Клетка як архітектурне чудо

Оренбургский державний аграрний университет.

РЕФЕРАТ.

із загальної биологии.

на тему:

КЛІТИНА ЯК АРХІТЕКТУРНЕ ЧУДО.

2002 г.

План:

Живі нити.

1. Полімеризація і деполимеризация ниток — основа динаміки цитоскелета.

2. Система микрофиламентов.

3. Система микротрубочек.

4. Проміжні филаменты.

I. Цитоскелет, здатний відчувати і помнить.

1. Фібробласти повзуть до цепи.

II. Клітина єдина, але делимая.

1. Клітинні фрагменти самоорганізуються в мини-клетки.

2. Многоядерные клетки-гиганты теж самоорганизуются.

3. Механізми самоорганізації цитоплазми пов’язані з цитоскелетом.

4. Велетенські клітини, і клітинні фрагменти у нашій организме.

III. Натягу цитоскелета контролюють архітектуру клітини, і тканин 1. Що таке натяжение?

2. Натяг цитоскелета і журналістам зміну форми органов.

3. Натяг цитоскелета і корінні перебудови клітинних программ.

I. Живі нити.

Кожен знає, що наша організм є федерація величезної кількості окремих клітин. Але ми часто недооцінюємо той простий факт, що кожна з цих клітин — складний індивідуум, у якого власними принципами поведінки. Не поныть цих принципів, не розібратися у взаємодію клітин на організмі. Вивчати поведінка окремих клітин найкраще, користуючись методом клітинних культур, тобто виділяючи окремі клітини з організму, що поміщаючи в посудину з сприятливим середовищем. Якщо спостерігати ці клітини під мікроскопом і фіксувати їхня поведінка на кіно — чи відеоплівці, то переконаємося у цьому, кожна клітина у такому культурі живе самостійної складної життям: прикріплюється на дно судини і повзає у цій дну (підкладці), змінюючи свою форму і собі напрямок руху, викидаючи і витягаючи відростки. Усередині клітин окремі бульбашки — органели постійно рухаються. Довго здавалося, що спроби розібратися у механізмах цього складного поведінки клітин та їх частин майже невозможно.

Чудове досягнення останніх десятиліть — відкриття музею та дослідження системи структур, відповідальних за рухливу архітектуру клітини, до її руху, і форму. Цією системи у клітинах эукариот виявився цитоскелет — система білкових ниток, які переповнюють цитоплазму.

Полімеризація і деполимеризация ниток — основа динаміки цитоскелета.

Цитоскелет складається з з трьох основних типів ниток, їхнім виокремленням три системи: микрофиламенты, микротрубочки і проміжні филаменты. Кожен тип ниток складається з одного — двох основних білків: микрофиламенты — з актина, микротрубочки — з тубулина, проміжні филаменты — з спеціальних білків, різних у різних тканинах: кератинов — в эпителиях, десмина — в м’язах, виментина — в тканинах внутрішнього середовища (сполучної тканини, хрящі, кістки та інших.), білків нейрофиламентов — в нейронах.

Зрозуміло, білки цитоскелета, як й зняти будь-які білки клітини, закодовані в ДНК і синтезуються на рибосомах. Клітина може змінювати набір синтезованих білків. проте конструкція цитоскелета може швидко змінюватися навіть без синтезу нових молекул. окремі молекули, мономери, розчинені в цитоплазмі клітини, здатні з'єднуватися, полимеризоваться в нитки відповідного типу. Нові мономери можуть приєднуватися до кінців нитки, подовжуючи її. Полімеризація оборотна: мономери можуть відокремлюватися від кінців нитки, яка за цьому вкорочується і може зникнути зовсім. У клітині все час іде обмін між нитками і розчином мономерів в цитоплазмі. Багато клітинах близько половини молекул актина і тубулина перебуває у вигляді мономерів в цитоплазмі і половина входить до складу актиновых ниток, микрофиламентов чи трубочок. Локальні умови полімеризації можуть часто змінюватися. Тому одним й та нитку може те коротшати, то удлиняться.

Клітина регулює стабільність ниток цитоскелета, приєднуючи до них спеціальні білки, які змінюють швидкість полімеризації і деполимеризации мономерів. Тому нитку, що складається з однієї й тієї ж мономера, може мати дуже різну тривалість життя. Наприклад, індивідуальні микротрубочки, що входять до склад джгутика чи реснички, зазвичай живуть багато годинників та днів. Навпаки, кожна микротрубочка митотического веретена, що складається з тієї самої тубулина, живе у середньому лише кілька хвилин. Микротрубочки веретена весь час зростають і розпадаються, одні микротрубочки замінюються іншими. Тим більше що саме веретено, тобто сукупність микротрубочек, що йдуть полюсів до хромосомам і екватору клітини, зберігається у перебігу всього мітозу, лише поступово змінюючи свою тонку структуру. Вже у середині мітозу веретено складається з інших микротрубочек, ніж у його початку. Приклад з веретеном ілюструє загальний принцип роботи більшості цитоскелетных систем, під назвою принципом динамічної нестабільності: окремі нитки у системі можуть з’являтися зникати в результаті полімеризації - деполимеризации, і тому детальне будова системи постійно змінюється, але, попри це, загальний план організації системи може сохраняться.

