Загальна характеристика антропогенних джерел токсикантів

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Загальна характеристика антропогенних джерел токсикантів (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Введение

Развитие промисловості нерозривно пов’язане з розширенням кола використовуваних хімічних речовин. Збільшення обсягів застосовуваних пестицидів, добрив і інших хімікатів — характерна риса сучасного сільського господарства і лісівництва. У цьому вся об'єктивна причина неухильного посилення хімічної небезпеку довкілля, яка зачаїлася у самій природі людської діяльності. Ще кілька років тому хімічні відходи виробництва просто скидали в довкілля, а пестициди та добрива практично безконтрольно, з утилітарних міркувань, розпорошували над величезними територіями. У цьому, вважали, що газоподібні речовини повинні швидко розсіюватися у атмосфері, рідини частково розчинятися у воді й нестися з місць викиду. І хоча тверді продукти значною мірою накопичувалися у регіонах, потенційна небезпека промислових викидів розглядали як низька. А використання пестицидів і добрив давало економічний ефект, в багато разів переважаючий збитки, заподіювана токсикантами природі. Проте вже 1962 року з’являється книга Рашель Карсон Мовчазна весна, в якої автор описує випадки масової загибелі птиці і риб від безконтрольного використання пестицидів. Карсон дійшла висновку, що выявляемые ефекти поллютантов на дику природу пророкують наступну біду й у людини. Ця книга привернула загальну увагу. З’явилися товариства захисту довкілля, урядові законодавчі акти, які регламентують викиди ксенобіотиків. З цього книжки з суті, почалося розвиток нової галузі науки — зкотоксикологии. У самостійну науку экотоксикологию (ecotoxicology) виділив Рене Траут, що, в 1969 року, пов’язав воєдино двоє геть різних предмета: екологію (по Кребсу — науку про взаємини, які визначають поширення та обитание живих істот) і токсикологію. На насправді, ця галузь знань включає у собі, крім зазначених, елементи й інших природних наук, як-от хімія, біохімія, фізіологія, популяционная генетика та інших. Сформувалася тенденція вжити термін экотоксикологиятолько для позначення суми знань, що стосуються ефектів хімікатів на екосистеми, виключаючи людини. Так, по Уолкеру та інших. (1996) экотоксикология — вчення про шкідливих ефекти хімікатів на екосистеми. Усуваючи з цього кола аналізованих экотоксикологией об'єктів людини, визначення детермінує відмінність між экотоксикологией і токсикологией довкілля, визначає предмет вивчення останньої. Термін токсикологія довкілля пропонується використовувати лише досліджень прямої дії забруднювачів довкілля на людини. У процесі вивчення ефектів хімічних речовин, присутніх в навколишньому середовищі, на чоловіки й людські співтовариства, токсикологія довкілля оперує вже усталеними категоріями, і поняттями класичної токсикології і застосовує, зазвичай, її традиційну експериментальну, клінічну, епідеміологічну методологію. Об'єктом досліджень у своїй є механізми, динаміка розвитку, прояви несприятливих ефектів дії токсикантів і продуктів їх перетворення на навколишньому середовищі на людини. Поділяючи загалом такий, і позитивно оцінюючи його практичну значимість, слід проте помітити, що методологічні різницю між экотоксикологией і токсикологией довкілля повністю стираються, коли перед дослідником ставляться завдання оцінити опосередковане дії забруднювачів на людські популяції (наприклад, обумовлене токсичного модифікацією біоти), чи, навпаки, з’ясувати механізми дії хімікатів, що у середовищі, на представників тієї чи іншої окремого виду живих существ.

