Загальна фізіологія центральної нервової системи

РЕФЕРАТ

на тему:

Загальна фізіологія центральної нервової системи

Зміст.

1. 1.Нервові центри та їх властивості.

2. 2.Збудження.

3. 3.Гальмування.

4. 4.Координація рефлекторної діяльності.

Список використаної літератури

Додатки

1.Нервові центри та їх властивості.

Нервовий центр — це складна сукуп­ність нейронів, необхідних для здійснення рефлекторного акту чи регуляції певної функції організму. Таке уявлення про нер­вовий центр є дещо умовним, оскільки в регуляції функцій у кожному, особливо складному рефлекторному акті беруть участь не лише нейрони центру, а й інші нейрони, іноді розміщені на різних рівнях ЦНС.

З фізіологічного погляду, нервовий центр, який регулює ту чи іншу функцію організму або здійснює конкретний рефлек­торний акт, — це складне об'єднання нейро­нів, котрі узгоджено, координовано діють у регуляторному процесі. При цьому роль різних нейронів у нервовому центрі неод­накова: участь певних груп нейронів (ядро центру) абсолютно необхідна, участь інших є необов’язковою, їх можуть замінювати інші нейрони (розсіяна частина центру).

Нервові центри мають низку властивос­тей, зумовлених структурою нейроих лан­цюгів, що утворюють ці центри, та особли­востями синаптичного проведення нервових імпульсів. Діяльність нервових центрів ґрун­тується на взаємодії двох процесів: збу­дження і гальмування.

1. 1.Збудження.

Збудження — активний фізіологіч­ний процес, яким нервові клітини відпо­відають на зовнішню дію. Збудженню притаманні такі властивості.

1. Однобічне проведення збуджен­ня — це здатність проводити збудження в одному (ортодромному) напрямку, що зу­мовлена властивістю хімічних синапсів проводити збудження від аферентного аксона до еферентного нейрона через синапс, а в ньому завжди від предо постсинаптичної мембрани. Ось чому зворотне (антидромне) проведення збудження не­можливе (воно обмежується лише тілом нейрона).

2. Уповільнене проведення збу­дження в нервовому центрі зумовлене си-иаптичною затримкою, тобто часом, по­трібним для повного розвитку дії медіато­ру на постсинаптичну мембрану проміж­них та еферентних нейронів. Для ви­никнення одного ПД потрібно 0,5 — 1 мс. Наявність численних синаптичних затри­мок уповільнює проведення збудження в центральній частиш рефлекторної дуги. Ось чому загальна тривалість полісииантичного рефлексу може становити десятки й сотні мілісекунд.

3. Сумація збуджень. Рефлекторну реакцію викликає лише таке подразнення, яке має достатню, тобто порогову силу. Проте, як показав ще І. М. Сєченов, і допорогові подразники за певних умов викли­кають рефлекторну реакцію. Рефлекс у таких випадках може виникнути внаслідок часової чи просторової сумації слабких допорогових подразників.

Часова сумація виникає тоді, коли допорогові подразнення багаторазово повторю­ються через короткі інтервали часу, так що відбувається поступове збільшення амплітуди ЗПСП в аферентному нейроні, поки вона не досягне порогового рівня, який ви­кликає появу ПД і відповідну рефлекторну реакцію (мал. 1, а).

Просторова сумація виникає тоді, коли кілька допорогових подразників діють на різні ділянки рецептивного поля якогось рефлексу. У цьому разі на мембрані тіла ефе­рентного нейрона також виникають допоро­гові ЗПСП, які електротонічно поширюють­ся, досягають аксонного горбка, підсумовують­ся і при досягненні порогового рівня депо­ляризації спричинюють появу ПД й відповід­ну рефлекторну реакцію (див. мал. 1, б). Велика кількість рефлексів вищих тварин і людини в природних умовах здійснюються внаслідок часової чи просторової сумації слабких подразників (рефлекси чхання, каш­лю, чухання тощо).

4. Трансформація ритму збуджен­ня. Частота імпульсів, які нервові центри надсилають до виконавчих органів, певною мірою визначається силою і частотою под­разнення рецепторів. Однак зазвичай збу­дження, яке надходить до нервового цент­ру і виходить з нього, має іншу частоту: нервові центри здатні змінювати ритм ім­пульсів, що надходять.

Навіть у разі поодинокого подразнення аферентного нерва рефлекторне скорочення м’язів може мати тетанічний характер. У цьому разі нервові клітини відповідають на поодиноке подразнення тривалим роз­рядом. Це явище називають мультиплі­кацією, або почастішанням ритму. Крім того, явище трансформації ритму може по­лягати у зменшенні частоти імпульсів по­рівняно з частотою подразнення, тобто ви­никає явище порідшання ритму. Так, по­одинокі нейрони ссавців відповідають на подразнювальні імпульси власним ритмом активності не вищим за 60 за 1 с.

