Травми черепа

Реферат

на тему:

Травми черепа До закритої травми головного мозку належить струс мозку (соmmotio сегеbгі), забій (соntusіо сегеbгі), здавлення головного мозку (соmpressіо сегеbгі), часто обумовлене переломами кісток склепіння або основи черепа і травматичними внутрішньочерепними крововиливами.

Струс головного мозку виникає при ударі яким-небудь предметом по голові, при ударі головою об твердий предмет або при повітряній контузії від снаряду, що пролетів і розірвався поблизу. Крім того, черепно-мозкова травма може виникнути в результаті непрямого ушкодження в момент несподіваного припинення руху тіла (при падінні на ноги або в положенні сидячи) або при русі, що почався раптово.

Струс мозку спричиняє порушення його функцій без грубих структурних змін нервової тканини. Виникають головним чином динамічні порушення процесів збудження і гальмування в корі, підкірці і стовбурі мозку, пригнічується функція ретикулярної формації, порушується судинний тонус, внаслідок чого мають місце спазми або розширення судин, збільшення проникності судинних стінок, набряк і набухання мозкової тканини. Клінічно симптоматику струсу головного мозку можна розподілити на три періоди: перший — непритомний стандругий — рухова загальмованістьітретій — невротичні явища.

Непритомний стан триває залежно від тяжкості травми до кількох хвилин.

Під час рухової загальмобаності (другого періоду) хворий млявий, аспонтанний, настрій пригнічений.

У третьому періоді (невротичні явища) хворі емоціонально нестійкі, їм притаманні швидка втомлюваність, пониження працездатності, поганий сон, погіршення пам’яті, вираженість вазомоторних явищ (пітливість, мерзлякуватість, лабільність серця).

У виникненні вегетативних розладів основну роль відіграє подразнення вегетативних утворень, закладених в стінках третього і четвертого шлуночків. Таке подразнення обумовлене переміщенням спинномозкової рідини в момент травми.

Під час струсу мозку в корі розвивається охоронне гальмування, яке поширюється також на підкіркові утворення. Важливу роль в розвитку процесів гальмування кори відіграє пригнічення функції ретикулярної формації головного мозку. Гальмування проходить поступово і спочатку зникає в підкірці, завдяки чому підкіркова діяльність тимчасово звільняється від впливу кори. Це проявляється у формі підвищеної емоціональної лабільності і порушенням вазомоторної регуляції. Після струсу головного мозку може бути тривалий головний біль внаслідок перенесеної судинної чи лікворної гіпертензії.

Забій, або контузія, головного мозку, на відміну від струсу головного мозку, при якому відзначаються лише загальномозкові симптоми, супроводжується осередковою симптоматикою. Пошкодження мозкової тканини може відбуватися як на місці удару в силу прогинання кістки, так і по типу проти удару, коли мозок ніби відкидається і вдаряється в протилежну стінку черепа. При ушибі на перший план виступає кіркова, часто досить груба симптоматика, характер якої залежить від локалізації осередку ураження. Можливі мовні порушення, парези, випадіння чутливості. Поряд з кірковими порушеннями можуть бути симптоми, що вказують на ураження екстрапірамідної системи.

Розрізняють три ступені важкості забою головного мозку.

Забій легкого ступеня (І) — втрата свідомості короткочасна (інколи не спостерігається), загальномозкові порушення тривають 2- З дні, осередкові симптоми: незначні парези або рефлекторна асиметрія, порушення координації, вестибулярні розлади тощо, залежно від локалізації ураження.

Забій середнього ступеня (II) — втрата свідомості триває до кількох годин. Більш чіткі і стійкі загальномозкові і локальні симптоми. Можливі розлади функцій стовбура мозку.

Забій тяжкого ступеня (ІІІ) -втрата свідомості триває добу і навіть тиждень або кілька (глибока кома). Виражені стовбурні симптоми з порушенням життєво важливих функцій. Грубі локальні симптоми. Часто настає смерть.

Забій головного мозку інколи поєднується з переломом кісток склепіння черепа, що супроводжується кровотечею із диплоетичних вен або оболонкових судин і вимагає хірургічного втручання.

Переломи основи черепа досить легко діагностуються і лікуються звичайно консервативно. Виникають вони переважно при масивній травмі. Одним із основних симптомів є кровотеча із вух, носа, рота. Іноді кров розбавлена спинномозковою рідиною.

