Шок

Шок.

Гостро що виник критичний стан організму з прогресуючій недостатністю системи життєзабезпечення, обумовлене гострої недостатністю кровообігу, гострої дихальної недостатністю, порушенням мікроциркуляції і гіпоксією тканин що полягає порушення всіх фізіологічних систем.

«Shock» англійською — удар, поштовх, потрясіння. Термін запроваджено вченим та лікарем армії Людовіка XV ле Эраном (XVIII).

Щороку до світі важку травму отримує 10 млн. людина, 250 тис. з них гине від шоку. У період війн — «травматичних епідемій» — 60%-70% поранених на полі бою гине від шоку. Світова статистика: кожну 1000 отримали важку травму 100 людина гине від травматичного шока.

Шок — захворювання полиэтиологическое. Залежно причини виділяють види шока:

I. Травматичний шок:

1. Через війну механічної травмы:

· Раны.

· Переломи костей.

· Сдавление тканин (краш-синдром).

2. Опікова травма:

· Термические.

· Химические.

3. Холодовий шок.

4. Електричний шок.

5. Лучевой.

II. Геморагічний, чи гиповолемический, шок.

1. Гостра крововтрата — кровотечение.

2. Гостре порушення водного балансу — зневоднення организма.

(сладж-синдром).

III. Септичний (бактериально-токсический) шок.

Поширені гнійні процеси викликані грам «+» чи грам «-» мікрофлорою. Бактериемия, токсемия.

IV. Анафілактичний шок.

V. Кардиогенный шок.

1. Інфаркт миокарда.

2. Гостра серцева недостаточность.

VI. Гемотрансфузионный шок.

1. Невідповідність груп крові у системі АВ0, резус фактору.

Залежно від швидкості розвитку шокових явищ: Первинний шок — в останній момент травми чи відразу ж після неї. Вторинний шок — кілька годин після травми. Чинники, предрасполагающие до розвитку шока:

Передують чи розвиваються в останній момент впливу шокогенных чинників, знижують загальну опір, сприяють розвитку шоку, і визначають його тяжесть.

1. Хронічні истощающие захворювання — авітамінози, туберкульоз, анемия.

2. Переохлаждение.

3. Перегревание.

4. Голодание.

5. Кровопотеря.

6. Нервові потрясения.

7. Іонізуюча радиация.

8. Недостатня транспортна іммобілізація недостатню знеболювання при іммобілізації і транспортировке.

9. Оперативне втручання при великих травмах, особливо в вогнепальних ранениях.

Попри різні причини деякі особливості патогенезу, основним у розвитку шоку є вазодилатация і як наслідок збільшення ємності судинного русла, гиповолемия — зменшення обсягів циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок різних чинників: крововтрати, перерозподілу рідини між судинним руслом і тканинами чи невідповідності нормального обсягу крові дедалі більшого ємності судинного русла внаслідок вазодилатации. Що Виник невідповідність ОЦК і ємності судинного русла приводить до зменшення хвилинного обсягу крові серця й розладу микроциркуляции.

Основний патофізіологічний процес, обумовлений порушенням мікроциркуляції, розвивається на клітинному рівні. Розлади мікроциркуляції, об'єднувальні систему артериолы — капіляри — венулы, призводять до серйозним змін у організмі, оскільки саме тут відбувається основна функція кровообігу — обмін речовин між клітиною і кров’ю. Капіляри є безпосереднім місцем цього обміну, а капиллярный кровотік своєю чергою залежить від рівня артеріального тиску, тонусу артериол і в’язкості крові. Уповільнення кровотоку в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в капілярах, підвищенню внутрикапиллярного тиску і переходу плазми з капілярів в интерстициальную рідина. Настає згущення крові, що поруч із агрегацией еритроцитів і тромбоцитів приводить до підвищення її в’язкості і внутрикапиллярному згортання із заснуванням микротромбов, і наслідок цього капиллярный кровотік повністю припиняється. Порушення мікроциркуляції загрожує порушенням функції клітин та їх гибелью.

Особливістю патогенезу септического шоку і те, що порушення кровообігу під впливом бактеріальних токсинів призводить до відкриттю артериовенозных шунтів і кров обходить капілярну русло, націлюючись з артериол в венулы. Харчування клітин порушується рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, знижується постачання клітин кислородом.

При анафилактическом шоку під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширюється периферичний судинне русло, збільшується її ємність, що зумовлює перерозподілу крові - скупченню (застою) їх у капілярах і венах, викликаючи порушення діяльності серця. Наявний ОЦК відповідає ємності судинного русла, знижується хвилинний обсяг серця. Застій крові в микроциркуляторном руслі викликає розлад обміну речовин між клітиною і кров’ю лише на рівні капілярного русла.

Розлад мікроциркуляції незалежно від механізму її виникнення призводить до гіпоксії клітини, і порушення окисно-відновних процесів у ній. У тканинах починають переважати анаэробные процеси над аэробными, розвивається метаболічний ацидоз. Нагромадження кислих продуктів обміну речовин, насамперед молочної кислоти, посилює ацидоз.

У розвитку кардиогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження продуктивної функції серця з наступним порушенням микроциркуляции.

Отже, основними початковими патогенетическими чинниками, визначальними розвиток шоку, є: 1) зменшення обсягів циркулюючої крові - геморагічний, гиповолемический, шок; 2) вазодилатация, збільшення ємності судинного русла, перерозподіл крові - анафілактичний, септичний, шок; 3) порушення продуктивної функції серця — кардиогенный шок.

