Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат – транссудат

Реферат Запалення: терміни, теорії визначення, етіологія, патологія, регулятори, медіатори, ексудат — транссудат .

Терміни:

Запалення (пат. анатомія) — комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів, яка спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження та на відновлення пошкодженої тканини.

Запалення (пат. фізіологія, за Альперном) — складний універсальний патологічний процес організму на дію шкідливих чинників, який проявляється у вигляді комплексу структурних і функціональних змін тканини, виник в процесі еволюції і характеризується трьома одночасними і тісно зв’язаними процесами: альтерацією, ексудацією з еміграцією лейкоцитів та проліферацією.

Медіатори запалення (пат. фізіологія) — це БАР, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і справляють безпосередній вплив на запальний процес.

Теорії визначення запалення:

1. 1.Альперн — реакція організму, що характеризується 3 процесами:

   1. a.Альтерація (син.: пошкодження);

   2. b.Ексудація з еміграцією лейкоцитів;

   3. c.Проліферація.

2. 2.Цельс — це сукупність 4 процесів:

   1. a.calor — підвищення температури (посилення ОР±Е, посилений приток артеріальної крові);

   2. b.rubor — почервоніння (через загальну гіперемію);

   3. c.dolor — біль (через подразнення БАР закінчення чутливих нервів, стиснення нервових закінчень ексудатом);

   4. d.tumor — припухлість (наслідок набряку);

   5. e.Галем: functio laesa — порушена функція.

3. 3.Конгейм (судинна теорія) — в основі запалення розлади судин МЦР.

4. 4.Мечніков (біологічна теорія) — теорія фагоцитозу макрофагами і мікрофагами патогенних агентів.

5. 5.Теорія 5-ти гіпер-:

   1. a.Гіпертермія.

   2. b.Гіпер Н±іонів.

   3. c.Гіперосмія.

   4. d.Гіперонгія.

6. 6.Менкін-Шаде (фізико-хімічна теорія, син.: біохімічна теорія) — пов’язували із тканинним ацидозом, осмотичною гіпертензією та підвищенням онкотичного тиску, а також специфічними речовинами, що пов’язані із запаленням.

7. 7.Сучасна теорія (Флорі, Цвейфах, Чернух).

Етіологія:

Фактори пошкодження:

• -.екзогенні (бактерії, віруси, гриби, найпростіші, черви, комахи, кислоти, луги, сторонні тіла, тиск, розрив, температура зовнішнього середовища, випромінювання іонізуюче, ультрафіолетове);

• -.ендогенні (реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб у судинах, комплекс антиген-антитіло).

  • іологічні (віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси);

  • імічні (кислоти, луги, солі тяжких металів, токсини, отрути);

  • ізичні (температура, випромінювання іонізоване, електричний струм, травми).

Патологія:

Стадії запалення:

1. 1.Альтерація.

   1. a.Альтерація первинна — виникає внаслідок безпосередньої дії запального агента. Зміни у пошкоджених клітинах: структурні, метаболічні, функціональні.

   2. b.Альтерація вторинна — виникає внаслідок викиду з клітини і утворення БАР — медіаторів запалення, звільнення і активізації лізосомних ферментів, їх впливу на біологічні макромолекули.

2. 2.Ексудація з еміграцією — фаза, що швидко настає за альтерацією та викиданням медіаторів запалення. Стадії:

   1. • еакція МЦР з порушенням реологічних властивостей крові - спазм артеріол (має рефлекторний характер) -> артеріальна гіперемія (через утворення в осередку запалення медіаторів запалення, що є вазодилятаторами стінок артеріол та прекапілярів) -> зміщення рН у кислу сторону, нагромадження К+, V еластичності СТ -> венозна гіперемія (пояснюється такими факторами: 1) Фактори крові: крайове розташування поліморфно-ядерних лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів, V вмісту гепарину- 2) Фактори судинної стінки: набухання ендотелію і ще більше ^ проникності мікросудин- 3) Фактори оточуючих тканин: набрякла тканина стискуючи вени та лімфатичні судини, сприяє розвитку гіперемії) -> стаз -> тромбоз;

      • ^ проникності мікросудин — виникає насамперед через пошкодження ендотелію, внаслідок чого посилюється мікропіноцитоз;

      • ксудація складових частин плазми крові - вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судинного русла у тканини. Основна причина: порушення гістогематичного бар'єру через ^ проникність мікросудин;

      • міграція клітин крові - це вихід нейтрофільних лейкоцитів (лейкодіапедез) та еритроцитів (еритродіапедез) з просвіту судин крізь судинну стінку в оточуючу тканину. В основі лежить явище хемотаксису. Еміграції передує крайове стояння, адгезія до стінки -> міжендотеліальна еміграція (за допомогою псевдоподій і феномену тіксотропії - перехід гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани).

      • агоцитоз — поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої (бактерії, віруси) так і неживої (сторонні тіла) природи. Найбільшу участь у процесі беруть участь нейтрофільні лейкоцити та макрофаги. Об'єкт фагоцитозу визначається завдяки ефекту опсонізації - обробка антигена специфічними речовинами сироватки крові - опсонінами.

Стадії:

• o.Хемотаксис (син.: наближення) — активатори: 1) продукти життєдіяльності м/о, 2) речовини, що утворюються внаслідок взаємодії антиген-антитіло, 3) компоненти комплементу (С3, С5) — інгібітори: 1) речовини, які виробляються активованими антигеном лімфоцитами.