Ксенобиотический профіль среды С позицій токсиколога абіотичні і біотичні елементи те, що ми називаємо довкіллям — усе це складні, часом певним чином організовані агломерати, суміші незліченної кількості молекул. Для экотоксикологии цікаві лише молекули, які мають биодоступностью, тобто. здатні взаємодіяти немеханическим шляхом з живими організмами. Зазвичай, це сполуки, перебувають у газоподібному чи рідкому стані, у вигляді водних розчинів, адсорбированные на частинках грунтів та різних поверхнях, тверді речовини, але у вигляді дрібно дисперсною пилу (розмір частинок менш 50 мкм), нарешті речовини, вступники у організм з їжею. Частина биодоступных сполук утилізується організмами, беручи участь у процесах їх пластичного й енергетичного обміну з довкіллям, тобто. виступають ресурсів довкілля. Інші, вступаючи в організм тварин і звинувачують рослин, не використовують як джерела чи пластичний матеріал, але, діючи в достатніх дозах і концентраціях, здатні істотно модифікувати протягом нормальних фізіологічних процесів. Такі сполуки називаються чужорідними чи ксенобіотиками (чужі життя). Сукупність чужорідних речовин, які у навколишньому середовищі (воді, грунті, повітрі й садити живих організмах) у вигляді (агрегатному стані), що дозволяє їм розпочинати хімічні і фізико-хімічні взаємодії з біологічними об'єктами екосистеми становлять ксенобиотический профіль біогеоценозу. Ксенобиотический профіль слід розглядати, як одне із найважливіших чинників довкілля (поруч із температурою, освітленістю, вологістю, трофічними умовами тощо.), що може бути описаний якісними і кількісними характеристиками. Важливим елементом ксенобиотического профілю є чужорідні речовини, які у органах і тканинах живих істот, бо ті рано чи пізно споживаються іншими організмами (тобто. мають биодоступностью). Навпаки, хімічні речовини, фіксовані твердих, не диспергируемых в повітрі й садити нерозчинних у питній воді об'єктах (скельні породи, тверді промислові вироби, скло, пластмаса та інших.), що немає биодоступностью. Їх можна як джерела формування ксенобиотического профілю. Ксенобиотические профілі середовища, сформовані під час еволюційних процесів, мільйони протекавших планети, може бути природними ксенобиотическими профілями. Вони різні у регіонах Землі. Біоценози, що у цих регіонах (биотопах), у тому чи іншою мірою адаптовані до відповідним природним ксенобиотическим профілів. Різні природні колізії, а останні роки і господарська діяльність людини, часом істотно змінюють природний ксенобиотический профіль багатьох регіонів (особливо урбанізованих). Хімічні речовини, накапливающиеся серед в невластивих їй кількостях і що спричиняють зміни природного ксенобиотического профілю, виступають экополлютантов (забруднювачів). Зміна ксенобиотического профілю в змозі з’явитися наслідком надлишкового накопичення в середовищі однієї чи багатьох экополлютантов (таблиця 1).

Таблица 1. Перелік основних экополлютантов.

Не все призводить до пагубним наслідків для живої природи й населення. Лише экополлютант, що накопичився серед у кількості, достатньому для ініціації токсичного процесу у біоценозі (будь-якою рівні організації живої матерії), то, можливо означене як экотоксикант. Один із найскладніших практичних завдань экотоксикологии — визначення кількісних параметрів, у яких экополлютант трансформується на экотоксикант. При її рішенні необхідно враховувати, що у реальних умов на біоценоз діє весь ксенобиотический профіль середовища, модифікуючи при цьому біологічну активність окремого поллютанта. Тож у різних регіонах (різні ксенобиотические профілі, різні біоценози) кількісні параметри трансформації поллютанта в экотоксикант суворо кажучи різні. Экотоксикокинетика — розділ экотоксикологии, який би розглядав долю ксенобіотиків (экополлютантов) у довкіллі: джерела появи; розподіл в абіотичних і біотичних елементах довкілля; перетворення ксенобиотика серед проживання; елімінацію з довколишнього среды.

Источники надходження токсикантів у середу До природних джерел биодоступных ксенобіотиків, за даними ВООЗ (1992), ставляться: стерпні вітром частки пилу, аерозоль морської солі, вулканічна діяльність, лісові пожежі, біогенні частки, біогенні леткі речовини. Іншим джерелом ксенобіотиків серед, значення якого неухильно зростає, є діяльність людини Найважливішим елементом экотоксикологической характеристики поллютантов є ідентифікація їх джерел. Розв’язати цю завдання непросто, т.к. часом речовина вступає у середу незначних кількостях, іноді у вигляді домішок до цілком безневинним субстанциям. Нарешті можливо освіту экополлютанта у довкіллі внаслідок абіотичних чи біотичних трансформацій інших речовин. Численні абіотичні (що відбуваються й без участі живих організмів) і біотичні (які з участю живих організмів) процеси в навколишньому середовищі, спрямовані на елімінацію (видалення) экополлютантов.