Неадекватне кровообіг лише на рівні капілярів при шоку призводить до змін обміну речовин переважають у всіх органах і системах, що виявляється порушенням функції серця, легких, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатньою функції органів залежить від тяжкості шоку, і це визначає її исход.

Розвинене порушення кровообігу, насамперед розлад мікроциркуляції, призводить до ішемії печінці та порушення її функцій, що погіршує гіпоксію у важких стадіях шоку. Порушується детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная та інші функцій печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку, порушення мікроциркуляції в нирках викликає порушення як фільтраційною, і концентрационной функції нирок з недостатнім розвитком олигурии, до анурии. Це призводить до накопичення в організмі азотистих шлаків — сечовини, креатинина і інших токсичних продуктів обміну веществ.

Порушення мікроциркуляції, гіпоксія викликають порушення функцій кори надниркових залоз й відповідне зниження синтезу кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормони), що посилює розлад кровообігу та обміну веществ.

Розлад кровообігу у легенях обумовлює порушення зовнішнього дихання, зниження альвеолярного обміну, шунтування крові, микротромбозы, у результаті розвивається дихальна недостатність, усугубляющая гіпоксію тканей.

Після (часто під час) зупинки кровотечі, на вирішення питання про необхідності, засобах і обсязі поповнення крововтрати встановити обсяг втраченої крові. Абсолютні цифри можуть дати неправдиву інформацію (крововтрата 100 мл в однорічної дитини можна з втратою літра крові дорослим людиною), тож треба знати який ОЦК (обсягу циркулюючої крові), крововтрата складає в даного хворого. Орієнтовно можна зробити з допомогою індексу Алговера-Бурри. Індекс визначається шляхом розподілу показника частоти пульсу на величину систолічного давления.

ЗНАЧЕННЯ ІНДЕКСУ АЛГОВЕРА — БУРРИ ПРИ РІЗНОМУ ОБЬЕМЕ КРОВОВТРАТИ | ІНДЕКС |Обсяг крововтрати | | |(в % ОЦК) | |0,8 і від |10 | |0,9−1,2 |20 | |1,3−1,4 |30 |.

У нещасних випадках гострої крововтрати початковий (належний) ОЦК розраховується шляхом множення «ідеальної маси» на 85 мл/кг (якщо обстежується чоловік) чи 63 мл/кг (якщо обстежується женщина).

«Ідеальна маса» — належний вагу даної людини розраховується за формулі Лоренца М=Р — (100-(р-150)/4), де Р — зростання людини, М — ідеальна маса. Цей розрахунок дозволяє уникнути помилки в опасистих у перерахунку їхня вага ОЦК вийде завищеним, т. до. подкожно-жировая клітковина містить незначна кількість крові. Для визначення обсягу належного ОЦК можна використовувати інший, менш точний спосіб. Спочатку визначається «ідеальна маса тіла», та був обчислюється ОЦК, з те, що він дорівнює 8—12 відсоткам від безлічі тіла (чоловіки більше, ніж в жінок). Щоб обчислити відсоток втрати ОЦК і тим самим визначити тяжкість крововтрати, необхідно встановити обсяг крововтрати. Нерідко (кровотечі в порожнини тіла) вдається зробити порівняно просто. Порожнини пунктируются чи розкриваються, кров евакуюється электроотсосом і измеряется.

Якщо в хворого можна говорити про зовнішнє кровотеча, анамнестически будувати висновки про розмірі крововтрати дуже складно. У разі досить повно оцінювати рівень крововтрати дозволяють показники числа еритроцитів, зміст гемоглобіну, гематокрит |ТЕСТИ |СТЕПЕНИ КРОВОВТРАТИ | | |ЛЕГКА |СЕРЕДНЯ |ВАЖКА | |Дефіцит ОЦК |До 20% |20−30% |30% і від | |Кількість эритроцитов|4,4×10.12/л |3,5×10.12/л |2,5×10.12/л і | | | | |менш | |Зміст |Більше 100 г/л|85−100 г/л |Нижче 85 г/л | |гемоглобіну | | | | |Гематокрит |Більше 30% |25−30% |Нижче 25% |.

Ці показники дозволяють ретроспективно оцінити що була кровопотерю, т. до. зміни у них пов’язані з гидремической фазою компенсації гострої анемії і наступають вони з 2—3 години від часу крововтрати. Повна картина (тяжкість) крововтрати проявляється у цих показниках під кінець півтора-двох суток.

ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ТИСКУ (ЦВД).

Рівнем центрального венозного тиску (ЦВД) оцінюється перфузионная здатність серця й обсяг циркулюючої крові, здійснюється контролю над проведеної инфузионной терапією. Техника.

Флеботонометр Вальдмана складається з штатива з лінійної шкалою, передвигающейся з допомогою гвинтовій ручки. У центрі шкали зміцнюється скляна манометрическая трубка, на нижній кінець якої надягається гумова трубка, соединяющаяся з трехходовым краном. До другої виходу цього крана приєднується гумова трубка, що йде до скляному резервуару місткістю 100 мл, укріпленому у спеціальній гнізді на штативі. На третій вихід надягається гумова трубка приєднання з віднем хворого. У резервуар заливають ізотонічний розчин натрію хлориду чи дистильовану воду, якими, переключаючи триходовий кран, заповнюють всієї системи трубок. Рівень розчину в манометричній трубці встановлюють на нульової лінії шкалы.

