Рахіт

Рахіт — загальне захворювання організму дитини, що супроводжується порушенням обміну речовин, насамперед фосфорно-кальциевого, значними розладами костеобразования порушенням функцій всіх провідних органів прокуратури та систем, безпосередньої причиною якого найчастіше є гіповітаміноз Д.

Рахіт (грецьк. Rhachis — хребет, хребет) відомі з часів давнину як хвороба соціальна, порушує гармонійне розвиток дитини. Хворіють переважно діти у перших двох років життя. Можливо, і пізніший розвиток рахіту, зазвичай, у періоди найбільш інтенсивного збільшення розмірів тіла, і скелета. Правомочним тому є й визначення рахіту як хвороби роста.

Рахіт — одне з частих захворювань дітей раннього віку, але точних даних про його поширеності немає. Сучасна статистика враховує лише важкі його форми, які в країні зустрічаються щодо рідко завдяки підвищенню матеріального добробуту і культури населення, більш чіткому дотриманню санітарних і гігієнічних норм, профілактичним мероприятиям.

Порівняно легкі початкові і подостротекущие варіанти рахіту часто можуть бути переглянуті. [Проте вони результат значних розладів обміну речовин і супроводжуються ацидозом, порушенням і збоченням імунної реактивності дитини. Рахіт сприяє розвитку і більш важкому перебігу гострої респіраторної інфекції, пневмоній, кишкових розладів та інших захворювань, які зазвичай приймають затяжний, рецидивирующий характер. Натомість всі вони погіршує тяжкість рахіту. Отже, хіба що створюється порочне коло, взаємообумовлених патологічних процесів, розірвати який лікування рахіту часто неможливо. Среднетяжелые і досить важкі форми рахіту супроводжуються глибокими порушеннями костеобразования і пов’язані з цим грубими деформаціями скелета Формується типовий образ хворого, існуючий іноді протягом усього життя: низьке зростання, скривлені ноги і грудної клітки, велика голова, що завис лоб, запала перенісся. Може бути дефекти зору (астигматизм, короткозорість), аномалій прикусу, клишоногості, рахитически звуженого таза.

ЕТІОЛОГІЯ. Причинними і предрасполагающими і предрасполагающими чинниками до виникнення рахіту є следующие:

1. Дефіцит сонячного опромінення і перебування на свіжому повітрі, так як 90% эндогенно що утворюється вигамина ДЗ (холекальциферол) в організмі синтезується в шкірі під впливом сонячного опромінення. Необхідно враховувати, що внаслідок забруднення атмосфери у містах, особливо у північних широтах, до землі доходить мінімум сонячних променів, які мають противорахитической активністю із довжиною хвилі 296−310 нм.

2. Харчові чинники. Встановлено збільшення частоти й тяжкості рахіту в трупах дітей а) одержують при штучному вигодовуванні неадаптовані для немовлят суміші (у яких, зокрема, не додано вітамін ДЗ. б) довго що перебувають у молочному вигодовуванні (1 літр жіночого молока містить 40- 70 МЕ вітаміну ДЗ, а коров’ячого 5−40 МЕ), з пізнім запровадженням докормов і прикормів (1г. жовтка курячого яйця містить 140−390 МЕ вітаміну ДЗ); в) одержують переважно вегетаріанські прикормы (каші, овочі) без достатньої кількості тваринного білку (жовток курячого яйця, м’ясо, риба, сир), олії. Важливо що хтиве значення у виникненні рахіту має дефіцит вітаміну в їжі а харчування не що забезпечує оптимальні умови до вступу кальцію і фосфору з їжі, і навіть обміну білків (передусім амінокислот), ліпідів, мікроелементів, інших вітамінів (З, У 1, В2, Зс, Є). Зокрема, в злакових багато фитиновой кислоти, яка зв’язує кальцій в кишечнику, і навіть лігніну, який володіє настільки ж ефектом на вітамін Д та її метаболіти, тобто. надлишок каш, гальмує всмоктування гепато-энтерогенную циркуляцію кальцію і вітаміну Д. Багато овочів (особливо картоплі) і коров’ячий молоко нині містить надлишок фосфатів (через використання фосфатних добрив), які гальмують всмоктування кальцію (оптимальне для всмоктування співвідношення Са: Р в їжі 1: 1,0−1,5), секрецію паратгормона. У водночас діти, народжені при терміні гестации 30 тижнів і менше, при народженні мають дефіцит фосфору і це необхідні добавки фосфатів до пище.

