Фузаріоз. 
Грибкові ураження легенів

Різновид грибів Fusaria може викликати локалізовану або распространяющуюся гематогенним шляхом інфекцію у хворих на онкогематологічні захворювання з нейтропенією. Для дисемінований інфекції характерний раптовий початок лихоманки з подальшим розвитком ураження шкіри у 2/3 хворих. Висів з крові позитивний у 59% хворих. Показана терапія амфотерицином В, але вирішальним фактором є корекція нейтропенії.

Інфекція спричинена Malassezia

Гриб Malassezia furfur відноситься до нормальної мікрофлори шкіри, але може викликати висівкоподібний (різнокольоровий) лишай або сепсис, обумовлений катетером. Останній варіант наголошується в основному у хворих, які отримують внутрішньовенно жирову емульсію. Необхідним елементом лікування є видалення катетера.

Псевдоальшеріаз

Інфекція, що нагадує аспергільоз, розвивається, коли переносяться вітром спори Pseudallescheria boydii (також звана Petriellidium boydii) вдихаются людиною. У США P. boydii є найчастішою причиною, що викликає розвиток міцетоми, хронічного запалення підшкірної клітковини, що характеризується індурацією тканини дерев’янистої щільності.

Діагноз встановлюють за результатами культуральних досліджень і знаходженню міцелію грибів і бластоспор в тканинах. Хоча реакція на лікування слабка, його проводять, вводячи внутрішньовенно міконазол, ітраконазол або кетоконазол. Серед цієї групи захворювань найбільш часто зустрічаються амебіаз, аскаридоз, парагонімоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосомози, ехінококоз і альвеококкоз.

Амебіаз поширений в тропічних країнах. Джерела інфекції - хворі амебіазом і реконвалесценти. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом через їжу, воду і контакт в побуті. З кишечника по кровоносних судинах амеби проникають в будь-який орган. У легенях виникає інфільтрат, який нагнаивается і утворюється абсцес. захворювання починається гостро, виникають лихоманка, біль у боці, задишка, сухий кашель. Одночасно з’являються симптоми виразкового коліту, можливий абсцес печінки і легенів. При прориві гнійника в бронх хворий відкашлює багато мокроти коричневого кольору. Амебіазний абсцес легенів може прориватися в плевру з утворенням гнійного плевриту. На рентгенограмі видно шаровидне освіту. Диференціальну діагностику проводять з туберкульозом, абсцесом, пухлиною легені. Крім сукупності клінічних ознак, у мокротинні хворих амебіазом легенів і у вмісті плевральної рідини виявляють збудника захворювання.

Аскаридоз легенів — захворювання, яке ізольовано не зустрічається, а поєднується з ураженням кишечника. Можливі два шляхи проникнення аскарид в легені. Личинки аскарид з кишечника проникають в кров і заносяться в легені або ж дозрілі форми по судинах потрапляють в легені і викликають тромбоз гілок легеневої артерії. Описані також випадки заповзання аскарид із стравоходу в глотку, трахею і бронхи, що призводить до асфіксії.

Розрізняють гостру і хронічну стадії інвазії. Личинки в легенях (в капілярах) затримуються до 10 днів, а потім проникають в альвеоли, бронхи, глотку і знову в травний тракт. В організмі людини аскариди живуть близько 1 року. Клінічна симптоматика слабко виражена, поліморфна. Відзначаються субфебрилітет, слабкість, сухий кашель. на шкірі може з’явитися висип, в легенях — інфільтрат Леффлера. Рідше бувають задишка, напади бронхоспазму. Великі еозинофільні інфільтрати можуть розсмоктуватися, а іноді залишають фіброз. У крові помірний лейкоцитоз, еозинофілія при нормальній ШОЕ. Аскаридоз диференціюють з пневмонією, рідше з бронхоспастичним синдромом. Парагонімоз поширений в тропічних районах Південно-Східної Азії і Приамур'ї. Джерелом інвазії, крім людини, є кішки, собаки, свині; проміжний господар — молюски, раки, краби, від яких заражаються люди при недостатній обробці їжі.

