним типом.

— 3 ;

симметрии.

Сучасна класифікація вірусів полягає в вигляді й форми їх нук;

леиновой кислоти, типі симетрії і наявності або відсутність внешней.

оболочки.

1.2 _Розмноження вирусов.

Розмноження вірусів відбувається особливим, ні із чим непорівнянним спо;

собом. Спочатку вирионы проникають всередину клітини, і звільняються ви;

русные нуклеїнові кислоти. Потім «заготовлюються «деталі будущих.

вирионов. Розмноження закінчується складанням нових вирионов і выходом.

в навколишню среду.

Розглянемо найпростіший спосіб розмноження вірусів (рис. 2). Предс;

тавим собі якийсь узагальнена варіант вірусної частки, яка перебуває из.

двох основних компонентів — нуклеїнової кислоти (РНК чи ДНК), зак;

лючённой в білкової чохол (оболонку). Зустріч вірусів з клітинами на;

чинается з його адсорбций, тобто прикріплення до клітинної стенки,.

плазматичної мембрани клітини. До того ж кожен вирион здатний прик;

репляться тільки в певним клітинам, мають спеціальні рецепто;

ры. На одній клітці можуть адсорбироваться десятки і навіть сотні вири;

онов. Потім починається впровадження чи проникнення вириона в клетку,.

яку здійснює саму себе. Цей процес відбувається називається виропексисом.

Клітина хіба що «втягує «прикрепившихся вирионов внутрь.

Більше просто влаштовані бактерії неспроможні самі захоплювати вирионы.

із довкілля. Этим, по-видимому, і можна пояснити наявність у.

вражаючих їх вірусів складного й досконалого апарату, подобно.

шприцу, впрыскивающего нуклеїнові кислоты.

У зараженої клітині бактеріальні ферменти реплікації синтезируют.

комплементарную їй ланцюг, яка служить матрицею для освіти фа;

говых ДНК. Вони поєднано з аналітичними фаговыми білками, також синтезированные.

бактеріальними ферментами, і призначає нові фаги залишають клетку-хозяина.

Розмаїття видів тварин і форм вірусів нуклеїнових кислот визначає и.

розмаїтість способів їх реплікації. Бактеріофаг (вірус, який по;

селяется у клітинах бактерій) Т4 має одну двухцепочечную линейную.

молекулу, що складається з 160×10 53 0 пар нуклеотидів. У ньому закодировано.

більш 150 різних білків, зокрема понад 34 білків, участвующих.

в реплікації фаговой ДНК. Мавпячий вірус SV40 має двухцепочечную.

кільцеву ДНК. Реплікація у вірусів з двухцепочечной ДНК принципи;

ально не відрізняється від реплікації бактеріальної і чи эукариотичес;

дідька лисого ДНК.

Багато віруси рослин містять одну лінійну молекулу РНК, напри;

заходів перший із описаних вірус тютюнової мазаики (ВТМ). Молекула РНК.

ВТМ криється у білковий капсид, що з 2130 ідентичних поли;

пептидних субъединиц.

— 4 ;

Реплікація РНК вірусу тютюнової мозаїки здійснюється ферментом,.

званим 1 РНК-зависимой РНК-полимеразой 0, закодованої в геноме.

вірусу. Спочатку цей фермент будує комплементарную РНК, та був по.

ній, як у матриці, синтезує безліч вірусних РНК.

Разюче, як віруси, які у десятки і навіть в сотні разів мень;

ше клітин, вміло й впевнено розпоряджаються клітинним господарством. Для.

побудови масі собі подібних вони використовують клітинні матеріали і энер;

гію. Розмножуючись, вони виснажують клітинні ресурси, і глибоко, часто.

необоротно, порушують обмін речовин, що в счёте является.

причиною загибелі клеток.

1.3 _Хвороботворні властивості вирусов.

Діапазон патологічних процесів, що викликаються вірусами, дуже ши;

рок (таб.). Тут так звані генерализованные инфекции.

(грип, кір, сказ, свинка, віспа та інших.), і місцеві поражения.

шкіри слизових оболонок (герпес, бородавки), та хвороби отдельных.

органів прокуратури та тканин (миокардиты, гепатити, лейкози), і, нарешті, злока;

чественные освіти (рак, саркома у тварин). Распространёными.

захворюваннями залишаються грип і гострі респіраторні заболевания,.

кір, вірусний гепатит, тропічні лихоманки, герпес та інші ви;

русные хвороби. У природі існує мало суто людських виру;

сов; усі вони близькі і аналогічні відповідним вірусам животным.

Яка можливість зустрічі з вірусами? З збудниками грипу, ко;

рі, свинки, герпесу, цитомегалии, гастроэнтерита і різних ОРЗ.

контакти практично неминучі (90−100%); з вірусами що викликають ге;

патит, краснуху, сказ, везикулярный стоматит, поліомієліт, мио;

кардиты, зустрічей можна запобігти. Так чи інакше, але на протя;

жении усього життя піддається небезпеки заразитися і занедужати ка;

або вірусної інфекцією, хоча є певна возрастная.

чутливість до вирусам.

Ще не який народився плоду людини загрожують два вірусу — краснухи и.

цитомегалии, що передаються внутріутробно і вельми небезпечні. Ново;

рождённые і немовлята ще більше уразливі: їм загрожують вирусы.

