Пролапс мітрального клапана у дітей: раціональні підходи до спостереження

Реферат на тему:

Пролапс мітрального клапана у дітей: раціональні підходи до спостереження

Пролапс мітрального клапана (ПМК), під яким розуміють аномальне прогинання у ліве передсердя під час систоли лівого шлуночка однієї або обох стулок мітрального клапана (МК), є найпоширенішою патологією клапанного апарату серця. Актуальність проблеми ПМК зумовлена не лише його широкою розповсюдженістю, але й можливими ускладненнями — кардіальні дизритмії, інфекційний ендокардит, мітральна регургітація та раптова смерть, частота якої серед дорослого населення останнім часом зростає [9].

Згідно з МКХ 10-го перегляду, ПМК є окремою нозологічною формою (код І34.1), яка в складі неревматичних уражень МК належить до морфологічної групи некоронарогенних хвороб та уражень серця. Прийнято поділяти ПМК на первинний (ідіопатичний), який має нозологічну самостійність, та вторинний, що є ускладненням, або одним із проявів кардіального захворювання (ревматизм, неревматичний кардит, кардіоміопатії, інфекційний ендокардит та ін.) або спадкового захворювання сполучної тканини (синдром Марфана, Елерса-Данлоса тощо).

Клініка

Клініка пролапсу мітрального клапана у дітей варіює від безсимптомного перебігу до значних проявів захворювання та визначається переважно ступенем сполучнотканинної дисплазії та вегетативними порушеннями. Так, найчастішою скаргою у дітей з ПМК є біль у ділянці серця різного характеру: частіше колючий, але інколи ниючий та стискаючий, короткочасний, що не іррадіює, часто посилюється на глибокому вдосі, виникає переважно вдень, самостійно або після фізичного та психоемоційного навантаження. Більшість дітей з ПМК вказують на численні скарги неврогенного характеру: головний біль, запаморочення, слабкість, швидка втомлюваність, задишка, відчуття серцебиття, що мають явний дисвегетативний характер. Найбільш яскравим психопатологічним феноменом при ПМК є психовегетативні пароксизми (кризи), що в зарубіжній літературі позначаються як панічні атаки [6].

Діти з ПМК частіше мають диспластичний тип фізичного розвитку: астенічна конституція, вузька грудна клітка, воронкоподібна грудина, широкі міжребір'я, високий зріст, слабкий розвиток м’язової тканини. Нерідко в них спостерігається готичне піднебіння, гіпермобільність суглобів, міопія різного ступеня вираженості тощо. Це ознаки неповного синдрому Марфана або фенотипово схожі з ним стигми, характерні для генералізованих сполучнотканинних дисембріогенетичних розладів, одним з проявів яких є ПМК [9, 20].

Діагностика

Аускультативно у більшості випадків виявляється апікальний систолічний шум і/або ізольоване систолічне клацання («хордальне клацання»), інтенсивність якого наростає у вертикальному положенні дитини, при фізичному навантаженні, психоемоційному напруженні. Клацання вислуховуються над обмеженою ділянкою серця, частіше на верхівці або в точці Боткіна-Ерба, не проводяться за межі серця і не перевищують за гучністю ІІ тон. Звичайно клацання вислуховуються у середній та пізній частинах систоли, часто в поєднанні з пізньосистолічним шумом. Цікаво, що у 5−15% хворих з ПМК вислуховується протодіастолічне клацання, пов’язане з балоноподібним вибуханням стулки мітрального клапана в протилежному напрямку [19]. Шум при ПМК виявляється в середині або в кінці систоли та має вібраційний, музичний тембр, через що в англомовній літературі має назву «крик диких гусей». Наявність голосистолічного шуму з «піддуваючим» характером свідчить про виражену мітральну регургітацію.За допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ) встановлюють ступінь ПМК, наявність та ступінь міксоматозної дегенерації і мітральної регургітації. Ехокардіографічно виділяють 3 ступеня ПМК: І ст. — зміщення пролабованої стулки від 3 до 6 ммІІ ст. — від 6 до 9 ммІІІ ст. — більше 9 мм.

Ехокардіографічні критерії діагностики первинного ПМК

І. Одномірна ЕхоКГ:

• -.пізньосистолічне або голосистолічне прогинання однієї або обох стулок у напрямку до задньої стінки лівого передсердя більш як на 3 мм;

• -.діастолічне тремтіння стулок МК;

• -.збільшення діастолічної екскурсії передньої мітральної стулки;

• -.збільшення швидкості раннього діастолічного прикриття передньої мітральної стулки;

• -.збільшення систолічної екскурсії міжшлуночкової перетинки;

• -.збільшення систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка;

A дилатація аорти та збільшення її систолічної екскурсії.