Выбросы Многие ксенобіотики, потрапивши у повітря, грунт, воду приносять мінімальний шкода екосистемам, оскільки час їхнього впливу мізерно мало. Речовини, що виявляються резистентними до процесів руйнації, і, як наслідок, довго персистирующие в навколишньому середовищі, зазвичай, є потенційно небезпечними екотоксикантами (таблиця 2).

Таблица 2. Період полуразрушения деяких ксенобіотиків у навколишній среде.

Постійний викид в довкілля персистирующих поллютантов призводить до їх нагромадженню, перетворення на экотоксиканты для найбільш уразливого (чутливого) ланки біосистеми. Після припинення викиду персистирующего токсиканту і ще тривалий час зберігається у середовищі. Там озера Онтаріо 90-х років визначали високі концентрації пестициду мирекс, використання котрого треба було припинено ще наприкінці 70-х років. У водоймах випробувального полігону ВПС США свого віку, де у 1962 — 1964 роках його з дослідницькою метою розпилено Помаранчевий Агент, через 10 років мул містив 10 — 35 нг/кг ТХДД (за норми, за стандартами США — 0,1 пкг/кг, Росії - 10 пкг/кг). До речовин, довго персистирующих у навколишньому середовищі, ставляться важкі метали (свинець, мідь, цинк, нікель, кадмій, кобальт, сурма, ртуть, миш’як, хром), поліциклічні полигалогенированные вуглеводні (поліхлоровані дибензодиоксины і дибензофураны, поліхлоровані біфеніли тощо.), деякі хлорорганічні пестициди (ДДТ, гексахлоран, алдрин, линдан тощо.) і ще вещества.

Абиотическая трансформация Подавляющее більшість речовин піддаються у довкіллі різним перетворенням. Характер і швидкість цих перетворень визначають їх стойкость.

На стійкість речовини у довкіллі впливає дуже багато процесів. Основними є фотоліз (руйнація під впливом світла), гідроліз, окислювання. Світло, особливо ультрафіолетові промені, здатний руйнувати хімічні зв’язку і тим самим, викликати деградацію хімічних речовин. Вода, більше при нагріванні, швидко руйнує багато речовини. Через війну перетворення хімічних речовин, у навколишньому середовищі утворюються нові речовини. У цьому їх токсичність іноді може бути вищим, ніж в вихідного агента. Так було в результаті фотоокисления паратиона серед може утворюватися параоксон. Токсичність останнього для ссавців кілька десятків разів більше, ніж у вихідного речовини. Фотохімічні перетворення на навколишньому середовищі 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоти, відомого гербіциду, може призводити до утворення небезпечного экополлютанта 2,3,7,8-тетрахлодибензо-р-диоксина Ще одна добре відомий приклад: освіту нитрозосоединений. Так, по даним учених США, у грунті, у кислому середовищі, легко входять у з'єднання з нітритами низку пестицидів. У тому числі диалкилтиокарбаматы, тиокарбамоилдисульфиды, солі феноксиуксусной кислоти та інших. Які Утворюються нитрозосоединения, розглядаються нині, як можливі канцерогены.

Биотическая трансформация Абиотическое руйнація хімічних речовин зазвичай відбувається з малої швидкістю. Значно швидше деградують ксенобіотики з участю біоти, особливо мікроорганізмів (переважно бактерій і грибів), які використовують їх як живильні речовини. Процес біотичного руйнації йде з участю ензимів. У основі биопревращений речовин лежать процеси окислення, гідролізу, дегалогенирования, розщеплення циклічних структур молекули, відщеплення алкильных радикалів (деалкилирование) тощо. Деградація сполуки може завершуватися його повною руйнацією, тобто. мінералізацією (освіту води, двоокису вуглецю, інших простих сполук). Проте можливо освіту проміжних продуктів биотрансформации речовин, які мають часом вищої токсичністю, ніж вихідний агент. Так, перетворення неорганічних сполук ртуті фітопланктоном може призводити до утворення більш токсичних ртутьорганічних сполук, зокрема, метилртути. Таке явище відбувалося у Японії на берегах бухти Минамато в 50 — 60х роках. Поступавшая в воду затоки ртуть зі стоками фабрики із виробництва азотних сполук, трансформувалася биотой в метил-ртуть. Остання концентрувалася в тканинах морських організмів й, служили їжею місцевого населення. У результаті в людей, що споживали рибу, розвивалося захворювання, характеризовавшееся складним неврологічним симптомокомплексом, у новонароджених дітей відзначалися пороки розвитку. Усього було зареєстровано 292 випадку хвороби Минамато, 62 їх закінчилися загибеллю людей.

