Педиатрия (атипові пневмонії у детей)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Атипові пневмонії в дітей віком. Методична розробка кафедри педіатрії ФУЛ Новосибірського медичного института.

Автор: доктор мед. наук М. К. Соболева.

Пневмонія — гостре інфекційне захворювання, коли відбувається освіту запального інфільтрату в паренхиме легкого, підтверджене рентгенологически (А. Р. Чучалин, 1995).

Етіологія, клінічна картина, результат, отже, і яскрава програма лікування різноманітні. Є багато класифікацій пневмоній, кожна гілка яких грала і продовжує грати позитивну роль діагностики та лікуванні даного заболевания.

Для упорядкування поглядів на пневмонії і, вважають, для поліпшення її діагностику і терапії, Європейським суспільством пульмонологів і Американським торакальным суспільством лікарів розглянута і рекомендована клінічна класифікація пневмоній. У межах останньої виділяють такі чотири пневмонії: 1. Набута; 1. Вторинна (лікарняна, нозокомиальная); 1. Пневмонія у иммунокомпроментированных хворих; 1. Атипова пневмонія (микоплазменная, хламидиозная і легионеллезная).

У сучасній клінічній картині атипичных пневмоній превалюють прояви общетоксического синдрому, тоді, як симптоми бронхо-легочноплеврального синдрому відходять другого план. Для атипичных пневмоній характерні епідеміологічні спалахи (маю на увазі спалаху дитячих, шкільних, студентських і солдатських колективах), і навіть сімейні осередки респіраторних заболеваний.

У цьому методичної розробці, крім класичних атипичных пневмоній (хламідійної, микоплазменной, легионеллезной), висвітлюються і питання етіології, клінічної картини, діагностику і лікування цитомегаловірусною і пневмоцистной пневмонії. Дві останніх частіше зустрічаються групи иммунокомпроментированных пацієнтів, проте їх рідкість, поганий прогноз, і превалювання общетоксических проявів об'єднують пневмоцистную, цитомегаловирусную і класичні «атипові» пневмонии.

Микоплазменная пневмония.

Збудник. Mycoplasma pneumonia є самостійний рід мікроорганізмів, має маленькі розміри (150−200 нм) і у якому РНК і ДНК. Збудник здатний розмножуватися на бесклеточной середовищі і виділяти токсин (b-гемолизин). Мікоплазми займають проміжне становище між вірусами, бактеріями і найпростішими. Можуть зберігатися роками в липофильно висушеному стані за нормальної температури — 70(С.

Епідеміологія. Джерелом зараження є хворий респіраторним мікоплазмоз і його носій. Шляхи передачі: повітряно-краплинний, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном шляху передачі микоплазма викликає поразка слизових задньої стінки горлянки, трахеї, бронхів. Але основні зміни в альвеолярном епітелії, де збудник розмножується, викликаючи гиперплазию й зміна клітин. Альвеолярні макрофаги і нейтрофіли здійснюють фагоцитоз, і цей процес супроводжується слущиванием різко змінених альвеолярних клітин, экссудацией внутрішньоклітинної жидкости.

Особливості клініки. Клінічна картина залежить від вірулентності збудника, інтенсивності його розмноження, віку хворого, реактивності організму, наявності або відсутність супутньої вірусної чи бактеріальної інфекції. Інкубаційний період від 1 до 3-х тижнів (частіше 12−14 дней).

Початкові прояви носять характер помірної загальної інтоксикації (біль голови, слабкість, помірковане підвищення). Приєднується біль у горлі, животі. Характерний сухий болісний кашель (часто починається до общеинтоксикационных проявів), явища фарингита з зернистостью задньої стінки горлянки, болю за грудиной.

На шкірі в 50% випадків з’являється плямиста висип червоного чи фіолетового кольору, рідше висип — везикулезная, папулезная; то, можливо Herpes labialis. Такі елементи можна виявити на слизових, барабанних перепонках.

