Отруєння ртуттю

Санкт-Петербурзький Медичний Університет им. акад.И. П. Павлова.

кафедра гигиены.

Отруєння ртутью.

Санкт-Петербург.

1999 р Ртуть — рідкий метал з температурою кипіння 356,60С, плавлення — 38,90С. Випаровується при кімнатної і навіть нульової температурі. Зміст парів ртуті повітря зростає збільшенням температури і поверхні випаровування, що стає особливо значної при розливах, коли ртуть розпадається силою-силенною дрібних крапельок. ртуть легко проникає в щілини статей, меблів, стіні, адсорбируется пористими тілами, зокрема деревом, папером, тканиною, штукатуркою, довго зберігаючи там, будучи джерелом забруднення повітря помещений.

Отримують ртуть шляхом випалу мінералу киновари.

Ртуть немає запаху, випаровуючи, перетворюється на безбарвний пар, органолептически присутність їх у повітрі не выявляется.

Хронічні отруєння металевої ртуттю описані на ртутних рудниках і заводах, під час виробництва і ремонті вимірювальних приладів, електронної апаратури, ртутних выпрямителей, насосов.

Пари ртуті пробираються у організм через дихальні пути.

По прибутті в травний тракт металева ртуть малотоксична і майже зовсім виділяється з калом.

Відомі ситуації ртутній інтоксикації внаслідок утирання ртутній мазі в кожу.

Ртуть може депонироваться у різних органах (печінку, нирки, селезінка, мозок, серце) і неабияк впливає вплив на організм, періодично вступаючи з депо в струм крови.

Виводиться з організму нирками, слизової оболонкою кишечника, травними, слюнными, потовыми залозами, з молоком і желчью.

Патогенез.

Ртуть належить до групи тиоловых отрут, блокуючих сульфгидрильных групи тканинних білків. Блокуючи їх, ртуть порушує білковий міна й протягом ферментативних процесів. Усе це призводить до глибоким порушень функції ЦНС, особливо її вищих відділів. У той самий час циркулююча в крові ртуть, подразнюючи интерорецепторы судинної стінки і враження внутрішніх органів, є джерелом афферентных імпульсів, що у кору мозку. Через війну виникає чимало рефлекторних порушень в корково-подкорковых отделах.

У початковий період і длалее з розвитком патології, коли адаптационно-защитные механізми можуть блокувати дію токсичного агента, розвиваються порушення у вегетативних відділах ЦНС. Причому у відповідність до функціональним станом кори мозку змінюється збуджуваність аналізаторів (нюхового, зорового, смакового). У подальшому підвищується виснаженість коркових клітин, виявляється расторможенность підкіркових й у першу чергу гипоталамических відділів. Усе це призводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування і інертності коркових процесів. Через війну розвиваються відповідні для клінічної картини ртутній інтоксикації симптоми «ртутного неврозу», а також порушення у серцево-судинної системі, травному тракті і обмінних процесів. Принаймні наростання інтоксикації виявляються порушення нейродинамических відносин між корою та глядачевим кордоном, і навіть між різними структурами рухового аналізатора, зокрема підкіркових гангліїв і мозочка. Цим можуть бути пояснити такі специфічні для вираженої хроничсекой інтоксикації симптоми, як эретизм і дрожание.

Ртуть може вражати передавальні апарати від нерва до м’язі в рухових нервах, викликаючи порушення у экстрапирамидной системі загалом. усе це призводить до розладам складних функціональних зв’язків, які знають автоматизмом сукупної діяльності різних м’язових групп.

Клінічна картина.

Розрізняють гострі і хронічних форм інтоксикації металевої ртуттю. Гострі отруєння, у виробничих умовах трапляються вкрай рідко. Вони можуть бути у виняткових випадках (вибух гримучої ртуті, аварії, що супроводжуються великим виділенням ртуті у повітря робочого помещения).

Гостра интоксикация.

