Загальні захворювання серцево-судинної системи

Мiнiстерство освіти та науки України Вищий навчальний заклад «Відкритий міжнародний університет розвитку людини «Україна»

Горлiвський регіональний інститут Реферат з дисципліни: Патологія На тему:

«ЗАГАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ»

студента 1-го курсу денної форми навчання напряму підготовки 0102 — фізичне виховання і спорт спеціальності 6.10 200 — фізична реабілітація Дубровіна Олега Костянтиновича

Зміст

1. Поняття про артеріальну гіпота гіпертензію

1.1 Гіпертонічна хвороба

2. Атеросклероз

3. Ішемічна хвороба серця

3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)

3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця

4. Вади серця

5. Серцева недостатність

5.1 Гостра недостатність кровообігу

5.2 Хронічна недостатність кровообігу

6. Тампонада серця Список літератури

1. ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ ГІПОТА ГІПЕРТЕН3ІЮ

Стани, що супроводжуються відхиленням від норми артеріального тиску, називають артеріальною гіперта гіпотензаєю.

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, -це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск. Відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (МТГ) (1999 р.), виділяють декілька рівнів артеріального тиску (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення систолічного артериального тиску до 140 мм рт. ст. і вище або діастолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто спостерігається при повторних вимірюваннях артеріального тиску (не менше ніж 2−3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).

За походженням розрізняють артеріальну гіпертензію первинну і вторинну. Вторинне підвищення артеріального тиску є симптомом (симптоматична гіпер-тензія), наслідком будь-якого іншого захворювання (гломерулонефрит, звуження гирла аорти, аденома гіпофіза тощо).

Первинну гіпертензію називають есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою, що вказує на нез’ясованість її походження.

Артеріальна гіпотензія є сталим сниженням систолічного та діастолічного артеріального тиску (нижче 100 і 60 мм рт. ст.), зумовлена переважно зниженням тонусу резистивних судин. Вона спостерігається частіше в осіб астенічної консти-туції і проявляється зниженням фізичного розвитку і живлення, загальною адинамією, швидкою втомлюваністю. тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритомністю.

1.1 ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба, або есенціальна артеріальна гіпертензія, — захворювання, при якому підвищення артеріального тиску не пов’язане з первинними органічними ураженнями органів або систем. Гіпертонічна хвороба — одне з найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи. За статистичними даними Міністерства охорони здоров’я, в Україні у 1998 році зареєстровано понад 5 млн. людей з артериальною гіпертензією, що складає 13,4% дорослого населення. Однак існують певні розбіжності між даними офіційної статистики і результатами епідеміологічних досліджень, які показують, що значка кількість людей з підвищеним артеріальним тиском в нашій державі залишається не виявленою.

Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, часто визначає важкість його перебігу. В даний час нараховують більше 50 захворювань, що перебігають із симптомом артеріальної гіпертензії. Серед них виділяють три основних групи: гіпертонії, викликані ураженням центральноі нервової системи, нирок і магістральних судин.

Виділяють три стадії гіпертонічної хвороби.

I стадія — доклінічна («функціональна»), коли відмічається лише епізодичне підвищення артеріального тиску (транзисторна гіпертонія). В цій стадії хвороби знаходять гіпертрофію м’язового шару і еластичних структур артеріол та дрібних артерій, помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

II стадія — розповсюджених змін артерій — характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску.

Найтиповішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни в артеріолах, які проявляються плазматичним просочуванням їх стінок з наступним гіалінозом та склерозом. Найчастіше такі зміни спостерігаються в артеріолах нирок, головного мозку, сітківки ока. підшлункової залози. Зміни артерій середнього та великого калібрів представлені еластофіброзом (гіперплазія і розщеплення внут-рішньої еластичної мембрани та розростання між ними сполучної тканини) та атеросклерозом.

III стадія — вторинних змін органів у зв’язку зі змінами артерій і порушення органного кровообігу.

