История хвороби — Педіатрія (алергічний конституциональный дерматит)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦИИ.

ІВАНІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМИЯ.

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ.

Зав. кафедрою: проф. буд. м. зв. Шиляев Р.Р.

Викладач: Копилова Е.Б.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ x.

Вік: 4 месяца.

Диагноз: Алергічний конституциональный дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Атопічний діатез. Перинатальна постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п., гипертензионный синдром.

Куратор: Студент 4-го курса.

8-ї группы.

Тентелова И.В.

Иваново1998г.

ПАСПОРТНА ЧАСТЬ.

1. Ф.И.О. x 2. Вік 4 місяці 3. Дата, рік народження 9.12.97. 4. Адреса: р. Приволжск 5. Дата та палестинці час надходження: 14 квітня 10ч. 6. Яким установою спрямований: дитяча поліклініка р. Приволжска 7. Діагноз перед відправленням: Алергічний конституциональный дерматит.

ДІАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ.

А). Основний: Алергічний конституциональный дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Б). Супутній: Атопічний діатез. Перинатальна постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п., гипертензионный с-м.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Скарги на час вступу: на висипання на шкірі обличчя, сухість і масштабування у сфері плечей, на сверблячка кожи.

Початок захворювання: з 3-х місячного віку, у зв’язку з переходом з грудного на незбиране молоко, в дитини з’явилася минуща гіперемія щік, посилюється у вечірній час. Не дивлячись на хороший те що мамі важко було справлятися з попрілостями, котрі почали з’являтися в пахвових впадинах і шиї. За два тижня, після введення прикорму як манною каші, яку дитина отримував через пляшечку 3−4 десь у день, сталося загострення процесу: на щоках з’явилася яскраво виражена папулезная висип, сверблячка. Періодично висип з’являлася у сфері лучезапястных суглобів. Шкіра у сфері плечей стала сухий, зазначалося масштабування. Лікування не проводилося. Дитина був у клініку «Мати і Дитя».

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

1. Антенатальный період. Дитина народилася від другої вагітності, других пологів. Перша вагітність (в 1992 р.) протікала без патології, лікування не проводилося, закінчилася пологами через природні пологові шляху до срок.

Народився здоровий хлопчик. Перебіг справжньої вагітності: всю вагітність маму турбувала біль голови, бал ранній гестоз, у другій половині вагітності кожен місяць боліла ГРВІ. У терміні 34 тижня мама перенесла гнійний отит, коли проводилося лікування сульфаниламидными препаратами і краплями слух, назва яких згадати не може. С.

20 тижнів і по пологів ставився діагноз анемія I.

Під час вагітності мама віддавала перевагу овочевим (картопля, капуста) і молочним харчем. Сир і м’ясо їла приблизно три десь у неделю.

До 20 тижнів мама працювала на ткацьких верстатах (в цеху порошно, галасливо), потім — була переведено легкий працю, де професійних шкідливостей не было.

Антенатальной профілактики рахіту не проводилося. Перебіг пологів: період пологів тривав 5 годин, у тому числі 4,5 години мати була вдома. При надходження у рід. будинок містився виконано амниоцентез, і через 15 хвилин почався другий період пологів, що тривав 15 хвилин. Третій період пологів тривав 10 хвилин. Акушерських втручань не вироблялося. Даних характером навколоплідних вод й оцінки новонародженого за шкалою Апгар немає. Укладання про розвиток дитини на антенатальном періоді: в антенатальном періоді відбулася висока антигенная навантаження, що з раннім гестозом, порушення у харчуванні вагітної, медикаментозної терапією. Несприятливими чинниками були часті ГРВІ у II половині вагітності, анемія, фахові шкідливості, яким піддавалася мама на початку беременности.

2. Період новонародженості. Народився доношенным, маса при народженні 3170 р, довжина при народженні 51 див. Дитина народилася з однократним обвитием пуповини. Закричав після відсмоктування слизу. Родовий травми не было.

Остаток пуповини відпав на 3 день, пупкова рана загоїлася п’ять день. Був прикладений до грудях через 1 добу. На 5 день виписаний додому. Маса під час виписки 3120 г.

