Перикардиты, клініка, діагностика, лікування

План реферата.

1.

Введение

.

2. Определение.

3. Этиология.

4. Патогенез.

5. Классификация.

6. Клініка заболевания.

7. Диференціальний диагноз.

8. Диагностика.

9. Лечение.

10. Профилактика.

11.

Литература

.

12.

Серед усіх поразок перикарда запальні захворювання серцевої сорочки становлять найбільша питома вага. Діагноз «перикардит» рідко трапляється в історії хвороби як основне. Проте, ставлення до перикардитах як «про казуистическом раритете цілком неправомочны і приводять до пізнього виявлення цього процесу чи помилковою діагностиці основного захворювання навіть у тому випадку, коли є достатні клінічні ознаки задля встановлення перикардита.

Особливо важливим є своєчасно встановити захворювання перикарда у випадках, як його протікає ізольовано чи представляє основну загрозу життю хворого. До такі форми ставляться сдавливающие перикардити різної етіології, экссудативные перикардити з тампонадой серця, гнійні і пухлинні поразки серцевої сорочки. Але й який був основним проявом тієї чи іншої системного, кардиального чи інфекційного захворювання, перикардит зазвичай одержує самостійного значення, змушує вносити зміни під час виборів раціонального лікування та профілактики, головне, набуває велику діагностичну ценность.

Определение.

Перикардит — це запалення серозної оболонки серця, найчастіше висцерального листка, що є найчастіше місцевим проявом будь-якого загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузійна захворювання сполучної тканини) чи супутнє захворювання міокарда та эндокарда.

Этиология.

1. Вірусна інфекція (грип А, У, коксаки Проте й У, ЕСНО).

2. Бактеріальна інфекція (пневмококки, стрептококи, менингококки, кишкова палочка).

3. Грибкова инфекция.

4. Ревматизм.

5. Туберкулёз.

6. Паразитарні инвазии.

7. Системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системна червона волчанка).

8. Алергічні стану (сывороточная хвороба, лікарська аллергия).

9. Захворювання з глибоким порушенням обміну речовин (подагра, хронічна ниркова недостатність з уремией, гипотиреоз).

10. Інфаркт миокарда.

11. Операції на сердце.

12. Травми області сердца.

13. Системні захворювання крові (гемобластозы, геморрагічні диатезы).

14. Злоякісні опухоли.

15. Вплив іонізуючої радіації і рентгенівських променів (масивна рентгенотерапия).

Патогенез.

Механізми розвиток хвороби неоднорідні і зумовлюються такими факторами:

1) безпосереднім токсичною впливом на перикард, наприклад при метаболическом чи променевому поражении;

2) гематогенным чи лимфогенным поширенням инфекции;

3) безпосереднім впливом патологічного процесу на перикард (наприклад, проростання пухлини легкого чи средостения, поширення гнійного процесу з плеври чи прорив у порожнину перикарда абсцесу легкого, вплив субэпикардиального некрозу міокарда на перикард при гострому інфаркті миокарда);

4) алергічним механізмом (на кшталт аутоагресії — «антительный» чи иммунокомплексный механізм ушкодження перикарда, иммунное запалення за механізмом гіперчутливості уповільненої типу) — перикардити при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини, перикардити з нез’ясованої этиологией (звані идиопатические, хоча роль вірусної інфекції у разі не отрицается).

Основні механізми патогенезу перикардита представлені на схеме:

Этиологические факторы.

ушкодження перикарда.

«оголення» антигенів перикарда.

Імунна реакція на кшталт ГНТ Імунна реакція на кшталт ГЗТ.

(освіту антиперикардиальных антитіл, (проліферація Т-лімфоцитів, бластная трансформация,.

що циркулюють і фіксованих імунних посилення синтезу ДНК, РНК).

комплексов).

Иммунное і неиммунное запалення перикарда.

Клінічні прояви болезни.

Отже, існує дві основні шляху ушкодження перикарда — безпосереднє вплив патогенного агента та розвитку імунного воспаления.

Классификация.

Этиологическая класифікація хвороб перикарда.

I. Запальні захворювання серцевої сорочки (перикардиты).

А. Перикардити, викликані впливом на організм інфекційного возбудителя.