Розберемо тепер, як з’являється динамічна нестабільність у роботі кожної із трьох цитоскелетных систем.

Система микрофиламентов.

Мономери актина полимеризуются в микрофиламенты діаметром близько 6 — нанометрів (1 нм — 10 м). Микро-филаменты полярні: їх кінці неоднакові. Полімеризація микрофиламента з одного боку, званому плюс — кінцем, йде легше, ніж іншому, мінус — кінці. Полімеризація і деполимеризация молекул регулюється різними актинсвязывающими білками. Деякі з цих білків приєднуються одного кінцю нитки, блокуючи на цьому кінці полімеризацію і деполимеризацию, тоді зростання і скорочення микрофиламента йдуть тільки краю, не закритому блокуючим білком. Деякі спеціальні білки з'єднують кілька мономерів в «зачаток» нитки, викликають нуклеацию нового микрофиламента. Надалі такі нитки зростають у один бік, зазвичай, у бік плюс — кінця. Спеціальні білки можуть приєднуватися до боків кількох микрофиламентов. У цьому одні білки пов’язують микрофиламенты у мережі, інші - в пучки.

Особливу роль серед актинсвязывающих білків грають миозины, оскільки вони можуть іти у микрофиламенту. Нині відома структура понад 80 варіантів молекул миозинов. В усіх миозинов молекул складається з трьох часток: голівки, шийки і хвоста. Голівка здатна приєднуватися до боці актинового микрофиламента, і якщо постачати ці голівки які поставляють хімічну енергію речовиною — АТФ, то голівка рухається вздовж микрофиламента, від плюс- до минус-концу, перескакуючи з однієї мономера на інший. Цей процес відбувається — основа дуже багатьох рухів у клітині. Характер цих рухів великою мірою залежить від структури того миозина, який його здійснює, від цього, які в цій молекули голівки і хвосты.

Комбінуючи стандартні актиновые микрофиламенты з різними миозинами та інші актинсвязывающими білками, клітина будує самі різні структури, відмінні за архітектурою і подвижности.

Так було в м’язі всі нитки суворо рівнобіжні одна одній, то ковзання і скорочення однієї м’язи іде у одному напрямку і м’яз може розвинути великої напруги. Більшість інших клітин, наприклад, у клітинах сполучної тканини (фибробластах), клітинах епітелію, лейкоцитах та інших клітинах, більшість микрофиламентов утворює іншу структуру — актиновый кортекс, располагающийся під мембраною. Кортекс, подібно миофибрилле, може скорочуватися з допомогою взаємодії актиновых микрофиламентов з миозиновыми молекулами. Проте, на відміну миофибриллы, в кортексе микрофиламенты які завжди рівнобіжні одна одній, часто вони утворюють складні мережі. Тому стиснення кортекса йде зазвичай, у кількох напрямах. З іншого боку, в кортексе, на відміну миофибриллы, микрофиламенты дуже динамічні; кортекс постійно обновляється щодня і перебудовується шляхом полімеризації - деполимеризации ниток. Якщо середня тривалість життя микрофиламента в миофибрилле більш 7 днів, то кортексе лейкоцита — лише 15 с.

Основним і дуже важливим типом перебудов кортекса є псевдоподиальные реакції: викидання, прикріплення і зменшення псевдоподий. Розглянемо докладніше ці реакції. При викиданні псевдоподии лежить на поверхні клітини надто швидко, протягом декількох хвилин і навіть секунд, утворюється виріст цитоплазми. Такий виріст може мати різну форму. Внутрішнє будова всіх типів псевдоподий просто: часто не містять ніяких структур, крім кортикальных микрофиламентов. Причому у ламеллоподиях ці микрофиламенты утворюють густу уплощенную мережу, а міхурах — менш упорядкований шар під мембраной.

Форма випини може визначатися тим, з якими білками зв’яжуться знову виниклі микрофиламенты.

Про це свідчить недавніми дослідами Штосселя. Він виявив, що клітини одній з ліній клітин на культурі випинають лежить на поверхні лише кулевидні бульки, але з ламеллоподии. виявилося, що у геномі цих клітин був відсутній ген, який кодує білок, який пов’язує актиновые микрофиламены до мережі. Спеціальними методами генної інженерії дослідники запровадили клітини що цей ген, і тоді клітини почали робити не бульки, а уплощенные ламелоподии. Отже, появу у актиновом кортексе одного додаткового білка цілеспрямовано змінило архітектуру псевдоподий.

Поверхня кінця викинутої псевдоподии може прикріпитися до підкладці, через яку повзе клітина. У цьому утворюється місце міцного контакту, де певні білки мембрани зовнішнім кінцем молекули поєднано з аналітичними білками, прикріпленими до підкладці; внутрішнім кінцем той самий молекула з'єднується, через ряд проміжних ланок, з актиновыми микрофиламентами псевдоподии.