герпесу 1-го і другого типу, і вірус гепатиту. Також підстерігають їх но;

шиї небезпеки — грип, різні ГРЗ, поліомієліт, гострі гастроэн;

териты.

Таблица.

???

?Основні сімейства,? Можливість? Хвороби, викликані вірусами ?

?пологи вірусів,? зустрічі з? ?

?окремі віруси? вірусами (%)? ?

???

2ДНК — містять вирусы.

2Семейство вірусів 0? невідомо? віспа чоловіки й животных.

2оспы 0? ?

2Семейство вірусів 0? 90−100 ?

2герпеса 0? ?

Вірус герпесу? 50−70? хвороби очей, слизових оболочек,.

тип 1? ? шкіри: іноді пухлини і энцефалиты.

Вірус герпесу? 10−70 ?

тип 2? ?

Вірус ветрянной? 100? ветрянная оспа.

віспи? ?

Цитомегаловірус? 90? цитомегалия.

Вірус Эпстайна-? ?

Барра? невідомо? опухали гортани.

Гепадновирусы? 10−15? гепатит У (сывороточной гепатит).

? ?

— 5 ;

2Семейство адено- 0? ?

2вирусов 0? 90? гострі респіраторні заболевания,.

?? хвороби глаз.

2Род папиллома- 0? ?

2вирусов 0? 50? бородавки.

2Род полиома- 0? ?

2вирусов 0? 10−30? енцефалопатії, можливо опухали.

2РНК — містять вирусы.

2Семейство рабдо- 0? ?

2вирусов 0? 10−30? сказ, везикулярный стоматит.

2Семейство корона- 0? ?

2вирусов 0? 50−70? гострі респіраторні заболевания.

2Семейство парамиксо- 0? ?

2вирусов 0? 100? гострі респіраторні заболевания.

Вірус паротиту? 100? епідемічний паротит (свинка).

Вірус кору? 100? корь.

2Семейство ортомиксо- 0? ?

2вирусов 0? 100? грип A, B, C.

2Семейство бунья- 0? ?

2вирусов 0? невідомо? енцефаліти, москітні лихорадки.

2Семейство ретро- 0? ?

2вирусов 0? невідомо? гадані збудники рака.

?? саркоми, лейкозов.

2Семейство рео- 0? ?

2вирусов 0? 20−50? гострі респіраторні заболевания.

2Род ротавирусов 0? 100? гострі гастроэнтериты.

2Семейство тога- 0? ?

2вирусов 0? невідомо? енцефаліти, геморрагические.

?? лихорадки.

2Род вірусів краснухи 0? 85 ?

2Семейство пикорна- 0? ? краснуха.

2вирусов 0? 40−70 ?

Ентеровіруси? 40? полиомиелит.

Віруси Коксаки Проте й B? 40? миокардиты.

Риновирусы? 70? гострі респіраторні заболевания.

Віруси гепатиту, А? 40? гепатит, А (инфекционный).

? ?

???

Отже, віруси є постійними супутниками людини від рождения.

до глибокій старості. Вважається, що з середньої продолжи;

тельности життя 70 років близько сьомої години років людина хворіє вірусними заболе;

ваниями. Підраховано, що у середньому чоловік щорічно стикається з 2.

і більше на вірусні інфекції, а про життя віруси до 200 раз.

пробираються у його організм. На щастя, далеко ще не все зустрічі заканчи;

ваются хворобами, позаяк у процесі еволюції людський организм.

навчився успішно справлятися із багатьма вирусами.

1.4 _Корисні вирусы.

Є й корисні віруси. Спочатку виділили і випробувані ви;

руси — жерці бактерій (бактеріофаги). Проте пішли неуда;

чи. Це було з тим, що у людини бактериофаги.

діяли на бактерії негаразд активно, як і пробірці. Крім того,.

бактерії нас дуже швидко пристосовувалися до бактериофагам і станови;

лисій не чутливими до дії. Після відкриття антибиотиков.

бактеріофаги як ліки відступили на задній план.

Корисними виявилися віруси вражаючі хребетних тварин і звинувачують насе;

комых. У 50-і роки 20 століття Австралії гостро постала з ди;

— 6 ;

кими кроликами, які швидше сарани знищували посіви сельскохо;

зяйственных культур і приносили величезний економічних збитків. Для.

боротьби із нею використовували вірус миксоматоза. Вірус полиэдроза и.

гранулеза знищує гусениць і жуків, які поїдають полезные.

листья.

1.5 _Лікування вірусних инфекций.

Існують три основних способи боротьби з вірусними захворюваннями ;

вакцинація, застосування інтерферону і хіміотерапія. Кожен із них.

діє по-своєму: вакцини включають систему імунітету, интерферон.

придушує розмноження вірусів, проникли всередину клітин, а химиопре;

параты вступають з вірусами в єдиноборство і припиняють начав;

шееся заболевание.

Перший спосіб — 2 вакцинація 0. Суть його зводиться до простий формуле.

" Бий ворога його ж зброєю ". Вірус тут вступає проти вируса.

У 1796 року англійський лікар Еге. Дженнер спробував прищепити віспу ко;

рів (вакцину) здоровим людям, після цього процедури де вони заболевали.

віспою. Тоді від віспи щорічно вмирали мільйони покупців, безліч открытие.

Дженнера було надзвичайно важным.

У 1885 року французький учений Л. Пастер винайшов вакцину против.

сказу. Після відкриття вірусів вакцини з убитих чи ослабленных.