• o.Прилипання — пояснюється здатністю фагоцитів утворювати цитоплазматичні випинання в напрямку об'єкта фагоцитозу.

• o.Поглинання — відбувається шляхом інвагінації цитоплазми та утворенням фагосоми (мішечка із стороннім тілом).

• o.Перетравлення — характеризується наближенням лізосоми до фагосоми та утворенням при злитті фаголізосоми (син.: вторинна лізосома). Якщо внутрішньоклітинне перетравлення відбувається до кінця говорять про завершений фагоцитоз. В тих випадках, коли м/о не перетравлюються фагоцитами і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершений фагоцитоз (син.: ендоцитобіоз).

1. 1. • творення ексудату і запального клітинного інфільтрату — випіт рідких частин крові, еміграції лейкоцитів, діапедез еритроцитів ведуть до появи в пошкоджених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини — ексудату.

2. 3.Проліферації і регенерації.

   1. a.Проліферація (син.: розмноження) — завершальна фаза запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини.

Клітинні диференціювання у осередку запалення:

1. Камбіальні мезенхімальні клітини -> у фібробласти.

2. В-лімфоцити -> у плазмоцити.

3. Моноцити -> у гістоцити і макрофаги.

4. Макрофаги -> у епітеліоїдні та гігантоклітинні багатоядерні клітини (напр., клітини сторонніх тіл, клітини Пирогова-Лангханса).

1. b.Завершення запалення — продукти тканинного розпаду підлягають ферментативному розщепленню і фагоцитарній резорбції, ексудат розсмоктується. Якщо осередок запалення був невеликим -> повне відновленнязначний дефект -> утворення рубця (шрама) — найчастіше у серці та мозкових оболонках.

Регуляція запалення:

Клітини запалення:

• -.походження плазмового:

  • o.калікреїн-кінінова система (напр., кініни, калікреїни);

  • o.згортальна/протизгортальна система (XII фактор згортання крові, плазмін);

  • o.система комплементу (компоненти С3-С5).

• -.походження клітинного:

Клітини-резиденти (знаходяться у клітинах постійно):

• o.тканинні базофіли (син.: мастоцити, лаброцити, тучні клітини);

Речовини, які секретуються:

1. основні (гістамін, гепарин) — 2. додаткові (субстанція анафілаксії, фактор активації тромбоцитів, фактор хемотаксису еозинофілів, серотонін).

• o.макрофаги (син.: макрофагоцити, макрофаги-гістіоцити);

Речовини, які секретуються:

1. Естерази, протеази, антипротеази- 2. лізосомні гідролази (коластаза, еластаза, лізоцим) — 3. акроглобулін- 4. монокіни- 5. IL-1- 6. IL-3- 7. фактор, що стимулює ріст фібробластів- 8. антиінфекційні агенти (IFN, трансферин, транскобаламін) — 9. компоненти комплементу (С1, С2, С3, С4, С5, С6) — 10. ейкозаноїди (PGE2, TXА2, лейкотрієни).

Клітини-емігранти (надходять у зону запалення із сторони):

• o.лейкоцити нейтрофільні (син.: нейтрофільні гранулоцити, нейтрофіли);

Речовини, які секретуються:

І. Первинні гранули (більші, азурофільні): 1. кисла гідролаза, 2. лізоцим, 3. мієлопероксидаза, 4. катіонні білки.

ІІ. Вторинні гранули: 1. лужна фостафатаза, 2. лактоферин, 3. лізоцим.

• o.лейкоцити поліморфно-ядерні;

• o.лейкоцити базофільні;

• o.лейкоцити еозинофільні (син.: лейкоцити оксифільні);

• o.тромбоцити;

• o.лімфоцити Т і В;

• o.фібробласти.

Таблиця 1. Основні медіатори запалення.

Медіатори запалення:

Таблиця 2. Ефекти медіаторів запалення.

Ексудат — транссудат:

Абревіатури:

ОР±Е — обмін речовин та енергії.

БАР — біологічно-активні речовини МЦР — мікроциркуляторне русло СТ — сполучна тканини м/о — мікроорганізм.

V — зменшується, спадає, зниження.

^ - збільшується, зростає.

IL-1 — інтерлейкін-1.

IL-2 — інтерлейкін-2.

PG — простагландини.

PGI2 — простациклін.

TX — тромбоксан СТГ — соматотропний гормон АКТГ — адренокортикотропний гормон.

— акроглобулін Синоніми:

XII фактор згортання крові - фактор Хагемана, фактор контактний Альтерація — пошкодження Тканинні базофіли — мастоцити, лаброцити, тучні клітини Лейкоцити нейтрофільні - нейтрофільні гранулоцити, нейтрофіли Макрофаги — макрофагоцити, макрофаги-гістіоцити.

Інтерлейкін-1 — IL-1, Іл.-1, фактор активації лімфоцитів.

Інтерлейкін-2 — IL-2, Іл.-2, тромбопоетичний стимулювальний фактор, TSF.

Інтерлейкін-3 — IL-3, Іл.-3, колонієстимулюваний фактор, CSF.

Простогландини — PG.

Ейкозаноїди — похідні арахідонової кислоти Вазодилятатори — речовини, що розширюють судини Вазоконстриктори — речовини, що звужують судини Ексудат — запальний випіт Фаголізосома — вторинна лізосома Ендоцитобіоз — незавершений фагоцитоз Плазмоцити — плазматичні клітини.