Укладання про розвиток дитини на період новонародженості: массо-ростовой коефіцієнт = 62 — пренатальної гипотрофии був. Дитина народилася в умови гострої гипоксии.

3. Вигодовування дитини. Нині перебуває в штучному вигодовуванні. Був віднято від грудях у 3 місяця — і перекладений незбиране молоко. Прикорм введений у правове 3,5 місяці на вигляді манною каші, яку дитина отримував із пляшечки 3−4 десь у день спочатку по 100мл., і потім по 200мл. Режим харчування — 7−8 разів у день через 3 години, нічний перерву дотримується який завжди. Соки отримує з 1,5 місяці а с10мл, нині з 60 мл.

Укладання по вигодовуванню дитини: ранній переклад на штучне вигодовування; не правильний режим харчування (часті годівлі, відсутність нічного перерви), неправильне запровадження каші і соків, відсутність овочевого пюре.

4. Відомості про динаміці фізичного і психомоторного розвитку. Тримає голову з 2 міс. плохо.

Рост нині 62 див — 4 коридор маса 6500 г.-4 коридор окружність грудях 41см — 4 коридор Сумма коридорів — 12 -мезосоматотип, різницю — 0 — розвиток гармоничное Психомоторное розвиток. Лінії розвитку: Аналізатор слуху — повертає голову убік джерела звуку; Аналізатор зору — стежить за двигающейся іграшкою; Рух руки — тримає до рук легку іграшку; Руху загальні - тримає голову, перевертається на живіт; Йдеться — гулит (з 2 місяців); Емоції - дізнається мати, усміхається їй; Укладання про психомоторном і фізичному розвитку ребенка: Физическое розвиток гармонійне. Мезосоматотип. Психомоторне розвиток відповідає возрасту.5. Відомості про профілактичних щепленнях. БЦЖ в рід. домі, поліомієліт — в 3 мес.

6. Перенесені заболевания.

Аллергологический анамнез: з 3-х місячного віку, у зв’язку з переходом з грудного на незбиране молоко, в дитини з’явилася минуща гіперемія щік, посилюється у вечірній час. За два тижня, після запровадження прикорму як манною каші, яку дитина отримував через пляшечку 3−4 десь у день, сталося загострення процесу: на щоках з’явилася яскраво виражена папулезная висип, сверблячка. Періодично висип з’являлася у сфері лучезапястных суглобів. Шкіра у сфері плечей стала сухий, зазначалося шелушение.

Інших захворювань не было.

7. Житлово-побутові умови. За словами мами, материально-бытовые умови задовільні, те що за дитиною Достатній, прогулянки Щоденні, харчування регулярне. Економічно обеспечены.

8. Відомості про сім'ї дитини. Мати — Лапшова Наталіє Миколаївно 25 років, Яковлевский льно к-т, ткаля. Здорова. Батько — Лапшов Андрію Олександровичу, 29лет, Яковлевский льно к-т, слюсар. Здоровий. Професійних шкідливостей і шкідливих звичок батька не відзначається. Мати працює при шкідливих умов праці: пил, шум. Спадкоємність не отягощена.

Генеалогическое древо.

FI 1 — виразка шлунку желудка.

2 — гіпертонічна болезнь.

3 — гіпертонічна хвороба, інфаркт миокарда.

4 — екзема FII 1 — здоров.

2 — здорова.

3 — гіпертонічна хвороба FIII 1 — здоров.

III. ОБ'ЄКТИВНЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Общее стан дитини задовільний. Вага 6500 р, зростання 62 див, окружність голови 41 див, окружність грудної клітини 41 див. Шкірні покрови блідо-рожеві, у сфері волосистої частини голови — гнейс. На особі в області щік — виражена папулёзная висип; у сфері плечей шкірні покрови сухі, лупляться. Попрілості на шиї і пахвових впадинах. Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті. Підшкірна клітковина виражена помірковано. Тургор тканин задовільний. Набряків немає. М’язова система розвинена задовільно, тонус м’язів кілька знижений. Лімфатичні вузли не збільшено, при пальпації безболісні, поодинокі по основним групам. Череп брахикранический. Великий родничок 2,0/2,0 лише на рівні кісток черепа. Краї щільні. Craniotabes, «чіткі «, «браслети «не визначаються. Форма суглобів не змінена, хворобливості, припухлості, гиперемии не відзначається, обсяг рухів сохранен.