вірусів сталі у промисловому масштабі. При запровадження у організм такие.

віруси не викликають захворювання, але створюють активний імунітет до дан;

ному вирусу.

Другий спосіб — 2 хіміотерапія 0. На відміну від вакцинації, її конечной.

метою не попередження, а лікування. Основна труднощі, с.

якої зіштовхуються розробки хіміотерапії вірусних инфекций,.

у тому, що віруси розмножуються всередині клітин, используя.

їх системи, через що будь-який вплив на синтез вірусів приводит.

спричиняє порушення обміну речовин клітин. У зв’язку з цим більшість препа;

ратов, придушуючих розмноження вірусів, паралельно пригнічують жизне;

діяльність клетки-хозяина. Тому славнозвісні антибіотики и.

антиметаболиты, які мають виражену здатність придушувати разви;

тие вірусів у пробірці, малоефективні за умов организма.

Третій спосіб — 2 інтерферон 0. На відміну від вакцинації і зажадав від химиопре;

паратов, інтерферон має універсально широкий спектр действия.

і активний практично проти всіх вірусів, він рухається за принципу.

стоп-сигнала і придушує розмноження вірусів, вже проникли внутрь.

клітин. Ряд чинників показує, що, якщо інтерферон вырабатывается.

організмом погано, вірусні захворювання протікають важче. Клиничес;

киє випробування інтерферону показали, що він активний при гострих респи;

раторных захворюваннях, особливо що викликаються риновірусами, тобто как.

разів у тому випадку, коли вакцинація мало перспективна. Применение.

інтерферону виявилося ефективним та при герпетичних ураженнях ко;

жи, очей та слизових оболочек.

— 7 ;

2. _Бактерии.

Бактерії - широко поширене у природі група одноклеточных.

мікроорганізмів із примітивного формою клітинної организации.

Інтенсивне вивчення біологічних властивостей бактерій та його рали в.

біосфері почалося у середині 19 в., коли з’явилися роботи французс;

кого ученого Л. Пастера, німецького ученого Р. Коха і английского.

ученого Д. Листера.

Більшість бактерій немає хлорофілу, тобто де вони использу;

ют сонячної енергії у процесі обміну речовин, а отримують енергію в.

результаті хімічних перетворень неорганічних чи органических.

сполук, наявних у середовищі їхнього проживання. Бактерії широко распрост;

поранені у природі: їх знаходять у грунті, у питній воді, в рослинах, в орга;

низме людини і тварин. Вони можуть існувати у різних ус;

ловиях, часто несприятливих життю інших організмів. Бактерии.

грають величезну роль формуванні біосфери, у підтримці життя на.

нашої планети, беручи участь у круговерті енергії і речовин, у природе.

Серед бактерій є щодо невеличке видів, здатних вы;

зывать хвороби людини, тварин і звинувачують рослин. Потенційна способ;

ность бактерій викликати інфекційних захворювань називається болез;

нетворностью, чи патогенностью. Деякі бактерії є условно.

патогенними, бо їх хвороботворність залежить від створення низки умов, в.

першу чергу від опірності організму, у якому ці бактерии.

находятся.

2.1 _Будова бактерий.

За формою бактерії діляться втричі групи (рис. 3): кулевидні (кок;

кі), палочковидные (бактерії і бацили) і извитые (вібріони, спирил;

лы).

Розміри палочковидных бактерій може бути від 1 до 8 микрометров.

(мкм) у довжину та від 0,5 до 2 мкм завширшки; середній діаметр шаровидных.

0,5−1 мкм (1 мкм дорівнює тисячною частці миллиметра).

Основні структурні елементи бактеріальної клітини: оболонка, ци;

топлазма, нуклеоид (рис. 4). Вміст її тіла — протоплазма ;

є желеобразный, в’язкий розчин, у якому растворе;

ны різні органічні та неорганічні з'єднання заліза і находится.

— 8 ;

безліч дрібних гранул.

Протоплазма, оточена тонкої еластичною мембраною, утворює про;

топласт. Товщина мембрани 7−10 нанометрів (1 нм дорівнює мільйонної до;

чи міліметра). Її основний компонент — складні речовини, состоящие.

з білків і жирів. Цитоплазматическая мембрана виконує функцію мо;

лекулярного «сита »: пропускаючи води і невеликі молекули некоторых.

жиророзчинних речовин, вона пропускає інші низкомолекулярные.

сполуки, що підтримує стабільність хімічного складу про;

топлазмы і захищає бактеріальну клітину від влучення у неї вредных.

веществ.

Зовні цитоплазматическая мембрана оточена клітинної стенкой,.

які забезпечують сталість фори бактерії. Ця стінка товщі мембраны.

(10−25 нм) і міцніше її. Вона має еластичні пори диа;

метром 1 нм, якими вільно протікають щодо крупные.

молекули. Цілісність клітинної стінки забезпечує нормальну жиз;

недеятельность бактерії. Її ослаблення чи руйнація наводить к.

проникненню в бактеріальну клітину води із довкілля, её.

набряканню, та був до розриву цитоплазматической мембрани і вытеканию.

вмісту протоплазми. Цей процес відбувається руйнації бактерії называется.

лизисом. Основний компонент стінки — складне з'єднання пептидогли;

кан, молекули якого пов’язані одне з одним з допомогою білкових мос;

тиків й утворять полімерну структуру.