1. Бактеріальні перикардити: а) «неспецифічні» — кокові та інші мікробні, при пораненнях і травмах; б) специфічні при інфекційних захворювань (брюшнотифозный, дизентерійний, холерний, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумної, туляремийный, возвратнотифозный, сифілітичний тощо. д.).

2. Туберкульозний перикардит.

3. Ревматичний перикардит.

4. Вірусні і риккетсиозные перикардити (при грип, захворюваннях, викликаних вірусом Коксаки, при інфекційному мононуклеозе і др.).

5. Перикардити, викликані найпростішими (амебный, малярийный).

6. Грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз і др.).

7. «Идиопатические» перикардити (випадки, з неутонченной этиологией).

Б. Асептичні перикардиты.

1. Алергічні перикардиты.

2. Перикардити при коллагенозах: грунті системної червоною вовчанки; ревматоїдний; при системної склеродермии.

3. Перикардити, викликані безпосереднім ушкодженням: травматичний, эпистенокардический.

4. Аутоімунні (альтерогенные) перикардити: постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический.

5. Перикардити при захворюваннях крові й геморагічних диатезах.

6. Перикардити при злоякісних опухолях.

7. Перикардити при хворобах з глибокими обмінними порушеннями (уремический, подагрический).

8. Рідкісні форми (при променевої хвороби та місцевому опроміненні; під час лікування АКТГ і стероїдними гормонами).

II. Нагромадження в околосердечной сумці вмісту не запального походження при гемодинамических порушеннях і спільних набряках, кровотечі, свищах, розривах і медичних маніпуляціях (гідро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).

III. Поранення і сторонні тіла перикарда.

IV. Пухлини перикарда: а) злоякісні (раки, саркоми): первинні пухлини серцевої сорочки, пухлини серця, метастатичні пухлини, б) доброякісні (ангиомы, фіброми, ліпоми, тератомы).

V. Пороки розвитку околосердечной сумки. Дивертикулы і целомические кісти перикарда.

VI. паразитарні захворювання серцевої сорочки.

I. Перикардиты.

А. Гострі формы.

1. Сухий чи фибринозный.

2. Выпотной чи экссудативный (серофибринозный і геморрагический):

і з тампонадой сердца;

б) без тампонады сердца.

3. Гнійний і гнилостный.

Б. Хронічні формы.

1. Выпотной.

2. Адгезивный:

а) «бессимптомный»;

з функціональними порушеннями серцевої деятельности;

в) з відкладенням винищити, панцирное сердце;

р) з экстраперикардиальными сращениями;

буд) констриктивный перикардит: початкова стадія (форма), виражена стадія (форма), дистрофічна стадия.

У. Диссеминация запальних гранулем.

Р. Результати перикардита.

1) сухожилкові бляшки;

2) интраперикардиальные спайки;

3) зрощення аерикардиальных листков;

4) панцирное сердце;

5) экстраперикардиальные спайки.

Клінічна ситуація і диагностика.

Прояви захворювання складаються з низки синдромов:

1) синдром поразки перикарда (сухий, выпотной, слипчивый перикардит) з гострим чи хронічним (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показників (відбиває реакцію організму на запальний процес; спостерігається при гострому перебіг хвороби, частіше при сухому чи выпотном перикардите);

3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунному генезе поразки перикарда);

4) ознаки іншого захворювання (що є тлом для поразки перикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системна червона волчанка чи пухлина легені й пр.).

Сухий перикардит.

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль у серці, підвищення тіла, задишку, порушення спільного самопочуття. Біль при сухому перикардите має найбільше діагностичне значення і на відміну від болю за інших захворюваннях серця (зокрема, при ІХС) має низку особенностей;

1) локалізується у сфері верхівки серця, внизу грудини, безпосередньо пов’язана з фізичним навантаженням і купируется нитроглицерином;

2) иррадиирует в шию, ліву лопатку, эпигастрий, але це перестав бути абсолютним признаком;

3) інтенсивність болю коливається в межах (від незначною до мучительной);

4) посилюються болю при подиху і слабшають вагітною сидячи з певним нахилом тіла вперед.

Симптоми загального характеру, підвищення тіла вказують тільки стерпну (чи перенесену раніше) інфекцію. Природно, що у I етапі діагностичного пошуку можуть бути встановлені також скарги, зумовлені захворюванням, який призвів до розвитку перикардита (наприклад, біль у суглобах при ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель із мокроти, похудание при пухлини легені й пр.).