Система микротрубочек.

Микротрубочки представляють циліндри діаметром 25 нанометрів з порожниною всередині. Їх стінка освічена мономерами тубулина. Микротрубочки, подібно актиновым микрофиламентам, полярні: полімеризація з мономерів йде легше на плюс — кінці, ніж мінус — кінці. Система микротрубочек, в на відміну від актинового кортекса, переважно клітин суворо централізована: тоді як і кортексе може працювати одночасно безліч центрів полімеризації, у тому числі ростуть нові микрофиламенты, микротрубочки часто мають лише 1 — 2 центру полімеризації на клітину. Практично всі микротрубочки у клітинах росте з цих центрів плюс — кінцями до периферії, і тому системи микротрубочек мають вид зірок. Найбільш поширені варіанти ЦОМТ — центросомы, у тому числі зростає митотическое веретено і «зірки» микротрубочек у багатьох клітинах, і навіть базальні тільця, у тому числі ростуть микротрубочки жгутиков і ресничек. Чудове властивість цих центрів, що вони можуть репродукуватися: новий центр виростає поруч із давнім і потім «материнський» і дочірній центри розходяться. Довго шукали в центрах ДНК, але з знайшли. Подвоєння центрів, певне, має зовсім особливий механізм, відмінний від подвоєння ДНК, але природа ще й неизвестна.

Як мовилося раніше, микротрубочки різних структур принципово різняться за стабільністю. Якщо инъецировать у клітини розчин тубулина, меченного флуоресцентної фарбою, то микротрубочки стають забарвленими, й у флуоресцентний мікроскоп можна безпосередньо спостерігати, як окремі микротрубочки швидко ростуть від центру до периферії, потім швидко коротшають, іноді зникають зовсім, знову й зростають т.д. Ця зміна фаз розвитку і укорочення — характерна риса систем нестабільних микротрубочек. У багатьох стабільних микротрубочек, наприклад, в жгутиках зберігається стала довжина. Велику чи меншу стабільність надають микротрубочкам особливі білки, связывающиеся зі своїми зовнішньої стінкою і зміцнюють ее.

Серед білків, прикріплених до микротрубочкам, дуже важливі моторні молекули — динеины і кинезины. Ці молекули одним кінцем прикріплюються збоку до микротрубочке і може іти у ній, якщо доставляти їм енергію як АТФ. У цьому більшість варіантів кинезина рухається по трубочці до її плюс — кінцю, проте динеины — до мінус — кінцю. Іншим полюсом молекула динеина чи кинезина може прикріпитися до мембранным органеллам або до іншим микротрубочкам. Через війну ці молекулярні мотори можуть здійснювати багато різних типів движений.

Проміжні филаменты.

Це третій основний компонент цитоскелета, під назвою так оскільки його нитки по діаметру (8 — 10 нанометрів) менше, ніж микротрубочки, але більше, ніж микрофиламенты. Ці нитки численні в цитоплазмі більшості клітин; очевидно, вони живуть із багатьох центрів, але це питання остаточно не вирішене. Проміжні филаменты — дуже міцні структури: різними экстрагирующими солевыми розчинами можна видалити з клітки її компоненти, а мережу проміжних філаментів зберігається, коли ми не застосуємо сверхсильные денатурирующие агенти, наприклад концентрований розчин сечовини. Інше відмінність цих філаментів з інших цитоскелетных ниток: їх мономери легко полимеризуются, але з великими труднощами деполимеризуются, у клітині вільних розчинених мономерів майже немає. Втім, коли це потрібно, клітина легко перебудовує свою систему межуточных філаментів. наприклад, при митозе все филаменты розпадаються на фрагменти, очевидно, внаслідок те, що спеціальний фермент приєднує до мономерам фосфатні групи. Після мітозу филаменты швидко восстанавливаются.

Загадкою залишається питання, чому різних тканинах ці морфологічно подібні филаменты побудовано із різних білків. Особливо велике розмаїтість білків межуточных філаментів епітеліальних тканин, кератинов у кожному клітині. Виділено вже зібрано понад 30 кератинов, комбинирующихся дві типу у кожному клітині. різні набори кератинов є у різних типах эпителиев і навіть у різних дільницях одного епітелію. Наприклад, в Епітелії шкіри, покриваючому долоні і п’яти людини, виявлено особливий кератин (№ 9), якого немає у эпителиях інших ділянок шкіри чи якихось інших тканин. Не однакові по белковому складу і проміжні филаменты (нейрофибриллы) різних типів нервових клеток.

Питання функціях всіх таких філаментів цілком неясний. Найбільш ймовірна гіпотеза: проміжні филаменты зміцнюють клітини, і тканини механічно, роблять їх понад міцними. Пригадаємо, що шкіра п’яти і долоні відчуває різну навантаження і, можливо, що молекулярні відмінності кератинов роблять филаменты краще пристосованими до найрізноманітніших нагрузкам.