Явища інтоксикації наростають до кінця перших тижнів, початку другий, тоді ж з’являються характерні для пневмонії симптоми, виражені нерезко (в дітей віком до року часто бессимптомное протягом). Задишка буває рідко. Мозаїчність перкусії. Физикальные дані мізерні: і натомість жорсткого і ослабленого дихання вислухуються вологі хрипи; рідко — обструктивний синдром (в дітей віком раннього віку то, можливо клініка бронхиолита).

Внелегочные прояви: в 50% - блювота, гострі біль у животі, аппендикулярный синдром; за 30 я % - помірна гепатомегалия; в $ 20% - геморагічний синдром (шкірні геморагії, носові кровотечі), гематурия; дуже рідко менингеальный синдром, ще рідше менингоэнцефалиты.

Перебіг захворювання монотонне. Залишкове явища зберігаються як сухого нав’язливого кашлю, субфебрилитета від 2,5 тижнів до 2−2,5 місяців. У дітей старшого віку микоплазменная пневмонія сприяє формуванню хронічних бронхолегеневих процессов.

Особливості клініки в дітей віком до 1 року: явища бронхиолита часто без температури; анемія, помірна жовтуха, гепатоспленомегалия, геморагічний синдром (що пояснюють підвищеної чутливістю до bгемолизину).

На R-грамме: неоднорідна негомогенная інфільтрація легких, без чітких меж, як невеликих плямистих (чи зливальних) затемнень. Частіше інфільтрація як «туману», «хмари». Характерним є виражене посилення і згущення легеневого малюнка (частіше процес носить односторонній характері і локалізується в нижніх відділах). Посилений бронхососудистый малюнок залишається тривалий час і після выздоровления.

Параклинические дані часто без особливих змін залишилися, то, можливо помірна анемія: кілька прискорена ШОЕ, моноцитоз.

Микоплазменная інфекція новонароджених має генерализованный характер, уражається паренхіма легких. Тканина бронхів і верхніх дихальних шляхів залишається интактной, оскільки збудник проникає гематогенным шляхом і тропен до легеневої тканини. Матері таких новонароджених мають обтяжений акушерський анамнез (урогенітальний мікоплазмоз). Діти народжуються з низькою масою тіла, блідої, з желтушным прокрашиванием шкірою. Пневмонія розвивається із перших годин життя. Наприкінці перших тижнів — менінгоенцефаліт. За статистикою ці діти становлять 10 — 30% померлих новорожденных.

Патологічну анатомія. Прояви фарингита з гіпертрофією фолікул, перибронхиальный і периваскулярный набряк — на ранніх стадіях. Далі - потовщення межальвеолярных перегородок, їх лимфогистиоцитарная інфільтрація. У альвеолах присутній серозний экссудат, у якому слущенные клітини альвеолярного епітелію. Патологічні зміни мають місце й у печінки, почках.

Діагностика, полягає в виявленні збудника в відбитках слизової оболонки носа з допомогою флюоресцирующих сироваток, сіркологічних реакціях (РСК — збільшення титру комплементсвязывающих антитіл). Виділення культури мікоплазми з мокроти шляхом висіву на тканинних культурах чи спеціальних середовищах (метод сложен).

Принципи лікування. Этиотропная терапія залежить від застосуванні антибіотиків групи макролидов: еритроміцин в дозі 30−50 мг/кг на добу, линкомицин 10−20 мг/кг на добу, олеандомицин — до 3-х років — 0,02 г/кг, 3−6 років — 0,25 — 0,5 г/кг, 6−14 років — 0,5−1 г/кг, старше 14 років — 1−1,5 р, добову дозу ділять на 4−5 прийомів. Курс 5−7 дней.

Застосовуються і похідні окситетрациклина (дітям старше 8 років), такі як вибрамицин, доксициклін. Від 8−12 років — 4 мг/кг на добу у день лікування, 2 мг/кг — добова доза наступного дня. Старшої 12 років — 0,2 р першого дня, і 0,1 р на добу далі. Курс 7−10 дней.

Хламідійна пневмония.

