Амебіаз

Амебиаз.

Амебиаз (синонимы: амебна дизентерія; amebiasis — анг., amцbiasis — ньому., amibiase — франц.) — протозойная хвороба, що характеризується помірковано вираженої інтоксикацією, язвенным поразкою кишечника і осложняющаяся деяких випадках абсцессами печінки, мозку, легень і інших органов.

Этиология. Збудник (Entamoeba histolytica) може існувати у трьох формах. Велика вегетативна форма (тканинна форма, эритрофаг, гематофаг) має у діаметрі 20−30 мкм, а за чиєї активної русі витягується і становить довжини до 60−80 мкм. Ця форма здатна фагоцитировать еритроцити. Кількість їх сягає 20 і більше на однієї амебі. Зустрічається тільки хворі людей. Просветная форма (дрібна вегетативна форма, вільна, нетканевая, предцистная) має діаметр 15−20 мкм. Еритроцитів не фагоцитирует. Можна Знайти у носіїв амеб. Стадія цисти є освіту діаметром 7−18 мкм, має від 1 до запланованих 4 ядер, стійка у зовнішній середовищі. Зріла циста, здатна викликати інфікування, має 4 ядра.

Эпидемиология. Джерелом зараження людина, хворий амебиазом, чи носій дизентерійних амеб. У 1 р випорожнення можуть утримувати до 6 млн цист амеб. Характерний фекально-оральний шлях передачі інфекції (проковтування цист з забрудненій водою, продуктами харчування). Амебіаз набув значного поширення у багатьох країнах (ураженість населення дизентерийными амебами у середньому близько 10%). Захворюваність особливо велика в тропічних і субтропічних регіонах (Африка, Південній Азії, Центральній, і Південної Америки). У цих країнах амебіаз обумовлює до 20% всіх хвороб, що протікають з кишковими розладами. У СНД амебіаз частіше зустрічається на Кавказі (Вірменія, Грузія) й у Середню Азію (Туркменія, Киргизія). Характеризується вираженої летне-осенней сезонністю. Частіше хворіють люди середнього возраста.

Патогенез. Зараження відбувається за потраплянні цист дизентерийной амеби в травний тракт людини. У нижньому відділі тонкої чи початковому відділі товстої кишки оболонка цисти руйнується, і циста перетворюється на просветную форму дизентерийной амеби. Остання живе і розмножується в просвіті проксимального відділу товстої кишки. Не супроводжується певними клінічними проявами (здорове дотримання). У окремих випадках просветная форма впроваджується у слизову оболонку, проникає в подслизистую оболонку кишки і перетворюється на патогенну тканинну форму (эритрофаг).

Механизм перетворення просветной форми в тканинну вивчений недостатньо. Проникнення у кістковій тканині і розплавляння їх пов’язані з наявністю у амеби особливих речовин — цитолизинов і протеолітичних ферментів. Важливе значення в патогенезі амебиаза належить дисбактериозу кишечника. Важить характер харчування і технічний стан макроорганизма. Розмножуючись у кістковій тканині стінки кишки, гистолитическая амеба обумовлює виникнення невеликих абсцесів в подслизистой оболонці, які потім прориваються в просвіток кишки із заснуванням виразок слизової оболонки. З течією хвороби число амебных виразок збільшується. Поразки відзначаються протягом усього товстої кишки, але переважно локалізуються в області сліпий та висхідній. Гематогенным шляхом дизентерийная амеба з кишечника може поринути у печінку та інших органів і просить викликати освіту там абсцессов.

Размеры абсцесів варіюють в межах і може досягати 20 див і більше на діаметрі. Микроабсцессы печінки нерідко трактуються як прояви з так званого амебного гепатиту. У разі говорять про внекишечных ускладненнях амебиаза. Початок процесу завжди пов’язані з поразкою кишечника. При перфорації кишкових виразок спостерігається обмежений (осумкованный) перитоніт. При загоєнні виразок розвивається рубцовая тканину, яка можуть призвести до звуження кишечника.

Симптомы і течение. Інкубаційний період триває від 1 нед до 3 міс (частіше 3−6 нед). Понад половину хворіють протягом першої півріччя перебування у эндемичной по амебиазу місцевості. Амебіаз характеризується різноманіттям клінічних проявів. Вирізняють такі клінічні форми: кишковий амебіаз (гострий, хронічний, латентний); внекишечные ускладнення амебиаза (амебні абсцеси печінки, амебні гепатити, поразки шкіри ін.); амебіаз разом із іншими хворобами (дизентерією, гельминтозами і др.).