Сильним аргументом на користь механічної ролі проміжних філаментів є нові дані про те, що основою деяких спадкових шкірних хвороб, у яких різко знижується міцність шкірного епітелію, є мутації генів певних кератинов. У частковості, при мутаціях згаданого вище кератина № 9, специфічного для п’яти і долоні, порушується міцність шкіри саме цих участках.

II. Цитоскелет, здатний відчувати і помнить.

Фібробласти повзуть до цели.

Усі клітини повзуть, створюючи на передньому краї динамічні вирости — псевдоподии різної форми. У псевдоподиях під мембраною клітини полимеризуются актиновые микрофиламенты, які пов’язуються з миозином та інші білками. Псевдоподии можуть прикріплюватися до підкладки і, скорочуючись, тягнуть всю клітину вперед. Такий основний механізм движения.

Вочевидь, собі напрямок руху залежить від того, якою краю клітини створюватимуться, прикріплюватися і скорочуватися псевдоподии.

Що й казати визначає місця освіти псевдоподий? Щоб це зрозуміти, розглянемо руху одній з клітин, найчастіше які у експериментах, клітин сполучної тканини — фібробластів. Вони поляризованы, тобто утворюють псевдоподии тільки одному чи два полюси. Ці клітини можуть повзти цілеспрямовано убік однієї з актиновых полюсів. Їх бічні краю неактивны.

Завдяки динаміці цитоскелета фибробласт може змінювати форму і напрям рухів у у відповідь зміни навколишнього зовнішнього світу: наприклад, у відповідь зміни живильне середовище і поверхні подложки.

Орієнтування цих клітин починається сіло, що клітина отримує спрямований сигнал із зовнішнього світу. Це називається позитивним химиотаксисом. Речовинами, що викликають такий химиотаксис у фібробластів, є деякі спеціальні білки, звані чинники зростання. Химиотаксические речовини зв’язуються зі спеціальними білками — рецепторами у зовнішній мембрани клітини і активізують їх. Така активація за якихось ще неясні проміжні хімічні реакції викликає полімеризацію актина під відповідним місцем мембрани і випинання псевдоподии. Якщо концентрація активуючих речовин різнобічно клітини різна, то, на одному кінці клітини буде утворюватися і прикріплюватися до підкладці більше псевдоподий, ніж іншому. Контакт з іншого клітиною може діяти протилежно химиотаксису: якщо якийто ділянку активного краю фибробласта стосується поверхні іншої клітини, то освіту псевдоподий тут краю негайно припиняється; відбувається «контактне гальмування» чи «контактний параліч» цього участка.

Механізми такого паралічу ще незрозумілі, та його біологічний сенс очевидний: завдяки паралічу клітина не заповзає в іншу клітину, але торкнувшись її, повертає туди, де є вільна поверхню підкладки. Рухаючись, клітини дотримуються взаємну ввічливість. Третій зовнішній чинник, змінює розподіл псевдоподий — різна адгезивность.

(«липкість») різних ділянок поверхні підкладки. Наприклад, посадимо клітину не так на широке пласке скло, але в вузький скляний циліндр, діаметр якого (30 мікрометрів) лише трохи більше діаметра самої клітини. Тоді фибробласт починає викидати псевдоподии в різні боки. Але як ті псевдоподии, які викинуті вздовж, а чи не впоперек циліндра, зможуть торкнутися вільної поверхні скла і прикріпитися до неї; псевдоподии, викинуті впоперек скла, такий підкладки не знайдуть, та клітинка утягне їх обратно.

Отже, під впливом зовнішніх чинників у клітини виникає первинна поляризація освіти і прикріплення псевдоподий. Але така поляризація часто дуже нестійка. Щоб цілеспрямовано рухатися, клітина повинна запам’ятати і стабілізувати ефект зовнішніх чинників. Ця стабілізація виявляється у тому, що клітина зовсім перестає викидати псевдоподии за напрямами, де з їхніми прикріплення було менше вдало, і їх викидати ефективніше лише у найбільш вдалих напрямах, наприклад, вздовж циліндра чи ближчі один до джерелу химиотаксического вещества.

III. Клітина єдина, але делимая.

Клітинні фрагменты.

самоорганізуються в мини-клетки.

Упорядковане взаємне розташування клітинних структур створюється і підтримується самої живої цитоплазмой, здатністю цієї цитоплазми до самоорганізації. Справді, навіть малі фрагменти цитоплазми, віддалені від іншої клітини, здатні відновлювати подібне взаємне розташування збережених структур. Відрізаємо від периферії культуральної клітини під мікроскопом микроножом невеличкий шматочок цитоплазми, що становить лише 3 — 5% клітинної маси. Через короткий час такий без’ядерний фрагмент самоорганізується: у центральній його частину эндоплазму, але в периферії формуються тонкі ламеллы, прикріплені з обох боків до підкладці фокальными адгезиями. По краю ламеллы часто виникають псевдоподии, та їх допомоги фрагмент може плазувати по підкладці. Старий центр організації микротрубочек — центросома звичайно потрапляє у фрагмент, і що у ньому периферичні шматки микротрубочек розташовані спочатку майже паралельно одна одній, однак невдовзі ці микротрубочки реорганізуються на єдину радіальну систему, вони виникає подобу центру, з яких микротрубочки розходяться в різні боки до краях фрагмента. Зрозуміло, такі фрагменти на відміну цілих клітин гинуть зазвичай через 1−2 діб: адже немає ядра і тому неможливий синтез нових інформаційних РНК, отже, швидко гальмується синтез білків, необхідні розвитку і просто заміщення разрушающихся згодом білкових молекул. Проте здатність фрагментів до самоорганізації в мини-клетки й рухів протягом відведеного їм короткого терміна життя замечательна.