Для неї характерний швидкий дію отрути у місцях його проникнення і виділення. Провідними симптомами є зміни слизових оболонок рота, шлунково-кишкового тракту, нирок. Після влучення ртуті у організм інтоксикація розвивається бурхливо. Раптом з’являються різка слабкість, адинамия, біль голови, нудота, блювота, відчуття металевого смаку у роті, слинотеча, біль у животі, іноді криваві проноси. Типові симптоми — виразковий стоматит і гінгівіт, який з’являється наприкінці першої чи початку других діб інтоксикації. Надалі спостерігається полиурия, сменяющаяся анурією. Наслідками гострої інтоксикації може бути хронічні враження нирок, хронічний коліт, поразки печінки, і навіть стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливо повне выздоровление.

Хронічна интоксикация.

Виникає в працюючих за умов тривалого контакту з ртуттю. Особливого значення у формуванні інтоксикації мають стан компенсаторнопристосувальних реакцій організму, індивідуальна чутливість до ртуті, час впливу її й доза. Клінічна симптоматика інтоксикації розвивається які і відрізняється переважним поразкою нервової системы.

Залежно від рівня виразності патологічного процесу у клінічному перебігу хронічної ртутній інтоксикації розрізняють 3 стадії: початкову (функціональна), помірковано виражених змін выраженную.

Початкова стадия.

Стадія «крутий неврастенії» відрізняється малосимтомностью і швидкої оборотністю. Клінічна симптоматика з’являється постепенно.

У хворих відзначається загальну слабкість, біль голови, плаксивість, зниження пам’яті, порушення сна.

Вночі сон, зазвичай, тривожний, переривчастий, нерідко з страхаючими сновидіннями, днем сонливість, навіть ввв час работы.

Усе це супроводжується неприємними відчуттями металевого вкса у роті, рясним слинотечею. З іншого боку, деяких хворих турбують диспептические расстройства.

Під час огляду привертають увагу емоційна нестійкість з онкозахворюваннями та виразність вегетативних порушень. Це виявляється як стійкого червоного, швидко виникає дермографизма, загального гипергидроза, швидким появою эритемных плям, навіть за огляді хворого, нестійкістю в позі Ромберга.

Надалі приєднуються дратівливість, пугливость.

Всі ці явища становлять картину неврастенічного синдрому з вегетативної дисфункцией.

Рано з’являється тремтіння верхніх і нижніх кінцівок. Спочатку воно має функціональний характер, подібний з тиреотоксическим, пізніше набуває специфічні черты.

Одночасно відзначаються підвищена саливация і кровоточивість ясен, поява гингивита і стоматита.

Можливі судинні нарушения.

При своєчасному усунення з посади зі ртуттю і лікування все ознаки захворювання повністю зникають і працездатність не нарушается.

Стадія помірковано виражених изменений.

Зазвичай розвивається в осіб, котрі мають великий стаж роботи у контакті зі ртутью.

Для неї характерно наявність астеновегетативного синдрома.

У хворих з’являється різка слабкість, наполегливі головний біль, безсоння, підвищена дратівливість, плаксивість, схильність до депресивним реакциям.

Хворі важко контактны, замкнуті й те водночас возбуждены.

З’являються деякі психопатологічні симптоми: боязкість, неадекватна смущаемость, непевність у собі під час роботи, емоційна лабільність, нерідко хворі що неспроможні виконувати у присутності сторонніх своє звичайне роботу внаслідок сильного хвилювання, що супроводжується судинної реакцією, серцебиттям, почервонінням особи, потливостью. Усе це свідчить про поява симптомів «ртутного эретизма».

Тремтіння рук змінюється — стає крупноразмашистым.

Більше виражені ендокринно-вегетативні дисфункции.

Щитовидна заліза нерідко збільшена, з симптомами гиперфункции.

З’являються порушення у серцево-судинної системі: тахікардія, артеріальна гипертензия).

Зміни із боку шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді гастриту, колита.

Більше чітке відчуття металевого смаку в роті, посилене слиновиділення, пародонтоз, кровоточивість десен.

У крові — лимфоцитоз, моноцитоз, рідше анемія, лейкопения.

У сечі іноді сліди белка.