Органы дихання. Подих вільне через ніс. Відокремлюваного немає. Грудна клітина циліндричною форми. Кількість дихальних рухів 34/мин, подих ритмічне. Допоміжна мускулатура і крила носа не беруть участь в акті дихання. Задишки немає. При пальпації грудної клітки еластична, безболісна. Перкуторный звук — ясний легеневий. При аускультації легких подих пуэрильное.

Органы кровообігу. На променевих артеріях пульс синхронний, задовільного наповнення, ритмічний. Частота пульсу 130 ударов/мин. Стінки артерії еластичні. При огляді серцева область змінена. Серцевий поштовх непомітний. Верхівковий поштовх пальпируется в V межреберье на 1 див кнаружи від лівої среднеключичной лінії, локалізований, помірної висоти і сили, не резистентный. Котяче муркотання не визначається. Кордони відносної серцевої тупості: Права — по правому краю грудини. Ліва — 1 см кнаружи від лівої среднеключичной лінії. Верхня — II ребро по лівої окологрудинной лінії. Кордони абсолютної серцевої тупості: Права — із лівого краю грудини. Ліва — по лівої среднеключичной лінії. Верхня — III ребро по лівої окологрудинной лінії. При аускультації тони серця ясні, ритмичные.

Органи травлення і черевної порожнини. Апетит задовільний. Часто відзначаються срыгивания. Слизова оболонка ротовій порожнині рожева, волога, без патологічних нальотів і висипів. Зів спокійний. Мигдалини не більше піднебінних дужок, патологічних змін не відзначається. Мова рожевий, вологий, чистий. Живіт округлої форми, м’який, безболісний, доступний глибокої пальпації переважають у всіх відділах. Вільна рідина в черевної порожнини не визначається. Печінка і селезінка пальпируются на 3 см нижче реберної дуги, безболісні, поверхню гладкая.

Сечостатева система.

Сечовипускання вільне, безболісне. Колір сечі солом’яний, без патологічних домішок, запах — без особливостей. Припухлості і гиперемии шкіри у поперекової області немає. Хворобливості при надавливании на поперек немає. Нирки не пальпируются. Симптом Пастернацкого негативний по обидва боки. Зовнішні статеві органи сформовані по жіночому типу, правильно. Пороків розвитку, ознак запалення нет.

Нервова система.

Наявне підвищена збуджуваність. Сон неспокійний. Зазначається підвищена пітливість. Сухожилкові рефлекси симетричні, живі. Визначаються такі рефлекси: пошуковий, верхній Ландау, арбикулопальпебральный і рефлекс Моро. Мененгиальных симптомів немає. Зазначається підвищеної пітливість, дермографизм розовый.

Органи чувств.

Стан зору, слуху, нюху, смаку, шкірної чутливості не нарушено.

Попереднє заключение.

Алергічний конституциональный дерматит, поширена форма, фаза маніфестації. Постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п., гипертензионный синдром.

IV. Дані лабораторних і інструментальних исследований.

1. Загальний аналіз крові від 15.04.98 Ер. — 3,69т/л Нb — 115г/л ЦП — 0,97 Лейк. — 11,0г/л Эоз. — 3% Пал. — 1% Сегм. — 18% Мон. — 5% Лимф. — 73% ШОЕ — 40мм/ч.

Від 20.04.98. Ер. — 3,93т/л Нb — 111г/л ЦП — 0,85 Лейк. — 12,0г/л Эоз. — 4% Пал. — 2% Сегм. — 20% Мон. — 3% Лимф. — 71% ШОЕ — 24мм/ч.

2. Біохімічний аналіз крові від 20.04.98.

Мочевина — 4,82 ммоль/л Креатинін — 30,9 Загальний білок — 77,2 Білірубін — N Трансаминаза АСТ — 1,95 Трансаминаза АЛТ — 3,36 Лужне фосфотаза — 865.

3. JgG — 150 МЕ/мл.

JgE — 350 МЕ/мл.

JgM — 220 МЕ/мл.

JgA — 37 МЕ/мл.

4. Білкові фракції: А- 49%; а1−5,8; а2−12,5; В-13,5; Г-18,2 Загальний белок-77,2г/л.