Збудник. Хламідії - група облигатных внутрішньоклітинних паразитів, які дуже близькі до грамотрицательным бактеріям. У його складі вони містять ДНК і РНК, і навіть рибосоми, клітинну стінку; вони розмножуються подвійним розподілом, чутливі до антибіотиків. Їх ділять на два виду: Chlamydia psitacci і Chlamydia trachomatis.

Епідеміологія. Чіткої сезонності протягом захворювання не спостерігається. Для орнитозной пневмонії, спричиненої Chlamydia psitacci, джерелом інфекції є птахи (голуби, папуги, качки, кури). Хламідіоз — переважно патологія новонароджених, які заражаються интранатально, під час проходження по інфікованим родовим шляхах матері. У дорослих така патологія належить до інфекцій, що передаються статевим шляхом. Збудник — це Chlamydia trachomatis. Основні шляху передачі у новонароджених — воздушнокапельный, аспирационный. Уражаються зазвичай середні і нижні відділи легких. Збудник, прорвавши захисні бар'єри, сягає альвеол, де викликає серозний набряк, поширюється на сусідні ділянки легкого.

Клініка. Інкубаційний період — 10 днів. Початок супроводжується общеинфекционным синдромом як: слабкості, лихоманки (понад 39(З), різкій головного болю, брадикардии, приглушеності серцевих тонів, м’язових болю; і ангіни. Через 1−3 дня з’являються ознаки поразки органів дихання: сухий кашель, до біль у боці, грудній клітці. По физикальным даним відзначається локальне скорочення перкуторного звуку, дріднопузирчасті хрипи, що ні супроводжується посиленням інтоксикації і схильністю до абсцедированию.

Клініка нагадує грип. Перебіг тривале. Лихоманка тримається до 2- x тижнів, може бути повторні хвилі, астенізація зберігається до 2−3-х місяців. Прогноз благоприятный.

У новонароджених при зараження хламідіоз, наприкінці 1−2 тижня життя з’являється односторонній конъюнктивит. Перебіг повільне і лише крізь 1−2 тижня — слизисто-гнойное отделяемое із поля зору. У цей час може приєднатися пневмонія (на терміні 4−12 тижнів), що протікає з задишкою і коклюшеподобным кашлем, за відсутності лихоманки і интоксикации.

R-грамма. Характерні 2-х сторонні мелкоочаговые тіні. Для орнітозу — посилення і деформація легеневого малюнка, ущільнення корней.

Параклинические дані. У ОАК — прискорення ШОЕ, частіше лейкопенія, лимфоцитоз, то, можливо эозинофилия. З імунологічних параметрів — високий рівень імуноглобулінів M і G.

Діагностика полягає в мікроскопії мокроти і відокремлюваного з очей, і навіть збільшенні титру специфічних антитіл в РСК на 2−3 недели.

Патологічну анатомія. Зміни у легких є запальними: ішемія судин, серозний набряк строми, фибринозная экссудация. Остання поширюється не більше цілої частки. Змінена частина легкого збільшена, плевра тьмяна, шорсткувата. На розрізі - печінкова плотность.

Лікування. Основний принцип — це антибиотикотерапия.

Бісептол — 8−10 мг/кг на добу. На 2 прийому. Курс 10−20 дней.

Еритроміцин — 30−50 мг/кг на добу. Новонародженим 2 десь у день, старше 2- місяців — 4−6 разів у день. Курс 15−20 дней.

Клафоран — 50−100 мг/кг на добу. Новонародженим 2 десь у добу, 3−4 десь у день — з безліччю до 50 кг, парентерально. Курс 10−15 дней.

Фортум — до 2-х місяців по 25−60 мг/кг на добу 2 десь у день, 2 міс. — 1 року 30−100 мг/кг на добу 3 десь у день. Курс 7−10 дней.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20−80 мг/кг на добу парентерально на 10−15 дней.

Рокситромицин (румид) для дорослих по 0,15 р 2 десь у добу на 10−15 дней.

Таривид — для дорослих по 0,2−0,8 р на добу у два прийому. Курс 7−14 дней.

Легионеллезная пневмония.