Резервуар, гумові трубки, триходовий кран, крапельниця, манометрическая трубка повинні прагнути бути стерильными.

ЦВД — тиск у верхньої чи нижньої порожнистої вені не більше грудної клітини. Для виміру його вводять катетер в верхню порожнисту вену (через внутрішню яремну, підключичну чи плечову вену) чи нижню порожнисту вену (через стегнову чи підколінну вену), з'єднують його з флеботонометром Вальдмана водним манометром, підключеним по у вигляді трехходового крана і системи для инфузии. Апарат поміщають поруч із хворим. Нульове тиск шкали флеботонометра встановлюють лише на рівні правого передсердя з допомогою нивелира і гвинта штатива. І тому один кінець нивелира зміцнюють утримує його нижньої лапкою, а інший підводять до проекції правого передсердя хворого — точці перетину III межреберья чи IV ребра зі среднеподмышечной лінією, чи 5 див нижче кута, освіченого з'єднанням між рукояткою і тілом грудины.

Після цього апарат приєднують до катетеру, запровадженим вену. Краном виключають резервуар з рідиною, унаслідок чого тиск у вені витісняє до системи кров, що у своє чергу витісняє розчин. Останній піднімається по скляній трубці до величини, рівної венозному давлению.

Нормальна величина ЦВД між 7−10 див вод. ст. Слабко помітне коливання в ритмі дихання свідчить про його нормальне функціонування. Високий рівень ЦВД з більшими на размахами коливань свідчить про занадто глибокому запровадження катетера, що він сягає порожнини правого желудочка — його потрібно підтягти. Низька ЦВД (0−5 див вод. ст.) свідчить про гиповолемии й ефективної роботі серця, необхідно заповнення обсягу крові. Критичною величиною ЦВД є рівень у 1,5- 2 див вод. ст. Підвищення ЦВД межі 10 див вод. ст. розцінюють як ознака імовірною недостатності сердца.

Можливі осложнения.

Обтурація голки, катетера, гумової трубки кров’яним згустком. При цьому ускладненні необхідна заміна тромбированных частин апарату. Геморагічний шок розвивається при гострої кровопотере понад 10 відсотків ОЦК. У клінічній практиці в «чистому вигляді» він спостерігається при суїцидальних спробах (кровопускання), позаматкової вагітності, прервавшейся розривом труби, мимовільному розриві селезінки, виразковому кровотечі тощо. п. У вона найчастіше патогенез шоку залежить тільки від обсягу й темпу крововтрати, а й від механізму виникнення (обсягу й характеру травми). Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналовой системи, що веде до спазму судин, артериол і прекапиллярных сфінктерів у різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюция (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артериол, змінюються реологические властивості крові (агрегація еритроцитів «сладж «- феномен).

Надалі периферичний судинний спазм стає причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротному шоку, який підрозділяється ми такі фазы:

— фаза вазоконстрикции зі зниженням кровотоку в капиллярах.

— фаза вазодилатации з розширенням судинного простору й зниженням кровотоку в капиллярах;

— фаза диссеминированного внутрисосудистого згортання (ДВС);

— фаза необоротного шока.

У у відповідь ДВС активується фибринолитическая системи цьому лизируются згустки і порушується кровоток.

Клініка. Визначається механізмами, приводящими до дефіциту ОЦК, зміни КІС крові й електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВС. Симптомокомплекс клінічних ознак включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість в роті, потемніння у власних очах, блідість шкірних покровів, холодний липкий піт, акцентування рис обличчя, тахикардию і слабке наповнення пульсі зниження АТ, задишку, ціаноз. Протягом геморагічного шоку виділяють 3 стадії. 1 стадія — компенсованого, обратимого шоку настає при кровопотере 15—25% ОЦК (до 1300 мл крові). Артеріальний тиск у своїй знижується незначно, спостерігається помірна тахікардія. II стадія — декомпенсированного, обратимого шоку супроводжується крововтратою в 25—45% ОЦК (1300—1800 крові), є зниження АТ (систолічного нижче 100 мм. рт. ст.), тахікардія до 140 на хвилину. Ill стадія — необоротного шоку настає при гострої кровопотере понад 50 відсотків % ОЦК (2000—2500 млкрові), АТ нижче 60 мм. рт. ст. або визначається, пульс частіше 150 ударів на хвилину. При компенсированном шоку визначаються блідість шкірних покровів, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск у межах норми, чи снижено незначно, зменшується сечовиділення. При декомпенсированном обратимом шоку шкіра і слизові оболонки цианотичны, хворий заторможено, пульс малий, частий, знижується артеріальний і центральне венозне тиск, розвивається олигурия, індекс Алговера підвищено, на ЕКГ відзначається порушення харчування міокарда. При необоротному шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покрови мармурового виду, відзначається анурия — припинення сечовиділення. Індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливо визначення ОЦК, обсягу крововтрати. Лікування геморагічного шоку передбачає припинення кровотечі, застосування инфузионной терапії на відновлення ОЦК, використання сосудорасширяющих средств.

Травматичний шок.

Еректильна фаза. Еректильна стадія характеризуется:

1. Великим порушенням мовним і двигательным.

2. Блідість шкірних покровов.

3. Частим і дуже дыханием.

4. Тахикардия.