У цьому стадії можуть з’являтися нейроциркуляторные порушення, які відбуваються на кшталт диэнцефальной недостатності. У хворих відзначаються пароксизмы, що супроводжуються напівнепритомним станом, ангиоспастического характеру біль у серці, загальний гипергидроз, похолодання кінцівок, блідість шкірних покровів і виражені емоційні реакции.

Можливо розвиток диэнцефального синдрома.

При своєчасному раціональної лікуванні, і навіть усунення з посади зі ртуттю може настати выздоровление.

Стадія виражених изменений.

При прогресуванні патологічного процесу, якщо висока індивідуальна чутливість до цього токсическому агенту, і навіть при дії низки додаткових несприятливих чинників можуть розвинутися стійкі органічні зміни. Найбільш швидко ця стадія розвивається після психічної травми, важких інфекцій, в клімактеричному периоде.

Хворі отмечают:

. поява наполегливих головного болю без чіткої локалізації, скаржаться на постійну безсоння, порушення ходи, слабкість ногах.

. спостерігаються стан страху, депресії, зниження пам’яті і интеллекта.

. Можливі галлюцинации.

. Интенционное тремтіння пальців рук нерідко супроводжується хорееподобными посмикуваннями окремими групах м’язів. Тремтіння має тенденцію до генералізації, поширюється на ноги.

. Під час огляду, крім крупноразмашистого, ассиметричного, нерівномірного интенционного тремору, виступає микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, відсутність черевних рефлексів, різниця у сухожильных і периостальных рефлексах, адиадохокинез, порушення м’язового тонусу, гипомимия, дизартрия.

. В окремих хворих стають домінуючими психопатичні симптоми, у результаті розвивається шизофреноподобный синдром.

З’являються галлюцинаторно-бредовые явища, страх, депресія и.

«емоційна тупість». З’являються психосенсорные розлади, зміна схеми тіла, сутінкове сознание.

Диагноз.

При постановці діагнозу враховують клінічний симптомокомплекс, його протягом десятиліть і дані санітарно-гігієнічної характеристики умов труда.

Необхідно оцінювати інформацію про результатах попереднього і періодичних медичних осмотров.

Під час обстеження хворого слід звернути на такі типові для ртутній інтоксикації симптоми, як дратівливість, слабкість, гінгівіт, стоматит і др.

Подтвержением діагнозу є визначення наявності ртуті в сечі і кале.

Лечение.

Лікування ртутних інтоксикацій має бути комплексним, диференційованим з урахуванням рівня вираження патологічного процесса.

З метою знешкодження і виведення ртуті з організму рекомндуется застосування антидотів: унітіолу, сукцимера, натрію тиосульфата. Найбільш ефективним є унітіол, сульфгидрильные групи якого входять у реакцію з тиоловыми отрутами, створюючи нетоксичні комплекси, які виводяться з сечею. Унітіол вводяь внутримышечно як 5% водного розчину у кількості 5−10 мл. У 1-е добу роблять 2−4 ін'єкції через 6−12 годин, у наступні 6−7 діб — по 1 ін'єкції ежедневно.

Сукцимер застосовується у вигляді таблеток всередину чи внутримышечно. Для внутрішньом'язового введення випускається порошок у флаконах для розчинення по 0,3 р. При легких формах інтоксикації ртуттю та сполуками сукцимер призначають всередину по 1 таблетці 3 десь у день була в протягом 7 днів. При важких интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-ї день 4 ін'єкції, у 2-ї — 3 ін'єкції, у наступні 5 днів — по 1−2 инъекции.

Натрію тіосульфат призначають внутрішньовенно як 30% розчину по 5−10 мл.

До комплексу лікувальних заходів доцільно включати кошти, які б поліпшенню метаболізму і кровопостачання мозку. Тому, за ртутній інтоксикації показані аминалон, пирацетам, стугерон. Призначають внутрішньовенно 20 мл 40% розчину глюкози з аскорбінової кислотою. Рекомендуються вітаміни В1 і В12.

При вираженої емоційної хитання й невизначеності порушені сну показані препарати із групи транквілізаторів: триоксазин, мепротан. Одночасно призначають невеликі дози снодійних коштів, наприклад, фенобарбитала, барбамила.