3. Перинатальные чинники. Недоношенность схиляє рахіту тому, що інтенсивне надходження Са і Р від до плоду відбувається у останніми місяцями вагітності (в 26 тижнів приріст Са в організмі плоду 100−120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а 36 тижнів Са- 120−150мг/кг/сутки, а Р-85 мг/кг/сугки) і дитина менш 30 тижнів гестации вже за часів народженні має часто остеопению — нижча зміст мінеральних речовин, у кістки. У той самий час на великих темпах постнатального зростання, ніж в доношених дітей, їм потрібні великі кількості Са я Р в їжі. Тож якщо добові потреби Са дорослого становлять 8 мг/кг, дітей дошкільного і шкільного віку — 25 мг/кг, грудного віку 50−55 мг/кг, доношених новонароджених 70−75 мг/кг, те в дітей глибоко недоношених можуть становити 200−225 мг/кг/сутки (потреба у Р у доношених новонароджених близько сорока мг/кг/сутки, а й у недоношених може становити близько 110−150 мг/кг/сутки). З іншого боку, недоношенность, як і неосложненное протягом вагітність із плацентарної недостатністю, що веде до затримки внутрішньоутробного розвитку, узгоджується з набагато меншими запасами в організмі й більш низькими рівнями вітаміну Д та її метаболітів у крові вени пуповини. Тому в глубоконедоношенных дітей (менш 30 тижнів гестации) зміст Са і Р в грудному молоці не забезпечує покриття їх потреб, що вимагає у перших 2 місяці життя додавання до грудному молока, поруч із вітаміном Д, солей Са і Р. Без таких добавок вони розвивається остеопенія. Плацентарна недостатність сприяє активації секреції паратгормона підтримки кальцієвого балансу, що викликає надлишкову втрату фосфатів, Діти народжених при плацентарної недос-таточности у матерів в періоді новонародженості відзначають великі каль-цийурию і реабсорбцию Р в канальцах, менші рівні фосфору у крові. Додавання до грудному молока для глубоконедоношенных дітей фосфатів (25−50 мг на добу), поруч із 400 МЕ вітаміну Д2, призводить до достовірному зниження вони частоти рахита.

У той самий час, нераціональне харчування і режим життя вагітної (мало прогулянок надворі, недолік рухової активності) можуть призвести до порівняно меншим запасам вітаміну Д, Са, Р при народженні і в доношенного дитини обумовити більш ранніх появу в нього рахита.

4. Недостатня рухової активності, внаслідок як перинатальних энцефалопатий, але й у ній елементів фізичного виховання (масаж і гімнастика та інших.), бо кровопостачання кістки істотно підвищується при м’язової деятельности.

5. Дисбактеріоз кишечника з диареей.

6. Противосудорожная терапія, призначувана довго (фенобарбитал, дифенин та інших.) сприяє прискореної метаболизации обменно активних форм вітаміну Д.

7. Синдроми порушеного всмоктування (целіакія, муковісцидоз та інших.), хронічні захворювання печінці та нирок, що призводять спричиняє порушення освіти обменно-активных форм вітаміну Д.

8. Спадкові аномалії обміну кручений. Д і кальциево-фосфорного обмена.

9. Екологічні чинники. Надлишок у грунтах і воді, продуктах стронцію, свинцю, цинку та інших. що призводять до часткового заміщенню кальцію в костях.