ІІ. Двомірна ЕхоКГ:

• -.вигинання однієї або обох стулок за лінію коаптації (проекцію мітрального отвору) в парастернальній проекції довгої вісі лівого шлуночка або проекції чотирьох камер з верхівки;

• -.потовщення та надлишковість стулок;

• -.надлишкова екскурсія лівого атріовентрикулярного кільця;

• -.збільшення площини мітрального отвору;

• -.ектопічне прикріплення або порушення розподілу сухожильних ниток до стулок (переважне їх кріплення біля основи або в центрі);

• -.зміна конфігурації та положення папілярних м’язів.

Важливо усунути технічні помилки проведення ЕхоКГ, особливо для запобігання помилково позитивним результатам дослідження. Потрібне обов’язкове проведення паралелізму даних ехокардіографічного дослідження з результатами клінічного обстеження для запобігання гіпердіагностики «німих» форм ПМК.

М-режим діагностики обов’язково слід доповнювати В-скануванням, а також допплерографією. Одномірна ЕхоКГ проводиться в ІІ стандартній позиції, а при вивченні мітрального клапана в двомірному режимі необхідно використовувати кілька стандартних проекцій: парастернальну проекцію довгої вісі лівого шлуночка, парастернальну проекцію короткої вісі лівого шлуночка на рівні мітрального клапана, проекцію чотирьох камер з верхівки на рівні мітральних стулок, проекцію чотирьох камер з верхівки на рівні папілярних м’язів. Виділяють такі форми руху стулок мітрального клапана: дугоподібна, крайова, аневризмоподібна, флотуюча.

Ретельна візуалізація мітрального клапана необхідна для визначення товщини стулок. У різні фази кардіоциклу ультразвуковий сигнал перетинає стулку під різним кутом. Низьке та особливо високе розташування датчика на поверхні грудної клітки сприяє спрямовуванню ультразвукового променя під кутом до стулок, при цьому вони виглядають потовщеними. У зв’язку з цим, під час визначення товщини стулки необхідно намагатися отримати чітке зображення клапана протягом як систоли, так і діастоли.

Для оцінки ступеня міксоматозної дегенерації стулок МК доцільно використовувати класифікацію Я. А. Сторажакової (1997):

І ступінь (мінімальний) — потовщення стулки або стулок на 3−5 мм, аркоподібна деформація мітрального отвору в межах 1−2 сегментів, змикання стулок не порушене;

ІІ ступінь (помірний) — потовщення на 5−8 мм, подовження стулок, глибина пролабування понад 10 мм, деформація контуру мітрального отвору в межах декількох сегментів, розтягування хорд, можливі поодинокі їх розриви, мітральне кільце помірно розширене, змикання порушене або відсутнє;

ІІІ ступінь (значний) — потовщення стулок понад 8 мм, їх подовження, максимальна глибина пролабування, багаточисельні розриви хорд, значне розширення мітрального кільця, змикання відсутнє, систолічна сепарація стулок, можливий багатоклапанний пролапс, розширення кореня аорти.

Допплерехокардіографія мітрального клапана дозволяє кількісно оцінити трансмітральний кровообіг та функцію клапана. Недостатність мітрального клапана діагностують за наявністю турбулентного систолічного потоку за стулками мітрального клапана в лівому передсерді. Слід зауважити, що помилково позитивні результати (псевдопролапси) можуть бути викликані також високою позицією датчика (при високій позиції стулки в систолі в нормі здійснюють рухи назад, і хибне голосистолічне прогинання стулок мітрального клапана може виявлятися у 60% здорових людей), перикардіальним випотом та незначним передньосистолічним рухом передньої мітральної стулки.

На вираженість пролабування стулок впливають також ступінь наповнення лівого шлуночка кров’ю та його кінцевий діастолічний об'єм. Чим частіше ритм серця, більш виражена гіперкінезія та чим менше наповнення шлуночка, тим більше наближаються всі компоненти ЛШ в систолу, менше натягнення хорд, що сприяє більшому пролабуванню. Тому виявлення ПМК у дітей на фоні дегідратації, гіповолемії, тахікардії часто являє собою гіпердіагностику.