На II етапі діагностичного пошуку найсуттєвіше знаком є виявлення шуму тертя перикарда. Шум має низку особенностей:

1) то, можливо тимчасовим, як у перші дні після гострого інфаркту міокарда, чи існувати тривалий час (при уремическом перикардите);

2) то, можливо грубим і гучним, навіть визначатися при пальпації, чи мягким;

3) сприймається як скребущий, більший при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, найчастіше локалізується у сфері лівого краю грудини, у нижній її части;

4) може складатися з трьох компонентів: перший — безпосередньо перед I тоном, інший — в систоле, третій — на початку й середині діастоли (найчастіше шум визначається систоле),.

На II етапі діагностичного пошуку основне завдання являются:

1) виявлення критеріїв, дозволяють встановити (чи підтвердити) залучення перикарда в патологічний процесс;

2) встановити етіологію захворювання, і навіть ступінь активності патологічного процесса;

3) уточнити характер захворювання, що призвів до розвитку перикардита (якщо перикардит є складовою якоїсь іншої заболевания).

Электрокардиографическое дослідження має значення, оскільки дозволяє диференціювати болю при гострому перикардите від болю, обумовлених гострий інфаркт міокарда. При перикардите відзначається: 1) частіше переважають у всіх трьох стандартних отведениях (та низці грудних) куполообразный підйом сегмента ST; 2) відсутність дискордантности у змінах сегмент ST; 3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострий інфаркт миокарда.

Лабораторні дослідження мають відносне значення для діагнозу і показують зазвичай зміни двоякого роду: 1) минущий підйом «кардиоспецифических» ферментів (МВ-фракции КФК, підвищення рівня «серцевих» фракцій ЛДГ—ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірковане підвищення АСТ і АЛТ); 2) частіше виявляються зміни лабораторних аналізів, причетних до «фоновому» захворювання, зумовлюючому розвиток гострого перикардита (наприклад, зміни, пов’язані з ВКВ чи інфарктом міокарда, гострої пневмонією чи вірусної инфекцией).

Самі собою ці лабораторні зрушення немає значення для діагнозу перикардита, але вони демонструють «активність» основного заболевания.

Діагностика. Прояви сухого перикардита складаються із трьох симптомів: біль характерною локалізації, шум тертя перикарда, зміни на ЭКГ.

Экссудативный перикардит.

На I етапі діагностичного пошуку хворі пред’являють скарги, подібні до тими, що спостерігаються при сухому перикардите. Однак можна говорити виділити характерні риси экссудативного перикардита:

1) біль, колишня досить гострої при сухому перикардите, поступово слабшає і мені стає тупий; що часом є просто почуття тяжкості у сфері сердца;

2) з’являється задишка при фізичної навантаженні, що стає слабше вагітною сидячи при нахилі тулуба вперед (у своїй экссудат накопичується в нижніх відділах перикарда);

3) з’являється сухий кашель, інколи ж блювота внаслідок тиску экссудата на трахею, бронхи і диафрагмальный нерв.

Ці симптоми є патогномоничными для выпотного перикардита і стають зрозумілими при виявленні випоту в порожнини перикарда. Разом про те швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту: при повільному появу рідини хворий не пред’являти ніяких жалоб.

Якщо экссудативный перикардит розвивається і натомість інфекції, можуть спостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення тіла, пітливість і пр.

На II етапі діагностичного пошуку найсуттєвіше є пошук ознак наявності рідини в порожнини перикарда.

1) розширення меж серцевої тупості в різні боки (бачимо, якщо кількість рідини перевищує 300—500 мл), у своїй може відзначати тенденція до підвищення площі абсолютної тупості, має діагностичне значення наявності значної емфіземи легких);

2) здебільшого верхівковий поштовх та інші пульсації в прекардиальной області не определяются;

3) тони серця глухі і поєднуються із гамом тертя перикарда: якщо вдасться простежити еволюцію перикардита від сухого до выпотного, можна спостерігати ослаблення шуму тертя перикарда;

4) з’являється так званий парадоксальний пульс — ослаблення його наповнення в розквіті вдоха;

5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийних вен, особливо помітне при горизонтальному становищі хворого; одночасно спостерігається одутлість лица.