Нервові клітини, що певний час перебу­вали у неактивному стані й тому мали від­носно невисоку лабільність, не здатні спо­чатку відповідати на часті подразнення відповідним ритмом, вони починають по­ступово залучатися до роботи. Так виникає явище «засвоєння ритму» (О. О. Ухтомський). Воно відбувається у ЦНС як під впливом периферичних подразнень, так і в процесі здійснення міжцентральних зв’яз­ків. Унаслідок підвищення лабільності од­них нейронів і зниження інших відбувається перебудова їхньої діяльності і настроювання на спільний ритм.

5. Післядія збудження — це про­довження рефлекторної відповіді після припинення подразнення. Вона залежить від сили подразнення і функціонального стану нервового центру. Післядія має складну природу. З одного боку, вона зумовлена тим, що після припинення подразнення, особ­ливо сильного і тривалого, постсинаптична мембрана нейрона ще деякий час лишаєть­ся деполяризованою, отже, здатною ге­нерувати імпульси. З другого боку, після­дія пов’язана з рухом імпульсів по замкне­них ланцюгах нейронів (реверберація імпульсів), унаслідок чого тривалий час підтримується висока збудливість нер­вового центру.

Післядія збудження нервового центру може зберігатися у вигляді слідів і після закінчення збудження. Тривалість збере­ження цих слідів різна — від кількох се­кунд до багатьох років, що має значення для процесів пам’яті.

6. Тонус нервових центрів — це стале незначне збудження нейронів нерво­вого центру, у створенні й підтриманні якого беруть участь аферентні імпульси, що ну ходять від периферичних рецепторів до ЦНС, а також різні гуморальні подразний (СО2, гормони тощо). Тому з нервову центрів на периферію до певних органів! тканин постійно надходять розряди нервових імпульсів. Така низькочастотна імпульсація зумовлює тонус тих скелетних м’язи які підтримують положення тіла, тонус гладких м’язів порожнистих внутрішніх органів тощо.

7. Домінанта. Принцип домінанти (лат. — панівний) був сформульований О. О. Ухтомським як загальний принцип функцій нервових центрів. Він полягає у тому, що в ЦНС постійно виникають і можуть тривалий час існувати домінуючі осередки збудження, які підкоряють собі роботу інших нервових центрів. Цього висновку О. О. Ухтомський дійшов, аналізуючи поведінку тварин і людей у різних життєвих обставинах, а також па підставі експериментів на тваринах. Наведемо приклад одного з таких експериментів.

Якщо у тварини з наповненим сечовим міхуром подразнювати руховий центр кори великого мозку, що викликає згинальний рефлекс, то виникає не згинальний рефлекс, а рефлекторне сечовипускання. Чому? Тому що збудливість центру сечовипускяння була такою високою, що він став домінантним (провідним), тобто його нервові клітини почали реагувати й на сторонні подразники, збудження від яких поширювалося в корі великого мозку.

У природних умовах існування організмів домінанта може охоплювати цілі системи рефлексів. Може виникати харчова, захисна, статева та інші домінанти. Домінантний осередок має підвищену збудливість стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну післядію збудженні.

1. 2.Гальмування.

Гальмування — активний нервовий процес, який призводить до зменшення і припинення збудження в локальній діжа нервової тканини.

Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічної або слабкого електричного подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявляється у зростанні часу цього рефлексу — часу від початку подразнення рецептора з виникнення відповідної реакції. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.

Відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов’язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами у спинному мозку є вставні трони — клітини Реншо, в мозочку — грушоподібні нейрони (Пуркіньє). Розріз­няють кілька видів гальмування у ЦНС.

Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та­ким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІабо К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.

Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо­вого нейрона (мал. 2, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега­тивним зворотним зв’язком, який дає змо­гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів­ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти­ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (ла­теральним) (див. мал. 2, б).

Ефективність гальмівних синапсів бага­то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона: гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів­ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

У нейронах кори великого мозку і тала­муса виявлено два види постсииаптичного гальмування:

1. 1)соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз­міщених на тілі і найближчих дендритах ней­рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

2. 2) денд­ритне, яке з’являється під час збудження гальмівних аксодеидритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі­туді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона.

Отже, дендрит­не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент­ного входу до нейрона через певні части­ни дендритного дерева, відіграючи важли­ву роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін­ший і досить складний. Структурною осно­вою цього гальмування є аксоаксонні синапси, утворені закінченнями аксонів галь­мівних нейронів на пресинаптичних нервових закінченнях (терміналях) збуджувальних нейронів (мал. 3). Медіатор, що виділяється в цих сииапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для СІ-. Іншою можливою причиною такої деполяризації мої бути підвищення зовнішньої щодо нейрон концентрації К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджувального нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить і зменшеного виділення квантів збуджувального медіатору (нейротрапсмітера), тому амплітуда ЗПСП знижується, і активація збуджуваного нейрона не відбувається.

Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мілісекунд) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне для оброби інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму.

Песимальне (лат. — найгірший) гальмування. М. Є. Введенський вважав, що песимальне гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригнічена рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізм координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов’язане з активацією спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, що раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують. Значення процесів гальмування у функціонуванні нервової системи надзвичайно велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакціївідіграє охоронну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою подразнень, значний внесок у вивчення механізмів центрального гальмування зробили праці таких вчених, як І. М. Сєченов, Ч. Шеррінгтон, Є. Введенський, Дж. Екклс, П. Г. Костюк, П. М. Сєрков.

1. 3.Координація рефлекторної діяльності.

Координація рефлекторної діяльності відбувається на рівні нервових центрів, що забезпечує узгоджену діяльність нервової системи в цілому. Розрізняють кілька основних принципів такої координації. Конвергенція (лат.- зближуватися, сходитися) — це процес, коли збудження від кількох аферентних нейронів спрямовується на один ефекторний нейрон. Унаслідок цього допорогові ЗПСП можуть підсумовуватися на тілі цього нейрона, і локальний потенціал, що виникає, може досягати порогового рівня, необхідного для генерації ПД (мал. 4, а). Явище конвергенції лежить основі просторової сумації збудження, завдяки чому полегшується виникнення відповідної рефлекторної реакції. Конвергенція може виявлятися також при взаємодії на одному нейроні збуджувальних гальмівних сигналів від кількох різних джерел.

Дивергенція (лат.- розходження) збудження — здатність одного нейрона утворювати багато синаптичних зв’язків з різними нейронами (див. мал. 4, б). Один і той самий нейрон може брати участь у різних реакціях і контролювати велику кількість нейронів, забезпечувати широкий юерозподіл імпульсів, що зумовлює іррадацію збудження.

Оклюзія (лат.- закривати, рикати). Суть оклюзії полягає в тому, що під час одночасного подразнення двох аферентних волокон, які частково конвер­тують на одних і тих самих нейронах, кількість збуджених нейронів виявляється меншою (на мал. 4, б їх 5), ніж сума збуджених нейронів при окремому подраз­ненні кожного аферентного входу (4 + 4). В основі оклюзії лежать обидва процеси — конвергенції і дивергенції. Як показано на малюнку, розходження відростків кожного з двох аферентних нейронів на 4 еферент­них поєднується з одночасним сходженням закінчень двох аферентних нейронів на кожному з 5 еферентних нейронів. Унаслі­док взаємодії сигналів у такій системі відбу­вається оклюзія — часткове перекривання збудження, що виявляється зменшенням рефлекторної реакції у разі надмірного афе­рентного збудження.

Спільний кінцевий шлях. Багато ефе­рентних нейронів залучається до здійснення різних рефлекторних реакцій організму. Так, рухові нейрони, які іннервують дихаль­ні м’язи, крім забезпечення акту вдиху бе­руть участь у таких рефлекторних реак­ціях, як кашель, чхання тощо. Звідси вихо­дить, що ті самі рухові нейрони можуть залучатися до різних рефлекторних дуг. На рухових нейронах спинного мозку, що іннервують скелетні м’язи, закінчуються волокна різних низхідних шляхів. Тому один і той самий руховий нейрон, через який здійснюються різні рефлекторні реакції, вважають їхнім спільним кінцевим шля­хом (див. мал. 4, а).

Поширення (іррадіація) збудження. Ступінь поширення збудження залежить від сили подразнення і функціонального стану нервового центру (мал. 5). У реальних умовах, незважаючи на досить часту мож­ливість широкої іррадіації у ЦНС, збудження фактично поширюється лише в певних на­прямках, викликаючи чіткі рефлекторні ре­акції, обмежені гальмуванням.

Гальмування рефлекторних реакцій відіграє виключно важливу роль у проце­сах координації рефлекторної діяльності. Види та основні механізми гальмування ми щойно розглянули, а їх участь буде про­ілюстровано на наступних формах коорди­нації.

Реципрокне (лат. — взаєм­ний), спряжене (поєднане) гальмування є важливим механізмом координації діяльності. Якщо подразнювати кінцівку спінального собаки електричним струмом, виникає звичайний згинальний рефлекс. Проте це досить складна рефлекторна акція, оскільки одночасно зі скорочені м’язів — згиначів кінцівки відбувається розслаблення її м’язів-розгиначів. В основі такої взаємодії м’язів лежить координації центрів спинного мозку: збудження цент­ру згиначів через вставні нейрони спричи­нює одночасне гальмування центру розгина­чів (мал. 6). Таке гальмування називакль реципрокним (Ч. Шеррінгтон).