5. Первинне імунологічне обстеження: Тлимф. — 50% Влимф. — 8% Фагоцитоз — 71%.

6. Загальний аналіз сечі від 17.04.98. Колір — сол.-желт Реакція — кисл. Питома вага — 1000 Білок — отс. Лейк. — единич. Пласкі - единич.

7. Аналіз сечі від 23.04.98. Желч. — отр. Уробилин — отр.

8. Копрологическое дослідження. Конс. — кашицеобразная Колір — жовтий Жінка мила — + Крохмаль — + Эритр. — немає Эпит. — немає Простий. — немає Яйця глистів — нет.

9. УЗД органів черевної порожнини: патології нет.

10. Нейросонография: структури мозку розташовуються правильно, спостерігаються помірні гипертензионные зміни. Пульсація судин усилена.

Оцінка результатів лабораторних і інструментальних исследований.

Загалом аналізі крові відзначається різко прискорене ШОЕ, лимфоцитоз. Зазначається дисиммуноглабулинемия — підвищений вміст JgG, JgE, JgM при зниженні JgA. При біохімічному дослідженні крові встановлено диспротеиеномия із зменшенням змісту альбумінів і підвищення глобулиновых фракцій, переважно гамма-глобулинов, і навіть підвищення змісту трансаминазы АСТ і АЛТ, при нормальних значеннях білірубіну. Прискорений ШОЕ, лимфоцитоз, підвищення рівня JgM, JgG, трансаминазы АСТ і АЛТ, і навіть збільшенням печінці та селезінки мабуть пов’язані з внутрішньоутробним інфікуванням. Для уточнення цього було призначений аналіз крові на внутриутробную інфекцію (результати доки відомі). Копрологический аналіз стану та загальний аналіз сечі патології не выявили.

Графическое зображення симптомів хвороби та лечения.

Д П Т.

38 134 36,7.

37 133 36,6.

36 132 36,5.

35 131 36,4.

34 130 36,3.

25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата.

V. Дневники.

Дата 27.04 Дані обстеження хворого Призначення Т З 36,4 Стан дитини удовлетворительное.

Дієтотерапія П 130 уд./м Ніч провів спокійно. На особі - вырасуміш «Нутри-соя» ЧД 34/м женная папулезная висип, у сфері плечей — по 160мл ч/з 3,5ч.

Шкіра суха, лущиться. Отмечается.

Тавегіл по ¼т. шкірний сверблячка. З боку внутренних.

2р. в день.

органів без изменений.

Местно: мазь (ди;

медрол і анасте;

зин).

28.04 Стан дитини задовільний. Т 36,6 На щоках — слабко виражена папулезная П 134уд./м сыпь. В області плечей шкіра суха. Отмеча;

І це ЧД 37/м ется незначний шкірний сверблячка. З сто;

рони внутрішніх органів без изменений.

Фізіологічні відправлення в норме.

|29.04 |Стан |Отм. місцеве | |Т=36,3 |задовільний. На |лікування | |П 132уд/мин |щоках — слабка гіперемія і | | |ЧД 35/мин |поодинокі папулезные | | | |елементи. Сверблячки немає. З | | | |боку внутрішніх органів | | | |не змінювалась. | | | |Фізіологічні відправлення| | | |гаразд | |.

30.04. Стан задовільний. Т 36,7 На особі невеличка гіперемія щік. П 133уд/м Сверблячки немає. З боку внутренних.

Отм. Тавегіл ЧД 38/м органів без особенностей.

Фиэиологические відправлення в норме.

VI. Диференціальний диагноз.

Дане захворювання необхідно диференціювати коїться з іншими аллергодерматозами з переважно шкірними проявами, тому що ці захворювання характеризуються наявністю шкірних висипів, шкірного сверблячки, певних змін — у біохімічному дослідженні крові й в імунному статусі, вказівок на внутриутробную антигенну стимуляцію плоду, обтяженої на алергічні захворювання наследственности.