Процессы елімінації, які пов’язані з разрушением Некоторые процеси, які у навколишньому середовищі, сприяють елімінації ксенобіотиків з Каспійського регіону, змінюючи їх розподіл в компонентах середовища. Забруднювач з великим значенням тиску пара може легко випаровуватися із води й ґрунтів, та був переміщатися до інших регіонів із течією повітря. Це є основою бути широко розповсюдженим щодо летючих хлорорганічних інсектицидів, як-от линдан і гексахлорбензол. Переміщення вітром і атмосферними течіями частинок токсикантів чи грунту, у яких адсорбированы речовини, також важливий шлях перерозподілу поллютантов у довкіллі. У цьому плані характерний приклад полициклических ароматичних вуглеводнів (бензпирены, дибензпирены, бензантрацены, дибензантрацены та інших.). Бензпирен та дві родинні йому сполуки як природного (переважно вулканічного), і антропогенного походження (викид металургійного, нафтопереробного виробництв, підприємств теплоенергетики тощо.) активно входять у біосферний круговорот речовин, переходячи з однієї середовища до іншої. У цьому, зазвичай, вони пов’язані з твердими частинками атмосферної пилу. Дрібнодисперсна пил (1−10 мкм) довго зберігається у повітрі, більші пилові частки досить швидко выседают на грунт й у води місці утворення. При виверженні вулканів попіл містить дуже багато таких речовин. У цьому, що стоїть викид, тим за більший відстань розсіюються поллютанты. Сорбція речовин на зважених частинках у питній воді, з наступним осадженням призводить до їхнього елімінації з товщі води, але нагромадженню в донних відкладеннях. Осадження різко знижує біодоступність забруднювача. Перерозподілу водо-растворимых речовин сприяють дощі і рух грунтових вод. Наприклад, гербіцид атразин, використовуваний за захистом широколистяних рослин, у сільському і парковому господарстві США, повсюдно присутній там в поверхневих водах. За деякими даними до 92% досліджених водойм США містять цей пестицид. Оскільки речовина досить стійке і легко розчинно у питній воді воно мігрує й у грунтові води та там накапливается.

Биоаккумуляция Если забруднювач довкілля неспроможна потрапити всередину організму, він, зазвичай, технічно нескладне йому істотною небезпеки. Проте, потрапивши у внутрішні середовища, багато ксенобіотики здатні накопичуватися в тканинах (див. розділ Токсикокинетика). Процес, з якого організми накопичують токсиканти, отримуючи їх із абиотической фази (води, грунту, повітря) і з їжі (трофическая передача), називається биоаккумуляцией. Результатом биоаккумуляции є згубні наслідки як самого організму (досягнення яка уражує концентрації в критичних тканинах), і для організмів, використовують даний біологічний вид, як їжі. Водна середовище забезпечує найкращі умови для биоаккумуляции сполук. Тут живуть міріади водних організмів, фільтруючих і пропускають через себе дуже багато води, экстрагируя у своїй токсиканти, здатні до кумуляції. Гідробіонти накопичують речовини в концентраціях, часом у тисячі раз великих, ніж міститься у воді (таблиця 3). Таблиця 3. Биоаккумуляция деяких поллютантов в організмі риб |Речовина |Чинник биоаккумуляции* | |ДДТ |127 000 | |ТХДД |39 000 | |эндрин |6800 | |пентахлорбензол |5000 | |лептофос |750 | |трихлобензол |183 |.

*Чинник биоаккумуляции — співвідношення концентрації поллютанта в тканинах риб і у питній воді може рівноваги (Le Blanс, 1995).