При ушкодженнях в ділянці передньої черепної ямки часто появляються синяки на шкірі повік — «окуляри», характерне також ураження ряду черепних нервів. Особливо часто страждають лицевий, переддверно-завитковий, відвідний.

Здавлення речовини мозку спричиняється кістковими осколками, але частіше гематомами, утвореними внаслідок внутрішньочерепних кровотеч.

Кровотечі при закритій травмі черепа розділяються на епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, або паренхіматозні, і внутрішньошлуночкові.

Найбільше значення серед цих крововиливів мають епідуральні, субдуральні і субарахноїдальні.

Епідуральна гематома виникає між твердою мозковою оболонкою і кістками черепа. Кров поступає із пошкоджених вен, розташованих на зовнішній поверхні твердої мозкової оболонки. Характерним е те, що після травми настає втрата свідомості і можуть виявитись інші ознаки струсу головного мозку, потім свідомість проясняється, з’являється світлий проміжок, протягом якого хворий почуває себе більш-менш задовільно. Світлий проміжок продовжується кілька годин, а в поодиноких випадках навіть один-два дні. До ранніх і майже постійних ознак епідуральної гематоми належить розвиток монопарезів. Найчастіше спостерігається парез верхньої кінцівки. Іноді розвивається геміпарез, але з переважанням ураження одної кінцівки.

Спинномозкова рідина безбарвна або дещо забарвлена в янтарно-жовтий колір, але еритроцити звичайно при дослідженні відсутні. Збоку епідуральної гематоми відзначається розширення зіниці. Іноді виявляються застійні диски.

Субдуральна гематома утворюється між твердою і павутинною оболонками, кровотеча виникає в результаті переривання або відривання мозкових вен, які впадають в синуси на місці виходу їх за межі павутинної оболонки, таким чином утворюються пластинчасті гематоми, розташовані над павутинною оболонкою. Звичайно в таких гематомах зсідання крові не відбувається. Вони повільно збільшуються в розмірах і починають здавлювати мозок, спричиняючи його зміщення, часто при цьому довгастий мозок уклинюється у великий потиличний отвір, що при відсутності своєчасного оперативного втручання призводить до смерті.

Міненгеальний синдром виявляється майже при всіх випадках субдуральної гематоми. При цьому спостерігається дисоціація менінгеальних симптомів, яка полягає у відсутності симптому Керніга при вираженні ригідності м’язів. Ця своєрідна дисоціація менінгеальних симптомів пояснюється тим, що крововилив дислокує мозок, викликаючи подразнення оболонок нижньої поверхні головного мозку.

Часто спостерігаються джексонівські епілептичні припадки, геміпарези, порушення чутливості на боці, який протилежний локалізації гематоми, і розширення зіниці на боці гематоми. Наявність крові в спинномозковій рідині (20-ЗО еритроцитів) вказує на ознаки субдуральної гематоми.

Субдуральна гематома виникає звичайно через кілька годин, а іноді навіть через день після травми. Загальномозкові явища, зумовлені травмою, проходять, хворий повертається на роботу, проте раптом з’являється головний біль, блювання, брадикардія, сонливість, анізокорія.

При субарахноїдальному крововиливі світлий проміжок відсутній, хворий відчуває гострий головний біль, названий «кинджальним», з’являється психомоторне збудження, швидко наростають менінгеальні явища, спинномозкова рідина кров’яниста — «кольору м’ясних помиїв», містить велику кількість свіжих і вилужених еритроцитів.

Паренхіматозні і внутрішньошлуночкові крововиливи за клінічними проявами нагадують інсульт.

Відкриті травми черепа поділяють на проникаючі і непроникаючі. За характером вони можуть бути сліпі і наскрізні. Проникаючі поранення розділяються на дотичні, коли раньовий канал проходить по дузі хорди близько до поверхні черепа і ніби підорує кістки і мозкову тканинувхідний і вихідний отвори розташовані близько один від одногосегментарні поранення, коли предмет, що поранює, проходить через речовину мозку на значну глибину і утворює діаметральну ранупри цьому вісь ранового каналу співпадає з поперечним або поздовжнім діаметром черепа. Механізм дії відкритої травми полягає в значному пошкодженні судин, утворенні набряку і приєднанні інфекції.

Розрізняють два періоди в перебігу відкритої черепно-мозкової травми: гострий період, протягом якого переважають загальномоз-кові явища, і резидуальний період з превалюванням вогнищевих явищ.