Крім цитоплазматической мембрани і серпоподібною клітинною стінки, багато бак;

терии оточені капсулою завтовшки 0,2 мкм, що є отно;

сительно щільний, желатинообразный матеріал, безпосередньо приле;

гающей до клітинної стінки. Головний хімічний компонент капсули ;

полісахарид. Є підстави вважати, що капсула захищає клітину от.

дії антибактеріальних агентів, здатних зашкодити її стінку. У.

деяких патогенних бактерій (збудників сибірки і чумы).

капсула містить речовини, які захищають бактеріальну клітину від фаго;

цитоза. Отже, капсулу в деяких бактерій можна рассматри;

вать як із чинників, визначальних їх болезнетворность.

На відміну від клітин вищих організмів у бактеріальної клітині от;

сутствует дифференцируемое ядро, отделённое від цитоплазми ядерной.

— 9 ;

мембраною. Його функції здійснює що у протоплазмі нукле;

оид, являє собою замкнуту в кільце двунитчатую спіраль мо;

лекулу дезоксирибонуклеїнової кислоти — ДНК, свёрнутую як клуб;

ка. Функція молекули ДНК-бактерій аналогічна функції хромосоми кле;

струм вищих організмів, тобто у ній зосереджена генетична ин;

формація даної бактерії. Ядерне речовина легко можна знайти при.

електронної мікроскопії ультратонких зрізів бактерий.

У цитоплазмі бактерії перебуває до 10 тисяч рибосом, представляю;

щих собою дрібні гранули діаметром близько 20 нм, з допомогою яких в.

бактеріальної клітині здійснюється синтез білка. У ньому содержатся.

й різні включення (жири, крохмаль, глікоген, сірка) — запас.

поживних речовин, використовуваних бактерией.

Багато бактерії здатні активно рухатися з допомогою жгутиков,.

своєрідних органів руху. Кількість жгутиков лежить на поверхні клетки.

коштує від 1 за кілька десятків. Здатність бактерій до ак;

тивному руху, мабуть, допомагає їм швидше поглинати речовини в.

рідкої середовища проживання. Є докази, що чимало бактерії дви;

гаются у бік ділянок середовища, де є найбільш благопри;

ятные умови їхнього існування, і видаляються від ділянок, в кото;

рых перебувають речовини, шкідливо які діють них. Рухливі бакте;

вдз потребують кисні, рухаються до середовища — месту.

найвищої концентрації розчинної кисню. Можна предположить,.

що активне рух допомагає патогенним бактеріям проникати через.

грузлі, слизові секрети, епітеліальні бар'єри і распространяться.

в рідинах і тканинах организма.

2.2 _Розмноження бактерий.

Більшість бактерій розмножуються шляхом розподілу, якому пред;

крокує зростання бактерії, тобто збільшення маси її клітини. Обычно.

палочковидные бактерії завдовжки збільшуються в двоє, і після дости;

жения ними певного розміру посередині клітини виникає попереч;

ная перегородка, що складається з цитоплазматической мембрани і клеточ;

іншої стінки. Такий спосіб розподілу називається поперечним. Образовавши;

еся дочірні клітини за своїми властивостями повністю подібні материнской.

клітині, з якому вони возникли.

Щоб бактерії могли вона зростатиме і розмножаться, середовище їх обита;

ния повинна містити необхідні джерела вуглецю, азоту, энергии,.

певній сольовий набір, мати оптимальну температуру. Для боль;

шинства патогенних бактерій вона дорівнює 37 5о 0.

У лабораторних умовах вирощування бактерій використовують ис;

кусственные субстрати, звані живильні середовища. Скорость.

розмноження бактерій у тих середовищах дуже великий. Приблизно кожних 20.

хвилин бактерія ділиться, даючи дві дочірні клітини. Отже, из.

однієї клітини, культивованої у гарній живильному середовищі, через 10.

годин утворюється 1 млд. нащадків. Якби процес розмноження в пи;

тательной середовищі ні обмежений, то через 24 години число потомков.

однієї бактерії дорівнювало 10 521 0 клітин, які маса становила б при;

розмірено 4000 тонн. Тоді як в живильному середовищі высокая.

швидкість розподілу клітин спостерігається лише невеликий період с.

моменту внесення змін до неї бактерії. Це тому, що очень.

швидко виснажуються живильні речовини середовища проживання і у ній накапливаются.

продукти обміну, несприятливо які діють бактерії. Скорость.

розмноження патогенних бактерій в організмі значно менше, чем.

в штучної живильним среде.

2.3 _Фізіологія бактерий.

По хімічним складом бактерії немає від клітин інших ор;

ганизмов. Бактеріальна клітина містить 70−85% води. Близько 90% сухо;

го залишку становлять високомолекулярні сполуки: нуклеиновые.

— 10 ;

кислоти (10%), білки (40%), полісахариди (15%), пептидогликан (10%).

і ліпіди (15%); інші 10% викликають моносахара, аминокисло;

ти, азотисті підстави, неорганічні солі та інші низкомолеку;

лярные сполуки. В усіх життєвих процесах життєдіяльність бактерій, как.

та інших організмів, беруть участь численні ферменти. Дехто з них.