ПАТОГЕНЕЗ. Дефіцит вітаміну ДЗ чи активних його метаболітів викликає зниження рівня іонізованого кальцію у крові, зменшуючи синтез кальцій який зв’язує білка, забезпечує транспорт кальцію через кишкову стінку. Через війну розвивається гіпокальциємія. Гиперкальциемия викликає гіперфункцію паращитовидных залоз, у своїй паратгормон мобілізує виділення кальцію з кістковій тканині, також стимулює всмоктування кальцію з ШКТ, у вигляді стимуляції гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким чином ліквідується гипокаль-циемия, проте паратгормон зменшує реабсорбцию фосфатів в ниркових каналь-цах, у цій розвивається гипофосфатемия ближчий ознака рахіту, ніж ги-покальциемия, яка розвивається лише за тяжкому перебіг хвороби. У патогенезі рахіту велику роль відіграє порушення обміну цитрата. Паратгормон гальмує утилізацію цитрата, не впливаючи на синтез, однак за дефіциті вітаміну Д процес перетворення пирувата в цитрат сповільниться у результаті збільшення концентрації цитрата за українсько-словацьким кордоном кость-кровь покращує транспорт кальцію з кістки до крові і навпаки. За дефіциту вітаміну Д відбувається зниження реабсорбции амінокислот в ниркових канальцах, розвивається аминоацидурия, порушується структура органічної матриці кістки колагену (зменшується утримання її солерастворимой фракції). З втратою фосфатів і білків зменшується лужної резерв крові, розвивається ацидоз.

Порушення оссификации при рахіті відбувається у эпифизах — розсмоктування эпифи-зарных хрящів, порушення эпифизарного зростання кістки, метафизарное розростання неминерализированного остеоида. Однак у патогенезі розвитку рахіту ж виконує функцію як паратгормон, але й С-клетки щитовидної залози, які виробляють Кальцитонин, і гальмує розсмоктування органічний матриці кістки, стимулює включення кальцію в кістку. Таким чином це визначає концентрацію кальцію і фосфору у крові окремих больных.

Отже розрізняють таких форм течії рахіту: гипокальцийпеническую, фосфопеническую, не змінювалась концентрації кальцію і фосфора.

КЛАСИФІКАЦІЯ РАХІТУ. По Дулицкому С.О.

1. По періоду хвороби: початковий період; розпалу; репарації; залишкових явлений.

2. По тяжкості процесу: легка; середньої важкості; тяжелая.

3. За характером течії: гостре; подострое; рецидивирующее.

КЛІНІЧНА КАРТИНА. Мають значення вік хворого, фаза і період процесу, характер його течії і рівня тяжкості. Захворювання виникає чи загострюється зазвичай пізно восени чи взимку, тож під кінець весни і вони влітку настає самозагоювання. Розрізняють активну і неактивную (період залишкових явищ) фази болезни.

У активної фазі виділяють початковий період (біохімічний, нервовом’язовий рахіт), періоди розпалу (квітучий рахіт) і реконвалесценції. У кожному з цих періодів визначається та чи інша рівень тяжкості захворювання. легка (1), середовищ нетяжелая (П) чи важка (III). Перебіг активного рахіту то, можливо гострим, подострим і рецидивирующим. У цей час у через відкликання поліпшенням побутових умов, широко проведеної профілактикою і частим застосуванням адаптованих сумішей, містять вітамін У, рахіт рідко сягає III рівня тяжкості. Більшість дітей відзначаються лише помірковано чи мало виражені його ознаки. Переважає подострое течение.

Початковий період рахіту. Перші ознаки захворювання виникають частіше всього на 2−3-м місяці життя (у недоношених наприкінці 1-го місяці). Змінюється поведінку дитини: з’являється занепокоєння, легка збуджуваність, здригування при гучному звуці, раптової спалах світла. Сон стає поверховим, тривожним. Втрачаються раніше здобуті навички, частково і статичні функції, рухові вміння, ніяк не утворюються нові условно-рефлекторные зв’язку. Зазначається підвищену потовиділення, особливо при лементі, годівлі і від неспання до сну. Піт має неприємний кислуватий запах, дратує шкіру, викликаючи сверблячка. Дитина треться голівкою про подушку, волосся на потилиці витираються. З’являється пітниця, стійкий червоний дермографизм.