Болезнь починається щодо гостро. З’являються загальна слабкість, помірковано виражена головна біль, біль у животі. Температура тіла субфебрильная. Однією з ранніх ознак є діарея. Більшість хворих на початковий період стілець рідкий без патологічних домішок від 2 до 15 разів у добу, тільки в деяких відзначається незначна домішка слизу. Через 2−5 днів з початку хвороби і калових масах можуть слиз і кров. Болі у животі у перші дні, зазвичай, відсутні чи бувають дуже слабкими, в деяких хворих вони з’являються лише на 5−7-й день хвороби. Виразність больового синдрому поступово наростає. Болі локалізуються переважно у нижніх відділах живота. Тенезмы спостерігаються рідко (у 10% больных).

Характерно невідповідність між виразністю кишкових розладів (частий стілець, домішка слизу і крові в випорожненнях) і щодо задовільним самопочуттям, відсутністю лихоманки, збереженої працездатністю хворого. Під час огляду шкіра нормальної забарвлення, висипу немає. Більшість хворих відзначаються помірковане здуття живота, при пальпації - болючість і спазм різних відділів товстої кишки. В окремих хворих виявляються зміни тонкої кишки, і навіть невелике подовшання печінки. З боку інших органів істотних порушень не отмечается.

Кишечный амебіаз частіше відбувається у вигляді повільно прогресуючого захворювання в 2/3 хворих, рідше — у 1/3 — як швидко прогресуючого процесу. У першому випадку початковий період характеризується малосимптомным, навіть непомітним для хворих течією. Стілець рідкий, до 5 разів у добу, ми інколи з домішкою слизу, рідше — крові. Болі у животі приєднуються до диарее кілька днів і виражені нерезко.

Быстро прогресуюче протягом характеризується одночасним появою діареї і вираженого больового синдрому. Слиз і кров в калі виявляються вже у 1−3-ї дні хвороби. Болі схваткообразные, досить виражені, посилюються при дефекації. Температура тіла, зазвичай, субфебрильная. У виснажених хворих і натомість гиповитаминоза то, можливо гостре почав із швидким розвитком важкого состояния.

При ендоскопії (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) запальні зміни у області прямий і сигмоподібної кишок виявляються початковий період у 42% хворих. Своєрідна динаміка змін. На 2−3-й день з початку захворювання і натомість нормальної слизової оболонки відзначаються ділянки гиперемии (діаметром 5−20 мм), кілька які височіли над рівнем незмінних відділів кишки. З 4−5-го дня хвороби дома їх гиперемии виявляються дрібні вузлики й виразки (до 5 мм в діаметрі), у тому числі при надавливании виділяються творожистые маси жовтуватого кольору. Навколо виразок невеличка зона гиперемии. З 6-го по 14-ї день хвороби виявляються виразки розміром до 20 мм з подрытыми краями і заповнені некротическими масами. Отже, типові для амебиаза зміни слизової оболонки кишки формуються протягом 2 нед хвороби. При швидко прогресуючому перебігу ці зміни виявляються вже в 6−8-й день болезни.

После гострого періоду зазвичай спостерігається тривала ремісія, потім захворювання загострюється знову та приймає хронічне протягом. Без специфічного антипаразитарного лікування хронічних форм можуть тривати до 10 років і більше. Вони протікають у двох клінічних формах — рецидивирующей і безперервного. При рецидивирующей формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспепсические явища (нерезко виражений метеоризм, гурчання у животі, болю без певної локалізації). При загостренні самопочуття хворих істотно не порушується, температура тіла залишається нормальної. Саме тоді відзначаються виражені біль у правої половині живота, в илеоцекальной області (нерідко помилково діагностується апендицит), розлад стула.

При невпинному бігові хронічного амебиаза в хворих немає з суті періодів ремісії, хоча захворювання протікає і те з одночасним посиленням всіх проявів (біль у животі, пронос, змінний з на запори, стілець з додатком крові, іноді підвищується температура тіла), те з деяким їх ослабленням. При тривалому перебігу хронічної форми розвиваються астенічний синдром, занепад харчування, гипохромная анемия.

Осложнения. Важливою особливістю амебиаза є розвиток ускладнень. До кишковим ускладнень амебиаза відносять спільний бізнес і обмежений (осумкованный) перитоніт внаслідок перфорації кишечника, амебому, кишкове кровотеча, випадання слизової оболонки пряма кишка. Звуження кишечника і амебома можуть спричинить розвитку обтурационной непрохідності кишечника. Амебома є опухолевидный інфільтрат у судинній стінці кишки, із приєднання вторинної інфекції може нагнаиваться.