(эндоферменты) функціонують лише усередині клітини, забезпечуючи про;

цессы синтезу, подиху і іншого подібного начиння. Інші (экзоферменты) выде;

ляются бактеріями в довкілля. Необхідні бактеріям высоко;

молекулярні сполуки синтезуються із невеличких молекул, проника;

ющих у клітину через цитоплазматическую. мембрану Бєлки, полисахари;

ды, ліпіди можна використовувати бактерією як джерело питания.

лише після їх розщеплення экзоферментами — до амінокислот, моносаха;

рів і др.

Для нормальної життєдіяльності бактерія мусить бути обеспечена.

джерелами вуглецю й азоту. Одні види бактерій (афтотрофы) исполь;

зуют неорганічний вуглець, інші (гетеротрофы), до которых.

належать факти й патогенні бактерії, використовують органічні соединения.

Гетеротрофные бактерії своєю чергою поділяються на сапрофитов, пи;

тающихся органічними сполуками довкілля, і паразитів, жи;

вущих рахунок іншого организма.

Різні бактерії неоднаково ставляться до наявності чи отсутствию.

вільного кисню. У цій ознакою вони діляться втричі группы:

аэробы, анаероби і факультативні анаероби. Суворі аэробы, например

синегнойная паличка, можуть можливість розвиватись лише за наявності свободного.

кисню. Анаероби, наприклад збудники газової гангрени, столбня;

ка, розвиваються без доступу вільного кисню, присутність кото;

рого пригнічує їх життєдіяльність. Нарешті, факультативні анаэро;

б, наприклад збудники кишкових інфекцій, розвиваються як і кисло;

рідний, і у безкисневому среде.

Аэробность чи анаэробность бактерій обумовлюється способом по;

лучения ними енергії, яка потрібна на забезпечення процесів жизнедея;

тельности. Деякі бактерії (фотосинтезирующие) здатні, подобно.

рослинам, використовувати безпосередньо енергію сонячного света.

інші (хемосинтезирующие) отримують енергію під час різних хи;

мических реакцій. Існують бактерії (хемоафтотрофы), окисляющие.

неорганічні речовини (аміак, сполуки сірки і заліза та інших.). Но.

більшість бактерій джерелом енергії служать перетворення орга;

нических сполук: вуглеводів, білків, жирів та інших. Аэробы использу;

ют реакції біологічного окислення з участю вільного кислорода.

(подих), у яких органічні сполуки окисляются.

до вуглекислого газу й води. Анаэробные отримують енергію при расщеп;

лении органічних сполук й без участі вільного кисню. Та;

дідька лисого процес називається заворушеннями. При бродінні, крім углекислого.

газу, утворюються різні сполуки, наприклад спирти, ацетон і др.

У процесі життєдіяльності бактерії утворюють біологічно актив;

ные речовини — ферменти, антибіотики, пігменти, леткі ароматичес;

киє сполуки, токсинів і др.

2.4 _Антибактеріальні хіміотерапевтичні агенты.

Хімічні сполуки, використовувані для дезінфекції, хоч і обла;

дають високої антибактеріальної активністю, що неспроможні через їх ток;

сичности застосовуватися у лікувальних цілях. І тому придатні антибакте;

риальные хіміотерапевтичні кошти. Вони можуть вбивати бакте;

рій чи пригнічувати їх життєдіяльність, не надаючи при определённых.

дозах токсичного впливу рядна або організм у цілому, то есть.

дію їх має бути изобретательным, спрямованим проти бакте;

вдз чи іншого микроорганизма.

Крім хімічних сполук, потужними антибактериальными средствами.

є 1 антибіотики 0 — хіміотерапевтичні препарати естественного.

— 11 ;

походження, синтезовані микроорганизмами.

Теоретичні основи хіміотерапії і питання її практичного ис;

користування під час лікування інфекційних захворювань розробили в.

початку століття німецьким ученим П. Ерліхом, котра відкрила органические.

сполуки миш’яку, активні під час лікування сифілісу. Проте довгі го;

ды не вдавалося знайти хіміотерапевтичні засоби лікування для.

лікування бактеріальних інфекцій. Подальший розвиток химиотерапии.

пов’язані з відкриттям сульфаниламидов. Застосування сульфаниламидов не.

лише збагатило медицину новими на той час химиотерапевтичес;

кими засобами, а й втілило в життя новий напрям пошуку анти;

бактеріальних хіміотерапевтичних коштів. Цей напрям своєї возникло.

внаслідок вивчення механізму дії сульфаниламидов на бактери;

альную клітину. Встановлено, що у хімічної структурі сульфа;

ниламид подібний до парааминобензойной кислоті - одного з важливих проме;

жуточных продуктів (метаболітів), що у синтезі нуклеиновых.

кислот. Через хімічного подоби сульфаніламід діє і як анти;

метаболіт парааминобензойной кислоти: включаючись натомість в биохи;

мические процеси, але з замінюючи її, сульфаніламід порушує синтез.

нуклеїнових кислот в бактеріальної клітині. За таких данных,.

було сформульовано становище, що з антиметаболітів інших био;

хімічних процесів виявляться і антибактеріальні средства.

Проте проблема отримання нових лікарських засобів проти бакте;

риальных інфекцій, принцип дії яких грунтується на конкуренции.

метаболіту з дуже важливим для клітини метаболитом, виявилося значительно.

складніша, ніж передбачалося. Це з тим, що синтезированные.

антиметаболиты подавали обмін речовин у бактерій, а й в.

тканини організму. Отже, проблема звелася для пошуку реакций.

обміну речовин, специфічних для бактерій і відсутніх в клетках.