Привертає увагу м’язова дистонія (при пасивних рухах гипертонус, характерний цього віку, змінюється гипотонией). При ощупывании кісток черепа можна виявити деяку піддатливість швів і країв великого джерельця, але явних змін скелета немає. Відсутні і патологічні зміни внутрішніх органів. При рентгенографії кісток зап’ястя виявляється лише незначний остеопороз. Біохімічне дослідження виявляє нормальне і навіть кілька підвищену зміст кальцію (2,62−2,87 ммоль/л за норми 2,37−2,62 ммоль/л) і знижений рівень фосфору (менш 1,45 ммоль/л за норми 1,45−1,77 ммоль/л) в сироватці крові. Рівень лужної фосфотазы може бути підвищений, виражений ацидоз. Поруч із визначається гиперфосфатурия; можлива гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Тривалість початкового періоду при гострому перебігу рахіту коливається від 2−3 до 4−6 нед, при подостром перебігу іноді затягується до 2−3 місяців Потім за неадекватному чи відсутність лікування настає час разгара.

Період розпалу рахіту. Цей період доводиться найчастіше наприкінці першого півріччя життя разом й характеризується ще більше значними нервовом’язовими і вегетативними розладами. Дитина стає млявим, малорухомим. Виявляється відставання в психомоторном, а вони часто й в фізичному розвитку, зберігається різка пітливість з’являються слабкість, підвищена стомлюваність (у старших дітей). Виражена гіпотонія м’язів і зв’язочного апарата, приєднуються чіткі зміни скелета, особливо в зонах зростання кісток. Процеси остеомаляции, особливо явно виражені при гострому перебігу рахіту, призводять до розм’якшенню луски потиличній кістки (краниотабес) з наступним, часто одностороннім, уплощением потилиці, піддатливості і деформації грудної клітини з вдавлением нижньої третини грудини («груди шевця») чи выбуханием її («куряча груди»), втяжением у процесі прикріплення діафрагми (гаррисонова борозна), і навіть викривлення довгих трубчастих кісток та формування звуженого, плоскорахи-тичесиого таза. Зазначена послідовність появи кісткових змін відповідає періодам максимального зростання окремих частин скелета Гиперплазия остеоидной тканини, превалирующая при подостром перебігу рахіту, проявляється освітою лобних і тім'яних бугрів, стовщеннями у сфері зап’ястя, в місцях переходу кісткової частини вчених у хрящову на ребрах, в меж-фаланговых суглобах пальців рук із заснуванням відповідно рахітичних «браслеток», «чіткий», «ниток перлів». Гіпоплазія кістковій тканині призводить до пізнього закриттю джерелець і швів черепа, несвоєчасному і неправильного прорізування зубів, уповільнення зростання трубчастих кісток завдовжки, що разом з перекрученням вкорочує їх. На рентгенограммах довгих трубчастих кісток виявляються значний остеопороз, бокаловидные розширень метафи-зов, розмитість і нечіткість зон попереднього обызвествления. Чітко виражені гипофосфатемия (зміст фосфору може знизитися до 0.48 ммоль/л), помірна гіпокальциємія (2,0−2,5 ммоль/л), підвищено рівень лужної фосфотазы. Період реконвалесценції. І тому періоду характерні поліпшення самопочуття і спільного стану дитини, ліквідація неврологічних і вегетативних розладів. Поліпшуються чи нормалізуються статичні функції, є формування нового умовні рефлекси, проте м’язова гіпотонія і деформації скелета зберігаються довго. На рентгенограммах кінцівок видно па-тогномоничные при цьому періоду рахіту зміни у вигляді нерівномірного ущільнення зон зростання. Рівень фосфору крові сягає норми крок кілька перевищує її, невеличка гіпокальциємія може зберігатися, інколи ж навіть збільшується. Рівновага кислот й підстав зсувається убік алкалоза. Показник лужної фосфотазы звичайно змінено. Нормалізація біохімічних показників свідчить перехід рахіту з активної в неактивную фазу період залишкових явищ, який супроводжується лише такими оборотними змінами опорно-рухового апарату, як м’язова гіпотонія, розхитаність суглобів і связок.