На III етапі діагностичного пошуку важливе значення задля встановлення діагнозу мають электрокардиографическое, рентгенологічне і эхокардиографическое исследования.

Електрокардіограма відбиває зміни, подібні до наблюдаемыми при сухому перикардите: підйом сегмента ST із наступною інверсією зубця Т і відсутність патологічного зубця Q часто відзначається знижений вольтаж комплексу QRS, принаймні розсмоктування экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологічне дослідження грудної клітини виявляє: 1) розширення тіні серця, наближення формою до трикутною, що узгоджується з «чистими» легеневими полями. Така картина дозволяє диференціювати зміни серця при выпотном перикардите від кардиомегалии при розвитку серцевої недостаточности;

2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, внушающее підозра до можливості перикардиального випоту. Цей ознака ненадійний, оскільки можна спостерігати і за зниженні сократительной функції серця, розширеного внаслідок інших заболеваний.

Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідини в порожнини перикарда: з’являються «эхо-пространства» між нерухомим перикардом і нерішучим при скорочень серця, эпикардом. Інший ознака — вказівку на наявність рідини над передній і задньою стінками серця (на великих выпотах) або тільки над задньої стінкою (при меншої кількості жидкости).

З додаткових інструментальних методів, дозволяють виявити наявність рідини в порожнини перикарда, застосовують ангиокардиографию. При запровадження контрастного речовини в порожнину правого серця, чітко контурируемые праві відділи серця відділені простором зовнішнього контуру серця внаслідок наявності рідини в порожнини перикарда.

Радионуклидный метод дослідження також розширює можливості підтвердження выпотного перикардита. Радіоізотопний препарат (колоїдне сульфід технецію) вводять у ліктьову вену, після чого проводять сканування серця з допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. За наявності рідини в порожнини перикарда між легкими і тінню серця, і навіть між усім серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу. Обидва методу нині мало використовують у зв’язки й з більшої влучністю і неинвазивным характером эхокардиографического исследования.

Лабораторне дослідження включає передусім аналіз перикардиального выпота.

Треба сказати, що з перикардиального парацентеза є певні показания:

а) симптоми тампонады серця (значне розширення тіні, різке зростання венозного тиску, зниження артеріального тиску, парадоксальний пульс);

б) підозра на наявність гною в порожнини перикарда;

в) підозра на опухолевое поразка перикарда.

Перші дві показання є абсолютными.

Якщо перикардиальная рідина має запальне походження, то відносна щільність її 1,018—1,020, зміст білку становить понад 30 г/л, реакція Ривальты позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважати нейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної пневмонії або інший інфекції) чи лімфоцити (при хронічному перебіг хвороби туберкульозної етіології, і навіть при невідомої еті-ології — ідіопатичний перикардит). У экссудате при пухлинних перикардитах вдається виявити атипические клітини. Якщо перикардит є «супутником» лимфогранулематоза, можна виявити клітини Березовського — Штернберга. При так званому холестериновом выпоте при мікроскопії видно кристали холестерину, детрит й окремі клітинні елементи на стадії жирового переродження. Бактеріологічна дослідження рідини неефективно щоб виявити флоры.

Другу групу лабораторних даних належить до проявів основного захворювання, що призвів до розвитку перикардита (наприклад, виявлення LЕ-клеток, антитіл до ДНК і РНК при системної червоною волчанке чи виявлення ревматоїдного чинника при ревматоїдному артрите).

Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу) є неспецифічні острофазовые показники (збільшення ШОЕ, змісту а2-глобулинов, фібриногену, поява СРБ, зміна лейкоцитарной формулы).

Діагностика: выпотной перикардит діагностують виходячи з наступних ознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації його контуру, 2) відсутність верхушечного поштовху (чи розташування їх у межах серцевої тупості), 3) глухость серцевих тонів, іноді у поєднані із шумом тертя перикарда, 4) парадоксальний пульс (симптом необов’язковий), 5) підвищення венозного тиску, 6) зміни на ЕКГ, эхокардиографические ознаки наявності рідини в порожнини перикарда.

Констриктивный перикардит.