Факторы, що впливають биоаккумуляцию Склонность экотоксикантов до биоаккумуляции залежить від низки чинників. Перший — персистирование ксенобиотика серед. Ступінь накопичення речовини в організмі, зрештою, визначається її вмістом у середовищі. Речовини, швидко элиминирующиеся, загалом, погано накопичуються в організмі. Винятком є умови, у яких поллютант постійно привноситься в довкілля (регіони біля виробництв тощо.). Так, синильної кислоти, хоч і токсична з'єднання, з високої летючості перестав бути, на думку багатьох фахівців, потенційно небезпечним экополлютантом. Щоправда, до нашого часу зірвалася повністю виключити, деякі види захворювань, порушення вагітності в жінок, які проживають біля золотодобувних підприємств, де ціаніди використовують у величезних кількостях, пов’язані з хронічним дією речовини. Після вступу речовин, у організм доля визначається токсикокинетическими процесами (див. відповідний розділ). Найбільшою здатність до биоаккумуляции мають жиророзчинні (липофильные) речовини, повільно метаболизирующие в організмі. Жирова тканину, як правило, основне місце тривалого депонування ксенобіотиків. Так, через багато років після впливу, високий вміст ТХДД виявляли в биоптатах жировій тканини і плазмі крові ветеранів армії США, учасників в'єтнамської війни. Проте багато хто липофильные речовини схильні до сорбції на поверхнях різних частинок, осаждающихся із води та повітря, що знижує їх біодоступність. Наприклад, сорбція бензпирена гуминовыми кислотами знижує здатність токсиканту до биоаккумуляции тканинами риб втричі. Риби з водойм з низьким змістом зважених частинок у питній воді акумулюють більше ДДТ, ніж риби з эвтрофических водойм з великим змістом суспензії. Речовини, метаболизирующие в організмі, накопичуються в меншої кількості, ніж було б очікувати, виходячи з їхньої фізико-хімічних властивостей Міжвидові відмінності значень чинників биоаккумуляции ксенобіотиків у що свідчить визначаються оглядовими особливостями їх метаболізму. Биоаккумуляция може лежати основу як хронічних, а й відстрочених гострих токсичних ефектів. Так, швидка втрата жиру, в якому накопичено дуже багато речовини, призводить до виходу токсиканту до крові. Мобілізація жировій тканини у тварин нерідко йдеться у період розмноження. У екологічно неблагополучних регіонах це може супроводжуватися масової загибеллю тварин під час досягнення ними статевої зрілості. Стійкі поллютанты можуть також передаватися нащадку, у птахів та риб — зі змістом желточного мішка, у ссавців — з молоком годуючої матері. У цьому можливий розвиток ефектів в нащадка, не виявляються у батьків. Экотоксикодинамика — розділ экотоксикологиии, який би розглядав конкретні механізми розвитку та форми токсичного процесу, викликаного дією экотоксикантов на біоценоз і/або окремі види, складові. Механізми, з яких речовини можуть викликати несприятливі ефекти в биогеоценозах, численні і, мабуть, у кожному конкретному разі, унікальні. Разом про те, піддаються класифікації. Так виділити пряме, опосередковане і змішане дію экотоксикантов. Пряме дію — це безпосереднє поразка організмів певної популяції чи навіть кількох популяцій (біоценозу) экотоксикантом чи сукупністю экотоксикантов даного ксенобиотического профілю середовища. Прикладом речовин з цим механізмом дії на людини кадмій. Цей метав накопичується в організмі навіть за мінімальному його змісті серед і за досягненні критичної концентрації ініціює токсичний процес виявляється поразкою дихальної системи, нирок, иммуносупрессией і канцерогенезом. Опосередковане — це дію ксенобиотического профілю середовища на біотичні чи абіотичні елементи довкілля популяції, в результаті чого умови і ресурси середовища перестають бути оптимальними для її існування. Багато токсиканти здатні надавати як «пряме, і опосередковане, тобто. змішане дію. Прикладом речовин, які мають змішаним механізмом экотоксического дії, є у частковості гербіциди 2,4,5-Т і 2,4-Д, містять як домішки небагато 2,3,7,8-тетрахлордибензор-диоксин (ТХДД). Широке використання цих речовин американської армією у В'єтнамі завдало значної шкоди рослинному, тваринного світу країни й безпосередньо здоров’ю людей. Экотоксичность — це здатність даної ксенобиотического профілю середовища викликати несприятливі ефекти у відповідній біоценозі. У групі тих випадках, коли порушення природного ксенобиотического профілю пов’язані з надлишковим накопиченням серед лише поллютанта, можна умовно говорити про экотоксичности цього речовини. Відповідно до поданням про рівнях організації біологічних систем в екології прийнято виділяти три розділу (Г.В. Стадницький, А.І. Родіонов, 1996): — аутэкологию — опис екологічним ефектам лише на рівні організму; - демэкологию — екологічні ефекти лише на рівні популяції; - синэкологию — ефекти лише на рівні біоценозу. У цьому і несприятливі экотоксические ефекти, доцільно розглядати: — лише на рівні організму (аутэкотоксические) — виявляються зниженням резистентності решти чинним чинникам середовища, зниженням активності, захворюваннями, загибеллю організму, канцерогенезом, порушеннями репродуктивних функцій тощо. — лише на рівні популяції (демэкотоксические) — виявляються загибеллю популяції, зростанням захворюваності, смертності, зменшенням народжуваності, збільшенням числа уроджених дефектів розвитку, порушенням демографічних характеристик (співвідношення вікових груп, статей тощо.), зміною середньої тривалість життя, культурної деградацією. — лише на рівні біогеоценозу (синэкотоксические) — виявляються зміною популяционного спектра ценоза, до зникнення окремих видів тварин і появи нових, не властивих даному біоценозу, порушенням міжвидових взаємовідносин. Що стосується оцінки экотоксичности лише речовини щодо представників лише одну виду живих істот, повною мірою може бути використані якісні ці характеристики, прийняті класичної токсикології (величини гострої, подострой, хронічної токсичність, дози і концентрації, викликають мутагенну, канцерогенну і інші види ефектів тощо.). Однак у складніших системах, экотоксичность цифрами (кількісно) не вимірюється, вона характеризується цілу низку показників якісно чи полуколичественно, через поняття УопасностьФ чи Уэкологический рискФ. Залежно від тривалості дії экотоксикантов на екосистему можна говорити про гостру й хронічної экотоксичности.