Проникаючі черепно-мозкові рани під час гострого періоду характеризуються первинним посттравматичним шоком. Свідомість відсутня, ослаблені діяльність серця і дихання, порушені функції сфінктерів, відсутні рефлекси, іноді хворий перебуває в збудженому стані.

Локальні випадіння маскуються загальномозковими симптомами. Загальномозкові симптоми пов’язані з порушенням кровообігу, набряком і набуханням мозку, а також приєднанням і генералізацією раневої інфекції. На третьому тижні осередок інкапсулюється і починають чітко вимальовуватися осередкові симптоми. Важливо враховувати ступінь порушення свідомості і пов’язувати порушення свідомості з певним рівнем ураження головного мозку.

М. І. Гращенков виділяє п’ять ступенів порушення свідомості:

І ступінь — хворий погано орієнтується в навколишній обстановці, недостатньо оцінює ситуацію, але на конкретно поставлені питання може відповідати досить правильно.

II ступінь — хворий не розуміє питання, але самостійно вимовляє окремі слова або фрази, хвилюючись від того, що скоїлось.

III ступінь — хворий не відповідає на питання і спонтанно нічого не говорить, але при нанесенні больових подразнень виникають словесні відповіді.

При цих порушеннях свідомості відбувається більший або менший розлад кіркових функцій аналізатора. Якщо відповіді виникають тільки на больові подразнення, то це свідчить про збереження функцій таламуса.

При IV ступені втрати свідомості виключається також і верхній стовбуровий рівень, зберігається тільки функція довгастого мозку. У хворого зберігається лише дихання, будь-які реакції на навколишню дійсність відсутні.

V ступінь порушення свідомості поєднується з розладами діяльності серця і дихання. Це часто передагонійний стан, який вказує на порушення центрів довгастого мозку. Це найбільш тяжкий ступінь порушення функцій довгастого мозку, І, II і III ступені порушення мозкової діяльності не е протипоказаннями до оперативного втручання.

Що стосується IV і особливо V ступеня порушення свідомості, то це пряме протипоказання до хірургічних маніпуляцій. Для оцінки стану порушення діяльності головного мозку, глибини втрати свідомості перевіряють зниження або відсутність зіничного, корнеального і ковтального рефлексів. Відсутність цих рефлексів свідчить про пригнічення стовбурових структур, у тому числі ретикулярної формації.

Ускладнення черепно-мозкових травм Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і пізні. До ранніх належить травматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, травматичні пролапс і протрузія мозку, внутрішньочерепні і внутрішньомозкові кровотечі. До пізніх — травматичний арахноїдит або арахноенцефаліт, паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

Травматичний менінгіт, в основному гнійний, є тяжким і частим ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. В його розвитку велике значення має несвоєчасна і недостатньо радикальна хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викликаний різноманітною бактеріальною флорою, частіше коковою, рідше анаеробною або змішаною. Клінічна симптоматологія, зміни спинномозкової рідини, перебіг і лікування ті ж, що й при вторинному гнійному менінгіті.

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення осколкового поранення. В запальному процесі при енцефаліті беруть участь і мозкові оболонки. Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу залежать від строків хірургічної обробки рани головного мозку. Звичайно починається і поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через 1−2 тижні після поранення.

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвиватися в роздробленій ділянці мозку внаслідок поширення гематогенним і лімфогенним шляхом гнійної інфекції із наявних в організмі гнійних осередків (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит, гепатохолецистит та ін.). За часом розвитку такий енцефаліт буває більш пізнім.

Абсцес головного мозку при закритій черепно-мозковій травмі виникає під час гострого періоду при наявності вхідних воріт для інфекції у вигляді перелому основи черепа, повітроносних порожнин і особливо при наявності запальних процесів в середньому вусі і біляносових пазухах носа.

Абсцес формується при наявності незарубцьованої мозкової рани протягом приблизно трьох місяців після поранення, частіше протягом перших одного-півтора місяців.

Має місце і пізній абсцес, який спостерігається частіше, ніж ранній, і виникає приблизно через три місяці і більше від моменту поранення. Якщо в розвитку раннього абсцесу має значення кокова і анаеробна інфекція, то при пізньому абсцесі мікрофлора складається переважно тільки із стрептоі стафілококів.