К внекишечным ускладнень ставляться амебный гепатит, абсцеси печінки, мозку, легких, поразки шкіри. Частіше спостерігаються абсцеси печінки (одиничні й множинні) і амебный гепатит, який гистологически полягає своєрідними микроабсцессами печінки. Амебный абсцес (абсцеси) печінки може розвинутися як під час гострого періоду, і через тривалий час (за кілька років). При гострому перебігу абсцесу в багатьох хворих відзначаються підвищення тіла до фебрильных цифр, лихоманка нерідко гектического типу з повторними ознобами, розвивається слабкість. В усіх випадках відзначаються біль у правом підребер'я. Біль посилюється при струсі тіла, иррадиирует в праве плече чи лопатку. При огляді іноді виявляється випинання у правому підребер'я. Печінкова тупість збільшується вгору, при пальпації може визначатися флюктуирующая припухлість на передній поверхні печінки. При дослідженні крові майже завжди визначаються нейтрофильный лейкоцитоз і підвищення СОЭ.

При хронічних абсцесах симптоми інтоксикації виражені слабко, температура тіла субфебрильная чи нормальна. Амебный абсцес може прорватися у оточуючі органи влади та призвести до утворення поддиафрагмального абсцесу, розлитого чи осумкованного перитоніту, гнійного плевриту, перикардита. Може утворитися печеночно-бронхиальный свищ з відхаркуванням великої кількості гнійної мокроти коричневого кольору. Іноді абсцес печінки проривається через шкірні покрови, у випадках у сфері свищучи може розвинутися амебне поразка шкіри. Абсцес легких виникає у результаті прориву гною з печінки, а й гематогенно. Абсцеси легких добре виявляються при рентгенологическом дослідженні. Іноді спостерігаються амебні абсцеси мозку, по симптоматикою мало які від абсцесів мозку інший этиологии.

Диагноз і диференціальний диагноз. Про можливість амебиаза треба думати у разі тривалого захворювання, викликаного з поразкою товстої кишки при помірковано виражених ознаках загальної інтоксикації. Особливо важливим є вказівку на перебування хворого на эндемичной по амебиазу місцевості. Крім клінічних даних важливе значення у діагностиці мають ректороманоскопии, а за відсутності характерних змін слизової оболонки дистальных відділів товстої кишки робити фиброколоноскопию. Діагностичне значення має тут виявлення характерних виразок слизової оболонки з подрытыми краями і оточених зоною гиперемии. Під час ендоскопії можливо взяття матеріалу для паразитологического исследования.

Лабораторным підтвердженням кишкового амебиаза служить виявлення великий вегетативної (тканинної) форми амеби з фагоцитированными эритроцитами. Досліджувати випорожнення потрібно пізніше 20 хв після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються. Випорожнення на дослідження необхідно збирати в скляну посуд, знезаражену автоклавом, бо навіть і незначні домішки хімічних дезінфекційних засобів призводять до загибелі амеб. Позитивні результати вдасться одержати частіше при паразитологическом дослідженні матеріалу, взятого при ректороманоскопии з амебных язв.

Используется також серологічна діагностика з допомогою реакції непрямий иммунофлюоресценции, що дозволяє знайти специфічні антитіла в сироватці хворих (діагностичний титр 1:80 і від). У хворих ця реакція позитивна в 90−100%, у носіїв просветных форм вона негативна. При абсцесах печінки ця реакція позитивна в усіх хворих на високих титрах. Менш інформативна реакція непрямий гемагглютинации (РНГА) зі специфічним диагностикумом, оскільки він буває позитивної у хворих, а й в раніше інфікованих гистолитическими амебами. Виявлення цист і просветных форм не підтверджує діагнозу амебиаза, хоч і змушує запідозрити це заболевание.

Амебные абсцеси печінки дуже чітко виявляються при ультразвуковому її дослідженні, і навіть при радиоизотопном скануванні печінки. Допоміжними методами їх діагностики є рентгенологічне дослідження (високе стояння правого бані діафрагми) і лапароскопия.

При проведенні диференціальної діагностики слід пам’ятати як інфекційні, а й терапевтичні хвороби. За відсутності лихоманки і виражених симптомів загальної інтоксикації необхідно диференціювати з неспецифічний язвенным колітом, у осіб старше 50 років — з дивертикулярной хворобою, за наявності симптомів гиповитаминоза — з пелагрою. Ще замалий вплив кишкові розлади може бути обумовлені эндометриозом товстої кишки (зв'язку з менструальным циклом). Кишкові кровотечі можливі при новоутвореннях товстої кишки, при хвороби Шенлейна-Геноха. При підвищенні температури і загальної інтоксикації диференціальну діагностику проводять із дизентерією, кампилобактериозом, балантидиазом, хворобою Крона, шистосомозом. Амебні абсцеси печінки, легких, мозку диференціюють від абсцесів інший этиологии.