Рахіт І ступеня (легкий) характеризується переважно нервовом’язовими проявів мінімальними розладами костеобразования (краниотабес, сплощення потилиці, незначне розростання остеоидной тканини в зонах зростання). Рахіт II ступеня (среднетяжелый), крім нервовом’язових змін, супроводжується поміркованими, але отчетливыми деформаціями черепа, грудної клітини, і кінцівок, невеликими функціональними змінами внутрішніх органів. Про рахіті III ступеня (важкому) свідчать різко виражені кісткові і м’язові зміни, розхитаність суставно-связочного апарату, затримка розвитку статичних і локомоторных функцій, і навіть порушення внутрішніх органів, викликані ацидозом і супутніми порушеннями микроциркуляции.

При III ступеня рахіту через деформацій грудної клітини дитина постійно перебуває у стані гиповентиляции. З’являються змішана задишка, жорстке з подовженим видихом подих. Можливі розсіяні сухі і вологі хрипы.

Порушення присасывающего дії грудної клітини у її деформації і гіпотонії діафрагми, дистрофічні зміни у міокарді, дизэлектролитемии ускладнюють кровообіг, визначають тенденцію до зниження артеріального тиску. Постійно відзначається тахікардія, кордону серця часто помірковано розширено, тони приглушені, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гіпотонія міокарда, серце має своєрідну форму кисета. Ферментативна дисфункція органів травлення, атонія кишечника призводять до зниження апетиту, порушення всмоктування і моторики, результатом чого є збільшення обсягу життя й кількості рідкого вмісту в кишкових петлях, визначається псевдоасцит. Крім того. при рахіті III ступеня спостерігаються великі, щільні печінку та селезінка, що по зв’язують з розладом обміну речовин, застійними явищами у системі воротньої і селезінкової вен, і навіть анемія гипохромного типа.

Варіанти течії рахіту. Гостре протягом частіше практикується в дітей, що є на однобічному, переважно углеводистом, вигодовуванні, швидко зростаючих і добре прибавляющихся у своїй, які отримували профілактичних доз вітаміну Д. Гострого перебігу сприяють стану, що супроводжуються ацидозом. Характерні бурхливий розвиток всіх симптомів, яскраві неврологічні і вегетативні розлади, значна гипофосфатемия, високий рівень (лужної фосфатазы, переважання процесів остеомаляции. Подострое протягом спостерігається переважно в дітей, яким проводилася специфічна профілактика рахіту, що є природному вигодовуванні чи одержують сухі молочні суміші, містять вітамін У, а також в дітей із гипотрофией. Такому варіанту течії властиві помірковано виражені чи малопомітні неврологічні і вегетативні порушення, нерізкі біохімічні зрушення, пре-валирование процесів остеоидной гіперплазії. Рецидуючий протягом рахіту спостерігається при несприятливих умов життя дитини, недостатньому догляді, неправильному вигодовуванні, там, де немає дотримуються заходи вторинної профілактики або мають місце тривалі рецидивуючі респіраторні захворювання, пневмонії, кишкові розлади. Типові зміни періодів загострення і стихания процесу з які зберігаються залишковими явищами. При рентгено-графии зон зростання можна знайти кілька смуг обызвествления в метафизах.

Діагноз. Рахіт діагностують виходячи з: 1) нервово-м'язових розладів і зміну поведінки дитини; 2) характерних деформації скелета з’являються протягом перших місяців життя та поступово наростаючих; 3) циклічності патологічного процесу. Діагноз підтверджується зниженням змісту кальцію і фосфору за одночасного підвищення рівнів лужної фосфотазы в сироватці крові, порушенням процесів костеобразования по даним рентгенограмм; хорошим ефектом від використання вітаміну Д. Диференціальний діагноз. Важкі форми рахіту відрізняють від рахитопо-добных остеопатий, уроджених порушень окостеніння і гипотиреоза.