Електрокардіографічні зміни при ПМК неспецифічні та відображають порушення фази реполяризації. Виявляють інверсію зубця Т, інколи з незначною депресією сегмента ST, частіше у ІІ, ІІІ, аVF відведеннях, а також у лівих грудних. Крім того, у дітей з ПМК при електрокардіографії виявляються різні види порушень серцевого ритму та провідності, частота виявлення яких збільшується майже в 3 рази при холтерівському моніторуванні [3] та становить, за даними літератури, від 54,3 до 87% [3, 5, 10].

Рентгенологічно за відсутності мітральної регургітації розширення тіні серця не відбувається, навпаки — частіше вона має форму «крапельного» серця.

Діагностичні критерії первинного ПМК (Фремінгейм-ське дослідження, 1986).

1. Головні критерії:

• -.аускультативні - середньо-пізньосистолічне клацання в поєднанні з пізньосистолічним шумом, середньо-пізньосистолічне клацання на верхівці, ізольований пізньосистолічний шум на верхівці;

• -.аускультація в поєднанні з ехокардіографією — голосистолічний шум мітральної регургітації та відповідний ехокардіографічний критерій;

• -.ехокардіографічні - зміщення септальних стулок у систолу поза точкою коаптації, в проекції довгої вісі лівого шлуночка та в чотирикамерній проекції з верхівкипізньосистолічне пролабування більш як на 3 мм.

2. Додаткові критерії:

• -.анамнестичні - невротичні прояви, психоемоційна лабільність, наявність ПМК серед родичів І ступеня;

• -.аускультативні - непостійне середньо-пізньосистолічне клацання на верхівці;

• -.клінічні - знижена маса тіла, астенічна конституція, знижений артеріальний тиск, ознаки диспластичного розвитку;

• -.рентгенографічні - малі розміри серця, вибухання дуги легеневої артерії;

• -.ехокардіографічні - пізньосистолічний пролапс (2 мм), голосистолічний пролапс (3 мм), в поєднанні з критеріями двомірної ЕхоКГсистолічне прогинання стулок за лінію коаптації в чотирикамерній проекції.

3. Неспецифічні критерії:

• -.клінічні - біль у грудній клітці, слабкість, запаморочення, задишка, серцебиття, напади страху;

• -.електрокардіографічні - ізольована інверсія зубців Т у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF, або в поєднанні з інверсією в лівих грудних відведеннях;

• -.ехокардіографічні - ізольоване помірне систолічне прогинання мітральних стулок у чотирикамерній проекції;

• -.за даними холтерівського моніторування — передсердні та шлуночкові (поодинокі, групові) екстрасистоли.

Наявність двох головних критеріїв, тобто поєднання аускультативних та ехокардіографічних ознак, дозволяє переконливо говорити про первинний ПМК. Діагноз ПМК може бути встановлений за наявності одного головного і декількох додаткових критеріїв.

Мітральна недостатність при ПМК є вікозалежним явищем та розвивається частіше у хворих після 40−50 років [8]. Гостра мітральна недостатність виникає в результаті відриву хорд від стулок мітрального клапана, що спостерігається досить рідко і пов’язано, здебільшого, з травмою грудної клітки дітей, які мають міксоматозну дегенерацію хорд [9]. Діти з тяжкою мітральною регургітацією (ІІІ-ІV ступінь) потребують хірургічного лікування.

Одним із вкрай тяжких ускладнень ПМК є інфекційний ендокардит, що розвивається у 3,6−6,0% хворих з ПМК [15, 17] та у 7−8% дітей з ПМК ІІІ ст. [2]. Частота виникнення інфекційного ендокардиту підвищена також у хворих з дизритміями та міксоматозною дегенерацією [18].

За наявності бактеріємії та турбулентних потоків крові під час регургітації збудник осідає на змінених стулках з подальшим розвитком класичного запалення з утворенням бактеріальних вегетацій [4]. Тому діти, які мають ПМК з регургітацією та/або потовщення стулок мітрального клапана належать до групи помірного ризику розвитку інфекційного ендокардиту. Найчастіше бактеріємія у дітей відбувається при стоматологічних втручаннях (екстракції зубів, маніпуляції на парадонті та слизовій оболонці ротової порожнини, зняття зубного каменю), тонзилта аденектомії, використання жувальної гумки за наявності каріозних зубів, гастроінтестинальні та урогенітальні втручання, бронхоскопія, хірургічне лікування абсцесів та флегмон.