Але із усіх аллергодерматозов алергічний конституциональный дерматит є легким захворюванням, яке у перших 3 місяці життя, як справжня екзема зустрічається в дітей віком старшого віку, а нейродерміт формується згодом ніж экзема, так щоб ці захворювання трансформуються один одного. Хоча трапляється виключення з правил, і нейродерміт формується без фази екземи. Морфологічні елементи аллергодерматозов різні: при істинної дитячої екземі характерно наявність микровезикул з серозным вмістом і млявою покришкою, після розтину якої утворюються экзематозные криниці, що ні притаманно алергічного конституционального дерматиту. Морфологічні елементи нейродермита мають таку здатність: це наявність які зливаються папул, інфільтрація і лихенизация шкіри, тріщин і экскореации, характерний симптом «штрихування гравировщика», що ні зустрічається при дерматиті. Деякі особливості має і локалізація шкірного процесу: при конституціональному дерматиті (локалізована форма) — в очах й голові, але за поширеної формі процес може локалізуватися і тілі, і кінцівках. При нейродерміті - переважно на тилу пензлів, ліктьових і підколінних згинів. Всім захворювань характерний шкірний сверблячка. Але інтенсивність його різна: від незначного при конституціональному дерматиті до інтенсивного при нейродерміті і екземі. При алергійному конституціональному дерматиті фізіологія шкіри не порушується, що відбувається при екземі: білий дермографизм. При переході істинної екземи в нейродерміт шкіра набуває одноманітність колір, стає сухий, волосся тонкими і тусклыми.

Отже необхідно диференціювати різні види аллергодерматозов, бо за відсутності усунення антигенної стимуляції або за неефективності лікування алергічний процес поступово буде трансформуватися на важчу форму, лікування якій у змозі отличаться.

VII. Диагоноз та її обгрунтування (остаточний диагноз).

Клінічний діагноз встановлюється виходячи з скарг на яскраво виражені папулезные висипання на шкірі обличчя у сфері щік, що супроводжуються сверблячкою; періодично появляющуюся висип у сфері лучезапястных суглобів; на сухість і масштабування шкіри у області плечей. З анамнезу захворювання з’ясовується зв’язок початку будівництва і погіршення течії шкірного процесу з харчовими чинниками: захворювання почалося з перекладу дитини з природного вигодовування на штучне як незбираного молока, а загострення процесу після введення прикорму як манною каші на цельном молоці. Отже, ми маємо справу з захворюванням, сопровождающимся запальними змінами на шкірі, провоцируемыми харчовими продуктами. Така залежність можна знайти при алергічних заболеваниях.

Отже, з анамнезу захворювання ми довідуємося непереносимості незбираного коров’ячого молока, яке належить до групи облигатных алергенів, або посилюючих антигенность харчових білків, що підвищують проникність ж.к.т. (легко усвояемые вуглеводи). З анамнезу життя з’ясовується наявність в родичів хворий (бабуся за материною лінії) алергічного захворювання — екземи, що дозволяє підозра про їхнє генетичної зумовленості. Наявність імунологічних механізмів алергічних реакцій підтверджується параклиническим обстеженням, які свідчить про порушеннях в імунної системі: високий рівень JgЕ і JgG. Узагальнюючи вищевикладене, можна сказати, що в випадку йдеться про конституционально зумовленому стані, характеризующемся імунологічної интолерантностью стосовно антигенным субстанциям неінфекційній природи, що дає підстави говорити про наявність в дитини діатезу. Йдеться про атопическом діатезі, т.к. в генеалогічному анамнезі немає вказівок на наявність аутоімунних захворювань, підвищеної чутливості шкіри до УФТ, зв’язку клінічних проявів з інфекційним впливом, як і того, що клінічні симптоми хвороби провокуються харчовими антигенами говорить про відсутність в хворої на ознак аутоаллергического діатезу. У дитини немає і инфекционноалергічного діатезу, т.к. як пускового виступає інфекційний агент, у своїй клінічним вираженням будуть різноманітних васкулиты, не відзначені в нашої хворий. Удевочки виражені нейровегетативные особливості, властивих дітей із атопічним диатезом.(увеличенное потоотделение).