ЛІКУВАННЯ. Необхідно комплексне лікування рахіту. Він повинен бути тривалим та спрямованим як у усунення викликали його причин, і на ліквідацію гиповитаминоза Д. Розрізняють неспецифічне і специфічне лікування, у тому числі ультрафіолетове опромінення та введення препаратів вітаміну Д. Неспецифическому лікуванню необхідно приділяти більше уваги, оскільки рахіт який завжди буває обумовлений лише гиповитаминозом Д. У цих випадках призначення вітаміну Д без поповнення дефіциту кальцію, мікроелементів (магнію, цинку), повноцінного білка, вітамінів А, З, У і усунення інших несприятливих чинників може бути лише непотрібним, а й шкідливим для хворого. Це вид лікування включає організацію охоронної) режиму, відповідного віку хворого, з усуненням гучного шуму, яскравого світла, додаткових подразників. Необхідно тривале перебування дитини на свіжому повітрі вдень зі стимуляцією активних рухів. Більше значення мають гігієнічні процедури — ванни, обтирания.

Дієта будується відповідно до віком і потребами дитину і коригується з урахуванням існуючих дефіцитів. Для цього він дитині 3−4 місяців, що знаходиться на грудному вигодовуванні, замість пиття дають овочеві і фруктові відвари і соки, раніше вводять жовток, сир. При змішаному і штучному вигодовуванні вже у ранньому віці слід призначати овочевий прикорм, обмежити кількість молока, кефіру і каші. У попередні терміни до дієти вводять інші страви прикорму, дають більше овочів. Сирі і варені овочі й фрукти мають ощелачивающим дією, заповнюють дефіцит вітамінів і мікроелементів. Заради покращання травлення під час тяжких формах рахіту використовують соляну кислоту і ферменти (пепсин, панкреатин, абомин). При природному вигодовуванні (особливо недоношеним дітям) з метою, соціальній та лікування рахіту вітаміном Д на 1−1 /2 місяці призначають препарати кальцію (хлорид кальцію 5 10% розчин по 1−2 чайної ложці 2—3 десь у добу чи глюконат кальцію по 0,25—0,5 р 2−3 десь у добу.). При штучному і змішаному вигодовуванні дефіциту кальцію як утримання її в коров’ячому молоці високе. Призначення вітамінів З повагою та групи У (У 1, В2, ВЗ) сприяє зменшенню ацидозу та її наслідків, активізує процеси костеоб-разования і підвищує активність специфічного лікування. Цьому сприяє цитратная суміш (35 р лимонної кислоти, 25 р цитрата натрію, 250 мл води), яку призначають по 1 чайної ложці 3−4 десь у день була в протягом месяца.

Невід'ємною частиною лікування є лікувальна гімнастика і масаж. Вони зменшують вплив гіподинамії, стимулюють позитивні реакції центральної нервової системи та обмінні процеси в кістках і м’язах, покращують самопочуття дитини. Процедури проводять щодня протягом 30—40 хв. Для стимуляції м’язового тонусу в активної фазі рахіту призначають прозерин внутримышечно по 0,1 р 0,05% розчину роком життю або всередину в порошках по 0,001−0,003 р. 3 десь у добу, курс 10 днів. Солоні і хвойні ванни врівноважують процеси порушення та гальмування у центральній і вегетативної нервову систему, стимулює обмінні процеси. Специфічне лікування призначається з урахуванням періоду хвороби та характеру течії процесу. У початковий період рахіту і за подостром його перебігу треба віддавати перевагу загальному ультра-фиолетовому опроміненню як більше физиологичному способу терапії. Процедури проводяться щодня чи через день визначення биодозы (індивідуальної переносимості) із збільшенням часу опромінення (від 1 до 20 хв). Фокусне відстань 100 див, тривалість курсу 15−20 днів. Ультрафіолетове опромінення не показано при гострому перебігу процесу, особливо у період розпалу хвороби, за наявності ознак спазмофилии, і навіть супутніх захворювань: диспепсії, туберкульозної інфікованості, вираженої гипотрофии і анемии.