Констриктивный (слипчивый) перикардит частіше діагностується чоловіки, ніж в жінок (2—5:1), у віці 20—50 років і становить результат выпотного перикардита. Проте часто Констриктивный перикардит виникає без фази накопичення рідкого випоту чи ж після його розсмоктування. Найбільш виражені рубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням винищити розвиваються як результат гнійного чи туберкульозного перикардита, і навіть після гемоперикард «а чи геморагічного перикардита будь-який етіології. Менш виражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардитах. Останні сприяють також поразці клапанного апарату з формуванням пороку серця. Потовщення перикарда (часто до 1 див) з відкладенням вапна формує ригидную оболонку навколо серця, перешкоджає диастолическому розслабленню шлуночків. Рубцеві процеси можуть також поширюватися на гирла порожніх вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночки швидко наповнюються кров’ю, але кінцю надходила крові у праву шлуночок різко порушується. Усе це веде до зниження венозного тиску в яремних венах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому наприкінці діастоли. тиск у венах великим колом різко підвищується, що сприяє збільшення печінки, асциту і отекам.

На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінах перикарда скарги хворих може бути неспецифическими (слабкість, підвищена стомлюваність); іноді відзначається тяжкість у сфері правого підребер'я з допомогою застою крові у печінці. Зазвичай неможливо при расспросе виявити раніше перенесений гострий перикардит. При тривалому перебіг хвороби етіологію процесу вдасться встановити, при тривалості до року етіологія визначається більш точно.

При вираженої констрикции і підвищення венозного тиску скарги хворих більш определенны:

1) поява асциту (характерно, що набряки з’являються за асцитом, а чи не передують йому, як із правожелудочковой недостаточности);

2) одутлість і відчуття «набрякання» обличчя на горизонтальному становищі тела;

3) зменшення виділення мочи.

На II етапі діагностичного пошуку найважливішими ознаками є виявлення застійних явищ у великому колі кровообращения:

1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному становищі хворого, у своїй відзначається різке спадение вен в початковий період діастоли желудочков;

2) асцит різного рівня выраженности;

3) збільшення печінки, а якщо перебіг хвороби — увеличение.

селезенки;

4) желтушность шкірних покровів внаслідок вираженого венозного застою у печінці (ми інколи з формуванням циркуляторного цирозу печени);

5) якщо перебіг хвороби розвивається кахексия верхньої половини тіла, контрастирующая з асцитом і набряками нижніх конечностей.

Крім цих диагностически важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, які є обов’язковими, та їх наявність також зумовлено поразкою серця й особливостями гемодинамики:

П парадоксальний пульс: під час вдиху наповнення пульсу на променевої артерії уменьшается;

2) мерцательная аритмія (поширення склеротического процесу на субэпикардиальные верстви міокарда та особливо у область синусно-предсердного вузла, лежачого біля гирла верхньої порожнистої вены);

3) тричлен ритм (з допомогою появи додаткового тону в диастоле).

Розміри серця звичайно збільшено, шуми не вислухуються. Але це перестав бути обов’язковим, бо за констриктивном перикардите, не зовсім розвиненому в хворих на ревматизм чи хронічними диффузными захворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанные пороки зі збільшенням порожнин серця й зміненої звуковий картиной.

При швидкому поступі констрикции асцит і гепатомегалия розвиваються швидко, проте асцит менш виражений і супроводжується кахексией.

На III етапі діагностичного пошуку можна отримати роботу дуже багато даних, підтверджують початкову діагностичну концепцию.

Рентгенологічне дослідження є найвагомішим. Вона допомагає виявити кальцифікація перикарда і відсутність застійних явищ у легенях, що відчутно для диференціації причин, зумовлюючих виражені застійні явища у великому колі кровообігу. Але треба пам’ятати, що ізольована кальцифікація перикарда може супроводжуватися констриктивным синдромом, а констриктивный синдром може бути без ознак кальцификации перикарда.

Розміри серця в хворих з констриктивным перикардитом, зазвичай, не збільшено, що є значення при диференціальної діагностиці констриктивного перикардита та інших захворювань серця, які ведуть вираженої правожелудочковой недостаточности.

У розміри серця може бути збільшено (внаслідок, наприклад, артеріальною гіпертензії чи у випадках розвитку констриктивного перикардита і натомість ревматичного пороку серця; проте остання поєднання вважається редким).