Клінічно пізній абсцес, якщо він розвивається повільно, важко відрізнити від посттравматичної кісти мозку. Остання відзначається більш м’яким перебігом і відсутністю чітких проявів інфекційного процесу (зміни крові і спинномозкової рідини, підвищення температури тіла). Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії при наявності кістки мозку можуть бути виражені навіть різкіше, ніж при абсцесі.

Пролапс (вибухання) і протрузія (витікання) головного мозку в дефект черепа при проникаючому пораненні і незначна короткочасна лікворея (витікання спинномозкової рідини), що спостерігаються під час раннього періоду, можуть мати позитивне значення. При протрузії виділяється із рани роздріблений, інфікований мозковий детрит, а в разі пролапсу мозок, що тисне в дефект черепа, ізолюють від інфекції субарахноїдального простору. Проте при прогресуванні інфекційного процесу в рані, розвитку енцефаліту, абсцесу та інших ускладненнях пролапс і протрузія можуть наростати і набирати хронічного перебігу.

Внутрішньочерепна гематома звичайно виникає при переломах і тріщинах кісток черепа. Клінічну картину епідурального, субдурального крововиливу визначає синдром підвищення внутрішньочерепного тиску, це залежить від компресії головного мозку кров’ю, що вилилась.

Внутрішньомозкові, або паренхіматозні, крововиливи виникають звичайно несподівано і розвиваються по типу мозкового інсульту. Нерідко внутрішньочерепні і внутрішньомозкові крововиливи розвиваються тоді, коли хворий починає вставати з постелі. Особливо часто це трапляється з літніми людьми, в яких уже розвинулись атеросклеротичні зміни стінок судин. Крім того, ранній підйом хворого з постелі спричиняє напруження, що може сприяти внутрішньочерепному або внутрішньомозковому крововиливу. Пояснюється це тим, що закрита черепна травма може викликати частковий надрив стінки судини, який закривається тромбом. При фізичному напруженні такий тромб може випасти і призвести до внутрішньомозкової кровотечі.

Травматичний арахноїдит і арахноенцефаліт як пізні ускладнення черепно-мозкової травми розвиваються в більш тяжких випадках в результаті субпіальних крововиливів, травматичних некрозів і надходження крові і продуктів розпаду в субарахноїдальний простір. Виникають запальні явища павутинної і судинної оболонок.

Нерідко вони можуть поширюватись на поверхневі відділи кори і викликати енцефаліт. Відбувається зрощення павутинної оболонки з судинною і твердою мозковими оболонками, розширяються субарахноїдальні щілини. Зрощення утруднюють лікворообіг в субарахноїдальному просторі, утворюють арахноїдальні кістоїдні порожнини. Хронічний продуктивний арахноїдит поширюється по латеральній і особливо по нижній поверхні головного мозку.

Клінічно арахноїдит проявляється дифузним невпинним головним болем. В рідких випадках з’являються порушення ліквороциркуляції.

Розлитий хронічний продуктивний запальний процес, який протікає по типу перивентрикулярного арахноенцефаліту, супроводжується різким потовщенням і помутнінням павутинної оболонки і її зрощенням з твердою мозковою оболонкою, а також значним потовщенням м’якої мозкової оболонки і її зрощенням з мозком. На поверхні шлуночків можуть бути потовщення і помутніння епендими. Ці явища в найбільш вузьких місцях відтоку спинномозкової рідини можуть привести до стенозу, порушення ліквородинаміки і розвитку симптомокомплексу оклюзійної гідроцефалії.

У клінічній картині оклюзійної гідроцефалії на перший план виступає синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску з наявністю головного болю, на висоті якого нерідко виникає блювання. застійні диски зорових нервів, підвищення лікворного тиску в субарахноїдальному люмбальному просторі і в порожнинах шлуночків мозку.

При оклюзії на рівні задньої черепної ямки виявляються симптоми ураження IV шлуночка мозочкові і мозочково-вестибулярні симптоми. Найбільш характерним є наявність стовбурового ністагму, порушення статики, ходи, координації рухів в кінцівках.

Епілепсія займає важливе місце серед пізніх посттравматичних ускладнень. Епілептичні припадки виникають на фоні локальної і стійкої загальномозкової симптоматики. Найбільше значення у виявленні епілептичного синдрому має локальний фактор. Особливо часто виникає посттравматична епілепсія при ушкодженні рухової зони кори або прилеглих до неї відділів. Фіксація уваги на провідному значенні кіркового осередку в генезі посттравматичних судорожних припадків привела до висновку про хірургічне усунення осередку, яке подразнює кору мозку (обвапнені або кістозне перероджені гематоми, оболонково-мозкові зрощення, інородні тіла).