Многоядерные клетки-гиганты теж самоорганизуются.

Фантазія Дж. Свіфта створила ліліпутів — людей, нормально організованих попри мініатюрні розміри. Зрозуміло, що згодом майже неминуче мав з’явитися оповідання про гігантів, нормально організованих попри різко збільшені розміри. Подібним чином логіка вимагає, щоб за розповіддю про самоорганізації клітинних фрагментів дотримувався оповідання про протилежних системах — гігантських клітинах, розміри яких різко перевищують нормальные.

Справді, такі клітини є і самоорганизуются.

Многоядерные гіганти у культурі можна отримати роботу двома шляхами. Перший спосіб — злити кілька звичайних одноядерних клітин на одну, застосувавши спеціальні агенти, наприклад полиэтиленгликоль чи білки деяких вірусів. Ці агенти здатні перетворити дві котрі контактують друг з одним мембрани сусідніх клітин на одну. внаслідок таких повторних злиттів виходить велика многоядерная клітина. Другий спосіб отримання гигантов.

— блокада цитокинеза, стадії клітинного розподілу: поділу цитоплазми двох дочірніх клітин після розбіжності хромосом. Як відомо, цитокинез — результат освіти під мембраною клітини між двома дочірніми ядрами сократимого кільця з актиновых микрофиламентов і миозиновых молекул, таке кільце поступово стискається, поділяючи дві клітини. Функцію сократимого кільця і поділ клітин можна блокувати цитохалазином — речовиною, специфічно порушують формування микрофиламентов. Цитохалазин порушує лише цитокинез, але з попередні стадії розподілу, у середовищі з цитохалазином клітина стає двуядерной. Якщо блокування цитохалазином повторювати у кількох циклах розподілу, можна отримати клітини із чотирьох, 8 та очі великою числом ядер.

Велетенські клітини, отримані обома способами, можуть жити у культурі довго — багато дні і тижня. Важливим є те, що вони невдовзі після освіти клітини реорганізуються на єдину структуру. Найчастіше такі клітини мають дисковидную форму, а часом можуть витягуватися і рухатися. Їх ядра збираються на єдину групу, що займає центр клітини, а навколо них нагромаджуються везикулярные органели, що утворюють эндоплазму. Навколо эндоплазмы розташовується тонка ламелла. Як і одноядерних клітинах, край гігантів постійно утворюються і скорочуються псевдоподии, але в нижньої поверхні ламеллы поблизу краю формуються фокальні адгезії, прикрепляющие клітину до дну культуры.

Отже, у різних системах, у невеликих фрагментах, відділених від клітини, і багатоядерних гігантах, отриманих злиттям кількох клітин чи блокадою їх розподілу, цитоплазма здатна самоорганізуватися до структури, принципово подібну зі структурою нормальної клетки.

Механізми самоорганізації цитоплазми пов’язані з цитоскелетом.

Які механізми надзвичайної здатності клітинної цитоплазми до самоорганізації? Точнісінько відповісти на питання ми що поспіль не можемо, та деякі міркування можуть бути висловлені. Самоорганізація відбувається в без’ядерних клітинних фрагментах, отже, ядро нею непотрібно. Найважливішою частиною самоорганізації є переміщення цитоплазматических органел, їхнім виокремленням эндоплазму у частині фрагмента чи гіганта, туди в гігантських клітинах переміщаються і ядра.

Природно припустити, що з цей поступ відповідальні самі структури, як і на інші руху на клітині: фібрили цитоскелета з прикріпленими до них і органеллам моторними молекулами.

Одне з конкретних механізмів що така пов’язані з микротрубочками. У цілій клітині микротрубочки ростуть радіально з центросомы, розташованої близько ядра, у своїй кожна микротрубочка має дві кінця: центральний минус-конец і периферичний плюс-конец. Хоча у отрезанном фрагменті центру немає, микротрубочки у ньому перерозподіляються, створюючи радіальну систему з плюс-концами у центрі фрагмента і минус-концами на периферии.

Механізм цього перерозподілу був нещодавно проаналізовано Радионовым и.

Бориси. Ці дослідники приготували фрагменти з пігментних клеток.