Серце може бути збільшене й у випадку поєднання перикардита зі складним миокардитом (природно, що такий висновок робиться ретроспективно, оскільки з гострого перикардита і миокардита до виявлення констриктивного синдрому проходить чимало часу). Істотним слід визнати, що серце в таких хворих збільшено тотально на відміну хворих на пороками серця, які мають відзначається ізольоване (чи переважне) збільшення окремих камер сердца.

Електрокардіограма відбиває неспецифічні ознаки, багато в чому подібні до наблюдаемыми в хворих з выпотом в порожнину перикарда.

1. Зниження вольтажа комплексу QRS та ознаки порушення внутрижелудочковой проводимости.

2. Збільшення і зазубренность зубця РII; зубець Pv1 подібний з Р-mitrаlе, оскільки є збільшена друга негативна фаза зубца.

3. Сплощення чи інверсія зубця Т у різних отведениях.

Лабораторні дослідження при констриктивном перикардите проводяться з єдиною метою: 1) встановлення етіології захворювання, що існує можливим нечасто; 2) визначення залучення у патологічний процес печінки (внаслідок хронічного застою крові чи потовщення фіброзною оболонки) і наявність, і навіть виразності функціональних її змін (насамперед слід брати до уваги ступінь зниження рівня альбуміну сироватки, підвищення рівня сироваткових ферментів АСТ і АЛТ, зниження рівня протромбине і холинэстеразы, і навіть підвищення змісту билирубина).

Діагностика. Констриктивный перикардит розпізнають виходячи з наступних признаков:

1. Підвищення венозного тиску за відсутності ознак поразки серця (як кардиомегалии, органічних шумів, ІХС, артеріальною гипертензии).

2. Асцит і підвищення печени.

3. Відсутність пульсації по контуру сердца.

4. Виявлення обызвествления перикарда.

5. Недостатня діастолічний розслаблення шлуночків (можна знайти при зондуванні правих відділів сердца).

Диференціальний диагноз.

Відмітні особливості болю при перикардите і кардиалгии.

Гострий перикардит Кардиалгия.

У минулому біль у серці були відсутні чи відрізнялися характером від цього нападу Зазвичай періодично виникали короткочасні болю колючого характеру.

Болів зазвичай передує інфекційне захворювання Посилення болю пов’язані з стомленням чи хвилюванням «.

Хворий називає певний день початку захворювання Початком захворювання вважає одне із сильних нападів болю чи його учащение.

Болі носять стереотипний характер, рідко иррадиируют вліво, частіше вправо й у надчревье Болі різноманітні характером і з локалізації («багатство суб'єктивних жалоб»).

Болі постійні і саме з’явившись, тривають без світлих проміжків Виникають короткими нападами і часом зникають полностью.

Посилюються при глибокому вдиху і рухах Болі виникають незалежно від движений.

Супроводжуються загальним нездужанням, падінням апетиту, сухим кашлем, іноді субфебрильной температурою, лейкоцитозом Ознаки запального захворювання відсутні.

Інколи вдається вислухати шум тертя перикарда Тони серця чисті.

На ЕКГ конкордантное усунення 5 — Т чи більше стійка інверсія Т Нормальна ЕКГ.

Відмінність клінічної картині перикардита і плеврита.

Гострий перикардит Гострий плеврит.

Болі локалізуються за грудиною і иррадиируют чаші вправо 11 в подложечную область Болі у серці, а й під лівої лопаткою й під ключицею.

Шум тертя синхронний сердечним скорочень і чіткий у зоні абсолютної серцевої тупості, мало змінюється залежно від дихальних фаз, носить ізольований характер Шум тертя, як і синхронний сердечним скорочень, выслушивается лише з контуру серцевої тупості, часто зникає на видиху, його вдається вислухати також поза межами серця.

Виявляються характерні зміни ЕКГ Рентгенологически відзначається зменшення рухливості бані діафрагми, спайковий процес у синусах, сліди рідини в плевральної полости.

Лечение.

Лікувальна программа:

1. Лікувальний режим.

2. Вплив на етіологічний фактор.

3. Лікування НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункція перикарда.

6. Лікування отёчно-асцитического синдрому при розвитку констриктивного перикардита чи швидкому накопиченні випоту в порожнини перикарда.

7. Хірургічне лечение.