Випадки раптової смерті серед дітей з ПМК зустрічаються вкрай рідко та пов’язані, насамперед, з синкопальними епізодами шлуночкових тахікардій та фібриляцій, особливо за наявності синдрому подовженого інтервалу QТ [9]. Ризик раптової смерті збільшується в 50−100 разів при мітральній регургітації та при збільшенні лівого передсердя [11, 14]. У дорослих раптова смерть зустрічається відносно частіше (2 особи на 10 000 щорічно) і пояснюється також розвитком фатальних дизритмій та гострою лівошлуночковою недостатністю внаслідок розриву хорд [12, 15].

Лікування

Тактика ведення та лікування дітей із ПМК має бути максимально індивідуалізована, необхідно враховувати ступінь пролабування, наявність мітральної регургітації, характер вегетативних порушень. Діти з первинним асимптоматичним ПМК без мітральної регургітації лікування не потребують. Їхнім батькам слід пояснити, що прогноз захворювання сприятливий і обмежувати активний спосіб життя дітей немає потреби. За наявності у дітей скарг та клінічних проявів синдрому ПМК призначається відповідне лікування. Необхідна увага приділяється санації хронічних вогнищ інфекції, особливо ЛОР-органів.

Важливою частиною комплексного лікування дітей є немедикаментозна терапія. Так, багатьом дітям, особливо при іпохондричних розладах, показані психотерапія та аутотренінг. Лікар має пояснити дитині та її батькам сутність захворювання й основних симптомів, підкреслити його доброякісний перебіг та сприятливий прогноз, пояснити важливість адекватної реакції на психоемоційну стресову ситуацію.

Серед фізіотерапевтичних методів використовують водні процедури (контрастний душ, фіто-ванни тощо), аромотерапію, голкорефлексотерапію, масаж, електрофорез з магнієм та бромом на комірцеву ділянку, електросон, гальванічний комірець за Щербаком. Широко використовується лікувальна фізкультура.

За наявності вираженої симпатикотонії, синусової тахікардії, екстрасистолії, особливо ранньої та мультифокальної, подовження інтервалу QT, епізодів синкопе в анамнезі показано використання b-адреноблокаторів курсами до 2−3 місяців під контролем артеріального тиску та ЕКГ з поступовою відміною препарату [9]. Крім антиаритмічного ефекту та профілактики синдрому раптової смерті, b-адреноблокатори знижують ЧСС та сприяють кращому наповненню лівого шлуночка і зменшенню ступеня ПМК [9]. Найбільш поширеним засобом у педіатричній практиці є пропранолол, стартова доза — 1−2 мг/кг/добу в 4 прийоми. Використовують у старших дітей також атенолол, що переважно блокує b1-рецептори та є конкурентним антагоністом ендогенних катехоламінів (1−2 мг/кг, максимум до 3 мг/кг в 1−2 прийоми на добу) [7].

У разі виникнення життєзагрозливих шлуночкових аритмій доцільно використовувати аміодарон (внутрішньо 10−15 мг/кг на добу в 2 прийоми протягом 5−10 днів, після чого дозу знижують до 2−5 мг/кг) та ін.

Серед кардіометаболітів перевагу надають L-карнітину, мілдронату, кардонату тощо. L-карнітин та мілдронат відіграють провідну роль у ліпідному та енергетичному обміні. L-карнітин є кофактором бета-окислення жирних кислот, переносить жирні кислоти через мітохондріальні мембрани, поліпшує енергетичний обмін у міокарді. Використовується в дозах 50−75 мг/кг на добу в 2−3 прийоми курсом на 2−3 тижні, зазвичай 2−3 рази на рік. Кардонат (100 мг L-карнітину, 50 мг лізину, 50 мг кокарбоксилази, 50 мг піридоксаль-5-фосфату, 1 мг кобаламіду) призначають дітям 1−5 років — по 1 капсулі 1 раз/добу, дітям 5−15 років — по 1 капсулі 2 рази/добу, дітям віком понад 15 років — по 1 капсулі 2−3 рази/добу. Курс становить 3−4 тижні.

Доцільно використовувати антиоксиданти (вітаміни Е, С, А, селен), які зменшують перекисне окислення ліпідів, що знижує пошкоджуючий вплив перекисів та вільних радикалів на міокард. За показанням призначають препарати магнію, полівітамінні комплекси. Використовують також препарати, що стимулюють енергетичний обмін у міокарді (АТФ, фосфаден).