Інкубаційний період 2−3 тижні. Спочатку виникають ентерит, гепатит, а потім з’являється плевролегочного синдром. Хворі скаржаться на кашель, біль у грудній клітці, озноб, лихоманку. У легенях з’являються інфільтрати, потім кісти, що містять продукти гельмінтів і некротизованих тканин. Розміри кіст від 1 до 8 см. При прориві кіст в бронх виділяється 300 — 350 мл темно-слизової або кров’яною мокротиння. Плевральна рідина жовто-кровянистого характеру. У мокроті і в плевральної рідини виявляють яйця глист. Потім інфільтрати і кісти фіброзірующего і можуть петрифіковані. Більшість хворих лікуються консервативно внутрішньовенним і ендотрахеальний введенням еметіна гідрохлориду в комбінації з антибіотиками та хлористим кальцієм. Показанням до операції є наявність солитарной кісти з одного боку, не піддається терапії. Часті і важкі кровотечі також можуть зажадати операції. Периферично поразки сприяє до виконання економічних крайових резекцій і сегментектомія.

Пневмоцистоз — паразитарне захворювання, яке виникає при вдиханні пилу, що містить цисти паразита. Можливий трансплацентарний шлях зараження. Хворіють частіше діти, які страждають імунодефіцитом. Виникають плазмоклеточная інфільтрація альвеол, набряк легенів, гіпоксемія. Клінічні симптоми — сухий кашель, виділення пінистої мокроти, в якій можна виявити пневмоцисти, субфебрилітет, задишка. Інфільтрати локалізовані в коренях обох легень і базальних сегментах. Діагностика утруднена. Остаточний діагноз ставлять при виявленні пневмоцист в мокроті.С поширені в країнах з тропічним і субтропічнескім кліматом, у тому числі в Японії. Резервуаром шистосом є людина і тварини, паразит виділяється з сечею та калом. Проміжним господарем служать молюски. У легенях виникають еозинофільні інфільтрати, пневмонія і мікроінфаркти, які згодом заміщаються грануляціями і фіброзом. Крім легких можуть дивуватися печінку і мозок. Гельмінт проникає в організм через шкіру.У гострій стадії на місці впровадження з’являється свербіж, кропив’янка, виникають лихоманка, сухий кашель, бронхоспазм. При рентгенологічному дослідженні визначають летючі інфільтрати в легенях. Для хронічної стадії характерні дизуричні симптоми, гематурія, діарея, ураження печінки. Відзначаються болісний кашель, виділення слизової і кров’яною мокротиння, задишка. У міру прогресування процесу посилюються ознаки легенево-серцевої недостатності. Діагностику проводять з урахуванням захворюваності в регіоні, а також шляхом виключення туберкульозу, абсцесу легені, пневмонії.Альвеококкоз — паразитарне захворювання, що виникає внаслідок інвазії цістод, що паразитують у кишечнику хижих тварин. Уражається переважно печінку. Вона збільшується, стає щільною і горбистою. Патологічний процес з печінки рідко переходить в нижні відділи легень. Можливо гематогенне метастазування альвеококозу. Диференціальна діагностика представляє великі труднощі. Вона полягає у виключенні злоякісних новоутворень печінки.Амебіаз, аскаридоз, парагонімоз, пневмоцистоз, шистосомози і альвеококкоз зустрічаються дуже рідко, а тому можливі діагностичні помилки. Щоб їх уникнути, необхідно знати епідеміологію і клініку цих захворювань, враховуючи зони їх ендемії, визначити збудник, виключити захворювання з подібним клінічним перебігом, провести серологічні дослідження. Через поширеності ураження використовують консервативне лікування препаратами тимолу. Ехінококоз поширений у всіх країнах світу. Ехінококоз легкого по частоті займає друге місце після ехінококозу печінки. Зустрічається у дітей, дорослих, рідше — у осіб старечого віку. Етіологія і патогенез ехінококозу добре вивчені. Стрічкова форма гельмінта знаходиться в кишечнику собак та інших тварин. Передбачається, що людина заражається від собак шляхом потрапляння в організм яєць стрічкової форми ехінокока з їжею. Шлунковий сік розчиняє оболонку яєць, і з них в кишечнику виростають личинки, які за системою ворітної вени потрапляють в печінку, де й осідають до 80%. Інша частина личинок ехінокока по кровоносних судинах може проникати в легені, де вони утворюють кісти. Якщо собаки та інші тварини є остаточними господарями гельмінта, то людина, у якої утворюються і паразитують личиночная і кістозна форми ехінокока, є проміжним господарем. Оболонка ехінококового міхура складається з двох шарів: зовнішнього (хітинового) і внутрішнього (зародкового). Міхур заповнений прозорою рідиною, в якій плавають дочірні міхури і сколекси. дочірніх міхурів може бути декілька. вони розвиваються з внутрішнього зародкового шару, який складається з циліндричних клітин. Дочірні бульбашки вільно плавають у рідині або розташовані пристеночно. Якщо ехінокок в процесі росту зустрічає перешкоду у вигляді великого бронха або посудини і не може його відсунути, то порожнини кіст набувають неправильну форму. При цьому, очевидно, формуються багатокамерні пухирі, на відміну від часто зустрічаються однокамерних. У тих випадках, коли в легені потрапляє кілька личинок, то одночасно може виникнути кілька бульбашок. Зустрічається також двосторонній ехінококоз легенів.У процесі росту хітинова оболонка тисне на легке і оберігає ехінокок, тобто зародковий шар, від інфекції і шкідливої дії речовин. Через хітинову оболонку відбувається харчування паразита. У випадках порушення харчування ехінокока або інфікування відбувається прорив міхура і відкашлювання рідини з дочірніми і онучатими бульбашками. При хорошому дренуванні в окремих випадках можуть відбутися повне відкашлювання міхура і мимовільне одужання. Інфікування ехінокока призводить до абсцесу легені. Вкрай рідко в результаті порушення харчування вміст міхура перетворюється на рідку масу, дочірні бульбашки гинуть. Потім вміст частково висихає, а частково піддається казеозному розпаду і петрифікуються.