Але в даної дитини вже місце не схильність, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Оскільки в хворої на встановлено поєднання шкірних проявів із поразкою слизових оболонок, отже, можна казати про переважно кожныхаллергических синдромах. З клінічної картини: схильність до виникнення наполегливих попрілостей в незвичайних місцях (шийна, ліктьова складки), навіть за хорошому догляді. Типова переходить еритема у сфері щік, усиливаущаяся у нічний час. На волосистої частини голови визначається гнейс. Ця клінічна картина й у алергічного конституционального дерматиту фази маніфестації (наявність розгорнутої картини клинико-параклинических синдромів захворювання). Форма процесу поширена, т.к. при збереження антигенної стимуляції процес з латеральної поверхні щік і волосистої частини голови поширився на наружние поверхні плечей, на лучезапястные суглоби. З’явився шкірний зуд.

У є і супутній діагноз: перинатальна постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п., гипертензионный синдром.

Остаточний клінічний діагноз: Алергічний конституциональный дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Атопічний діатез. Перинатальна постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п. гипертензионный синдром.

VIII. Этиопатогенез.

Найбільш істотною особливістю дітей із дерматоаллергозами екзогенної неінфекційній природи є порушення імунологічної толерантності стосовно антигенным впливам і біологічно активними речовинами. У формуванні толерантності до антигенів, які у організм извне, условно можна назвати два головних механізму, працюючих суворо спільно. Перший — імунна эксклюзия антигенів, у якій провідну роль грає місцевий секреторный імунітет, дополняемый неиммунологическими механізмами елімінації та руйнації антигену. Другий — системна толерантність стосовно тим часто вже не великим кількостям антигенів, які проникають через бар'єри слизових оболочек.

Механізми формування «оральной» толерантності до антигенів. Проникнення иммуногенных молекул їжі через кишковий бар'єр може осущесвляться трьома способами: крізь циліндричний епітелій, покриває ворсинки; через епітелій, выстилающий лимфоидные освіти, і з межклеточным промежуткам. Ограничению надходження антигенного матеріалу їжі першим шляхом сприяє мукопротеиновое покриття, препятсвующее адсорбції неперетравлених макромолекул на мембрані клітин. Виконання цієї функції полегшується частим оновленням кишкового епітелію. Значним перешкодою по дорозі харчових алергенів є полостное травлення і ферментативний шар щеточной облямівки, здійснює гідроліз олигоі полімерів. Найбільш легко проникнення макромолекул ввозяться області лимфоидных утворень, від поверхні яких сконцентровані особливі епітеліальні клітини, що отримали назву «мембранозных», или ««Мклеток». Эти клітини утворюють грати, у проміжках якої внутриэпителиальные лімфоцити. Висока проникність М-клеток для білкових молекул забезпечує швидке й тісний контакт харчових антигенів з лимфоцитами, що дозволяє початок місцевої імунної реакції з залученням у ній Ті В-лимфоцитов.Специфической формою захисту від шкідливого впливу харчових антигенів є імунна система шлунково-кишкового тракту, що перебуває з клітинного і секреторного компонентів. Клітинна чи лимфоидномакрофагальная система, представлена окремими клітинними елементами, розподіленими по кишечнику, і навіть скупченнями лімфоїдної тканини (пейеровые бляшки), розміщених у власної платівці й у подслизистом слое. В склад лимфоидных агрегатів входять клітини, функцією якого є забезпечення слизової кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клітини, Улімфоцити), і навіть клітини, відповідальні право їх регуляцію (Т-лімфоцити). Багаті скупчення опасистих клітин створюють на кишечнику своєрідне депо біологічно активних речовин — медіаторів алергічних процесів. Секреторна система місцевого імунітету охоплює всі класи імуноглобулінів (особливо Уq А). Джерелом його ще жовч і панкреатический сік. Функція УqА — перешкоджання всмоктування макромолекул з ж.к.т. і регуляція проникнення харчових білків через епітелій слизової у внутрішнє середу організму. Продукція УqА починається з кінця першої місяці, макр. До 6−11месяцам. Це компенсується передачею його з материнським молоком. Отже, одна з особливостей дітей із алергічними захворюваннями є неспроможність механізмів місцевого секреторного імунітету, поєднувана з підвищеною проницаемостью ж.к.т., що зумовлює прориву бар'єрних утворень і надходженню антигенних структур у внутрішнє середовище организма.