організму людини чи животного.

Біохімічні реакції, властиві лише бактеріям, знайшли в.

процесі синтезу клітинної стінки, зокрема за освіті пеп;

тидогликана. Деякі антибіотики (пеніцилін, циклосерин) эффек;

тивные як антибактеріальні кошти, впливають на процес фор;

мирования клітинної стінки, порушуючи синтез пептидогликана, входящего.

до його складу, що зумовлює лизису бактерій. Інші бактерії - тет;

рациклин, левоміцетин, стрептоміцин та інші - здатні нарушать.

синтез білків в бактеріальних клітинах. Першим препаратом цієї груп;

пы, знайшли використання у клініці, був стрептоміцин. Виявилося, что.

він може винахідливо об'єднуватися з рибосомами клітин организ;

ма-хозяина. Через війну «точність «рибосом бактерії у процесі син;

теза білка порушується, що зумовлює «псування «синтезованих білків и.

загибелі бактерії. Неоміцин, канамицин, левоміцетин і еритроміцин так;

ж взаємодіють із рибосомами бактеріальної клітини. Тетрациклин.

порушує приєднання інформаційної РНК до рибосомам. Лечащее дейс;

твие згаданих антибіотиків визначається їхніми специфічністю, то есть.

щодо низькою купівельною спроможністю проводити ці самі процеси в клетках.

вищих организмов.

2.5 _Стійкість бактерій до чинників оточуючої среды.

На життєдіяльність бактерій впливають температура, вологість, уль;

трафиолетовое випромінювання. До низьких температур бактерії устойчивы,.

деякі виживають навіть за -190 5о 0, а суперечки при -253 5о 0. До високим тем;

пературам бактерії високочутливі. Не спорообразующие бактерии.

гинуть за нормальної температури 60−70 5о 0, спорообразующие — при прогріві выше.

100 5о 0. Різні види бактерій по-різному переносять висушування: одни.

(наприклад гонококки) нас дуже швидко гинуть, інші у цих услови;

ях виживають. Так, паличка дизентерії при висушуванні залишається жиз;

нездатною 7 діб, дифтерії - 30 діб, черевного тифу — 70 суток,.

— 12 ;

туберкульозу — 90 діб, суперечки бацил сибірки — до 10 лет.

Бактерії чутливі до ультрафіолетового випромінювання і прямому сол;

нечному свету.

2.6 _Хвороботворність бактерий.

З величезної кількості бактерій, виявлених у природі, лише не;

велика кількість видів патогенні. Хвороботворність бактерий.

визначається їхньою спроможністю долати захисні бар'єри организ;

мало, упровадяться у його тканини і виділяти токсичні вещества.

При ряді захворювань (дифтерія, правець та інших.) загальне тяжке по;

ражение організму не супроводжується поширенням бактерий-возбу;

дителей з місця їх первинного впровадження. Наприклад, при дифтерии.

збудник знаходять у носоглотці і трахеї, а ураженими ока;

зываются серцева м’яз, нерви, надниркові залози. Вивчення причини это;

го явища призвело до висновку, що токсин, вироблену возбуди;

телем хвороби, всмоктується до крові і транспортується у різні орга;

ны і тканини. У у живильному середовищі чи організмі бактерія під час её.

активного зростання виділяється у середу проживання токсин — экзотоксин.

Крім дифтерийной палички, экзотоксины утворюються возбудителями.

правця, газової гангрени, однією з збудників дизентерії і др.

Экзотоксины є чутливі до нагріванню білки с.

високим молекулярным вагою. Вони дуже отруйні, здатні отруїти бо;

лее 5 мільйонів літрів воды.

Дія токсинів як біологічно активних речовин подібно дейс;

твию ферментів, і пояснюються деякі экзотоксины справді є бакте;

риальными ферментами, інші можуть взаємодіяти з ферментами.

клітин. Нейротоксин, синтезируемый дизентерійний бактерією, первично.

вражає дрібні судини головного і спинного мозку, що веде до нару;

шению функцій центральної нервової системи. Холерний экзотоксин вызы;

вает підвищену секрецію рідини в тонкої кишке.

Важливе практичного значення має встановлення факту, що под.

дією формальдегіду, не впливає на антигенность, экзотоксины.

втрачають отруйність. Через війну токсин перетворюється токсоид, который.

застосовують для імунізації організму з метою створення у ньому невоспри;

имчивости до цього токсину.

Ряд бактерій (кишкові палички, більшість збудників дизенте;

вдз, гонококки та інших.) не синтезують экзотоксины, і отравляющее.

цих бактерій на організм пов’язані з эндотоксинами — сложны;

ми сполуками, в молекулу яких входять фосфолипид, полісахарид и.

белок.

Чинником болезнетворности деяких бактерій (паличок сибирской.

виразки, чуми, коклюшу та інших.) виявилася капсула. Руйнування її путём.

обробками ферментів чи іншими сполуками, соціальній та результате.

відповідних мутацій, що призводять до порушення синтезу капсулы,.

різко знижує хвороба. Це виявляється у цьому, для розвитку смер;

тельного захворювання в піддослідного тваринного він повинен ввести.

в багато тисяч разів більше бескапсульных бактерій, ніж бактерій, име;

ющих капсулу. Капсула захищає бактерію від фагоцитозу, але механизм.

її захисного дії ні ясний. Припускають, що электричес;

київ заряд поверхні капсули перешкоджає виникненню физического.