Легионеллез — цю гостру інфекційне захворювання, викликаного різними видами легионелл.

Збудник. До роду Legionell відносять 9 видів: L. pneumophilla, L. bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii та інших. Це грамотрицательная паличка, з загостреними кінцями, шириною 0,3−0,4 мкм і довгою 2−4 мкм, має жгутики. Довго зберігається у зовнішній середовищі (в воді до 1 року), добре зростає на штучних поживних середовищах. Мікроб містить набір антигенних і токсичних компонентов.

Епідеміологія. Природним резервуаром збудника є грунт. Легионеллез поширений які повсюдно та реєструється як епідемічних спалахів в осенне-летнее час і спорадичних випадків незалежно від сезону. Предрасполагающими чинниками є проживання поблизу місць проведення будівельних робіт, прийом імунодепресивних препаратов.

Зараження відбувається аерогенним шляхом. Описано спалахи захворювання при вдиханні дрібних крапель інфікованої води, які виникають в кондиціонерах, вентиляторах. Передача від чоловіка людині не відзначено, але таку можливість не исключается.

Патогенез. Збудник через верхні дихальні шляху потрапляє всередину й уражає бронхіоли і альвеоли, і инфильтрирует легеневу паренхиму. На зустріч із ним кидаються макрофаги, нейтрофильные лейкоцити, які руйнують бактерії і сприяють виділенню эндотоксина. Внаслідок цього розвивається некроз паренхіми, альвеолярна фиброз, ателектаз, емфізема легких. Диссеминация бактерій, їх эндотоксин, БАВ викликають зміни у серцево-судинної системі, ШКТ, ЦНС, нирок, провокуючи розвитку ДВСсиндрома.

Клініка. Вирізняють 3 варіанта легионеллеза: гостра пневмонія, гострий альвеоліт, гострий бронхіт. Гостра пневмонія характеризується гострим початком, лихоманкою до 39−40(З, то, можливо блювота, рідкий стілець; озноб, миалгии, різкі головний біль — общеинфекционный синдром. Поразка легких проявляється у вигляді болісного кашлю, болів у грудній клітці. Кашель пізніше зволожтеся, з відділенням слизової «рисового» мокроти. Також розвивається симптоматика із боку ЦНС (делирий, марення, головокружение).

Гострий альвеоліт починається як гостра пневмонія, нагадує грип. Але потім наростає задишка та контроль легкими вислухуються стрімкі крепитирующие хрипи. У затяжних випадках розвивається фиброзирующий альвеоліт на кшталт Хаммена-Рича. Гострий бронхіт зустрічається редко.

R-грамма. Масивні инфильтративные тіні вищою інтенсивності, ніж выявляемые при осмотре.

Параклиника. У ОАК — нейтрофильный лейкоцитоз (10−15*109/л), лимфопения, прискорення ШОЕ до 60 мм/ч і більше. У ОАМ — протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия. БАК відрізняє гипонатриемия (менш 130 ммоль/л). Зазначається порушення функцій печінки за відсутності очевидного гепатиту (рівень білірубіну і активність трансаминаз вище норми вдвічі, гипоальбуминемия).

Діагностика полягає в виявленні специфічних антитіл в сироватці крові хворого, виявлення бактерій в бронхіальних смывах, мокроті, плевральної рідини, і навіть матеріалі з органів померлих. Діагностичним вважається 4-х кратну збільшення титру антител.

Лікування. Найефективніший еритроміцин в вікових дозах, і навіть група тетрацикліну і левомицетина. Показано дезинтоксикация, симптоматична терапія, використання иммунокорекции.

Пневмоцистная пневмонія (ПКП).

Збудник. Pneumocystis carinii, таксономическая приналежність поки що достеменно не визначено: традиційно частіше позначають найпростішим, хоча є докази, що це організм належить до грибам.