Другий компонент «оральной» толерантності - системна імунологічна толерантність — є фізіологічним феноменом, у якому беруть участь як клітинні, і гуморальные механізми, і є суворо збалансований і антагоністична спрямованість діяльності окремих звеньев.

Відкриття специфічного для негайної алергічної реакції JgE дозволила обгрунтувати здатність індивідуума сенсибилизироваться побутовими алергенами і хворіти багатьма алергічними хворобами. Є прямі докази, що в дітей з атопией спроможність до продукції JgE істотно підвищена. Найважливішим властивістю JgE є виборча здатність фіксуватися на спеціальних рецепторах мембран опасистих клітин та базофилов. Завдяки цьому вона виявляється прямим провідником впливу антигену на функціональне поведінка опасистих клітин. Отже, в ролі ведучого патогенетичного маркера алергічних диатезов і захворювань виступає високий рівень JgE, пов’язані з спадковим дефектом иммунокомпетентной системи, що виявляється дефіцитом Т-супрессоров і активацією Т-хелперов. Внаслідок цього втрачається контроль Тлімфоцитів над продукцією реагинов, що стає надлишкової. Гиперпродукцию JgE в дитини провокує висока антигенная навантаження. Гиперпродукцию JgE в дитини провокує висока антигенная навантаження. У антенатальный період пов’язана з экстрогенитальной патологією матері, гестозами вагітності, порушеннями в харчуванні вагітної, що можна було в даної хворий. Після народження дитини антигенная стимуляція може мати аліментарний характер, особливо при ранньому штучному вигодовуванні, зловживанні аллергенными продуктами, у разі порушення термінів запровадження прикормів. У нашому випадку дитина був рано (в3мес.) перекладений штучне вигодовування цільним молоком, балу рано введена каша (було багато і кілька разів на день), що стало потужної антигенної стимуляцией.

Крім JgЕ роль реагинов можуть виконувати і пояснюються деякі підкласи JgG. Реагины класу JgG забезпечують сенсибілізацію шкіри на обмежені терміни (трохи більше 4 год.), тому запальні реакції в шкіри слизових, опосередковані реагинами класу G, значно слабше і кратковременны.

Діти з аллергодерматозами нерідко виявляються особливості нейровегетативных функцій, які теж впливають на вивільнення з клітин біологічно активних речовин, викликаючи патофизиологические ефекти, схожі з такими при імунних механізмах алергічних реакцій і захворювань. Ці особливості пов’язані з порушенням у системі циклічних нуклеотидів з зміною їх співвідношення на користь цГМФ, отже на користь переважання холинергически залежних внутрішньоклітинних реакцій метаболізму. Важливе значення у своїй належить стану рецепторного апарату клітин. Відомо, що в дітей з на алергічні захворювання й у ремісію може зберігатися низька активність аденилатциклаза, її швидка виснаженість, висока активність фосфодиестеразы і гуанилциклазы, і навіть гіперреактивність альфа-адренорецепторов. Серед інших ланок патогенезу треба сказати порушення механізмів інактивації біологічно активних речовин рахунок зниження гистаминопектических властивостей крові й дефіциту гистаминазы. Важливе значення займають порушення у обміні арахидоновой кислоти з різким порушенням співвідношення простагландинів в хворих з атопическими захворюваннями ПГF2, ПГЕ2. Дані зміни наводять до багатьом характерним проявам атопічних захворювань, в часности до порушення проникності і складу клітинних мембран і т.д.

Тож у нашої хворий має місце конституционально обумовлене стан, що характеризується імунологічної интелерантностью стосовно до антигенным субстанциям неінфекційній природи. Це з дефектом иммунокомпетентной системи, проявляється порушенням Т-звена імунітету, з надлишкової продукцією JgE. Гиперпродукцию реагинов в дитини провокувала антигенная стимуляція в антіі интранатальном періодах розвитку, обумовлена патологією вагітності та пологів, а постнатальном періоді алиментарными похибками. Клінічна реалізація гіперпродукції реагинов у разі маловыраженна — алергічний конституциональный дерматит.

Якщо, антигенну стимуляцію не усунути, ця захворювання може трансформуватися на справжню дитячу экзему.