За наявності на ЕКГ змін процесів реполяризації, порушень серцевого ритму, широко використовують солі калію. Рекомендують калієву дієту (ізюм, курага, банани, горіхи, печена картопля тощо), в інших випадках — фармакологічні препарати (панангін або аспаркам). Застосовують також препарати екстракту плодів глоду, що має позитивну інотропну дію, зменшує збудливість міокарда, посилює кровообіг у коронарних судинах.

Останнім часом накопичено позитивний досвід використання препаратів антигомотоксичної терапії в кардіології дитячого віку. Так, при дисметаболічних змінах у міокарді доцільно використовувати коензим-композитум, що активує тканинне дихання й окислювально-відновні процеси на рівні циклу Кребса і неспецифічних каталізаторів, зумовлює збільшення кількості енергії, що виробляється кардіоміоцитом. Препарат впливає на цикл Кребса як індуктор заблокованих або неактивованих внутрішньоклітинних ферментних систем. Дозування: дітям 2−6 років — по 1/3−½ ампули, з 6 років і підліткам — по 1 ампулі в/ш, п/ш, в/м 2−3 рази на тиждень, в середньому 10 ін'єкцій. Варіантом є використання препарату у вигляді питних ампул.

Доведена висока ефективність ангіо-ін'єлю у дітей із вираженим кардіалгічним синдромом та кралоніну у дітей з кардіальними дизритміями. Так, ангіоін'єль покращує коронарний кровообіг шляхом впливу на судинний тонус, оптимізує механізми адаптації організму до фізичного навантаження, корегує зміни вегетативного статусу. Дозування: дітям 2−6 років — по 1/3−½ ампули, з 6 років і підліткам — по 1 ампулі в/ш, п/ш, в/м 2−3 рази на тиждень, в середньому 10 ін'єкцій.

Кралонін, завдяки основному компоненту Crategus (плоди глоду) та двом потенціюючим речовинам, справляє антиаритмічний ефект за рахунок подовження рефрактерної фази, має позитивну інотропну дію за рахунок підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію та нормалізує обмінні процеси в міокарді. Кралонін застосовують внутрішньо сублінгвально (діти до 2 років — 3 краплі, 2−6 років — 5 крапель, старше 6 років — 10 крапель) 3 рази на добу курсом до 1 місяця.

При помірних проявах симпатикотонії використовують фітотерапію седативними травами (валеріана, собача кропива, листя м’яти перцевої, меліси, трилисника, хміль, півонія), що мають седативну дію, нормалізують функцію стовбура головного мозку й гіпоталамуса. Фітотерапію призначають у вікових дозах, курс — до 1 місяця.Беллоїд (0,03 г барбаміла, 0,1 мг алкалоїдїв беладони, 0,3 мг ерготоксину) та белласпон (0,02 фенобарбіталу, 0,3 мг алкалоїдїв беладони, 0,3 мг ерготаміну) зменшують збудливість центральних та периферичних адренергічних і холінергічних структур, заспокійливо впливають на гіпоталамічну зону мозку, нормалізують функцію обох відділів вегетативної нервової системи. Призначають з урахуванням віку дитини, по 1 таб. 1−3 рази на день протягом 2−3 тижнів.

При неврозоподібних станах, психопатологічних розладах за призначенням невролога використовують транквілізатори: мебікар, що не має міорелаксуючого та снодійного ефекту, не заважає денній роботі, курс — 1 місяцьфенібут, якому властива більш виражена транквілізуюча активність, який зменшує емоційну напругу, страх, поліпшує сон, курс — 4−6 тижнів.

Від занять фізкультурою (в загальній групі) та спортом звільняють дітей з ПМК, що супроводжується мітральною регургітацією, шлуночковими аритміями, збільшенням інтервалу QТ, порушеннями процесів реполяризації та виникненням непритомних станів [2]. На XXVI конференції Bethesda (США, 1994) були затверджені рекомендації щодо участі в спортивних змаганнях осіб з ПМК. Так, спортсмени з даною патологією (включаючи міксоматозну дегенерацію стулок) можуть брати участь у будь-яких спортивних змаганнях лише за відсутності таких факторів:

• -.в анамнезі синкопе аритмогенного генезу, підтверджене документально;

• -.випадки раптової смерті серед родичів, пов’язані з ПМК;

• -.рецидиви пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій, особливо при їх посиленні на фоні фізичного навантаження;

• -.мітральна регургітація;

• -.тромбоемболія в анамнезі.