У розпал захворювання і за гострому перебігу рахіту призначають вітамін Д в одній із перелічених форм: 1) видехол 0,125% маслянный розчин холекальцифе-рола (Д3); 1 мл містить 25 000 МЕ, 1 крапля 500 МЕ. 2) видеин — таблетирован-ный водорозчинний вітамін Д2 комплексно з білком (казеином); драже і таблетки містять по 500, 1000, 5000, 10 000 МЕ: 3) вітамін Д2 — эргокальциферол 0,125% масляний розчин, 1 мл містить 50 000 МЕ, 1 крапля — 1000 МЕ; 0,5% спиртової розчин, 1 мл містить 200 000 МЕ, 1 крапля 5000 МЕ. При непереносимості олійного розчину, і навіть в дітей із глибокої недоношенностью застосовують спиртової розчин вітаміну Д. Кількість вітаміну Д, який вводимо з лікувальною метою, залежить переважно від рівня тяжкості та гостроти течії рахіту. Оптимальний спосіб запровадження всіх препаратів вітаміну Д — дробовий., т. е. щодня дають такі дози вітаміну, що покривають добову потреба організму дитини. Препарат із їжею, змішуючи з молоком чи з кашею, коров’ячим молоком.

Залежно від періоду й тяжкості рахіту дозування вітаміну Д следующая:

1. При початковому рахіті і рахіті І ступеня добова доза препарат становить 4000−8000 МЕ, курсова доза 400 000−600 000 МЕ (тривалість лікування 50−75 суток).

2. При квітучому рахіті (II і III ступеня) добова доза 10 000−16 000 МЕ, курсова доза 600 000−800 000 МЕ (50-б0 суток).

ПРОФІЛАКТИКА. Починають профілактику рахіту в антенатальном періоді і продовжують у посаду натальном. Вона буває неспецифічної і поширення специфічної. Неспецифическая профілактика в антенатальном періоді повинна проводиться всім вагітним. Вона в следующем:

1. Режим дня із достатньою перебуванням на свіжому повітрі у денний час і достатня рухова активность.

2. Збалансована дієта, яка містить солі Са і фосфору у відсотковому співвідношенні 2:1 і інших мікроелементів, вітамінів, повноцінного білка і т.д.

3. Попередження і своєчасне лікування захворювань, які протікають з ацидозом, і навіть токсикозов і невынашивания. Специфічна профілактика здійснюється лише удвічі останні місяці вагітності і те, якщо вони потрапляють на осенне зимове время.

Неспецифическая профілактика включає ретельний те що дитину, дотримання режиму, достатнє перебування на свіжому повітрі й садити повітряні ванни влітку затінена дерев. Щоденний масаж і гімнастика, тривалістю процедур 30−40 хвилин, у добу. Величезну роль грає природне вигодовування зі своєчасним його корекцією, і навіть використання нітратної суміші з курсом 10−12 дней.

Специфічна профілактика проводиться здоровим дітям першого року життя, особливо в наявності додаткових чинників ризику, починаючи із першого — 1 ½ місяців. Виключаються літні місяці. Наводиться два курсу опромінення СФпроменями (восени й узимку) по 10 15 сеансів. Між курсами опромінення призначають риб’ячий жир по .1 чайної ложці 1 разів у добу (300 МЕ вітаміну Д). Можна давати, масленный розчин вітаміну Д3 чи Д2 за краплею (500 МЕ) 1 разів у добу, або) через добу. Категорично протипоказано одночасне застосування УФТ і вітаміну Д чи поєднання його препаратів. При терапії препаратами вітаміну Д застосовують пробу Сулковича (визначення кальцію в сечі) щоб уникнути передозирования вітаміну Д. По виразності помутніння судять про ступеня кальцийурии. Протипоказаннями до призначенню вітаміну Д є: гіпоксія і внутрішньочерепна пологової травми, ядерна жовтуха й малі розміри великого) родничка.

ПРОГНОЗ. При рахіті прогноз визначається ступенем тяжкості і своєчасністю діагностики. Розпізнаний в початковий період і адекватно леченный, не лишає жодних наслідків. Інакше рахіт призводить до значним деформаціям скелета, уповільнення нервно-психического і физическою розвитку, порушень зору, сприяє важкому перебігу пневмоній і шлунково-кишкових расстройств.