На основі переважання судинних, геморагічних. некротичних і склеротичних змін в серці, нирках, головному мозку при гіпертонічній хворобі виділяють наступні клініко-морфологічні форми: серцеву, мозкову, ниркову.

Серцева форма гіпертонічної хвороби проявляється різними формами ішемічної хвороби серця: інфаркт міокарда, стенокардія, кардіосклероз.

Мозкова форма проявляється різними видами порушення мозкового крово-обігу. Частіше зустрічаються крововиливи в мозок (геморагічний інсульт), рідшеішемічні інсульти. Хронічна гіпоксія призводить до атрофії нейронів із заміщен-ням її клітинами глії.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими проява-ми, до яких відносяться інфаркт нирки і артеріолонекроз нирки, так і хронічними, зокрема, гіаліноз артеріол, артеріолосклероз.

За характером прогресування симптомів і тривалості гіпертонічної хвороби виділяютъ наступні варіанти її перебігу:

а) доброякісну гіпертонічну хворобу (повільно прогресуюча і непрогресуюча);

б) злоякісну гіпертонічну хворобу (швидко прогресуюча).

Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії - це синдром, який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило, більше 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов’язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Злоякісний перебіг найчастіше зустрічається при вторинних гіпертензіях (у 24,5% випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1−3% випадків, а при відсутності адекватного лікування до 1 року виникає лише у 10% хворих. Найчастіше причиною смерті є прогресуюча ниркова недостатність, рідше — серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

У патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-ангіостерон, а також натрійурез та гіповолемія.

Причини розвитку гіпертонічної хвороби все ще залишаються невідомими. Серед факторів, що сприяють розвитку захворювання, виділяють наступиі:

нервово-психічна травма (гостра або хронічна) — емоційний стрес;

спадково-конституційні особливості;

професійні шкідливості (шум, постійне напруження зору, уваги);

особливості харчування (зловживання кухонної солі, дефіцит магнію);

вікова перебудова ендокринної системи (в період клімаксу);

травми черепа;

інтоксикація (алкоголь, куріння).

Пусковою ланкою патогенезу гіпертонічної хвороби є гіперактивність нервових центрів регуляції артеріального тиску, що розвивається під впливом названих вище факторів, головним із яких є психоемоційний. Підвищена активність цих центрів виражається в підвищенні пресорних впливів, що здійснюється через симпатико-адреналову систему, ниркові фактори, збільшення секреції простагландину Р₉ та вазопресину.

Зростання активності симпатико-адреналової системи є основним фактором підвищення артеріального тиску в початковому періоді гіпертонічної хвороби. В цьому періоді формується гіперкінетичний тип кровообігу, для якого характер-ним є підвищення серцевого викиду з незначними змінами периферийного опору.

У період стабілізації гіпертонічної хвороби, особливо на пізніх стадіях її розвитку, істотною стає роль ниркового механізму. Ішемія нирок призводить до постійної стимуляції продукції реніну в юкстагломерулярному комплексі. Ренін з'єднується з ангіотензиногеном крові і утворюється поліпептид анпотензин I. 3 часом у процес включаються амінокислоти й утворюється антипептид — ангіотензин II, який має пресорну дію і тому отримав назву гіпертензину.

Гіперсекреція альдостерону викликає затримку натрію в стінках артеріол, що сприяє підвищенню їх чутливості до дії пресорних факторів. Крім того, разом із натрієм у клітину дифундує калъцій, підвищений вміст якого призводить до подовження стану напруження гладкої м’язової тканини (підвищується її тонус).

Патологоанатомічна картина визначається стадіями гіпертонічної хвороби і характером її перебігу та ускладнень.

Основними анатомічними ознаками гіпертонічної хвороби є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та збільшення м’язової маси переважно дрібних артерій із зовнішнім диаметром 100 мкм і менше. Відмічають три види ураження артерій: артеріальний гіаліноз, артеріосклероз, фібриноїдний некроз. Основним ураженням артерій еластичного типу є атеросклероз. Тривале підвищення артеріального тиску призводить до розвитку атеросклерозу одного із трьох основних органів (органів-мішеней): серця, головного мозку, нирок. Саме від їх функціонального стану залежить перебіг і наслідки гіпертонічної хвороби.