Медикаментозну терапію слід поєднувати із застосуванням гидропроцедур (сірководневі, хвойні і морські ванни), ультраифолетового опромінення, лікувальної фізкультури, психотерапии.

При гінгівітах і стоматитах призначають полоскання рота танином, калію перманганатом.

Профилактика.

Зниження концентрації парів ртуті повітря робочих помещений.

1. І тому здійснюють автоматизацію і герметизацію виробничих процессов.

2. Приміщення, у яких виконуються роботи з ртуттю, повинні прагнути бути обладнані непроникними для ртуті стінами і гадки підлогою й забезпечені ефективної вентиляцией.

3. Всі роботи із відкритою ртуттю і його підігрівом повинні виробляється у витяжних шкафах.

4. Поверхня столів і шаф робиться гладкою, з ухилом для стоку ртуті у судину з водой.

5. Температура повітря на робочих приміщеннях має перевищувати 100С.

6. Особи, працюючі зі ртуттю, забезпечуються спеціальної одягом з щільною ткани.

Періодичні медичні огляди осіб, що працюють у умовах можливого впливу ртуті і його сполук, проводяться 1 разів у 12 міс при:

. видобутку й виплавці ртуті та інших процесах, пов’язаних з її получением,.

. очищенням від примесей;

. під час використання її для вилучення різних металлов;

. у виробництві ртутних приладів, фарб, ртутьорганічних соединений,.

. і навіть при роботах, потребують контакту із відкритою ртутью.

Періодичним осмотрам 1 разів у 24 міс підлягають особи, зайняті на виробництвах і роботах з приладами, де ртуть перебуває у закритому стані; при застосуванні гримучої ртуті в підземних виробках; під час виробництва фармацевтичних і косметичних препаратів, містять ртуть.

Проведення медичних оглядів обов’язковим є участь невропатолога і терапевта, всім обследуемым проводиться визначення кількості ртуті в моче.

До додатковим медичним протипоказаннями прийому працювати в контакті зі ртуттю та сполуками являются:

. хронічні захворювання периферичної нервової системы;

. наркоманії, токсикоманії, зокрема хронічний алкоголизм;

. виражена вегетативна дисфункция;

. хвороби зубів і челюстей;

. виражені, часто гострі форми хронічного гастрита;

. хронічні, часто рецидивуючі захворювання кожи;

. шизофренія та інші ендогенні психозы.

Ртутьорганічні соединения.

Пестициди групи ртутьорганічних сполук ставляться до високотоксичним хімічним сполукам, які мають вираженої стійкістю та високої кумулятивну спроможність. Більшість їх завдяки летючості (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляє значну небезпеку обману осіб, мають із ними контакт. До малолетучим сполукам належить агронал і фенилмеркур ацетат.

Патогенез. Механізм дії ртутьорганічних сполук визначається взаємодією ртуті з SH-группами клітинних білків, у результаті порушується активність основних ферментних систем, для нормального функціонування яких необхідні вільні сульфгидрильные групи. У результаті виникають зміни у організмі й насамперед в центральної нервову систему. У патогенезі інтоксикацій істотне значення має тут капилляротоксическое дію ртутьорганічних сполук. Завдяки здібності органічних сполук ртуті зв’язуватися з тканинними білками, і утворювати із нею комплексний антиген — альбуминат ртуті можливий розвиток алергічних реакций.