Епілептичні припадки можуть виникати і в перші дні після поранення в результаті подразнення кори інородними тілами, згустками крові або гнійним осередком. Епізодичні припадки бувають в гострій або підгострій стадії закритої травми, і якщо в подальшому ці припадки не повторюються, вони не дають підстави для діагнозу травматичної епілепсії.

У деяких випадках черепно-мозкової травми, коли виникають крововиливи в підкіркові вузли, може розвитися паркінсонізм. На відміну від паркінсонізму при епідемічному енцефаліті посттравматичний паркінсонізм не має гострого періоду з порушенням сну. При травматичній формі паркінсонізму часто уражається одна половина тіла і відзначається менш прогресуючий перебіг.

Пізні невротичні реакції, які спостерігаються після закритої черепно-мозкової травми, проявляються у вигляді мінливості настрою, схильності до демонстративної і настановної поведінки і аггравації хворобливого стану, хворі намагаються бути в центрі уваги, нав’язливо і багатократно розповідають про свої переживання.

Лікування Хворі з закритими черепно-мозковими травмами навіть при легких формах повинні знаходитись на постільному режимі від 5 до 10 днів. Необхідно добиватися нормалізації судинно-рефлекторних ліквородинамічних, нейродинамічних та інших розладів при черепно-мозковій травмі. До звичних умов життя хворий повинен повертатись поступово, дотримуючись щадного режиму. До роботи можна повернутися через 3−4 тижні, якщо не виникають стійкі ускладнення.

У легких випадках гострого періоду черепно-мозкової травми можна обмежитися тільки призначенням повного спокою і симптоматичними лікарськими засобами. При головному болю застосовують анальгезуючі препарати (анальгін, седалгін, фенацетин, пенталгін), при блюванні-атропін, платифілін, аерон, беллатамінал, беллоїд, белласпон, аміназин.

Для зниження внутрішньочерепного і внутрішньомозкового тиску, обумовленого набряком і набуханням мозку, застосовують дегідратаційну терапію введенням гіпертонічних розчинів. Частіше застосовують 10 мл 25% розчину магнію сульфату підшкірне або внутрішньовенне. Крім цього, доцільно призначити маннітол або сечовину по 0, 5−1 г на 1 кг маси тіла. Вводять внутрішньовенне крапельно 10% або 20% розчин, асептично приготовлений перед вживанням на ізотонічному розчині натрію хлориду (0, 9%) або 5- 10% розчину глюкози.

Інтенсивна дегідратаіція також досягається введенням діуретичних препаратів (дихлотіазід-гіпотіазід, лазикс). Діуретичні препарати краще призначати в поєднанні з препаратами калію (калію оротат, калію хлорид). Поряд з дегідратаційною терапією показана дієта, яка бідна на хлориди, але багата солями калію. Рекомендується до 10 днів, а в деяких випадках і довше, добову кількість рідини обмежувати до 600 мл. Не рекомендується міцний чай, кофе, какао, шоколад. Можна дозволити прийом нежирного м’яса, яєць, риби, сиру, рису.

У деяких хворих на фоні травми черепа розвивається зниження внутрішньочерепного тиску — гіпотензія. В таких випадках необхідно виключити дегідратаційні засоби і вжити засобів, які викликають гідремію, тобто посилення відтоку рідини із крові в тканини, зменшуючи концентрацію солей в крові, понижуючи осмотичний тиск. Цього можна досягти внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину натрію хлориду-400 або 500 мл внутрішньовенне, 5% розчину глюкози — 400 або 500 мл внутрішньовенне. Рекомендується також багато пити. Проте гіпотонічні розчини слід вводити обережно, якщо нема тяжких стовбурових симптомів і нема даних, що вказують на можливість набряку мозку.

Якщо рухове занепокоєння зростає і не є симптомом компресії головного мозку, то необхідне застосування седативних засобів. Найбільш вживаними є похідні барбітурової кислоти (фенобарбітал-0, 1−0, 2 мг 1−2 рази на день, барбаміл-0, 1−0, 2 мг 1- 2 рази на день). Снотворна дія цих речовин підсилюється при одночасному прийомі анальгетиків. Добрий ефект при мовному і руховому збудженні справляє аміназин. Разова доза аміназину — 25−30 мг. При внутрішньовенному введенні разова доза аміназину не повинна перевищувати за 50 мг, вводити його слід повільно на 10−20 мл 40% розчину глюкози. Можна застосовувати також тазепам, хлордіазепоксид, мепротан, фінлепсин.