(меланоцитов) шкіри чорних акваріумних рибок. Річ у тім, що це клітини перебувають у цитоплазмі безліч чорних пігментних гранул, за рухами яких легко поспостерігати на культурі. У фрагментах цитоплазми таких клітин пігментні гранули при самоорганізації накопичувалися у центрі, а микротрубочки розходилися радіально з єдиного центру на периферію. У нормальної клітині різні органели, зокрема пігментні гранули, рухаються з допомогою спеціальних що з микротрубочками моторних молекул, динеинов і кинезинов. У цьому динеины рухають органели до минус-концу микротрубочки, а кинезины — до плюс-концам. Виявилося, що застосувавши спеціальний інгібітор гнітючий дію динеина, можна придушити самоорганізацію микротрубочек і гранул у фрагменті. Інгібітори кинезинов виявилися неефективними. Отже, переміщення гранул і мінускінців микротрубочек до центру фрагмента виявилося результатом їх переміщень, здійснюваних з допомогою динеина. Ця робота Родіонова и.

Бориси довела реальне існування по крайнього заходу одного що залежить від цитоскелета механізму самоорганізації. Проте відомо, що елементи самоорганізації у фрагментах можуть зберігатися навіть по деполимеризации микротрубочек. Тому цілком можливо, що є й інші механізми, залежні з інших цитосклетных структур — микрофиламентов.

Під зовнішньої мембраною кожної клітини розташований сократимый кортикальний шар актиновых микрофиламентов, у клітин, прикріплених до дну культури, цю верству розтягнуте. Можна порівняти кортекс із розтягнутою гумової стрічкою, прагне скоротитися до свого центру. Вочевидь, якщо розрізати цю стрічку на фрагменти, то кожен із фрагментів скорочуватиметься до свого нового центру. Навпаки, якщо дещо шматків стрічки склеїти друг з одним, то об'єднана стрічка скорочуватиметься у напрямку до новому єдиному центру. Подібним чином, кортекс клітин та фрагментів завжди натягнуть щодо центру. Натяг буде орієнтувати микрофиламенты кортекса: уявіть собі сітку, яку хтось розтягнув, всі нитки у ній стануть орієнтуватися щодо напрямку натягу. Орієнтування микрофиламентов може спрямовувати залежні з посади цих микрофиламентов руху органел до центра. Цей досить простий механізм поки що залишається гипотетическим.

Велетенські клітини, і клітинні фрагменти у нашій организме.

Було б дивовижно, якби чудова здатність цитоплазми до самоорганізації не використовувалася клітинами в організмі щодо різноманітних фізіологічних цілей. І це дійсно, у нашій організмі багато клітин здатні проробляти самостійно самі реорганізації, які ми викликаємо штучно у культурі: з'єднуватися одна з одним у велетенські многоядерные клітини, і, навпаки, відокремлювати від безъядерные цитоплазматические фрагменти, які можуть самоорганізовуватися і виконувати важливі фізіологічні функции.

Прикладами багатоядерних клітин можуть бути миофибриллы поперечнополосатых м’язів, які утворюються шляхом злиття одноядерних миобластов. Цілком імовірно, тут завдяки гігантським розмірам пришвидшується і синхронізується реакція м’язової клітини на нервовий сигнал, викликає скорочення: такий сигнал поширюється нас дуже швидко від нервового закінчення (синапса) у всій єдиної мембрані, оточуючої многоядерную клетку.

Ще одна тип багатоядерних клітин — гігантські клітини сторонніх тел.

Такі клітини утворюються під шкірою в інших тканинах з одноядерних клітин, макрофагів, прилиплих до стороннього тіла, застряглого у тих тканинах, наприклад кулі чи голки. Макрофаги безуспішно намагаються фагоцитировать інородне тіло. Сенс злиття в гіганти полягає, повидимому, у цьому, щоб фагоцитирующую поверхню. Мабуть, за схожими причин в кістковій тканині стають багатоядерними особливі клетки.

(остеокласты), що руйнують зайве кісткове вещество.

Тромбоцити крові - найцікавіший і найважливіший приклад освіти відділених від клітин цитоплазматических фрагментів, талановитими в самоорганізації. Тромбоцити грають центральну роль згортання крові, освіті тромбів — згустків, закривають просвіток разорвавшегося кровоносного судини і що зупиняють кровотечу під час цього сосуда.

Патологічне тромбоутворення — основа найпоширеніших сердечносудинних захворювань, особливо інфарктів і инсультов.

Неактивированные тромбоцити, що циркулюють у крові людини, являють собою невеличкі безъядерные освіти, покриті мембраною і містять в цитоплазмі багато неполимеризованного актина, і навіть гранул різного складу. При дії хімічних речовин, связывающихся з рецепторами на зовнішньої боці їх мембраною, наприклад колагену, тромбоцити активізуються. Така активація — є початковим етапом згортання крові. На поверхні активізованого тромбоцита випинаються численні псевдоподии. У тромбоцитів, як і великих ядерних клітин, молекулярної основою освіти псевдоподий є полімеризація актиновых микрофиламентов з розчинної актина. До микрофиламентам приєднуються миозин та інші молекули. Через війну псевдоподии, як і в великих клітин, стають сократимыми, здатними прикріплюватися до різним поверхням, наприклад коллагеновым волокнам. Тромбоцит розпластується на таких поверхнях і навіть переміщатися із них на невеликі відстані. Гранули, зібрані в Прохаськовому центральній частині цитоплазми активованого тромбоцита, зливаються із зовнішнього мембраною і секретують своє вміст у середу (кров чи тканинну рідина). У цьому активні речовини, що з таких гранул, діють на білки крові, стимулюючи подальше тромбоутворення. За кілька годин активоване тромбоцит, подібно клітинним фрагментами у культурі, погибает.

