Лептоспіроз

Лептоспіроз

Історичні дані: на існування цієї хвороби як самостійної незологічної форми звернули увагу незалежно один від одного A. Weill (1886) і М.П. Васильєв (1888), які описали гостру інфекційну хворобу з жовтяницею і геморагічним синдромом.

Збудник інтерогеморагічного лептоспірозу був відкритий в 1914 — 1915 р. японським дослідником R. Inada i Y. Ido і дістав назву Spirochaeta icterohaemorrhigae. У наступні роки в літературі появилися повідомлення про відкриття в різних країнах морфологічно подібних, але різних за своїми антигенними властивостями лепт оспор.

В 1973 році підкомітет ВООЗ розділив рід Leptospira на 2 види Leptospira interrogans (патогенні лептосфіри), резервуаром яких є тварини носії, Leptospira biflera (вільноживучі сапрофіти).

Етіологія: Збудники лептоспірозу належать до роду Leptospira, родини Spirochaetaсеае. Лептоспіри — аеробні мікроорганізми спіралеподібної форми рухливі від 34 до 40 мкм і більше завдовжки, 0,3−0,5 мкм завтовшки. У нашій країні встановлено існування 13 серологічних груп, які об‘єднують 26 сероварів лептоспір. У патології людини найбільше значення мають L. Icterohaemorrhagiac, L. Grippotyphosa, L. Pomona, L. tarassovi, L. Canicola, L. Hebdomadis.

Лептоспір культивують звичайно в рідких і напіврідких (водно — сироваткових) живильних середовищах при температурі 28−300С. У вологому гранті лептоспіри зберігають життєздатність протягом 270 днів, довго (в природних водоймах — тижнями) зберігаються в воді, кілька днів у харчових продуктах. Пряме сонячне і ультрафіолетове випромінювання діє на них згубно, так само, як кислоти і луги, навіть у мінімальних концентраціях (0,1−1,0%), і дезинфікуючі засоби. З лабораторних тварин найбільш сприйнятливі до лептоспір морські свинки.

Епідеміологія.

Джерелом інфекції при лептоспірозі є хворі і перехворілі дикі, свійські та промислові тварини, які виділяють лептоспір із сечею і заражуючи навколишнє середовище, утворюючи різні осередки інфекції: природні, антропургічні, змішані.

Для природних осередків характерна їх етіологічна стійкість і літньо-осіння сезонність захворюваності людей. Епідеміологія природних осередків лептоспірозу нерозривно пов‘язана з епізоотією. Основними носіями лептоспір є щури, польові миші, землерийки, їжаки у яких лептоспіроз перебігає як латентна інфекція, але після нього на багато місяців залишається лептоспірурія.

Поширення лептоспірозу серед сільськогосподарських тварин з утворенням антропургічних осередків привело до формування самостійного типу хвороби, яка тепер може існувати як сільськогосподарський зооноз без зв‘язку з природними осередками інфекції. Антропургічні осередки можуть з‘являтися у місцях, де резервуаром інфекції є щури, велика рогата худоба, свині, собаки. Захворювання у сільськогосподарських тварин реєструються практично щорічно, серед населення зустрічають як спородичні, так і групові спалахи. За останні роки помічено значне зростання захворюваності людей, що ймовірно, пов‘язано з активацією природних і антропогенних осередків.

Існує кілька механізмів інфікування метаспорами: аліментарний — через воду і продукти харчування інфіковані лептоспірами (в Україні 97,7% лептоспірозу припадає на водний шлях передачі, зараження здійснюється при вживанні води, купанні у водоймах, використанні води для господарських потреб, при сільськогосподарських роботах у заболоченій місцевості); контактний — під час купання у водоймах, різних видів сільськогосподарських робіт («купальні», «покосні» спалахи), у разі укусу хворими тваринами, пошкодження шкіри інфікованими предметами; аспірацій ний — під час заготівлі сіна і сільськогосподарських продуктів. Значну питому вагу захворюваності мають професійні захворювання у працівників сільського господарства, в містах — у сантехніків, робітників боєнь і м‘ясокомбінатів, іноді у шахтарів (джерело — щури в обводнених забоях).

Патогенез і патоморфологія. Ввідними воротам інфекції є шкіра і слизові оболонки порожнини рота, очей, носа, травного каналу. В наслідок активної рухливості лептоспіри можуть швидко долати захист шкіри (особливо вологої) та слизових оболонок і проникати в кров, не залишаючи на місці проникнення ніяких помітних змін запального характеру. У патогенезі лептоспірозу розрізняють п‘ять основних фаз (П.М. Баришев, 1979):

1.Проникнення лептоспір в організм, їх розмноження, безсимптомна первинна бактереемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.

2.Вторинна лептоспіремія і паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби).

3.Токсемія з ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпаду хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньо судинне зсідання крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок, проксимальних відділів нефронів тощо).

4.Фаза нестерильного імунітету відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби.

5.Фаза нестерильного імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).

Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно виявляють ураження звивистих каналів нефронів з ознаками дегенерації і некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у внутрішніх органах. Гістологічно спостерігається томбанітарно-фібринні мікро тромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколо синусоїдних праторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів холестоз, зернисту і жирову дистрофію окремих гепатостнітів. Для лептапірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів. (на відміну від вірусного гепатиту).

Клініка. Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють без жовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.

Інкубаційний період триває 7−14 днів. Хвороба починається гостра, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39−400С. Хворих турбує різка загальна слабкість, головний біль, інтенсивний біль у м‘язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією із діагностичних ознак. Під час пальпації м‘язи болючі. Іноді біль у м‘язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними патологіями органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон’юнктивіт, склерит, на 3-й 6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з‘явитись поліморфний розеольозно-попульозний висип, часто з геморагічним компонентом у тяжких формах — крововиливи у склару, кон‘юктиву і шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіоденіт.

Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50% хворих виявилось збільшеною селезінка. Часто спостерігається метеоризм.

У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється бродикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже). В наслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.

У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігемія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінованих та зернистих циліндрів; підвищення в крові залишкового азоту, креатині ну, сечовини і калію. Порушення клуб очкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби поступове збільшення діурезу. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби. Поступове збільшення діурезу і наступник поліурія свідчать про зворотній розвиток паталогічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.

У деяких хворих зі скаргами на нудоту і блювання виявляють менінгіальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзнінського ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга тощо). У цереброспінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як непрофільний так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.

При жовтяничній формі лептоспірозу вже в перших днів хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому — крововиливи в шкіру, в слизові оболонки. Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть у випадках інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепаторгії, печінка залишається збільшеною при чому активність цитологічних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжньою печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.

У крові зменшується кількість еритроцитів і гемаглобуліну, виявляється ??? лектоз до 10−20*100 в 1 л., нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, аенозинофілія, відносна лімфенія, тромбатопенія, ШОЕ збільшується до 50−60 мм/гож. Анемія пов‘язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також підвищеним гемолізом.

У більшості хворих видужання настає на 3−4-й тиждень хвороби, проте ще тривалий час спостерігається‘язова слабість, астенія. У частини хворих виникають рецидиви (по 3−4), перебіг який менший, ні основного періоду хвороби, але видужування настає пізніше — на 8−12 тижні. Виписують хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10 дня нормальної температури тіла при нормальних показниках загального дослідження крові, сечі.

Ускладнення. Характерним ускладненням лептоспірозу є ураження очей — ірит, іридоцикліт, цвеїт, які виникають найчастіше через 3−4 тижні від початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватись недостатністю нирок або нирок і печінки, уремією, кровотечією, міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровобігу.

Прогноз. У разі без жовтяничної форми і відсутності ускладнень, як правило сприятливий. Основною причиною летального наслідку є недостатність нирок, нирок або печінки, рідше лептоспіроз не геморагічна пневмонія, технічна форма менінгоенцефаліту. Летальність становить близько 1−3%, але під час епідемічних спалахів може досягати 30−35%.

Діагноз: опорними симптомами клінічної діагностики лептоспірозу є гострий початок хвороби, гарячка, біль у м‘язах, особливо литковій, гепатоспленомегалія, жовтяниця, геморагічні прояви (висип), сиптоми ураження нирок (олігурія) інгоді менінгіальні ознаки, склерит, лейконітоз, значно збільшене ШОЕ. Важливе значення мають дані епідеміологічного анамнезу. Звертають увагу на такі передумови як можливість професійного характеру захворювання у працівників підприємств м‘ясообробної промисловості, зооферм, тваринницьких господарств, у ветеринарії та ін., рибальства, с/г робіт у заболочених місцевостях. У місцях зараження часто може бути пов‘язане з вживанням продуктів харчування, забруднених сечею інфікованих тварин.

Проведені мною обстеження у 2-х хворих підтвердили характерні ознаки лептоспірозу.

Хворий М. 17 р. перебував на стаціонарному лікуванні 4−16.09.00р. Захворів гостро з гарячки до 400С вираженої інтоксикації сильних болів у ліктьових і стегнових м‘язах. Були нудота, блювання, значно знизився апетит. У день госпіталізації (4-й день хвороби) температура тіла 38,30С, олігемія, гепатоспленомегалія. Протягом місяця до захворювання майже щодня купався у ставку, ловив рибу, порізав руку.

У крові:

•Лейканітоз — 12,0г/л.

•Поміглодерні лейкоцити — 39%.

•ШОЕ — 36 мм/год.

У сечі:

•Білок 0,091 г/л.

•Лейкоцити 40−50 у п. з.

•Еритроцити 10 у п. з.

Жовтяниці не було.

білібулін 19, 63 мкмоль/л.

креатинін 0,41 мкмоль/л.

сечовина 9,41 мкмоль/л.

клінічний діагноз: лептоспіроз без жовтянична форма реальний синдром важкий перебіг.

Ускладнення — гостра ниркова недостатність у стадії олігемії.

Хвора М. 47 років перебувала на стаціонарному лікуванні 11.09 — 16.10.00.

Клінічний діагноз: лептоспіроз жовтянична форма, гепаторинальний синдром, важкий перебіг.

Ускладнення: двобічна пневмонія, інфекційно-токсичний шок.

Захворіла гостро до 390С загальна слабкість запаморочення, серцебиття міальгії. Лікувалась самостійно «від грипу», звернулася за медичною допомогою на 3-й день хвороби, тоді ж госпіталізована. Вже в стаціонарі наступного дня настала олігурія (сечі 300 мл за добу), але на тлі падіння АТ до 60 і 20 мм рт.ст. через 2 дні з‘явилась жовтяниця. Відмічалось помірне збільшення розмірів печінки на 0,5−1,0 см, повторне блювання, носова кровотеча, петехії, гикавка, алергічна висипка (медикаментозна). Повторна гарячкова хвиля 21−28*09. двобічна пневмонія.

У крові:

•Лейканітоз — 23,0 г/л.

•Поміглодерні лейкоцити — 32%.

•ШОЕ — 37 мм/год.

У сечі:

•Білок 0,73 г/л.

•Лейкоцити 10−15 у п. з.

•Еритроцити 20−25 у п. з.

•Гіалінові циліндри 12 в п. з.

Максимальні показники:

білібулін 280,8 мкмоль/л.

креатинін 0,5 мкмоль/л.

сечовина 29,1 мкмоль/л.

за даними УЗД (15.09) печінка помірно збільшена, галогенна, набряк паренхіми обох нирок.

Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні лептоспір, їхніх антигенів або антитіл до них. Матеріалом для лабораторного дослідження є кров, сеча, цереброспінальна рідина. Протягом перших п «яти днів хвороби лептоспіри можна виявити під час мікроскопії цитратної крові у темному полі зору або при посіві по 0,2—0,5 мл крові у 5—10 пробірок з-живильним середовищем, яке містить інактивовану сироватку крові, з наступною (через місяць) повторною мікроскопією у темному полі зору. Мікроскопія осаду сечі може мати, позитивний ефект, якщо її проводять з 8—10-го дня протягом 3 місяців від початку хвороби, а цереброспінальної рідини — з 15—20-го дня хвороби. Для підтвердження клінічного діагнозу найбільш широко-використовують серологічне дослідження з метою виявлення аглютинінів і лізинів, які з «являються в крові хворих вже з 5—-6-го дня хвороби. Це реакції мікроаглютинації і лізису. Діагностичним титром є 1: 100, дослідження проводять, з парними сироватками крові хворого (інтервал 3—7 днів). Іноді використовують РИГА.

Біологічна проба застосовується обмежено, оскільки більшість. патогенних для людини лептоспір у тварин захворювання не спричиняє. Кров, цереброспінальну рідину, сечу хворого вводять внутрішньо-очеревинно гвінейським свинкам, і вже на 2−3-й день після зараження в перитонеальному ексудаті можна виявити лептоспір.

Диференціальний діагноз. У початковому періоді лептоспірозу його диференціюють з грипом, інфекційним мононуклеозом, Ку-гаячко.ю, тифопаратифозними хворобами, геморагічною гарячкою З нирковим синдромом, вірусним гепатитом. Від грипу лептоспіроз відрізняється відсутністю катаральних проявів з боку верхніх дихальних шляхів, раннім збільшенням печінки і селезінки, ознаками порушення функції нирок.

На відміну від інфекційного мононуклеозу при лептоспірозі не розвивається ангіна, нехарактерне значне збільшення лімфатичних вузлів, хоч в окремих випадках можливий мікрополіаденіт. Принципову відмінність мають зміни в периферичній крові. У разі інфекційного мононуклеозу на тлі лейкоцитозу помітно збільшена кількість лімфоцитів і моноцитів (а не нейтрофілів, як при лептоспірозі), вміст яких може досягати 80% і більше, виявляються атипові мононуклеари.

При Ку-гарячці слабко виражені ознаки ураження нирок і геморагічний синдром, нехарактерні інтенсивна міальгія, жовтяниця, склерит, менінгеальний синдром, в крові виявляється лейкопенія з нейтропенією.

Від тифопаратифозних хвороб лептоспіроз відрізняється бурхливим розвитком токсичного синдрому, ранньою появою поліморфного висипу, значною міальгією, синдромом ураження нирок.

Від геморагічної гарячки з нирковим синдромом лептоспіроз відрізняється вираженим гепатолієнальним синдромом, більш інтенсивною міальгією, частішим ураженням центральної н. ервовод системи. Вирішальне значення мають специфічні методи діагностики.

На відміну від лептоспірозу, при вірусному гепатиті початок; хвороби поступовий, жовтяниця розвивається після зниження температури тіла, вона не має «морквяного» відтінку, кал часто знебарвлений, не характерні міальгія, менінгеальні симптоми; порушення функції нирок і геморагічні прояви з «являються майже виключно на тлі гострої недостатності печінки. Гемограма звичайно характеризується лейкопенією, зменшенням ШОЕ.

Лікування. Етіотропне лікування передбачає призначення антибіотиків і протилептоспірозного імуноглобуліну. Призначають дезагреганти (курантил, трентал), антигістамінні, судинорозширювальні засоби, реополіглюкін, антикоагулянти (гепарин), інгібітори протеолізу (пантрипін, контрикал, тордокс, трасилол, антаґозан), а також глікокортикоетероїди, які підвищують толерантність клітин до гіпоксії, блокують судинозвужувальну дію і запобігають розвитку шокового органу. Гормональні препарати призначають короткими курсами, доза визначається клінічним ефектом і в окремих випадках гострої недостатності нирок і печінки може досягати 1000 мг на добу (за преднізолоном).

Профілактика. Важливу роль відіграють ветеринарно-санітарні заходи, які передбачають своєчасні заходи, які передбачають своєчасне виявлення хворих на лептоспіроз тварин, їх ізоляцію і лікування, проведення карантинних заходів у господарствах, де є хворі тварини, виконання правил пасовищного і стійлового утримання худоби, санітарну експертизу м‘яса. Щоб запобігти поширенню лептоспірозу серед с/г тварин, в осередках їх проводять вакцинацію вбитою полівалентною лептоспірозною вакциною. Систематичні деризитаційні заходи сприяють зниженню епідемічної активності осередків. До важливих профілактичних заходів належить захист харчових продуктів від забруднення сечею хворих тварин.

У разі зараження лептоспірозом людей, які працюють на фермах, ензоотичних по лептоспірозу, працівників каналізаційної мережі та інших.