Клініка гострої інтоксикації залежить від шляху надходження отрути в організм. Влучаючи їх у шлунково-кишкового тракту вираженим симптомів отруєння зазвичай передує латентний період і від кількох годин до діб, і більш. Клінічна картина легкій формі гострої інтоксикації характеризується розвитком гингивита, гастроэнтероколита і астеновегетативного синдрому, особливістю якого є дисоціація між низьким м’язовим тонусом і підвищеними сухожильными рефлексами. При інтоксикації середньої важкості на чільне місце виступають неврологічні порушення, характерні для гострої токсичного енцефалопатії з переважним поразкою мозочка і стовбурової частини мозку, що проявляється нистагмом, интенционным тремором, нестійкістю в позі Ромберга та інших. Нерідко розвиваються миалгии, артралгии, ретробульбарный і кохлеарный неврит, нервово-психічні розлади. У цьому стадії патологічний процес звернімо, але у деяких випадках може отримати рецидивирующий характер, погіршення провокуються прийомом алкоголю, перенесеними ннфекциями та інших. Важка форма гострої інтоксикації характеризується глибоким дифузійною поразкою нервової системи, розвитком токсичного энцефалополиневрита чи энцефаломиелополиневрита. Великий питому вагу у клінічній картині інтоксикації мають ознаки поразки межуточного мозку (полиурия на кшталт несахарного мочеизнурения, різка адинамия, анорексія з прогресуючим схудненням). У патологічний процес втягуються черепні нерви: зорові (із виходом в атрофію), глазодвигательный, тройничный, лицьової, слуховий, блукаючий, языкоглоточный і підязиковий. Можливо наявність парезов кінцівок, обумовлених поразкою периферичних нервів, пірамідних колій та мозочка. При поразку мозочка з’являються интенционный тремор, атаксия, дизартрия. В окремих хворих виявляються менингеальные знаки, гіперкінези кінцівок, відзначаються эпилептиформные напади. Нерідко страждає психічна сфера: з’являються зорові і слухові галюцинації, маревні стану, шизофреноподобный синдром. Спостерігаються поразки серцево-судинної системи, виявляються капилляротоксикозом, токсичною чи токсико-аллергическим миокардитом. Можливо розвиток токсичного поразки печінки, нирок. У крові відзначається нейтрофильный лейкоцитоз, підвищується СОЭ.

Для хронічної інтоксикації ртутьорганическими сполуками, в частковості гранозаном, у початковій стадії характерно розвиток астеновегетативного синдрому із елементами еретизму, іноді у поєднані із вегетативно-сенсорной полиневропатией. При що триває вплив пестицидів явища вегетативно-сосудистой дистонії наростають, посилюється тремор рук. У другій стадії інтоксикації чільне місце у клінічній картині займають ознаки поразки гипоталамической області (несахарное мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризи та інших.). У третій стадії інтоксикації на чільне місце виступають органічні осередкові ознаки чи дифузійна поразка нервової системи: частіше розвивається токсична енцефалопатія, рідше — энцефалополиневрит, зрідка — энцефаломиелит. При залученні в патологічний процес спинного мозку страждають переважно рухові шляху, що виявляється спастическими парезами без порушення чувствительности.

Порушення в периферичної нервовій системі розвиваються зазвичай пізніше церебральних. Розладам чутливості по полиневритическому типу супроводжують випадання карпорадиальных і ахилловых рефлексів. Перебіг поліневриту повільне, прогресуюче. Патологічний процес у цій стадії набуває стійкий характер. У спинномозковій рідини снижено зміст білка і хлоридів, кілька підвищено рівень цукру при нормальному змісті клітинних елементів і зниженому тиску. До патології нервової системи зазвичай приєднується дистрофія міокарда, іноді - токсичне ураження печінки, відмінне швидко прогресуючим течією з недостатнім розвитком жовтяниці. Нерідко розвивається гипохромная анемія, кількість лейкоцитів спочатку незначно зростає, потім з’являється лейкопенія, в протоплазмі лейкоцитів визначаються токсична зернистость та інші дегенеративні зміни. Зміст тромбоцитів також знижується, порушується згортання крові, збільшується СОЭ.

При отруєння гранозаном описані помутніння в стекловидном тілі, набряк сітківки у сфері жовтого плями, різке зниження зорових функцій (центрального і пенриферического зору, показників темновой адаптації й ін.), гіперемія диска зорового нерва, венозний стаз на очному дні, зниження чутливості роговицы.

Важливим діагностичним ознакою при интоксикациях ртутьорганическими сполуками є ртуті в біологічних середовищах — у крові, сечі, а під час тяжких интоксикациях — в спинномозковій рідини.

Список литературы

.

1. Артамонова В. Г., Шаталов М. М. Професійні болезни.

М.:Медицина, 1988.

2. Посібник із гігієну праці під ред. акад. Н. Ф. Измерова.

М.:Медицина, 1987.

3. Посібник із професійним захворювань під. ред.

Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983.