I. Лікувальний режим:

Постільний режим, особливо в наявності випоту в порожнини перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся вираженої задишкою, отёчно-асцитическим синдромом хворий дожжен перебувати на суворому пастельном режимі. Розширення режиму виробляється після значного поліпшення хворих, зникнення випоту. Тривалість постільного режиму за значного выпоте в порожнини перикарда їх може становити 3 — 4 тижня і більше. При фибринозном перикардите суворий постільного режиму необов’язковий, за умови що перикардит не обумовлений важко протекающим основним захворюванням, наприклад, при системної червоною волчанке, інші захворювання сполучної тканини, системи крови.

Хворий з важко протекающим экссудативным перикардитом може бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії, оглянутий торакальным хірургом ухвалення рішення необхідність пункції перикарда.

II. Этиологическое лечение.

Этиологическое лікування перикардита можливе деяких випадках і може відіграти істотну і навіть на вирішальній ролі в видужанні больного.

Якщо вдасться встановити зв’язок розвитку перикардита з інфекцією (при пневмонії, экссудативном плевриті), то проводиться курс антибактеріальної терапії. Зокрема при параі постпневмоческих перикардитах призначають пеніцилін по 1 млн. од. 6 разів у добу внутримышечно і напівсинтетичні пенициллины — оксациллин 0,5 р. 4 десь у добу й інші антибіотики, враховуючи чутливість микроорганизмов.

R.p Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. ед.

D.t.d. № 30 in flaconis.

Signa: внутирмышечно по 1 млн. од через 4 часа.

R.p. Tabulettae oxacyllini 0,5.

D.t.d № 20.

Signa: за однією таблетці 4 десь у день.

Туберкульоз причина 4% випадків розвитку гострого перикардита, 7% випадків тампонады серця, 6% випадків констриктивного перикардита. При туберкульозному перикардите проводять лікування трьома протитуберкульозними препаратами щонайменше шість місяців від урахуванням посівів мікрофлори: призначають ізоніазид 300 мг щодня (разом із 50 мг пірідоксину) ріфампіцин 600 мг щодня, стрептоміцин 1 р на добу чи етамбутол 15 мг/кг в сутки.

Якщо перикардит є виявом системного захворювання сполучної тканини, то проводять лікування цього захворювання (глюкокортикоиды при системної червоною волчанке, цитостатичний терапія ревматоїдного артрита).

При поширенні лейкозного і лимфогранулематозного процесу на аркуші перикарда проводять лікування цитостатиками. Нерідко слід передбачити усунення професійних та інші зовнішніх этиологических чинників, при перикардитах алергічного і імунного генезу — проводиться десенсибилизирующая і глюкокортикоидная терапия.

При ревматическом перикардите проводиться лікування ревматизму. При гнійних перикардитах антибіотики уводять у порожнину перикарда.

III. Лікування НПВП.

Вони мають як протизапальною, а й знеболюючим та легкою иммунодепрессивным дією. У певною мірою є патогенетическими коштами лікуванні перикардита, особливо фибринозного. Призначають індометацин (метиндол) по 0,025 р 3 — 4 десь у добу після їжі, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 р 3 — 4 десь у добу, бруфен по 0,4 р 3 десь у день була в протягом 3 — 4 недель.

R.p. Idometacini 0,025.

D.t.d № 21 in tabulettis.

Signa: за однією таблетці 3 десь у день еды.

IV. Лікування глюкокортикоидами.

У розвитку перикардита грають значної ролі алергічні і аутоімунні механізми. Під упливом етіологічного чинника відбувається ушкодження перикарда поява аутоантигенов з наступним освітою антиперикардиальных антитіл, що циркулюють і фіксованих імунних комплексів, а формування імунної реакції на кшталт гіперчутливості уповільненої типу. Імунні механізми розвитку перикардита особливо виражені при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини. Але мають місце ще й при перикардитах інший етіології, та їх виразність значно меньшая.

Глюкокортикоиды мають вираженим протизапальною антиалергійним і иммунодепрессивным дією, і може розглядатися як патогенетической терапии.

Свідчення до призначенню глюкокортикоидов:

1. перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (початкова доза преднізолону за цих захворюваннях може коливатися від 30 до 90 мг на добу), залежно від активності основного захворювання і виразності экссудативного процесса.

2. перикардит за чиєї активної ревматическом процесі III ступеня як вияв панкардита (початкова добова доза преднізолону 20 — 30 мг).