При макроскопічному обстеженні нирки щільні, зменшені у розмірах, скла-дають до 0,25% своєї нормальної маси, мають зернисту поверхню (первинно зморщена нирка). При мікроскопічному дослідженні виявляють склеротичні зміни артеріол нирки, серця, мозку.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз — хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається у відкладаннях ліпідів і солей кальцію у внутрішній оболонці з наступним ущільненням та звуженням просвіту судин.

Визначення ВООЗ: ''атеросклероз охоплює різні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, що виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію" .

Атеросклероз розглядають як поліетіологічне захворювання, але переконли-вих даних про значення кожного з «етіологічних» факторів у розвитку атеросклерозу немає. Більш імовірно, що це фактори ризику, які сприяють прогресуванню клінічних проявів захворювання. До них належать, перш за все, деякі типи гіперліпопротеїдемій, артеріальна гіпертензія і куріння. Велику роль відіграють повторні тривалі нервово-емоційні перенапруження.

Склеротично змінені судини (найчастіша локалізація — аорта, артерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок) вирізняються підвищеною щільністю і ламкістю. Внаслідок зниження еластичних властивостей вони не можуть адекватно змінювати свій просвіт, залежно від потреби органа чи тканини в кровопостачанні.

Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин вияв-ляється лише в разі підвищення вимог до них, тобто при збільшеному навантаженні. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може призвести до зниження функціональних можливостей і в стані спокою.

Різко виражений атеросклеротичний процес, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. У разі повального склеро-зування артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.

Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерії (у випадку тромбозу, тромбоемболії або крововиливу в бляшку) зумовлює омертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто інфаркт. Інфаркт міокарда — найбільш часте і тяжке ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.

Сутністъ процесу полягає в тому, що в інтимі артерії з’являється кашкоподіб-ний жиро-білковий детрит (athere) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки. Найчастіше уражаються артерії еластичного і м’язово-еластичного типів.

Для атеросклеротичного процесу характерна стадійність перебігу із зміною макроскопічної та мікроскопічної характеристики.

При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін, що відображають динаміку процесу: 1) жирові плями або смуги; 2) фіброзні бляшки; 3) ускладнені ураження у вигляді фіброзних бляшок з появою виразок, крововиливами і напластуваннями тромботичних мас; 4) кальциноз або атеро-кальциноз.

Жирові плями — це ділянки жовтого або жовто-сірого кольор, які зливаються між собою й утворюють смуги. Жирові плями та смуги вміщують ліпіди, не виступають над поверхнею інтими судини, у першу чергу з’являються на задній стінці аорти та в місцях відходження її гілок.

Фіброзні бляшки — це щільні, овальної або округлої форми, білого або біло-жовтого кольору утвори, що піднімаються над поверхнею інтими і до складу яких входять ліпіди. Часто фіброзні бляшки зливаються між собою, зумовлюючи горбистість внутрішньої поверхні судини та спричинюючи звуження її просвіту (стенозуючий атеросклероз).

Ускладнені ураження характеризуються деструкцією покришки бляшки, появою виразок, на місці яких можуть відкладатися тромботичні маси, крововиливами у товщу бляшки. Із ускладненими ураженнями пов’язані: емболія атероматозними масами, тромбоемболія судин із можливим розвитком інфаркту органа, утворення аневризми судини, артеріальна кровотеча внаслідок роз'їдання судинної стінки виразкою.

Кальциноз, або атерокальциноз — це завершальна фаза атеросклерозу, яка характеризується відкладанням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто їх звапненням. Бляшки набувають кам’янистої консистенції, у цьому місці судинна стінка різко деформується.

3. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Ішемічна хвороба серця (1ХС) — гострий або хронічний патологічний процес в міокарді, зумовлений неадекватним його кровопостачанням внаслідок органічного ураження коронарних артерій, або, значно рідше, внаслідок їх функ-ціональних змін (спазм, недостатнє збільшення кровотоку при зростаючому навантаженні). Тому ішемічна хвороба — це коронарна хвороба серця.

Основними формами ішемічної хвороби серця вважають інфаркт міокарда, стенокардію, постінфарктний і дифузний кардіосклероз.

Інфаркт міокарда належить до гострих форм ІХС; стенокардія (певні форми), а також постінфарктний і дифузний кардіосклероз — до хронічних її форм.

Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевих артерій серця, який відмічається більш як у 90% померлих від інфаркту міокарда. В окремих випадках при безсумнівній клінічній картині ІХС ні коронарографічне, ні патолого-анатомічне дослідження не виявляють органічного ураження коронарних судин (так звана ІХС при незмінених коронарних артеріях). Існують зовнішні та внут-рішні фактори, що сприяють розвитку ІХС — фактори ризику ІХС. Їх більше 30-ти. До основних факторів ризику більшість авторів відносять гіперхолестеринемію (точніше атерогенні типи гіперліпопротеїдемій), артеріальну гіпертонію, куріння, цукровий діабет, ожиріння, малорухомий способ життя і нервово-психічні перенапруження. Особливо несприятливе поєднання декількох факторів ризику.

3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)

Інфаркт міокарда (ІМ) — гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Безпосеред-німи причинами є тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій і функціональна перенапруга в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерий.

У чоловіків інфаркт міокарда зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 41 до 50 років це співвідно-шення дорівнює 5: 1, від 51 до 60 років — 2: 1. У пізніші вікові періоди ця різниця зникає за рахунок збільшення кількості інфарктів у жінок. В останній час значно збільшилась захворюваність на ІМ в осіб молодого віку (у чоловіків до 40 років).

Інфаркт міокарда поділяють із врахуванням величини і локалізації некрозу.

Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий та дрібновогнищевий інфаркт міокарда.

Із врахуванням поширення некрозу в глибину серцевого м’яза виділяють наступні форми інфаркту міокарда:

— трансмуральний (ураження поширюється на всю товщу міокарда);

- інтрамуральний (некроз розвивається внутршньостінково, не досягаючи ендокарда и епікарда).

При дрібновогнищевих інфарктах міокарда виділяють такі форми:

субепікардіальний (ураження шарів міокарда, що прилягають до

епікарда);

субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, що прилягає до ендокарда).

Найчастіше ІМ локалізується на передній стінці лівого шлуночка, тобто в басейні кровопостачання передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії, яка найчастіше уражається атеросклерозом. Друге місце за частотою займае ІМ задньої стінки лівого шлуночка; ІМ міжшлуночкової перегородки складає 25% усіх уражень.

У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню притоку крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршання життєдіяльності периінфарктної зони.

Некроз міокарда викликає тривалий больовнй синдром, може проявлятися розвитком аритмій і блокад серця, а трансмуралъний некроз — розривами серця або гострою аневризмою.

Некроз міокарда, порушення стану периінфарктної зони сприяє зниженню ударного і хвилинного об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень і (або) кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії і накопичення продуктів обміну. Зниження коронарного кровотоку ще більше сприяє зниженню нагнітальної функції серця і погіршує перебіг кардіо-генного шоку, набряку легень — головних причин смерті при інфаркті міокарда.

Метаболічні порушення в міокарді є причиною важких розладів ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків.

Морфологічне дослідження серця у хворих, що померли від інфаркту міо-карда, підтверджує атеросклероз вінцевих судин різної вираженості.