Патогенез еректильної стадії: у відповідь сильне роздратування (біль) відбувається активація гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

У крові підвищується концентрація вазоконстрикоторов: адреналін, ангиотензин II, глюкокартикоиды, вазопрессин.

У зонах з ?-адренорецепцией відбувається спазм судин. Периферичний опір артериол (резистентних судин) зростає. У зонах з ?- адренорецепцией вазоконстрикции немає: серце, легкі, мозок. Тобто. відбувається централізація кровообігу при кровопотере підтримку АТ в межах нормы.

Торпидная фаза.

Супроводжується загальної загальмованістю, низьким АТ, нитевидным пульсом.

Патогенез торпидной фази: головну роль патогенезі відводиться БАВ з вазодилятаторной здатністю, що накопичуються в зонах з ?- адренорецепцией, де спостерігається ішемія, недостатнє отримання з кров’ю О2.

Через недостатності О2, клітини переходять на анаеробний режим. Накопичується молочна кислота, вуглекислота, іони М+. Розвивається метаболічний ацидоз, який веде до активації СТАТЬ, ферментів обмеженого протеолізу, звільнилися з лизосом (БАВ — каллидин, брадикинин).

Дефіцит АТФ, через зсуву рН в кислий бік, т.к. відбувається денатурація ферментів тканинного дихання, ще більше посилює ацидоз, створюючи порочне круг.

Ацидоз веде до дегрануляции опасистих клітин, виділяються: серотонин, гістамін. Вазодилятаторы починають переважати. У результаті відбувається децентралізація кровообігу, АТ падає, резистивные судини расширяются.

1. Сповільнюється кровотік в капиллярах.

2. Підвищується проникність капилляров.

3. Вихід рідкої частини крові й білка в ткани.

4. Згущення крови.

5. Агрегація формених элементов.

6. Тромбоутворення (порушується сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз, т.к. пошкоджується ендотелій, гиперкатехолемии). По тяжкості клінічних проявів торпидной фази шоку розрізняють 4 ступеня: I. Свідомість збережено, хворий контактний, злегка заторможено. АДсист до 90 мм.рт.ст., Алговер — 0,8. II. Заторможено. Шкірні покрови бліді, холодний липкий піт. АДсист 90−70 мм.рт.ст. Алговер — 0,9−1,1. III. Адинамичен, заторможено, не реагує на біль. Шкірні покрови бліді, холодні з синюшним відтінком. Сечовиділення припиняється. АДсист 70−50 мм. рт.ст. Алговер — 1,5 і від. IV. АДсист нижче 50 мл. рт.ст. пульс частий, слабкого наповнення, подих часте, поверхове. Преагональное состояние.

Терминальная стадия.

Розширені артериолы не реагують на котехоламины, за умов гиповолемии катастрофічно падає АТ, що веде до гіпоксії мозку і розвитку агонального стану. Принципи боротьби з шоком. Найбільше значення має тут раннє знеболювання постраждалого, транспортна іммобілізація. Постраждалих може травматичного шоку лікують комплексним застосуванням низки коштів. Лікування має на меті ліквідувати розлади життєво важливих функцій організму, викликаних шоком. Найважливіші елементи комплексного методу лікування зводяться до чого. 1. Помірковане зігрівання уражених, не допускаючи у своїй небезпечного перегрівання. За відсутності теплого приміщення, особливо в евакуації, зігрівання досягається закутыванием в ковдри і обкладыванием грелками.

Промоклу одяг, білизну, взуття необхідно зняти. Зігрівання в противошоковых палатах досягається з допомогою досить високої температури повітря на приміщенні (24−25 градусів). Контактне тепло за умов протишоковою палати застосовувати годі було. Зігріванню сприяє міцний гарячий чай, невеликі дози алкоголю, гаряча їжа. Проте за пораненнях живота, і навіть за наявності блювота (незалежно від характеру поразки) постраждалим вносити не треба ні їжі, ні питья.

При шоку, що з комбінованими радіаційними ураженнями годі було застосовувати одномоментно понад 50 відсотків р 40% алкоголю, враховуючи внутрішньовенні вливання алкоголю як компонента противошоковых рідин. 2. Осучаснення ураженим положення з Тренделенбургу (піднімають ножною кінець нош, прибирають подушку з під голови). 3. Запровадження анальгезирующих коштів (промедол, омнопон, та інших.) під шкіру чи краще внутрішньовенно. Застосування анальгетиків протипоказано при порушеннях зовнішнього дихання чи зниження АТ до рівня і від, і навіть при черепно-мозкової травмі. 4. Виробництво новокаиновых блокад по Вишневському. Блокада знімає сильні роздратування, а сама діє і як слабкий подразник, сприяє мобілізація компенсаторних механізмів при шоку. При пошкодженнях грудях застосовують однечи двосторонню вагосимпатическую блокаду, при пошкодженнях живота — двосторонню паранефральную блокаду, при ушкодженні кінцівки — футлярную блокаду. 5. Внутрішньовенні і внутриартериальные переливання крові, переливання плазми крові, альбуміну, вливання противошоковых рідин. Залежно від рівня крововтрати, глибини шоку, і наявності запасів консервованої крові переливають від 500 до 1000 мл і більше крові. При шоку 4 ступеня спочатку нагнітають кров в артерію (250−500 мл), та був переходять на внутрішньовенне крапельне переливання. При шоку 3 ступеня переливають кров чи полиглюкин спочатку струйным методом, а після підняття АТ капельно. Якщо рівень АТ при шоку 3 ступеня дуже низький, доцільно розпочати відразу внутриартериальное нагнітання крові. Поруч із гемотрансфузиями при шоку дуже важливого значення мають вливання полиглюкина. Останній вводять у дозах 400−1500 мл, залежно від тяжкості стану враженого. При шоку 3−4 6. ступеня, якщо ні крові, частина полиглюкина вводять внутриартериально у тих-таки дозах, як і кров. При шоку, не сопровождающемся великий крововтратою, особливо в опіковому шоку, часто обмежуються запровадженням полиглюкина разом із альбуміном чи плазмою. Поруч із вливають і реополиглюкин. Запровадження кристаллоидных противошоковых розчинів дає хороший результат лише за шоку 1 ступеня. 7. Запровадження серцево-судинних коштів (строфантин, корглюкон, в розмірі 5% розчині глюкози). У важких випадках показані адреномиметические кошти (ефедрин, норадреналін, мезатон) і глюкокортикоиды.