IX. Лікування та її обоснование.

Вирізняють 4 групи заходів: елімінацію алергену, імунотерапію, застосування коштів. Покликаних Унеможливлювати викид біологічно активних речовин з клітин та лікування вже які розвинулися аллергическич реакций.

I. Організація режиму антигенного щажения: забезпечення умов гипоаллергеного побуту, усунення джерел ендогенної сенсибилизации.

II. Элиминационные заходи складаються з низки моментів, у тому числі першому плані стоїть дієтотерапія. Загальні правила складання елімінаційних дієт: 1. З раціону виключаються продуктів харчування, до складу яких входять специфічні для даного хворого харчові алергени. 2. Після цього знадобиться виключати харчові продукти, яких дитина нині не сенсибилизирован, але ризик виникнення сенсибілізацію великий (шоколад, яйця, горіхи тощо.). 3. Виключаються чи обмежуються харчові речовини, викликають підвищення проникності слизових ж.к.т. та найздібніші посилювати антигенность харчових алергенів. 4. Необхідно коригувати режим харчування. Діти, що є на штучному вигодовуванні, котрі страждають на непереносимість білка коров’ячого молока, успіх може бути досягнуто використанням суміші, приготовленою з урахуванням сої. Наприклад «Нутри-Соя» — соєве суміш виготовлена з урахуванням изолята соєвого білка, замість молочного білка. Білковий компонент суміші представлений рослинним білком, біологічна цінність якого нижче, ніж білка тваринного походження, тому загальний вміст білка в суміші трохи вища. Бєлки сої бідні важливими амінокислотами, тож їм додають метионил, триптофан. Жировій компонент — олію. Вуглеводний компонент — декстромальтоза, яка позитивно впливає мікрофлору. Суміш використовують як основний вид харчування, у майбутньому поєднані із іншими продуктами, на приготування страв прикорму. Дієта мусить бути пристосована до метаболическим і тканевым порушень, обумовленою алергічним процесом, тому важливо брати до уваги склад вуглеводів і мікроелементів в харчовому раціоні. Легко усваивающиеся вуглеводи (цукор, борошняні вироби) нерідко посилюють алергенні властивості харчових белков.

III. Патогенетическая терапія: у разі необхідно застосування антигістамінних препаратів. Був використаний Тавегіл по ј таблетки двічі на день. Це специфічний антигістамінний препарат, не впливає на звільнення серотоніну та інших біологічно активних речовин. По виразності і тривалості дії перевершує ефект супрастина, димедролу, пипольфена. Седативного дії не оказывает.

IV. Істотна роль належить місцевому лікуванню. У разі використовувалася мазь з димедролом і анастезином, яка надавала протиалергічний і противозудный эффект.

Х. Эпикриз.

x, 4 місяці надійшло у клініку «Мати і Дитя» зі скаргами яскраво виражені папулезные висипання на шкірі обличчя у сфері щік, що супроводжуються сверблячкою; на періодичне поява висипу у сфері лучезапястных суглобів; на сухість і масштабування шкіри у області плечей. За словами матері, шкірні висипання з’явилися після перекладу дитину поруч із природного вигодовування на штучне цільним молоком, загострення процесу почалося з запровадження манною каші. З анамнезу з’ясувалося, що під час вагітності була внутрішньоутробна антигенная стимуляція плоду, що з раннім гестозом, неправильним харчуванням вагітної, професійними шкідливостями. Спадкоємність обтяжена: в бабусі за материною лінії була екзема. Під час огляду були виявлено підвищення розміру печінці та селезінки, разом із різко прискореному ШОЕ, лимфоцитозом, підвищенням JgM і JgG мабуть пов’язані з внутрішньоутробним інфікуванням. Для з’ясування цього було взятий аналіз на внутриутробную інфекцію, результати доки відомі. При лабораторних дослідженнях було також встановлено диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме знайшли помірні гипертензионные зміни. Був поставлений діагноз: Алергічний конституциональный дерматит, поширена форма, фаза маніфесту. Атопічний діатез. Перинатальна постгипоксическая енцефалопатія, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось таке лікування: дієтотерапія — суміш «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 години. Тавегіл по ј т 2 р щодня. Местно застосовували мазь (димедрол і анастезин). Відзначалися позитивна динаміка процесса.

Підпис куратора. оцінка, підпис, дата.