контакту фагоцита з бактерией.

Крім токсинів і капсули, в деяких бактерій виявлено і другие.

чинники, що визначають їх хвороботворність. До до їх числа належить фер;

мент гиалуронидаза, продукований гноеродным стрептококком і раство;

ряющий основне речовина сполучної тканини — гиалуроновую кисло;

ту, що полегшує поширення бактерій в тканинах. Патогенні ста;

филококки синтезують інший фермент — коагулазу, який, вероятно,.

одна із чинників болезнетворности цих бактерій. Коагулаза.

— 13 ;

діє подібно тромбину викликаючи освіту сітки фібрину вокруг.

стафілокока перешкоджає в такий спосіб фагоцитозу.

3. _Проблеми СПИДа.

СНІД — синдромом набутого імунодефіциту. Існують несколь;

до вірусів імунодефіциту людини: ВІЛ-1, виявлений люди в.

більшості країн світу, і ВИЧ-2, виявлений у Західної Африке.

СНІД викликає вірус, ідентифікований як ВІЛ — вірус иммунодефи;

цита чоло века.

Історія виникнення СНІДу свідчить, що сьогоднішня эпиде;

мія нова. Можливо, і раніше зустрічалися окремі випадки СНІДу. В.

початку 80-х лікарі США, Європі і Африці помітили особливу ком;

бинацию і протягом хвороб, раніше не зустрічалися. Это.

їх дивувало, оскільки: — серйозні захворювання, яких люди.

вмирали, виникали раніше лише у, які мають була ослаблена.

імунна система, наприклад в хворих на рак чи котрі страждають хроничес;

кім недоїданням; - симптоми зазвичай легко що протікають заболеваний,.

як-от герпес чи звичайні стоматити і молочарки, приобретали.

дуже серйозна характер, вражали її і найчастіше зустрічалися в.

незвичайних комбінаціях; - захворювання вражало раніше здорових, силь;

ных і молодих людей.

Фахівці помітили, що у Заході такі прояви зоболеваний.

зустрічалися переважно в гомосексуалістів, у Африці - і в муж;

чин і в жінок. Потім хвороба виявлялася в тих, кому робили пере;

ливание крові й внутрішньовенні вливання, і навіть у немовлят, родив;

шихся у матерів, хворих СНІДом. Це наштовхнуло на думку, що забо;

левание викликано якимось вірусом, циркулюючим у крові, а также.

що передаються статевим путем.

Почалися пошуки цього і він виявлено ВІЛ. ВІЛ був найден.

у заражених людей крові, сперми, виділеннях з піхви. Это.

білі кров’яні тільця — лімфоцити і макрофаги.

Лімфоцити ВІЛ-1 руйнує, а заражённые макрофаги не погибают,.

але стають резервуарами інфекції. Вона починається, коду вирус.

прилипає до белку-рецептору, розташованому лежить на поверхні клеток;

мишеней.

Особливості ретровірусів (до цього класу належить ВІЛ) заключа;

ется у цьому, що й гени закодовані в РНК, а чи не в ДНК, як обычно.

Вірусна РНК, потрапляючи в клетку-жертву, з допомогою особливого фермента.

трансформується на ДНК (провірус). Вірусна генетична информация.

у вигляді двох ланцюжків ДНК, тобто у тієї ж, як і зберігають клетки;

мішені свої гени, входить у їх ДНК. Тепер щоразу, когда.

клітина буде ділиться, вірусна ДНК буде дублюватися. Так инфек;

ция стає постійної. Але якщо клітина не виробляє вирус;

ных частинок, вона завжди залишається банком «сплячих «генів ретровирусов.

Кількість хворих СНІДом почала зростати з 1980 року кожні 8.

місяців двічі на тих країнах, де була вперше виявлено этот.

вірус. Хвороба поширилася практично у країни мира.

Ранні дослідження свідчать, що вірус виник у Центральной.

Африці, потім перебрався на Гаїті, і крізь гомосексуалістів был.

привезений США. Ця версія і була зафіксовано у офіційних доку;

ментів, хоча пізніше було встановлено, що це необгрунтовано. Число.

людей, вперше хворих на СНІД у Африці, спочатку було преувеличе;

але, оскільки тести на наявність часто давали хибні результаты.

Не встановлено, звідки прийшов ВІЛ. Припускають, що ранний.

випадок появи ВІЛ був у 1969 року у США у маль;

чика, який від імунодефіциту. Дослідження його законсервирован;

іншої крові й тканин показало наявність антитіл до ВИЧ.

— 14 ;

3.1 _Зараження ВИЧом.

Не так просто заразитися ВІЛ. ВІЛ не розноситься повітрям и.

неспроможна поринути у наш організм краплинним шляхом, як і кровь.

Існує чотири основних шляху передачі ВИЧ:

— при статевому акті з людиною, заражених ВИЧ;

— переливання крові, зараженої ВИЧ;

— внутріутробно від зараженої матері до ребёнку;

— за наявності зараженої крові на медичних інструментах, в шпри;

цах і т.д.

Найбільше ВІЛ перебуває у крові, сперми і влагалищном.

секреті. Від зараженого людини ВІЛ проникає в лейкоцити поки еще.

здорової людини. Людина може заразиться ВІЛ в тому слу;

чаї, якщо інфікована кров, сперма і вагінальний секрет попада;

ют у кров чи слизові оболонки здорового че;

ловека. Причому зараження вірусом, потрапив на шкіру слизистые,.

