Золлінгера-Еллісона синдром
Симптомы, протягом. Біль у животі й діарея. Біль у животі типова для виразковій хворобі, проте вона дуже інтенсивна і піддається антацидной терапії. Діарея патогенетически пов’язані з гиперсекрецией соляної кислоти: ступінь секреції соляної кислоти перевищує можливості її участі нейтралізації в дванадцятипалої кишці, кисле вміст вступає у худу кишку і розвиток энтерита. Виникнення проносу… Читати ще >
Золлінгера-Еллісона синдром (реферат, курсова, диплом, контрольна)
Золлингера-Эллисона синдром
Золлингера-Эллисона синдром — пептическая виразка шлунку і дванадцятипалої кишки [чи гастроэнтеро (дуодено)анастомоза після резекції шлунка], обумовлена гипергастринемией, виникає при гіперплазії G-клеток антрального відділу шлунка (I тип синдрому) чи з недостатнім розвитком пухлини з D-клеток островкового апарату підшлункової залози, які продукують гастрин (II тип синдрому — гастринома). Приблизно 60% пухлин островкового апарату є злоякісними. У 30% хворих виявляють одиночні чи множинні доброякісні аденоми і в 10% - гиперплазию D-клеток островкового апарату. Гастринома може розташовуватися і «поза підшлункової залози, частіше у стінці дванадцятипалої кишки. У 25% хворих синдромом Золлингера-Эллисона виявляють аденоми інших ендокринних органов-паращитовидных залоз, гіпофізу, надниркових залоз (множинний ендокринний аденоматоз).
Симптомы, протягом. Біль у животі й діарея. Біль у животі типова для виразковій хворобі, проте вона дуже інтенсивна і піддається антацидной терапії. Діарея патогенетически пов’язані з гиперсекрецией соляної кислоти: ступінь секреції соляної кислоти перевищує можливості її участі нейтралізації в дванадцятипалої кишці, кисле вміст вступає у худу кишку і розвиток энтерита. Виникнення проносу пов’язане з інактивацією ферментів підшлункової залози; ще, внаслідок ги-пергастринемии посилюється перистальтика кишечника, зменшується всмоктування у ньому води. Перебіг виразковій хворобі при синдромі Золлингера-Эллисона надзвичайно важка: часто виразки ускладнюються кровотечею, перфорацією; рецидиви виразковій хворобі виникають навіть по оперативного лікування. Локалізація виразок у своїй сама різноманітна: спадний відділ двенадцатиперсной кишки, навіть виснажена кишка.
В діагностиці мають значення дослідження шлункової секреції, має ряд особливостей: за 12 год секре;
ция шлункового соку перевищує 1500 мл; рівень базальної секреції перевищує 15 ммоль/ч (норма 2−3 ммоль/ч); після введення максимальної дози гістаміну не відбувається збільшення продукції соляної кислоти. Найбільш достовірний метод діагностики — радиоиммунохимическое визначення гастрина в плазмі крові. Якщо в здорової людини зміст гастрина в плазмі становить 50−200 пк/ мл, то при синдромі Золлингера-Элписона він може перевищувати 500 пг/мл. Стимуляція виділення гастрина з допомогою кальцію чи серотоніну дозволяє диференціювати I і II типи синдрома.
Лечение. При I типі синдрому (гиперплазия G-клеток антрального відділу шлунка) показано резекція антрального відділу шлунка. При II типі обгрунтований пошук гастриномы і її видалення. Проте зробити важко, тим більше у 20% хворих є микроаденоматоз і гиперплазия островко-вых D-клеток. Тому варто тільки видалення всього шлунка (гаст-рэктомия) повністю дозволяє ліквідувати рецидив язв.
Прогноз завжди серйозний. Навіть якби неудаленной пухлини підшлункової залози після гастрэктомии рівень гастрина знижується до норми, відзначається регрес віддалених метастазов.
Список литературы
Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.