Можна виділити три основних зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротичну зону і ділянку серцевого м’яза, віддалену від зони некрозу. Через 6−8 год після початку захворювання з’являється набряк проміжної тканини і м’язових волокон, розширення капілярів із стазом крові в них. Через 10−12 год ці зміни стають чіткішими. До них приєднуються крайове стояння лейкоцитів та еритроцитів у судинах, діапедезні крововиливи по периферії ураженої ділянки.

До кінця першої доби м’язові волокна набрякають, посмугованість їх зникає, ядра розбухають, стають пікнотичними, щільними, безструктурними. Стінки артерий у зоні інфаркту міокарда набряклі, просвіт заповнений гомогенізованою масою еритроцитів. На периферії зони некрозу відмічається вихід із судин лейкоцитів, які утворюють демаркаційну зону. В пренекротичній ділянці міокарда переважають дистрофічні зміни м’язових волокон.

Вже через 3−5 год після розвитку інфаркту міокарда в серцевому м’язі настають важкі, незворотні зміни структури м’язових волокон з їх загибеллю.

Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.

3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця

Хронічна ішемічна хвороба серця включає захворювання із хронічним перебігом: стабільну стенокардію, дифузний атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз. В основі розвитку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність — результат порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки з кров’ю. При недостатньому доступі кисню до міокарда виникає його ішемія. Патогенез ішемії різний при змінених і незміне-них коронарних артеріях.

Основним механізмом виникнення коронарної недостатності при морфологічно незмінених судинах є спазм артерії, до якого призводять порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів.

При атеросклерозі вінцевих артерій головним механізмом коронарної недо-статності є невідповідність між потребами міокарда в кисні і можливостями коронарного кровообігу. Це яскраво проявляється при фізичному навантаженні (посилення роботи серця, підвищення активності симпатико-адреналової систе-ми). Вираженість коронарної недостатності посилюється недостатністю колате-ральних судин, а також позасудинними впливами на вінцеві артерії. До таких впливів належать стискаючий ефект міокарда на дрібні коронарні артерії у фазі систоли, а також підвищення внутрішньоміокардіального тиску у зв’язку з недо-статньою скоротливістю міокарда в момент нападу.

Ішемія міокарда клінічно проявляється нападами стенокардії (грудної жаби), а також різними ектопічними аритміями і поступовим розвитком атеросклеро-тичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м’язових волокон сполуч-ною тканиною поступово призводить до зниження скоротливої функції міокарда і розвитку серцевої недостатності.

Розрізняють три варіанти кардіосклерозу: ішемічний (атеросклеротичний), що розвивається повільно, з дифузним ураженням серцевого м’яза; постнекро-тичний (постінфарктний) — у формі великого вогнища фіброзу на місці колиш-нього некрозу; перехідний, або змішаний варіант, при якому на фоні повіль-ного дифузного розвитку сполучної тканини періодично утворюються фіброзні вогнища після повторних інфарктів міокарда.

4. ВАДИ СЕРЦЯ

Терміном вада серця віддавна означували вроджені або набуті морфологічні зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральних судин, що відходять від нього.

Уроджені вади сердя об'єднують захворювання серця і великих судин, що характеризуєтвся аномалією положення і морфологічної структури внаслідок порушення або незавершення їх утворення у внутрішньоутробному, рідше в постнатальному періоді розвитку. Ця патологія належить до поширених і тяжких серцево-судинних захворювань. За даними Європейського бюро ВООЗ, така аномалія спостерігається в 1 із 100 новонароджених. Багато вроджених вад серця несумісні з життям або поєднуються з іншими значними дефектами. У таких випадках хворі помирають протягом перших тижнів або місяців після народження. У тих, що переживають цей критичний термін, стан в деякій мірі компенсуєтвся і може навіть дещо покращитися. Погіршання стану звичайно настає у 12−15 років.

Набуті вади серця — це стани, що розвиваються протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних пошкоджень серця. Причини розвитку набутих вад серця дуже різноманітні, проте найчастішою з них є ревматизм (не менше 90% усіх випадків).