можливе лише у разі, якби нього є ушкодження (цара;

пины, порізи, потёртости).

3.2 _ ?Клінічні цим 0п? томы СПИДа.

Зараження здорової людини ВІЛ який завжди проявляється клиничес;

кими симптомами і, зазвичай, людина довго почувається прак;

тически здоровим, залишаючись вирусоносителем.

Приблизно через місяці люди, заражених ВІЛ, вже можна ла;

бораторно визначити антитіла до вирусу.

Клінічні прояви СНІДу з’являються після зараження через 6.

місяців, або навіть дещо років. Але ці симптоми характерні не.

лише СНІДу, а притаманні багатьох захворюваннях: рак, пневмония,.

діарея і т.д.

Після виведення цих захворювань лікар не може поставити диагноз.

СНІДу, якщо в пацієнта проявляється дві держави і більш основних симптомів и.

як мінімум второстепенный.

2Основные клінічні симптоми СПИДа:

— зниження ваги більш, ніж 10% від колишнього веса;

лихоманка, що триває більш месяца;

— пронос, що триває понад місяць (з перервами чи постоянно);

— сильна стомлюваність і слабость.

2Второстепенные клінічні симптомы:

— кашель, триває більше месяца;

— стоматит;

— виразкові поразки кожи;

— оперізувальний лишай;

— збільшення лімфовузлів одній або кількох груп (виключаючи пахо;

шиї) протягом трьох месяцев.

У кінцевої стадії хвороби імунна система людини окончательно.

руйнується. Організм стає сприйнятливою різним заболе;

ваниям, які, зазвичай, мають летальний исход. К ним относятся.

такі заболевания:

— легеневі заболевания;

— інфекційних захворювань мозку, що супроводжуються нару;

шениями інтелекту та з сильними головними болями;

— кишкові інфекції, супроводжуваних тривалої диареей;

— рак, особливо рак шкіри, що називається саркомою Капоши.

Близько половини у яких діагностований СНІД, вмирає че;

рез двох років після постановки клінічного діагнозу. За даними США,.

15% хворих прожили лише до 5 лет.

Через який час людина, заражений ВІЛ, може занедужати СПИДом?

Деякі люди, заражені ВІЛ, можуть узагалі будь-коли заболеть.

СНІДом. З 1980 року, коли було виявлено СНІД, ще установлен.

— 15 ;

відсоток у яких розвинулася хвороба за 10 чи 20 років. Можно.

відзначити, що рік у 12% людей, заражених ВІЛ, проявляются.

лише симптоми зараження, а й у 2−9% розвивається СНІД. Люди, заражен;

ные ВІЛ, хворіють на СНІД у середньому через 8 лет.

3.3 _ ?Препарати для боротьби з СПИДа.

Американські дослідники виявили, що ВІЛ-1 може активизи;

роваться, якщо пошкоджується його ДНК, включённая в геномі клеткими;

шени. Повреждающими агентами були ультрафіолет, деякі препараты.

— тобто можуть розбудити дрімаючу в організмі инфекцию.

На думку вчених, саме здатність геному ВІЛ проникати у хро;

мосомы клетки-хозяина унеможливлює створення вакцини з исполь;

зованием повного вірусу. Найімовірніше у такому вакцині повинні быть.

частини вірусу в певній комбінації, проте досвіду створення подобных.

препаратів у світі практично нет.

Попри регулярно з’являються повідомлення, що ліки от.

СНІДу знайдено, вони, зазвичай, виявляються мильними пузырями.

Єдине чинне засіб, що дозволяє підтримувати боль;

ных, продовжувати їхнє життя, це АЗТ (азидотимидин, препарат, создан;

ный як антираковый). Потім японські вчені виявили, що у соче;

тании з декстран-сульфатом дію АЗТ усиливается.

Нові препарати для боротьби з СНІДу розробила южнокорейская.

компанія «Сонген индастриз » .

До створення препаратів — хімічних компонентів, отримали кодо;

шиї найменування Эс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, пішло близько 1,3.

млн доларів — і двох років досліджень фармацевтичної групи во.

главі з лікарем Кім Де Гі. Лабораторні випробування довели способ;

ность препаратів уповільнювати розвиток не излечимого поки заболевания.

в людини більшою мірою, аніж за застосуванні азидоти;

мидина — найширше використовуваного кошти проти СНІДу. «Сон;

ген индастриз «вже запатентувала отримані нею хімікати, которые.

можна використовувати у виробництві ліків у 20 країнах мира,.

включаючи навіть Японію, сподіваючись викинути їх у міжнародний ринок к.

1998 року. За словами представників компанії, доти, як будет.

налагоджений масовий випуск медикаментів, з їхньої випробуваннях на инфициро;

ванних пацієнтів піде три года.

У Південній Кореї це не є перша спроба знайти панацею від «чуми XX.

століття ". У торік тутешні фахівці запропонували использовать.

на лікування хворих на СНІД порошок червоної женьшеню — разновид;

ности «кореня життя », що росте у величезній вигляді у Центральных ра;

йонах Корейського півострова. Вчені Державного института.

охорони здоров’я Республіки Корея встановили можливість замедления.

розвитку синдрому імунодефіциту з допомогою комбінованого исполь;

зования цього кошти зі азидотимидином.