Гостра экотоксичность Острое токсичної дії речовин на біоценоз в змозі з’явитися наслідком аварій та катастроф, що супроводжуються виходом у довкілля великого кількості щодо нестійкого токсиканту чи неправильного використання хімікатів. Історії вже відомі такі події. Так було в 1984 року у р. Бхопал (Індія) на заводі американської хімічної компанії із виробництва пестицидів УЮнион КарбайдФ відбулася аварія. У результаті атмосферу потрапила велика кількість пульмонотропного речовини метилизоцианата. Будучи кажана рідиною, речовина створило нестійкий осередок зараження. Проте отруєнню зазнали близько 200 тис. людина, їх 3 тисячі - загинули. Основна причину смерті - гостро який розвинувся набряк легких. Інший відомий випадок гострої токсикоэкологической кататстрофы мала місце проти Іраку. Урядом цієї держави придбали велику партію зерна, а ролі посівного матеріалу. Посівне зерно з єдиною метою боротьби з шкідниками піддавалося обробці фунгіцидом метилртуттю. Однак це партія зерна випадково потрапила до продаж і було використана для випічки хліба. У результаті екологічній катастрофі отруєння одержали понад 6,5 тис. людина, із яких близько 500 загинули. 2000 року у Румунії, одному з підприємств із видобутку дорогоцінних металів, внаслідок аварії стався витік синильної кислоти і ціанідмістять продуктів. Токсиканти у безлічі надійшли у води Дунаю, отруївши живе протягом сотень кілометрів вниз за течією річки. Найбільшим екологічним лихом є використання високотоксичних хімічних речовин із військовими цілями. Протягом років першої Першої світової воюючими країнами було використане з полів боїв близько 120 тис. тонн отруйних речовин. Через війну отруєння одержали понад 1,3 млн. людина, які можна розглядати, як жодну з найбільших у історії людства екологічних катастроф. Гостре экотоксическое дію який завжди призводить до загибель чи гострим захворюванням осіб або представники інших біологічних видів, які піддалися впливу. Так, серед ВВ, які застосовувались під час першого світову війну, був і сірчистий іприт. Це речовина, будучи канцерогеном, стало причиною пізньої загибелі уражених від новообразований.