P. carinii — майже пульмонотропный паразит, вегетує в альвеолах легких чоловіки й різних тварин. Життєвий цикл паразита входять такі стадії: цисти — круглі чи овальні освіти діаметром 5−8 мкм з тришаровій оболонкою, у яких перебуває 8 спорозоидов; розриву цисти — та звільнення спорозоидов; дозрівання спорозоидов в трофозоиды і прецисты, які потім у зрілі цисти. Життєвий цикл протікає всередині альвеол, причому трофозоиды численний відростки, мають спорідненістю з поверхневою мембраною альвеолярних клеток.

Епідеміологія. Переважна більшість людності инфицируются P. carinii в ранньому дитячому віці, про що свідчить наявність антитіл проти антигенів P. carinii у будь-якої людини. Для иммунокомпетентного організму зустріч патологічних наслідків немає. У той самий час на тлі иммунодепреcсии (медикаментозної, хіміотерапії, після пересадки органів, стресів) інфекція P. carinii часто реалізується у формі важкої интерстициальной пневмонии.

Клініка. Найчастіші симптоми пневмоцистной пневмонії такі: сухий кашель (80%), задишка (70%), лихоманка (більш 38%). Хрипи при аускультації рідкісні; зустрічаються, однак є типовими, біль у грудях та відділення мокроти. Характерно невідповідність тяжкості клінічних спостережень і физикальных данных.

R-грамма. Перший ознака — це посилення бронхиального малюнка. Потім з’являються осередкові, зливальні тіні за обома на легеневий полям.

Параклинические дані. У ОАК відзначається нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, анемія, прискорена ШОЕ. Діагностичне значення має тут виявлення P. carinii в пінистої мокроті, в биопсийном материале.

Лікування. Нині є дві широко апробовані і приблизно равноэффектные схем лікування ПСП: триметоприм — сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) і пентамидином, і кілька альтернативних схем (дапсон, дифторметилорнитин, тримексат/лейковорин). Сукупна терапія пентамидином і ТМП-СМЗ переваг немає. Обидва основних препарату, що використовуються лікування ПСП, мають численні скарги й в повному обсязі збіжні побічні ефекти. З огляду на високу антибактеріальну активність ТМП-СМЗ, більше виправдано його використання за наявності супутньої бактеріальної інфекції. Пентамидин є препаратом вибору, якщо в пацієнта є у анамнезі алергія до сульфосодержащим препаратів. Смертність при адекватно пролеченной ПСП у середньому близько 20%. Чим раніше починається лікування, тим більше на успіх — якщо терапія розпочато тоді, коли рентгенограма ще нормальна чи артериоальвеолярный градієнт кисню нижче ніж 30 мм рт.ст., смертність знижується з 45−55% до 10−15%.

ТМП-СМЗ. Дозування для дорослих 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг щодня в протягом 14−21 дня. Для лікування легких форм ПСП застосовуються також інгаляції пентамидина (8 мг на кг щодня, курс 2−3 тижня). Пентамидин-изоэтонат — 4 мг на кг щодня, пентамидин-сульфонат (2,3 мг на кг щодня). Пентамидин вводиться в/в раз на 250 мл 5% глюкози. Дапсон застосовується по 100 мг 1 разів у день була в протягом 3 тижнів. Дифторметилорнитин — інгібітор синтезу полиаминов. Доза 400 мг на кг/день протягом 1−2 тижнів в/в, потім 300 мг на кг щодня перорально протягом кількох недель.

Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВИ).

Збудник — Cytomegalovirus hominis з сімейства Herpesviridae, діаметр вириона 180 нм, містить ДНК. Для вірусу характерна низька вірулентність, спроможність до довічної персистенції, виражене иммунодепрессивное дію, трансформуючий впливом геть клітину при повільної реплікації. Вірус може розвиватися на культурах фібробластів людини, у результаті нормальні клітини перетворюються цитомегалические (25−40 мкм). Поява в трансформованих клітинах великого внутриядерного включення, від'єднаного від кариолеммы світлим ободком, надає їм вид «совиного глаза».