(гидрокортизон і особливо преднізолон). Слід підкреслити, що названі препарати треба використовувати разом із гемотрансфузиями чи вливанням колоїдних замінників. 8. Для боротьби з кисневою недостатністю призначають інгаляції увлаженного кисню, ін'єкції цититона чи лобелина. При виражених порушеннях дихання вдаються до інтубації трахеї чи накладають трахеостому і застосовують ШВЛ. 9. Для боротьби з порушенням обміну показано запровадження вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл 10% розчину в вену). 10. Поряд, з протишоковою терапією ураженим по показаннями вводять протиправцеву сироватку і анатоксин, антибиотики.

Кожна додаткова травма погіршує тяжкість шоку. З цього, слід утриматися від оперативних втручань до виведення постраждалих із стану шоку. До життєвим показанням до операції относятся:

— зупинка триваючого внутрішнього кровотечения.

— асфиксия.

— анаэробная инфекция.

— відкритий пневмоторакс.

Оперативні втручання за наявності шоку виконують разом з триваючої протишоковою терапией.

У уражених з такими тяжкими формами шоку може розвинутися стан агонії і клінічна смерть, що розглядаються як форми термінальних состояний.

Методи лікування опіків і опікової хвороби. Опіковий шок.

Методи лікування обпалених нині принципово різняться від загальноприйнятих ще 10−15 років як розв’язано. Сучасна тактика лікування при опіках розроблена значною мірою завдяки успіхам до вивчення патогенезу опікової хвороби та її ускладнень. Широкі можливості відкрили дослідження мікробіологів і імунологів, створені задля виявлення механізмів взаємодії між організмом яке постраждало від опіків і інфекцією. Найважливіша значення мають дослідження метаболізму при великих опіках. Особливе його місце займає вивчення течії раневого процесу у залежність від тяжкості опікової травми, застосування різних, зокрема альтернативних методів лечения.

Значне поліпшення результатів лікування обпалених з’явилася можливість завдяки розробки і впровадження в клінічну практику активної хірургічної тактики. Її принципової основою є рання некрэктомия із наступною аутодермопластикой опікових ран з єдиною метою якнайшвидшого відновлення цілісності всього шкірного покриву. З іншого боку, включення до комплекс інтенсивного лікування обпалених абактериальных методів дозволяє створювати оптимальні умови для загоєння опікових ран і підтримки гомеостаза.

Классификация.

Вибір тактики лікування та профілактики його методів залежить від тяжку травму, яку при опіках, передусім, визначають глибина та Європейська площа термічного поразки. У нашій країні використовується 4-степенная класифікація глибини ожогов.

Гіперемія й невеличка набряклість шкірних покровів у сфері опіку є клінічними ознаками опіку І ступеня. При опіках II ступеня, ще, утворюються бульки, наповнені серозным вмістом. При опіках І ступеня уражається лише епідерміс, при опіках II ступеня — епідерміс і сосочковый шар дерми. Ці опіки гояться самостійно, з допомогою збережених епітеліальних клітин та називаються поверхностными.

При опіках IIIA ступеня до зони термічного поразки включається сітчастий шар дерми, але зберігаються неушкодженими багато волосяні фолікули, сальниковые сумки, потові залози — деривати шкіри, з допомогою яких і було відбувається эпителизация опікових ран. Але це відбувається завжди, часто мозаїчність поразки шкіри, відповідно, більшості її дериватів, утрудняє самостійне загоєння ран. Особливо за великих опіках, коли, використовуючи рахунок микроциркуляторных порушень та інфікування опікові рани можуть «заглиблюватися », і цього слід дотримуватися аутодермопластики. Тому опіки IIIA ступеня правильно називати не поверхневими, а прикордонними. Ці опіки можна діагностувати по тонкому, досить рухливому струпу чи великим міхурам, заповненим серозным вмістом, але з інтенсивним жовтим окрашиванием.

При глибоких опіках уражається шкіра всю її товщину (IIIБ ступінь) чи глубжележащие тканини — подкожножировая клітковина, фасції, кістки (IV ступінь). Опіки IIIБ ступеня часто супроводжуються освітою струпа коричневого відтінку, спаяного з підлягають тканинами, рідше — освітою великих бульбашок, наповнених геморрагическим вмістом. При опіках IV ступеня завжди спостерігається щільний темно-коричневий чи чорний струп, тісно спаяний з підлягають тканинами. Глибокі опіки IIIБ-IV ступеня завжди вимагають оперативного лечения.