Хроническая экотоксичность С хронічної токсичністю речовин, зазвичай, асоціюються сублетальные ефекти. Часто у своїй розуміють порушення репродуктивних функцій, імунні зрушення, ендокринну патологію, пороки розвитку, аллергизацию і т.д. Проте хронічне вплив токсиканту може приводити і до смертельним исходам серед особин окремих видів. Прояви дії экотоксикантов на людини можуть бути дуже різноманітними і за певних рівнях інтенсивності впливу виявляються досить специфічними для чинного фактораВ більшості випадків экотоксиколог має з випадками саме хронічної экотоксичности. Власне, хронічне вплив экополлютантов — основна проблема екології. Механізми экотоксичности У сучасному літературі наводяться численні приклади механізмів дії хімічних речовин живу природу, дозволяють оцінювати складність і несподіванка. Пряме дію токсикантів, що веде до масової загибелі представників чутливих видів. Застосування ефективних пестицидів призводить до масової загибелі шкідників: комах (інсектициди) чи бур’янів (гербіциди). На цьому экотоксическом ефект будується стратегія використання хімікатів. Однак у деяких випадках відзначаються супутні запобігати негативним явищам. Так було в Швеції, в 50−60 рр. в обробці насіння зернових культур широко використовували метилртутьдицианамид. Концентрація ртуті в зерні становила понад десять мг/кг. Періодичне склевывание протравленого насіннєвого зерна птахами призвела до того, що за декілька років було відзначено масова загибель фазанів, голубів, куріпок та інших зерноядных пернатих від хронічної інтоксикації ртуттю. Оцінюючи екологічної обстановки необхідно пам’ятати основний закон токсикології: чутливість різних видів живих організмів до хімічних речовинах завжди різна. Тому з’ява Поповичевого поллютанта в навколишньому середовищі навіть у малих кількостях то, можливо пагубним для представників найбільш чутливого виду. Так, хлорид свинцю вбиває дафній протягом доби при вмісті його у питній воді у незначній концентрації близько 0,01 мг/л, малоопасной представникам інших напрямів. Пряме дію ксенобиотика, що веде до розвитку аллобиотических станів і спеціальних форм токсичного процесу. Наприкінці 80-х років років у результаті вірусних інфекцій в Балтійському, Північному і Ірландському морях загинуло близько 18 тисяч тюленів. У тканинах загиблих тварин знаходили високе зміст поліхлорованих біфенілів (ПХБ). Відомо, що ПХБ, як і інші хлорсодержащие сполуки, такі як ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин мають иммуносупрессивным дією на ссавців. Їх накопичення в організмі й призвело до зниження резистентності тюленів до інфекції. Таким чином, безпосередньо не викликаючи загибелі тварин, поллютант істотно підвищував їх чутливість до дії інших несприятливих екологічних чинників. Класичним прикладом наслідків цієї форми экотоксического дії є збільшити кількість новоутворень, зниження репродуктивних можливостей у популяціях людей, що у регіонах, забруднених екотоксикантами (території Південного В'єтнаму — діоксин). Ембріотоксичну дію экополлютантов. Добре встановлено, що ДДТ, накопичуючись в тканинах птахів, як-от кряква, скопа, білоголовий орлан і ін., призводить до истончению шкаралупи яєць. У результаті пташенята неможливо знайти висиджені і гинуть. Це супроводжується зниженням чисельності популяції птахів. Приклади токсичної дії різних ксенобіотиків (зокрема лікарських засобів) на ембріони чоловіки й ссавців широко відомі (див. розділ УТератогенезФ). Пряме дію продукту биотрансформации поллютанта із незвичним ефектом. Польові контролю над живородящими рибами (карпозубые) у штаті Флорида дозволили виявити популяції з велику кількість самок з явними ознаками маскулінізації (своєрідне поведінка, модифікація анального плавця і т.д.). Ці популяції виявили річці, нижче стоку заводу з переробці горіхів. Спочатку припустили, що стоки містять маскулинизирующие речовини. Проте засвідчили, такі речовини в викидах відсутні: стічна вода не викликала маскулінізацію. Далі було встановлено, що у стічних водах містився фитостерон, (утворюється у процесі переробки), який потрапивши у воду річки зазнавав впливу котрі живуть тут бактерій і перетворювався за її участі у андроген. Останній і викликав несприятливий ефект Экотоксикометрия — розділ экотоксикологии, у якого розглядаються методичні прийоми дозволяють оцінити (перспективне чи ретроспективно) экотоксичнсоть ксенобіотиків. Усі види класичних кількісних токсикологічних досліджень, у повною мірою йдуть на визначення экотоксичности ксенобіотиків (див розділ Токсикометрия). Гостра токсичність экополлютантов визначається експериментально на кількох видах, є представниками різних рівнів трофічної організації у екосистемі (водорості, рослини, безхребетні, риби, птахи, ссавці). Агентство захисту довкілля США вимагає при визначенні критеріїв якості води, що містить якийсь токсикант, визначення його токсичності, по крайнього заходу, на 8 різні види прісноводних і морських організмів (16 тестів). Неодноразово робилися спроби ранжирувати види живих істот з їхньої чутливості до ксенобіотиків. Проте задля різних токсикантів співвідношення чутливості до них живих істот різна. Понад те, використання у экотоксикологии Устандартных видовФ представників певних рівнів екологічної організації, визначення экотоксичности ксенобіотиків, з наукової погляду, некоректно, оскільки чутливість тварин навіть близьких видів, часом відрізняється дуже істотно. Умовні дані з метою оцінки токсичності речовин для біоти представлені у таблиці 6. Таблиця 6. Групи токсичності ксенобіотиків для хребетних тварин |LC50 для риб |LD50 для птахів та млекопитающих|Степень |Приклад | |(мг/л) |(мг/кг) |токсичності | | |понад сто |більш 5000 |мало токсичные|барий | |10 — 100 |500 — 5000 | |кадмій | |1 — 10 |50 — 500 |помірковано |дихлорбенз| |менш 1 |менш 50 |токсичні |ол | | | |токсичні |алдрин | | | |високо | | | | |токсичні | |.