Контрастні зміни стану нервові центрів також відіграють важливу роль механізмах координації рефлекторної пості. Вони виникають після припинені збудження або гальмування. До таки: явищ відносять послідовну і одночасну індукцію, яка може бути позитивною або негативною. Ч. Шеррінгтон показав, що якщо подразнювати шкіру собаки, викли­каючи слабкий чухальиий рефлекс, а потім на фоні цього рефлексу завдати електрич­ного подразнення кінцівці, то чухальиий рефлекс гальмується. Проте цей рефлекс різко підсилюється після припинення дії гальмівного подразника. Це приклад позитивної послідовної індукції. Гальмування діяльності під впливом сторонніх подразників є прикладом негативної одночасної індукції.

Явище віддачі і ритмічні рефлекси. Явище віддачі полягає у швидкій зміні одного рефлексу іншим рефлексом протилежного значення. Так, після припинення подразнення, яке викликає сильний згинальний рефлекс, настає різке розгинання зігнутої кінцівки. Це пояснюється розгальмовуваням центру розгинального рефлексу після закінчення згинання кінцівки. Завдяки такому механізму виникають ритмічні рефлекси, коли один рефлекс зумовлює виникнення іншого (ланцюгові рефлекси). До ритмічних рефлексів належать чухальний, локомоторний тощо.

Принцип зворотного зв’язку. Будь-який руховий акт, спричинений аферентним подразненням, починається збудженням рецеп­торів м’язів, сухожилків і суглобових сумок, від яких нервові імпульси прямують до ЦНС. Крім того, якщо рух контролюється зором, до пропріоцептивних приєднуються також зорові імпульси. Такі аферентні імпульси, які виникають в організмі від різних органів, на­зиваються вторинними аферентними імпуль­сами на відміну від тих, які первинно викли­кали рефлекторний акт.

Вторинна аферентація має першочерго­ве значення у забезпеченні координації рефлекторної рухової діяльності, оскільки імпульси від виконавчих органів, які пря­мують до ЦНС, інформують її про харак­тер виконуваних рухів. Це дає змогу кори­гувати рухову активність (П. К. Анохін). У разі ушкодження аферентного зворотно­го зв’язку рефлекторна рухова діяльність порушується. Так, у хворих з ураженнями пропріоцентивної чутливості рухи, особли­во ходіння, втрачають свою плавність і точність, мають вигляд поштовхів.

Додаток А

Розвиток сумації збудження у ЦНС

Мал.1. Розвиток сумації збудження у ЦНС:

ачасова сумація, коли поодинокий стимул (одна стрілка) і подвоєні стимули (дві стрілки) з міжстимульним інтервалом (не викликають допороговий ЗПСП, а третій стимул (три стрілки) -генерацію ПД;

6 — просторова сумація, окремі стимули (1,2) викликають допорогові ЗПСП, одночасне подразнення обох аксонів генерує ПД.

Додаток Б

Постсинаптичне гальмування у ЦНС

Мал. 2. Зворотне (а) і бічне (латеральне) (6) постсинаптичне гальмування у ЦНС:

синапси: 3 — збуджувальні;

Г — гальмівні;

(стрілками позна­чено напрямок поширення нервового імпульсу).

Додаток В

Пресинаптичного гальмування

Мал. 3. Схема пресинаптичного гальмування:

1 — тіло нейрона;

2 — аксоаксонний гальмівний синапс;

З — аксосоматичний збуджувальний синапс.

Додаток Г

Дивергенція і конвергенція в ЦНС

Мал. 4. Схема дивергенції і конвергенції в ЦНС:

а — конвергенція збуджувальних (суцільні стрілки) і галь­мівних (штрихові стрілки) входів на ефекторному руховому нейроні, який є спільним кінцевим шляхом;

6 — дивергенція двох нейронів на рухових нейронахконвергенція на нейро­нах 2−4, яка ілюструє явище оклюзії.

Додаток Д Поширення збудження у спинному моз­ку спінального собаки.

Мал. 5. Поширення збудження у спинному моз­ку спінального собаки.

Реакція кінцівок у відповідь на подразнення. Стрілкою по­значено місце подразнення.

Додаток Е

Механізм реципрокного гальмування м’язів-антагоністів

Чутливі волокна.

Мал. 6. Механізм реципрокного гальмування м’язів-антагоністів:

З і Р — рухові нейрони, що іннервують відповідно м’язи-згиначі і м’язи-розгиначі.