3. автоімунний перикардит при інфаркті міокарда як вияв постинфарктного синдрому Дресслера (початкова добова доза преднізолону 10 — 15 мг).

4. туберкульозний экссудативный перикардит стійкого характеру, рецидивирующий, за відсутності ефекту від протитуберкульозної терапії (початкова доза преднізолону 40 — 60 мг в сутки) по даним Strang (1988) додавання до протитуберкульозним засобам преднізолону протягом одинадцяти тижнів знижує летальність і потребу пункції перикарда.

5. Важко протекающий экссудативный перикардит невстановленої етіології (початкова доза преднізолону 30 — 40 мг на добу). І тут глюкокортикоиды вводять у порожнину перикарда.

Лікування преднизолоном в проводять до поліпшення стану хворого, потім дози поступового знижують (на 2,5 — 5 мг на тиждень), курс лікування їх може становити 4 — 6 недель.

Глюкокортикоиды не призначають при гнійних перикардитах, і навіть при перикардитах, обумовлених опухолями.

R.p. Tab. Prednizoloni 0,005.

D.t.d № 30.

Signa: за чиєї активної ревматическом процесі по 1 таблетці 6 разів у день.

V. Пункція порожнини перикарда.

Свідчення для пункции:

1. Бистре надлишкове накопичення экссудата в порожнини перикарда та розвитку тампонады серця (у цій ситуації пункція є невідкладним лікувальним мероприятием).

2. Гнійний перикардит.

3. Экссудативный перикардит неясною етіології (для уточнення чи верифікації диагноза).

При гнійному экссудативном перикардите з допомогою пункції виробляють видалення гною та введення в порожнину перикарда антибіотиків. При розвитку тампонады серця необхідно швидко встановити діагноз, виходячи з клинике.

Симптоми тампонады сердца:

1. Поява різко вираженої одышки.

2. Відчуття страху смерти.

3. Набухання вен шиї, причому під час вдиху вени не спадаются.

4. Холодний пот.

5. Набряклість обличчя і шеи.

6. Ціаноз губ, носа, ушей.

7. Слабкий, аритмічний, пульс.

8. Зниження артеріального давления.

9. Бистре наростання асциту, збільшена і хвороблива печень.

З метою профілактики тампонады серця призначається бессолевая дієта, обмежується споживання рідини до 600 мл на добу, призначаються сечогінні кошти — 40 — 80 мг фуросемида внутрішньовенно з наступним прийомом всередину до 80 — 120 мг в сутки.

VI. Лікування отечно-асцитического синдрома.

При значному і швидкому накопиченні экссудата в полоти перикарда розвивається отечно-асцитический синдром. І тут хворому призначається дієта обмеженням кухонної солі до 2 р на добу. Призначають сечогінні - фуросемид 80 — 120 мг на добу разом із верошпироном 100 — 200 мг на добу. За відсутності артеріальною гіпертензії посилення сечогінного ефекту можна поєднати гипотиазид по 0, 025 р 1 — 2 десь у із фуросемидом і верошпироном.

VII. Хірургічне лечение.

При констриктивном перикардите этиологическое і консервативне лікування не дають значного ефекту. Тому виробляють перикардэктомию. Мета операції - визволення з сдавливающей капсули шлуночків, особливо лівого желудочка, що допомагає відновити діастолічний наповнення шлуночків. При констриктивных варіантах і «панцирном серце» виробляється фенестрация обызвествленной капсули у сфері шлуночків, переважно лівого желудочка, що допомагає желудочкам активно розширюватися в диастолу у бік фенестр.

1. З. М. Волинський, Е. Е. Гогин — Захворювання перикарда. Ленінград., Медицина 1964 г.

2. Е. Е. Гогин — Хвороби перикарда. — М., Медицина 1979 г.

3. В.І. Маколкин, С.І. Овчаренка — Внутрішні хвороби. М, Медицина 1994 г.

4. Ф. И. Комаров, В. Г. Кукес, О. С. Сметнев — Внутрішні хвороби. М., Медицина 1991 г.

5. А.І. Окроков — Лікування хвороб внутрішніх органів. Вітебськ 1998 г.

6. Л.Ф. Руднєва — Перикардити. Навчально-методичні рекомендації для студентів. ТГМА 1998 г.