Для визначення площі опіків широко використовується зване правило дев’яток. Відповідно до цього правилу, вся поверхню шкірних покровів дорослої людини умовно розділена на одинадцять «дев'яток »: голова і шия — 9%, верхні кінцівки — по 9% кожна, нижні кінцівки — по 18% (2 разу по 9% кожна), задня поверхню тулуба — 18%, передня поверхню тулуба — 18% Залишившись до 100% на один відсоток поверхні тіла доводиться галузь промежини. (Для оцінки площі опіків в дітей віком правило дев’яток у представленому вигляді не применяется).

При первинному огляді постраждалого визначити глибину опіків може бути нелегко навіть фахівцю. Тому особливої цінності набуває з’ясування обставин травми. Передусім що це стосується етіологічного чинника ожогов.

Практично визначаючи етіологію опіків, лікар побічно оцінює температуру враженого агента і експозицію його на тканини постраждалого. Так, опіки полум’ям, особливо отримані одягненим людиною, зазвичай, призводять до глибоким опіків. Занурення в окріп, гарячої води також призводить до опіків III-IV ступеня. Навпаки, ошпаривание окропом (зазвичай побутові травми) викликає поверхневі опіки. Контактні чи электроожоги частіше постають причиною обмежених, але глибокі, а хімічні - опіки I, II, III степени.

Слід також пам’ятати, що пожежі закритому приміщенні, спрямовані вибухи можуть супроводжуватися опіками дихальних колій та отруєнням продуктами горіння. Термоингаляционная травма часто призводить до небезпечним життя постраждалого ускладнень, що з розвитком бронхоспазма, набряку легких, ранніх пневмоній вже у перші ж дні після ожога.

Опікова болезнь.

Якщо глибокі опіки займають більш 10−15 проц. поверхні тіла, чи загальна площа опіків становить понад 30 проц. поверхні тіла, у постраждалого розвивається опікова болезнь.

Опікова хвороба є складний комплекс нижченаведених взаємозалежних патогенетических реакцій та його клінічних проявів, основу якого стресова реакція у відповідь термічне поразка як перша і визначальна стан постраждалого, залежно від тяжку травму, своєчасності початку будівництва і повноцінності проведеного лечения.

У структурі опікової хвороби можна назвати три основних клінічних синдрому: опіковий шок, інтоксикацію, инфекцию.

Показники загальній площі опіку і індексу Франка.

|Клиническая форма |Загальна площа |Індекс Франка | |опікового |опіку, % | | |шоку | | | | | |Без ОДП |З ОДП | |Легкий |10−19 |30−59 |30−49 | |Важкий |20−50 |60−120 |50−100 | |Вкрай важкий |Більше 50 |Більше 120|Более 100|.

Опіковий шок обумовлений нервно-рефлекторной і нейро-эндокринной реакціями, появою великої кількості різних чинників запалення, що призводять до порушення центрального і периферичного кровообігу, включаючи поширені микроциркуляторные розлади, підвищенню проникності судинних і клітинних мембран і гиповолемии внаслідок виходу плазми з судинного русла з недостатнім розвитком интерстициального набряку, а також плазмопотери через опікові раны.

Проявом зазначених функционально-морфологических розладів є відповідна клінічна картина шоку, тяжкість якої від глибини й площі опіків, часу, що минув після травми, і навіть від адекватності проведеного лікування. У цьому під адекватністю інтенсивної терапії опікового шоку слід розуміти своєчасність початку спілкування, патогенетичну обгрунтованість, і навіть необхідний об'єм і раціональний склад инфузионно-трансфузионных середовищ, впроваджуються внутривенно.

Розрахунок внутрішньовенних инфузий в періоді опікового шоку полягає в формулі, прийнятої в усьому світі визначення раціональної схеми інтенсивної терапії обожженных:

V=m x P. S x 2, де V — кількість (обсяг) внутрішньовенно введеної рідини в 1-е добу опікового шоку в мл; P. S — загальна площа опіків в проц., але з понад 50 відсотків%; m — маса тіла хворого на кг.

У цьому 2/3 цього обсягу необхідно перелити вже у перші 8 годин після травми. Кристаллоиды мають становити 2/3 — ½ зазначеного обсягу, а колоїдні препарати — 1/3 — ½, залежно від рівня тяжкості шоку. З іншого боку, знадобиться штучне введення ще близько двох л 5% розчину глюкозы.

На 2-ї день обсяг внутрішньовенних инфузий зменшується вдвічі, на 3-й день — до 1/3 спочатку встановленого объема.

Для цього правила, безумовно, необхідна катетеризація центральної вени, що мало виконуватися всім обпаленим у важкій чи надто важкому опіковому шоку. Для пацієнтів похилого віку, зазвичай, досить внутрішньовенного запровадження половини обсягу, розрахованого для постраждалих средневозрастной группы.