Оцінюючи экотоксичности необхідно враховувати, що хоча все речовини можуть викликати гострі токсичні ефекти, хронічна токсичність виявляється далеко ще не в кожного сполуки. Непрямої величиною, що б на ступінь небезпеки речовини за його хронічному дії, є співвідношення концентрацій, викликають гострі (ЛК50) і хронічні (поріг токсичної дії) ефекти. Якщо це співвідношення менш 10, речовина сприймається як малоопасное при хронічному вплив (таблиця 7). Таблиця 7. Гостра і хронічна токсичність пестицидів для риб (умови лабораторії) |Пестицид |ЛК50 |Токсичнос|Порог дії* |Коефіцієнт | | |(мкг/л) |ть |(мкг/л) |небезпеки | |эндосульфа|166 |висока |4,3 |39 | |зв |10 |висока |0,3 |33 | |хлордекон |3000 |токсичний |340 |8,8 | | |15 000 | |378 |40 | |малатион | |помірна| | | |карбарил | | | | |.

*Порогова концентрація речовини, критерієм хронічна токсичність Оцінюючи хронічної экотоксичности речовини необхідно враховувати такі обставини: 1. Визначення коефіцієнта небезпеки є лише найпершим крок з визначення экотоксического потенціалу речовини. У разі лабораторії порогові концентрації хронічного дії токсикантів визначають, оцінюючи показники летальності, зростання, репродуктивної здатності групи. Вивчення інших наслідків хронічного дії речовин часом може призвести до іншим числовим характеристикам. 2. Дослідження токсичності проводять на тварин, придатних утримання за умов лабораторії. Одержувані у своїй результати не можна розглядати як абсолютні. Токсиканти можуть викликати хронічні ефекти тільки в видів, і викликати — в інших. 3. Взаємодія токсиканту з биотическими і абиотическими елементами довкілля може помітно позначитися з його токсичності в природних умовах (див. вище). Але це заборонена вивченню в умовах лабораторії. Специфічним методом экотоксикометрии є метод оцінки екологічного ризику. Оцінка екологічного ризику Найважливішою характеристикою ксенобіотиків з позиції экотоксикологии є їх экотоксическая небезпека. Небезпека — це потенційна здатність речовини за умов викликати пошкодження біологічних систем потрапляючи в довкілля. Потенційна небезпека речовини, визначається її стійкістю у навколишньому середовищі (персистирование), здатність до биоаккумуляции (накопичення в організмах тварин і звинувачують рослин), величиною токсичності представникам різних біологічних видів. Оцінка екологічного ризику — це процес визначення ймовірності розвитку несприятливих ефектів із боку біогеоценозів (включаючи популяції людини) внаслідок змін різних характеристик середовища. Важливим елементом оцінки екологічного ризику є виявлення небезпеки, що з можливим масивним впливом на середу різних хімічних речовин (зміна природного ксенобиотического профілю середовища) і визначення ймовірності такого впливу. У системі оцінки екологічного ризику будь-який вплив (чи це хімічний чинник чи енергетичне полі), що викликає зміни у біологічних системах (як позитивні, і негативні), називається стресором. У цьому сенсі будь-який экотоксикант — безсумнівно стрессор.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою