Лекція 15. Ларвальні цестодози тварин, спричинені іншими личинками цестод: ценуроз церебральний, ехінококоз ларвальний, альвеококоз ларвальний. 
Визначення, будова ларвоцист. 
Особливості епізоотології, клінічний прояв. 
Діагностика та диференціальна діагностика. 
Лікувально-профілактичні заходи

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ (COENUROSIS CEREBRALIS). Хвороба спричинена личинковою стадією Coenurus cerebralis родини Taeniidae, яка паразитує у головному, інколи спинному мозку і характеризується порушенням координації рухів, судомами, парезами й загибеллю жуйних тварин.

Збудник — міхур, заповнений прозорою рідиною, світло-сірого кольору, розміром з куряче яйце. На його внутрішній (гермінативній) оболонці острівцями розміщені 500 і більше протосколексів. Частіше в головному мозку тварин зустрічається один, інколи два міхурі.

Цикл розвитку. Дефінітивні хазяїни (собаки, вовки, шакали) разом з фекаліями виділяють назовні значну кількість члеників. Свіжі членики здатні до активного пересування, залишаючи за собою яйця. Проміжні хазяї (жуйні тварини) заражаються на пасовищі, поблизу кошари, при заковтуванні разом з кормом і водою яєць та члеників цестоди. У кишечнику онкосфери звільняються від оболонки і мігрують по крові, проникають у різні органи, а також у головний і спинний мозок. Через 2,5−3 міс. в мозку формується інвазійний ценур.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом інвазії є приотарні собаки. Заражаються ягнята і молодняк овець у віці до року і рідко — до двох років. Ценур у трупному матеріалі, при температурі від -1 до -9 ОС, може зберігати життєздатність до 7 діб, а при більш високій температурі швидко гине. Заморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексів у міхурі.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив збудника на організм тварин проявляється з моменту проникнення онкосфер у кишкову стінку, кровоносні судини і пересування їх у головний мозок, що супроводжується гострим запаленням, травмуванням мозкової тканини і проявом менінгоенцефаліту. У мозку виникає гіперемія, інфільтрати, у шлуночках з’являється рідина; в печінці, серці, нирках та ін. органах помітні сліди личинок («ходи буріння»). Через 15−20 днів після зараження у мозку знаходять ценурозних міхурів. Через 1,5−3 міс. міхур збільшується у розмірі, давить на навколишні тканини і кістки черепа. Внаслідок чого спостерігається атрофія мозку і кісток. З часом ценур займає значну частину мозку у овець спостерігається добре виражений віковий й індивідуальний імунітет, так як не всі тварини, що заковтнули яйця цестоди заражаються і хворіють. Серед ягнят 1−1,5 міс віку спостерігається несприйнятливість до гельмінтозу.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, локалізації личинок та фізіологічного стану тварин. Розрізняють чотири стадії перебігу хвороби. Перша стадія — прихована, триває 2−3 тижні з моменту зараження до появи перших ознак захворювання.

Друга стадія характеризується появою перших клінічних ознак і гострим перебігом хвороби. У цей період онкосфера пересувається у мозковій тканині. Розвиваються ознаки менінгоенцефаліту. Тварини відмовляються від корму, занепокоєні, а потім пригнічені, стоять з опущеною головою, спостерігається слинотеча, викривлення шиї, судоми, Триває ця стадія від кількох днів до двох тижнів. На цій стадії частина тварин гине. Третя стадія — прихована. У цей період росте і розвивається міхур. Триває стадія від 2 до 8 міс. Четверта стадія — характеризується появою клінічних ознак і значним погіршенням загального стану хворих тварин. Вівці відмовляються від корму, худнуть. Спостерігають у них збудження або пригнічення, порушення координації руху, судоми, параліч кінцівок, набряки, закидання голови назад, сліпоту, ходіння по колу (вертячка). Більшість хворих тварин у цей період гине. В залежності від локалізації міхура у овець спостерігають характерні клінічні прояви. При локалізації личинок у лобній долі мозку тварини стоять з опущеною головою, упираються в стіну чи якийсь предмет або біжать вперед. При локалізації у височно-тім'яній долі спостерігають рух по колу у бік ураженої долі. При розміщенні личинки в потиличній долі - закидання голови на спину, тварини відступають назад або падають від судом. Ураження мозжечку супроводжується порушенням координації рухів, розвивається параліч кінцівок. Розміщення личинок у спинному мозку супроводжується болючістю В крижах, хиткою ходою, тварини падають і ледве піднімаються. У всіх випадках прогноз несприятливий.

Патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) періоді оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють ходи (сліди міграції онкосфер). У кінцевих ділянках цих ходів можна знайти личинок на початковій стадії розвитку. В печінці виявляють дрібні білуватого кольору тяжі. Такі ж утворення спостерігають і в м’язах серця, нирках та інших органах. Трупи овець виснажені. У головному і спинному мозку знаходять ценурів. Міхурі, які локалізуються в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. В місцях їх розташування помітна атрофія тканин мозку. У випадку розташування личинок на поверхні головного мозку, кістки черепа над розвиненим міхуром тонкі, інколи продірявлені.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних І клінічних ознак, а також за допомогою алергічної реакції. Алерген у дозі 0,2 мл вводять внутрішньошкірно в верхню повіку. Реакцію враховують вже через 10 хв. Спостерігають за твариною протягом двох годин. Також оглядають дно ока. у хворих тварин з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. При розтині голови у загиблих тварин виявляють міхурі. Ценуроз диференціюють від естрозу, монієзіозу, лістеріозу, брадзоту. Травма внутрішнього вуха може обумовлювати ознаки вертячки.

Лікування. На ранній стадії ценурозу вівцям згодовують разом з кормом препарати фенбендазолу в дозі 25 мг/кг щоденно протягом трьох днів. Цінних і племінних тварин лікують хірургічно. Після встановлення місцезнаходження личинки готують операційне поле і роблять трепанацію черепа. Рідину з міхура відтягують шприцом, а оболонки його видаляють або проколюють троакаром і замість видаленої рідини вводять 5%-ний розчин йоду. Ефективність цих методів 90−95%.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних і господарських заходів, а також санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Приотарних собак дегельмінтизують один раз на квартал. Не допускають їх у приміщення для тварин і в місця зберігання кормів. Бездомних собак відловлюють, диких м’ясоїдних періодично відстрілюють. Забій хворих тварин проводять на спеціально обладнаних місцях і під контролем фахівців ветеринарної медицини. Голови і спинний мозок, уражені ценурами направляють на технічну переробку або знищують.

З профілактичною метою всім ягнятам поточного року народження роблять щеплення протиценурозною вакциною. Використовують їі для активної імунізації ягнят віком 1,5−3 міс. Внутрішньом'язово у дозі 1 мл. Імунізують ягнят за місяць до вигону на пасовище, двічі з інтервалом 10 днів. Імунітет розвивається на протязі місяця і зберігається до року.

ЕХІНОКОКОЗ (ECHINOCOCCOSIS). Хвороба спричиняється цестодами Echinococcus granulosus та Е. multilocularis родини Taeniidae. Статевозрілі паразити локалізуються в тонкому кишечнику собак, вовків, шакалів, песців, лисиць, котів.

Збудники. Це дуже дрібних розмірів цестоди, довжиною 2−6 мм.

Е. granulosis має озброєний двома рядами гачків (36−40) сколекс, 3−4 членики, одинарний статевий апарат. В останньому зрілому членику матка нагадує поздовжній стовбур з боковими відгалуженнями. Вона містить в собі близько 800 яєць.

Е. multilocularis (син. Alveococcus multilocularis) характеризується наявністю на сколексі 28−32 гачків. Паразит має 4−5 члеників. В зрілому членику матка за формою схожа на кулю. В ній знаходиться від 300 до 410 яєць.

Яйця округлі, жовто-сірого кольору, дрібні, зрілі (з онкосферою всередині).