Другий синдром опікової хвороби — інтоксикація — обумовлений появою в організмі великої кількості токсичних продуктів тканинного, энтерогенного і лише частково бактеріального походження. Він виявляється після виведення постраждалого з великими і глибокими опіками з шоку психоэмоциональными розладами, стійким підвищенням протягом доби температури тіла, втратою апетиту та розвитком ознак токсичного поразки внутрішніх органів (токсичний міокардит, гепатит тощо.). Цей період називається періодом гострої опікової токсемії. Ефективним методом лікування періоді токсемії є активна дезінтоксикаційна терапія з використанням методики форсованого диуреза, і навіть, у важчих випадках, застосування плазмаферезу чи гемосорбции. Розробка обгрунтованих методик та раціональне застосування сучасних медикаментозних препаратів дали змоги час помітно поліпшити результати лікування тяжелообожженых вранці періоди опікової хвороби. Навпаки, пізніше початок, обсяг чи неповноцінний склад инфузионнотрансфузійної терапії при важкому або, дуже важкому опіковому шоку може призвести до тривалого гиповолемическому спазму периферичних мікросудин з наступним паралитическим розширенням капілярів, вираженим порушенням водно-электролитного і білкового баланса.

Третій синдром, чи період — це опікова септикотоксемия. Він пов’язані з розвитком та прогресом інфекції. Виявляються що ще під час опікового шоку який у гострій опікової токсемії порушення метаболізму як і одне із цього, недостатність імунологічного відповіді инфекцию.

Інфекція істотно обтяжує протягом опікової хвороби. Вона визначає і підтримує інтоксикацію, придушує репаративные процеси в ранах, вражає різні органи, а деяких випадках настає її генералізація — розвивається важко излечиваемый опіковий сепсис.

Основною причиною інфекції у обпалених є опікова рана. На неї у майбутньому накладається інфекція энтерального походження, і навіть госпітальна. З іншого боку, тривале існування опікових ран стає причиною опікового виснаження, розвиток якого створює вкрай несприятливі умови для регенерації в целом.

Анафілактичний шок.

У основі анафілактичного шоку лежить взаємодія в організмі антигену і антитіл. Цей стан різко підвищену чутливість організму, розвивається при повторному запровадження чужорідних білків і сироваток, медикаментів, при укусі перепончатокрылых. Одне з найбільш грізних і складних ускладнень лікарської алергії, який закінчується приблизно 10−20% випадків летально. Швидкість виникнення анафілактичного шоку від кількох основних секунд чи хвилин до 2 годин з початку контакту з алергеном. У розвитку анафилактической реакції в хворих з високим рівнем сенсибілізацію ні доза, ні спосіб запровадження алергену не грають вирішальну роль. Однак велика доза препарату збільшує тяжкість тривалість течії шока.

У хірургічної практиці анафілактичний шок розвивається при використанні білкових кровозамінників, імунних препаратів, антибіотиків, деяких хімічних антисептичних коштів (препарати йоду), і навіть інших антигенів, викликають реакцію хворих, котрі страждають алергічними захворюваннями (бронхіальна астма, лікарський дерматит і др.).

Патогенез. Загальний і найсуттєвіший ознака шоку — гостро наступаюче зменшення кровотоку з порушенням периферичного, та був і центрального кровообігу під впливом гістаміну та інших медіаторів, рясно секретируемых клітинами. Шкірні покрови стають холодними, вологими і цианотично-бледными, з’являються занепокоєння, порушення свідомості, задишка, порушується мочеотделение.

Розрізняють такі форми анафілактичного шока:

1) серцево-судинна форма, коли він розвивається гостра недостатність кровообігу, що виявляється тахикардией, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фибрилляцией шлуночків і передсердь, зниженням артеріального давления;

2) респіраторна форма, що супроводжується гострим дихальної недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозным, клокочущим диханням, вологими хрипами у легенях. Це пов’язано з порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона проявляється розладом свідомості, розвитком коми, виникненням вогнищевих симптомів порушення центральної иннервации.

Клінічна картина. Ступінь виразності анафілактичного шоку залежить від швидкості розвитку судинного колапсу і порушення функції головного мозга.

По важкості перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шока:

1 ступінь (легка): тривалість розвитку — і від кількох хвилин до 2 год, характеризується сверблячкою шкіри, гіперемією шкірних покровів і висипу, появою головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови, чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, почуттям спека, наростаючою слабкістю, неприємними відчуттями у різноманітних галузях тіла; 2 ступінь (середньої важкості): середня рівень тяжкості анафілактичного шоку характеризується найбільш розгорнутої клінічної картиною: токсидермией, набряком Квінке, кон’юнктивітом, стоматитом, циркуляторными порушеннями — частішанням серцебиття, болями у серце, аритмією, зниженням АТ, різкій слабкістю, запамороченням, порушенням зору, занепокоєнням, порушенням, почуттям страху смерті, бринінням, бледностью, холодним липким потім, зниженням слуху, дзвоном і шумом у голові, непритомних станом. У цьому тлі можливий розвиток обструктивного синдрому на кшталт нападу бронхіальну астму з проявом цианоза, наявністю шлунково-кишкового (нудота і блювота, здуття живота, набряк мови, болю внизу живота, пронос з домішкою крові в калі, різкі біль у животі) і брунькового (позиви до мочеиспусканию, полиурия) синдромів. 3 ступінь (важка): проявляється втратою свідомості, гострої дихальної і серцево-судинної недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозное подих, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Алговера); 4 ступінь (вкрай важка): блискавично розвивається колапс (блідість, ціаноз, нитковидний пульс, різке зниження АТ), коматозний стан (з втратою свідомості, мимовільними дефекацією і сечовиливом), зіниці розширено, реакція їх у світло відсутня. При наступному падінні артеріального тиску пульс і АТ не визначаються, зупиняється серце, припиняється дыхание.