Епідеміологія. Резервуар і джерело інфекціїлюдина. Вірус знаходять у крові, цервикальном і вагинальном секрети, в сперми, грудному молоці, слині, сечі, калі, слізної рідини. Зараження відбувається трансплацентарным шляхом (при гострої чи загостренні хронічної ЦМВИ у вагітної; порушеною бар'єрній функції плаценти); контактним, фекальнооральным, аерогенним, через грудне молоко; ятрогенным (переливання крові й її компонентів, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первинне до крові, ЦМВ репродукується в лейкоцитах (лімфоцити, моноцити) чи персистує в лимфоидных органах. При розвитку імунологічної недостатності вірус розноситься із течією крові в різні органи влади та фільтрується в рідкі Середовища і экскреты. У уражених органах розвиваються специфічні зміни, як і зумовлює клинику.

Клініка. Набута ЦМВИ частіше відбувається у вигляді кволо плинучої пневмонії. Уроджена ЦМВИ завжди носить генералізованих характер. З экстралегочных поразок відзначаються енцефаліти, гепатити, сиалоадениты; поразка очей (хориоретинит, катаракта, атрофія зорового нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим даним пневмонія при ЦМВИ мало відрізняється від хламидийных, пневмоцистных пневмоній. Основні симптоми — тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, ознаки гипоксии.

Рентгенологически виявляється гипераэрация, дифузійні двосторонні зміни. У стадії зміни створюють каламутності фону. Далі інфільтрат стає щільніше, з його тлі видно просвітління (повітряна бронхограмма).

Параклинические дані. Прогресуюча анемія з ретикулоцитозом, геморагічний синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина ЦМВИ складається з двох компонентів: цитомегалическая метаморфоза клітин та лимфогистиоцитарная інфільтрація строми органів. Чим більший виражений імунодефіцит, то більше вписувалося цитомегалических клітин та менш виражена лимфогистиоцитарная інфільтрація. У легких цитомегалической трансформації піддаються переважно клітини системи альвеолярних макрофагів і епітелію альвеол, особливо ж тих, які выстилают бронхососудистые футляри, междольковые перегородки, плевральные аркуші. Улюбленою локалізацією ЦМК (цитомегалических клітин) є ділянки аденоматозной перебудови легеневої тканини в ателектазах, навколо гранулирующих гнійників, кіст, осередків пневмосклероза. У бронхиальном дереві ЦМК частіше локалізуються в епітелії респіраторних бронхіол, рідше — в епітелії великих бронхів, в эндотелии капілярів межальвеолярных перегородок і власної платівки слизових трахеї і великих бронхів. Для ЦМВИ патогномонична інфільтрація легеневого интерстиция. Дифузійні лимфогистиоцитарные інфільтрати у легенях з ознаками интерстициального пневмосклероза і цитомегалическим метаморфозом епітелію альвеол і бронхіол спостерігалися випадках хронічного активного течії ЦМВИ. Аналогічні зміни (ЦМК, лимфогистиоцитарная інфільтрація зі склерозированием строми) спостерігаються в слинних кайданах, нирках, печени.

Діагностика. Найбільш постій метод — виявлення ЦМК з опадів слини і сечі. Інші методи: культивування вірусу на культурах фібробластів, імуноферментний метод і радиоиммунный, імунний блотинг менш надійніші дорогі. Слід пам’ятати, що антитіла до ЦМВ можуть передаватися трансплацентарно.

Специфічне лікування залежить від використанні наступних препаратів: 1. Аналоги нуклеозидов (вбудовуються в геном вірусу і блокують складання вірусної ДНК). Це — циторабин (добова доза — 100 мг/кв.м у два прийому). Курс 4−10 днів. 1. Зовиракс (ацикловір). Цей препарат блокує вірусну ДНК, але з блокує власну ДНК. Доза для дітей до 2-х років — 2,5 мг на кг, при важкої інфекції вводиться в/в капельно чи 0,2 р 5 разів у день. 1. Як иммунозаместительной терапії може застосовуватися высокотитрованный гамма-глобулін від донорів реконвалесцентов, плацентарний гамма-глобулін у «високих дозах, і навіть імуноглобуліни — пентаглобин, сандоглобулин.