Тривалий час захворювання протікає безсимптомно. Потім з’являються ознаки інтоксикації: стомлюваність, слабкість, іноді нудота. У міру збільшення ехінокок тисне на тканини легені, що призводить до утворення ателектазів, ерозії судин. Це супроводжується підвищенням температури тіла, кашлем, болем у грудях, кровохарканням. Періодично може з’являтися кропив’янка. При масивному тиску на легке розвивається задишка, а при тиску і зміщення середостіння — серцебиття. Прорив ехінококового міхура в бронх супроводжується різким погіршенням загального стану хворого. Виникає нападоподібний, задушливий кашель, сильна задишка. пі асфіксії необхідні реанімаційні заходи. Хворий відхаркує велика кількість рідини, в якій можуть плавати мембрани стінок міхура, дочірні бульбашки. Прорив міхура в плевру приводить до пневмоплевритах. Результати фізичного дослідження залежать від розмірів ехінокока і стадії його розвитку. При великих розмірах міхура можуть визначатися відставання під час дихання і випинання відповідної половини грудної стінки. Перкуторно відмічається притуплення, аускультативно — ослаблене дихання, а при утворенні ателектазів і бронхіту вислуховуються сухі хрипи. Рентгенологічно серед незміненій легеневій тканині визначають заповнені кісти різних розмірів. Для ехінококозу легень характерна позитивна реакція Кацоні. При нагноєнні ехінококового міхура виникають симптоми абсцесу легені.