Спортсмени, які мають один або більше з перерахованих критеріїв, можуть займатися спортом низької статичної та динамічної інтенсивності (табл. 1). Особам з гіпертрофією ЛШ та з будь-яким ступенем дисфункції лівого шлуночка займатися спортом не рекомендується [16]. У пацієнтів з незначними порушеннями серцевого ритму та провідності фізичні навантаження не обмежуються, але ці особи підлягають регулярному обстеженню з використанням велоергометричної проби (схема 1).

Вторинна профілактика інфекційного ендокардиту

Діти з аускультативною формою ПМК, що супроводжується мітральною регургітацією, підтвердженою ехокардіографічно та допплерехокардіографічно, та/або міксоматозним потовщенням стулок, належать до групи помірного ризику розвитку інфекційного ендокардиту та обов’язково потребують його вторинної профілактики [4].

Будь-які лікарські маніпуляції, що порушують цілісність слизових оболонок, колонізованих мікроорганізмами, навіть у здорової дитини можуть призводити до спонтанної бактеріємії. Особливу небезпеку для дітей з пролапсом мітрального клапана з регургітацією становлять стоматологічні втручання і тонзилектомії, що, як правило, супроводжуються розвитком бактеріємії. Зважаючи на те, що ендокардит може виникнути внаслідок транзиторної бактеріємії, на сьогодні використовують схему вторинної профілактики, запропоновану сучасними рекомендаціями American Heart Association (1997) [13] (табл. 2). Отже, найвища частота розвитку бактеріємії спостерігається після стоматологічних процедур (тих, що викликають кровотечі з ясен чи слизової оболонки, в тому числі механічних гігієнічних процедур у стоматології), середня — після урогінекологічних та найнижча — після гастроінтестинальних втручань.

Дітям з ПМК профілактика інфекційного ендокардиту не рекомендована при [4]:

• -.неускладнених кровотечею стоматологічних маніпуляціях;

• -.втраті або видаленні молочних зубів у дітей;

• -.ін'єкціях локальних анестетиків (не в навколозубну зв’язку);

• -.введенні тимпаностомічної трубки;

• -.ендотрахеальній інтубації;

• -.бронхоскопії м’яким ендоскопом (з/без біопсії слизової оболонки);

• -.пункції сечового міхура;

• -.неінфікованій катетеризації уретри;

• -.ендоскопії ШКТ (з/без біопсії слизової оболонки);

• -.катетеризації серця;

• -.лапароскопії.

Дана схема профілактики інфекційного ендокардиту має бути визнана у практичній кардіоревматології в Україні як загальноприйнятий стандарт.

Враховуючи ймовірність виникнення тяжких ускладнень та можливість прогресуючого перебігу ПМК, всі діти з цією патологією потребують диспансерного спостереження дитячим кардіоревматологом, а при виражених симптомах вегетативної дисфункції - також неврологом мінімум 1−2 рази на рік. Обов’язковим є динамічний контроль ЕхоКГ. За необхідності діти консультуються отоларингологом, психологом, медичним генетиком. Дітям із порушенням серцевого ритму та провідності доцільно поводити добовий моніторинг ЕКГ за Холтером з використанням проб з дозованим фізичним навантаженням.

Література.

[1] Белозеров Ю. М., Болбиков В. В. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста. — М.: МЕДпресс, 2001.

[2] Волосовець О. П., Кривопустов С. П. Актуальні питання профілактики ускладнень у дітей з ПМК// Укр. мед. часопис. — 1999. — № 3. — С. 53−55.

[3] Волосовець О. П., Марценюк Ю. О. Порушення серцевого ритму та провідності у дітей на фоні пролапсу мітрального клапана// Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2004. — № 3. — С. 10−13.

[4] Волосовець Т. М., Волосовець О. П. Загальноклінічні та стоматологічні аспекти профілактики інфекційного ендокардиту// Новини стоматології. — 2002. — № 3. — С. 15−19.

[5] Куприянова О. О. Нарушения сердечного ритма у детей с пролапсом митрального клапана// Вестн. аритмол. — 2000. — № 18. — С. 97.

[6] Майданник В. Г. Пролапс мітрального клапана у дітей// Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1997. — № 1. — С. 27−31.

[7] Макаров Л. М. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у детей// Леч. врач. — 2000. — № 10. — С. 24−28.

[8] Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть ІІ. Нарушения ритма и психологический статус// Кардиология. — 1998. — № 2. — С. 74−79.

[9] Мутафьян О. А. Врожденные пороки сердца у детей. — М.: Binom, СПб.: Невский діалект, 2002.