«Батьками» тромбоцитів, які у крові, є особливі многоядерные клітини кісткового мозку — мегакариоциты. На поверхні мегакариоцита утворюються довгі відростки, яких отщепляются цитоплазматические фрагменти, які потрапляють потім у кров. Ми не знаємо точної механізму відділення і упаковки таких фрагментов.

Отже, тромбоцити можна як фрагменти цитоплазми, природно які утворюються з протилежного типу — гігантських клітин. Ці фрагменти можуть довго зберігатися у крові в упакованому вигляді, а можуть одноразово активироваться і самоорганізовуватися, та був, виконавши своє завдання, активувавши згортання, погибать.

Здатність до самоорганізації - найважливіше властивість цитоплазми. Ця здатність є підґрунтям визначення компонентів у кожному клітині, і навіть використовують у організмі для спеціальних цілей — освіти багатоядерних клітин та природно отделяющихся фрагментів, як-от тромбоцити. Можливо, що механізм самоорганізації використовують і у випадках, як у клітині виділяються (сегрегуються) особливі ділянки, здатні до щодо самостійним рухам, але залишаються пов’язані з іншої клеткой.

IV. Натягу цитоскелета контролюють архітектуру клітини, і тканей.

Що таке натяжение.

З здавна відомо, що м’язи створюють механічне натяг. Якщо точка прикріплення м’язи рухається, це натяг веде до зменшення м’язи — таке натяг називають изотоническим. Якщо це точка нерухома від спротиву матеріалу, якого ця м’яз прикреплена, то натяг не призводить до зменшення м’язи — таке натяг називають изометрическим. Приклад изометрического натягу — натяг, що створюється в м’язах руки, тянущей ручку міцно мешкає двери.

Актин і миозин не лише у м’язових клітинах, а й у більшості інших клітин эукариот. Найчастіше тут ці нитки лабильны — вони постійно розбираються й збираються. Яка функція таких структур, які переповнюють клітину? Давно відомо, що скорочення актин-миозиновых структур — сила, яка рухає ползающую клітину. З зовнішньої боку така клітина прикріплюється до неклеточной підкладці з допомогою особливої адгезивной структури — фокального контакту. На внутрішньої цитоплазматической боці контакт сполучається з пучком актиновых микрофиламентов. Скорочуючись, цей пучок тягне тіло клітини вперед.

Інший приклад скорочення актин-миозинового пучка — цитокинез, остання стадія клітинного розподілу, коли така пучок утворюється між двома наборами хромосом. Стискуючись, таке сократимое кільце поділяє дві дочірні клетки.

Коли клітина у культурі распластана, тобто міцно з'єднана контактами зусебіч з дном культури — підкладкою, то з'єднані з фокальными контактами пучки актиновых микрофиламентов скоротитися що неспроможні, їх натяг стає изометрическим. Така клітина постійно перебуває у напруженому, розтягнутому состоянии.

У організмі більшість клітин, крім клітин, плаваючих у крові чи лимфе, прикріплено друг до друга і до фибриллам неклеточного матриксу. Тож у таких клітинах, як і й у клітинах культури, створюється изометрическое натяжение.

Натяг цитоскелета.

та форми органов.

Натяг актин-миозина визначає організацію цитоскелета і контактів самої клітини, і навколишнього їх матриксу у культурі. Природно припустити, що натягу клітин відіграють істотне значення й у організмі, особливо у процесах морфогенезу, тобто у освіті та регенерації органів прокуратури та інших структур певної форми. Простий приклад морфогенеза.

— загоєння зовнішньої рани. На таку рану вже за кілька днів проникають з навколишніх тканин фибробласты і судини, створюючи так звану грануляційну тканину. Фібробласти виробляють в рани фибронектиновый і коллагеновый матрикс, прикріплюються його й починають синтезувати гладкомышечную форму актин. Розвиваючи натяг, ці миофибробласты стискають матрикс й усю рану, яка згодом повністю загоюється внаслідок розмноження епітелій шкіри інших місцевих клеток.