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти.

Вид Е. granulosus має два підвиди: Е. granulosus granulosus (дефінітивними хазяями є собаки та дикі м’ясоїдні тварини, а проміжними — жуйні, свині та люди) і Е. g. equinus (дефінітивні хазяї - собаки, лисиці, а проміжні - коні та осли).

Дефінітивними хазяями Е. multilocularis є дикі м’ясоїдні, собаки, коти, проміжними — в основному, гризуни, деякі крупні ссавці і люди.

Проміжні хазяї заражаються перорально при заковтуванні разом з кормами або водою яєць гельмінтів. Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при поїданні ними внутрішніх органів проміжних хазяїв, інвазованих ехінококовими міхурами. Е. multilocularis досягає статевої зрілості за 32−35 діб, а Е. granulosis — за 68−97, в окремих випадках — 105 днів. Протягом тижня статевозрілий паразит виділяє лише один зрілий членик. Інтенсивність інвазії може досягати 100 000 гельмінтів і навіть більше. Зрілі членики виходять назовні з фекаліями дефінітивного хазяїна, або самостійно виповзають з анального отвору. При цьому вони ритмічно скорочуються, розпадаються і звільняють яйця. Частина із них прилипає до волосяного покриву, решта потрапляє на траву і в ґрунт. Життя статевозрілих стьожкових червів триває від 5 до 7 міс.

Яйця цих цестод досить стійкі до умов зовнішнього середовища. При оптимальних умовах вони залишаються життєздатними на ґрунті протягом двох років. Так, в умовах Чукотки при температурі повітря від -20 до -30°С яйця зберігають життєздатність протягом двох місяців.

Епізоотологічні дані. Вид Е. g. granulosus зустрічається повсюди, а Е. g. equines — переважно в країнах Європи. Е. multilocularis поширений в Північній півкулі, особливо в тундрі.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі цестоди малопатогенні. Про це свідчить той факт, що в організмі собаки можуть паразитувати тисячі збудників, але вони далеко не завжди викликають клінічні ознаки хвороби.

При високій інтенсивності інвазії порушується секреторно-моторна функція травного каналу. Стьожкові черви глибоко проникають між ворсинки слизової оболонки і чинять механічний вплив на тканини та спричиняють атрофічні процеси.

В крові хворих тварин зменшується кількість еритроцитів, знижується вміст гемоглобіну, з’являються лейкоцитоз та еозинофілія.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Апетит знижений, часом спотворений.

Спостерігаються проноси, запори, схуднення. Нерідко в ділянці ануса виникає свербіж. Мисливські собаки швидко втомлюються і втрачають сліди звірів під час полювання на них.

Патологоанатомічні зміни. При високій інтенсивності інвазії має місце катаральне запалення тонкого кишечнику. Труп виснажений, слизові оболонки бліді.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз ставлять шляхом дослідження фекалій за методом Фюллеборна та виявлення в них яєць збудників. Проводять також гельмінтоскопію і за будовою зрілих члеників встановлюють вид цестоди. Іноді здійснюють діагностичну дегельмінтизацію з використанням бромистоводневого ареколіну.

Посмертно діагноз встановлюють за результатами дослідження вмісту тонкого кишечнику методом послідовного промивання. Осад та зіскрібки із слизової оболонки кишечника вивчають під бінокулярною лупою або малим збільшенням мікроскопу.

Лікування те саме, що і при дипилідіозі. Можна застосовувати препарати нітроксанату і ніклозамїду. Необхідно пам’ятати, що збудники в порівнянні з іншими цестодами більш стійкі до антгельмінтних препаратів. Собак бажано витримувати в закритому приміщенні протягом 48 год. після дегельмінтизації з метою полегшення збирання фекалій та стьожкових червів, які з ними виділяються.

Профілактика та заходи боротьби такі ж, як при теніозах. Шкури собак та хутрових звірів знімають в спецодязі з дотриманням правил власної безпеки в спеціально відведених для цієї мети місцях. На звірофермах проводять боротьбу із гризунами.