При пізніх ускладненнях у вигляді неврозу показана загальнозміцнююча терапія (вітамінотерапія, броміди, гідротерапія, фізіотерапія), а також санаторно-курортне лікування (Одеса — Куяльник, Євпаторія, Слав’янськ, Бердянськ, П’ятигорськ та ін.) або перебування в будинках відпочинку з використанням морських і річкових купань, повітряних ванн, геліотерапії, лікувальної фізкультури, ранкової гімнастики, бігу, ігри в тенніс, волейбол та ін.

Залишкові явища травми черепа, які проявляються у вигляді церебрального арахноїдиту, потребують наполегливої і тривалої лікарської терапії (скловидне тіло, ФіБС, алое, лідаза, бійохінол, седативні і дегідратизаційні засоби) в поєднанні з фізіотерапією.

Травматичну епілепсію, яка супроводжується судорожними приступами з втратою свідомості, необхідно лікувати постійно без перерви протягом кількох місяців (3−4) протисудорожними і седативними лікарськими засобами. В деяких випадках післятравматичні епілептичні приступи лікують хірургічним шляхом. При цьому відповідна увага повинна бути спрямована на визначення зони епілептичного ураження, обумовленого рубцевою, рубцево-атрофічною або ліквородинамічною зміною.

При травмах спинного мозку необхідний постільний режим, дегідратація. При гематомієлії і гематорахісу в перші дні застосовують кровоспинні (вікасол, кальцію глюконат, кальцію хлорид), анальгезуючі і дегідратаційні засоби. Для прискорення відновлення рухових і чутливих функцій, а також функції сфінктерів застосовують дибазол, прозерин. В пізній період застосовують розсмоктувальні засоби, іонофорез з йодом, грязьові аплікації. При стійких затримках сечовипускання з метою зниження тривалої катетеризації рекомендується накладення надлобкового міхурного свища.

При здавленні спинного мозку уламками хребців показане оперативне втручання.

У разі пошкодження периферичних нервів необхідні своєчасна і правильна обробка рани, а також іммобілізація кінцівки у функціональному положенні.

Для відновлення функції нерва має значення перебіг ранового процесу, загальний стан організму і його реактивність. Призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни, прозерин, дібазол. Якщо через 2−3 місяці ознак відновлення провідності нерва не спостерігається, вдаються до ревізії нерва. Операція може обмежитися тільки невролізом, тобто звільняють нерв від спайок або розсікають рубцеву тканину із стовбура нерва і зшивають його кінці.

З перших же днів необхідно застосовувати спочатку пасивну, а потім і активну гімнастику.

Необхідно звертати увагу на можливість утворення контрактур, ретракцій і тугорухомості в суглобах.

Рекомендується також поздовжня гальванізація, а також для попередження утворення грубих рубців — поперекова йод-гальванізація або парафінові аплікації.

Із лікарських засобів показані кальцію гліцерофосфат, прозерин, нивалін, дибазол, тіаміна хлорид, піридоксина хлорид, ціанокобаламін, пангамова кислота. Під час відновлювального періоду позитивну дію дають радонові, сірководневі ванни. Якщо консервативне лікування неефективне, показані ортопедичні заходи.

Своєчасна діагностика і правильне поєднання консервативних і хірургічних методів лікування забезпечують сприятливий результат травм периферичної нервової системи і повернення потерпілим працездатності.

Профілактика травм черепа і периферичної нервової системи полягає насамперед в неухильному дотриманні правил безпеки на виробництві, будівництві, шахтах, транспорті. Ні в якому разі не можна допускати до роботи осіб в стані алкогольного сп’яніння, а також тих, у кого трапляються судорожні приступи з втратою свідомості. На виробництві обов’язково повинні використовуватись спецодяг, реміні безпеки, протиударні пристрої, подушки. Лікар повинен інструктувати персонал щодо правил техніки безпеки і заходів першої допомоги при нещасних випадках. В цехах, автомашинах, на виробничих об'єктах повинні бути аптечки з перев’язочним та іммобілізуючим матеріалом, а також з лікарськими засобами (адреналін, лобелін, цититон, прозерин).