Стиснення миофибробластами рани — лише з випадків дії клітинних натяжений в організмі. Можна думати, що натягу цитоскелета грають критичну роль розвитку різних тканин та органів: освіті складок і вырастов епітеліальних пластів, змінах форми м’язів, кісток тощо. Останніми роками з’явилося багато робіт, де дослідники намагаються пояснити натяжениями клітин процеси розвитку. Зокрема, розроблена детальна теорія (чи модель, як нині модно говорити), яка пояснює натяжениями цитоскелетов нервових клітин освіту найскладнішого формою з у природі органів — нашого мозку, наприклад освіти складок (звивин) кори мозку. На жаль, всі ці моделі показують лише можливі шляхи розвитку органів, показують лише, де слід шукати роль натяжений у розвитку, якими мають бути натягу клітин на та розвитку органах у тому, щоб надати цих органів властиву їм форму. Залишається головне — показати, такі натягу цитоскелета справді у клітинам цих органів реально є і грають постулируемую теоріями роль. Ця складна робота лише начинается.

Натяг цитоскелета і коренные.

перебудови клітинних программ.

Як ми знаємо, клітини в організмі й культурі здатні під впливом певних сигналів переключатися з одного програми роботи з іншу: клітина може, розпочати чи припинити розмноження, перетворитися з яких менше спеціалізованої на більш спеціалізовану (диференціюватися) і, нарешті, включити програму самогубства (апоптоза).

При кожної з цих перебудов змінюється більшість синтезів та інших біохімічних процесів. У клітині відбувається глобальна перебудова її діяльності. Є дані, що дозволяють припустити, що з чинників, викликають такі перебудови може бути зміни натягу цитоскелета. Наприклад, нормальні фибробласты, уплощенные і розтягнуті на підкладці, активно розмножуються, але їх відокремити від підкладки, як клітини стискуються скороченням актин-миозиновых структури кулі і розмноження припиняється, а чи не рідко наступає й загибель «бездомної» клітини — апоптоз. Деякі типи епітеліальних клітин, наприклад клітини молочних залоз, які розтягли на жорсткому коллагеновом гелі, розмножуються, але з синтезують білки молока. Навпаки, на плавающем м’якому коллагене ці клітини стискуються і починають синтезувати спеціалізовані білки, тобто диференціюються. Яку конкретну роль грають зміни натягу цитоскелета у тих перебудовах клітин від розмноження загибель чи дифференцировке? Це що незрозуміло. Тепер чимало людей дослідники почали активно працювати у цієї области.

Заключение

.

Розвиток наших поглядів на архітектуру окремої клітини можна умовно розділити втричі етапу. Спочатку здавалося, що клітина — це мішок, де стінка (мембрана) оточує рідкий бульйон (цитозоль), у якому плавають окремі «галушки» — органели (ядро, мітохондрії, лизосомы). З другого краю етапі було знайдено кілька мереж фибрилл цитоскелета, що пропливали всю клітину від мембрани до ядра і направляючих руху органел. І, насамкінець, останніми роками зрозуміли, йдеться щодо мережі, та про динамічних фибриллах, які розвивають і передають механічні натягу. Клітина, окрім іншого, виявилася складнішою системою збалансованих сил. Деякі вчені, наприклад А. Харріс і Д. Ингбер в.

США, Л. Бєлоусов нашій країні, віддавна наголошували на ролі таких натяжений, та їх Природа і значення стають ясними лише теперь.

Людина теж уміє робити будівлі, де дах з еластичною плівки розтягнуто на опорах (пригадаємо легкі разбираемые виставкові павильоны).

Проте конституція клітини набагато складніше: адже її будівельні елементи, нитки цитоскелета, динамічні, вони постійно з’являються і розпадаються, а сила натяжений постійно змінюється під впливом регулярних систем, як-от Rho і Rac.

Нові уявлення про організацію цитоскелета починає потроху змінювати наші погляди як на структуру клітини, а й у які у ній молекулярні процеси. Не чи можуть зміни натяжений ниток цитоскелета швидко передавати безпосередньо якісь сигнали з однієї кінця клітини в інший? Не чи може передача сигналів з одного молекули в іншу здійснюватися не у зіткненні молекул в розчині, а, по ланцюга молекул, прикріплених до ниткам актина, причому зміни натягу можуть змінювати розташування цих молекул і аж органів? Як змінюються натягу актин-миозиновой системи при пухлинних трансформаціях клітин та щоб ці зміни б’ють по порушеннях клітинних регуляцій? Ці припущення потребують перевірки. Біологи починають думати скоріш про клітині по-новому.

Використовувана литература:

1. Ченцов Ю. С. «Загальна цитологія (Введення у біологію клітини). 3-тє вид. М.:

Вид-во МДУ, 1995 г.

2. Васильєв Ю.М. «Клітина як архітектурне диво.» Соросовский.

Загальноосвітній Журнал. 1996 р. № 2.

3. Васильєв Ю.М. «Клітина як архітектурне диво.» Соросовский.

Загальноосвітній Журнал. 1996 р. № 4.

4. Васильєв Ю.М. «Клітина як архітектурне диво.» Соросовский.

Загальноосвітній Журнал. 1999 р. № 8.

5. Васильєв Ю.М. «Клітина як архітектурне диво.» Соросовский.

Загальноосвітній Журнал. 2000 р. № 6.

———————————- Выполнила:

Студентка ФВМ отделения биоэкологии 12а групи Бузаева Юлия Проверил: ст. викладач Обухова Н.В.

— 9.