Можливі варіанти анафілактичного шоку з переважним поразкою: а) шкірних покровів з наростаючим шкірним сверблячкою, гіперемією, появою поширених кропивниці, набряків Квінке; б) нервової системи (церебральний варіант) з недостатнім розвитком сильної головного болю, появою нудоти, гиперестезии, парестезії, судом з мимовільним сечовиливом і дефекацією, втратою свідомості з клінічними проявами на кшталт епілепсії; в) органів дихання (астматичний варіант) з домінуючим ядухою та розвитком асфіксії через зміну прохідності верхніх дихальних шляхів внаслідок набряку гортані і порушення прохідності середніх, а також дрібніших бронхів; р) серця (кардиогенный) з недостатнім розвитком картини гострого миокардита чи інфаркту міокарда тощо органів. Лікування анафілактичного шоку грунтується на:

1) блокуванні надходження лекарства-антигена в кровоток;

2) нейтралізації біологічно активних речовин, рясно секретируемых і що у кровотік внаслідок реакції антиген — антитело;

3) відновленні гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;

4) виведенні хворого з коллапса;

5) зняття бронхоспазма;

6) ліквідації явищ асфиксии;

7) зменшенні проникності судинної стенки;

8) вплив на психомоторне возбуждение;

9) запобігання пізніх ускладнень із боку серцево-судинної системи, нирок, ШКТ, ЦНС.

При анафилактическом шоку потрібно термінова допомогу, оскільки хвилини і навіть секунди зволікань і розгубленості лікаря можуть призвести до смерті хворого. Насамперед, необхідно вкласти хворого, повернути його голову в інший бік і висунути нижню щелепу попередження западіння мови та асфіксії (якщо в хворого є зубні протези, слід їм вийняти), до ніг докласти теплі грілки. Вище місця запровадження медикаменту необхідно по можливості накласти джгут. Місце запровадження алергену обколоти 0,1% розчином адреналіну (1−0,5 мл) і прикласти до нього лід задля унеможливлення всмоктування алергену, а разі прийняття всередину зробити промивання шлунка. Запровадити в/в 1 мл 0,1% розчину адреналіну, 2 мл кордиамина, 2 мл 10% розчину кофеїну, 60 мг преднізолону чи 125 мг гидрокортизона, в разі потреби запровадити 0,5 мл адреналіну з 20 мл 40% розчину глюкози, оскільки адреналін відновлює тонус судин і є потужною антагоністом викиду гістаміну. При анафилактическом шоку від використання пеніциліну слід також запровадити одноразово внутримышечно 1 0 ОД пенициллиназы у два мл розчину натрію хлориду, а при шоку, викликану бициллином, — протягом 3 днів по 1 000 000 ОД пенициллиназы. Для нейтралізації біологічно активних речовин необхідно провести 1−2 мл 1% розчину супрастина чи 2−3 мл 2,5% розчину пипольфена, чи 1−2 мл 1% розчину димедролу внутримышечно, 10−20 мл 10% розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату внутрішньовенно (пипольфен не можна вводити хворим, у яких алергічні захворювання виникли від використання аминазина внаслідок загальних антигенних властивостей цих препаратів). При бронхоспазме внутрішньовенно призначають 2,4% розчин эуфиллина з десятьма мл 40% розчину глюкози, при набряку гортані, який зникає, попри проведену терапію, виробляють строкову трахеотомію. При явищах серцево-судинної недостатності і набряку легких необхідно провести внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину з десятьма мл 40% розчину глюкози і десяти мл 2,4% розчину эуфиллина; постійно через носовій катетер давати зволожений кисень, здійснювати інгаляції парів етилового спирту. При набряку легень у крапельницю слід додати 1 мл 1% розчину фуросемида, під медичним наглядом АТ вводити фракційно від 0,2 до 0,5 мл 5% розчину пентамина внутривенно. Для підтримки АТ застосовується 1% розчин мезатона від 0,5 до 1 мл підшкірно чи 0,1% розчин норадреналіну від 1 до 2 мл в ін'єкціях з п’ятьма % розчином глюкози. Для ліквідації метаболічного ацидозу вводиться капельно внутрішньовенно 4% розчин натрію бікарбонату (150- 200 мл). Після цього хворому продовжують внутрішньовенно капельно вводити ізотонічний розчин хлористого натрію разом із антигістамінними (димедрол, супрастін, дипразин, пипольфен) і глюкокортикоидными засобами — гидрокортизоном (125- 500 мг) чи преднизолоном (60−120 мг), дексаметазоном (4- 20 мг). При судомах і сильному порушенні рекомендується внутрішньовенно дроперидол до 1 мл. При зупинці серця необхідно провести довгою голкою 1 мл 0,1% розчину адреналіну внутрисердечно, робити закритий масаж серця й штучне подих («рот до рота», «рот у ніс» чи з допомогою апаратів) та інших. Хворі, що перенесли анафілактичний шок, підлягають госпіталізацію у палату інтенсивної терапії. З метою профілактики пізніх ускладнень вони мають в протягом 10−14 днів проводити курс лікування преднизолоном в дозі від 40 до 60 мг чи еквівалентних дозах іншими гормональними препаратами.

Для профілактики анафілактичного шоку важливо виявити алергічні захворювання на анамнезі, що потрібно враховувати в призначенні коштів, здатних викликати алергічну реакцію. При неблагополучному алергологічному анамнезі показано проведення проб на чутливість організму до застосовуваним препаратів, наприклад до антибіотиків, антисептичним засобам, препаратів йоду перед ангиографией і др.