Коротко зупинимось на особливостях порушення гемодинаміки при вадах серця, які супроводжуються стенозом, недостатністю клапанів і патологічним сполученням між великим і малим колами кровообігу.

При деяких вадах серця на шляху відтоку крові виникає перешкода у вигляді звуження (шлюзу), наприклад, стеноз мітрального отвору або гирла аорти, звуження грудної частини аорти при коарктації. В таких випадках кров проходить через дуже вузький отвір і значна частина потенційної енергії витрачається на створення енергії швидкості для подолання перешкоди. Ця енергія швидкості в подальшому не використовується. Отже, з точки зору гемодинаміки, енергія витрачається даремно, різко знижується питома вага корисної роботи серця. В результаті у хворого із стенозом при фізичному навантаженні хвилинний об'єм серця майже не збільшується, оскільки серце не може подолати різко збільшений опір.

При недостатності клапанів механізми порушення гемодинаміки інші. В результаті неповного змикання стулок клапана частина крові під час систоли повертається назад: при недостатності морального або тристулкового клапанаіз шлуночків в передсердя, а при недостатності аортального клапана і клапана легеневої артерії — із судин у відповідний шлуночок. Величина зворотного потоку крові визначається різницею тиску між камерами і розмірами отвору, що залишається після змикання стулок клапана.

Отже, при стенозі надлишкова робота серця використовується на подолання опору, що здійснюється шляхом підвищення тиску. При недостатності клапана підвищення енергетичних затрат серця зумовлене перекачуванням додаткової кількості крові. Таким чином, при стенозі спостерігається систолічне переван-таження, або ізометрична гіперфункція, а при недостатності клапанадіастолічне перевантаження, або ізотонічна гіперфункція.

Особливо несприятливими є порушення гемодинамики при комбінації стенозу і недостатності клапана. В цьому випадку під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, а потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір. Створюються ще складніші умови, ніж при ізольованні ваді - стенозі або недостатності.

Зміна гемодинаміки при багатьох уроджених вадах зумовлена порушенням сполучення між великим і малим колами кровообігу, а також між камерами серця (при дефектах перегородок) або магістральними судинами (при відкритій артеріальній протоці, аорто-пульмональній нориці). Якщо у з'єднаних відділах серцево-судинної системи тиск різний, то відбувається скид (шунт) крові, тобто перехідд її з однієї камери в іншу.

У лівих половинах серця знаходиться артеріальна кров, в правих — венозна. Домішування артеріальної крові до венозної називається скидом зліва направо, а венозної до артеріалъної - скидом справа наліво.

При існуванні скиду хвилинний об'єм крові, що циркулює у великому і малому колах кровообігу, буде різним. При скиді зліва направо хвилинний об'єм крові великого кола менший, ніж малого, а при шунті справа налівобільший.

Скиди крові впливають на навантаження серця, яке в цих умовах виконує надлишкову (некорисну) роботу.

Додаткова робота призводить до гіпертрофії органа. При вадах серця спосте-рігається гіпертрофія тих камер, на які падає підвищене навантаження, і деяка атрофія відділів, що виконують меншу роботу. Наприклад, при моральному стенозі найбільше навантаження падає на правий шлуночок і ліве передсердя, а лівий шлуночок буває недовантажений. У результаті спостерігається виражена гіпертрофія перевантажених відділів, поряд із стоншенням стінки і зменшенням порожнини лівого шлуночка.

У певних межах гіпертрофія міокарда є корисним процесом, але при надмір-ному її розвитку виникають склеротичні зміни і його скоротлива здатність зменшу-ється. Крім того, при дуже великому потовщенні міокарда амплітуда його скоро-чень падає, стінка серця стає ригідною. Знижується й здатність розширюватися під час діастоли і зменшувати об'єм порожнини при систолі. Ці явища пояснюють клінічний перебіг вад, при яких спочатку порушення гемодинаміки компенсу-ються, а потім настає їх декомпенсація з розвитком недостатності кровообігу.

5. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність розвивається при невідповідності навантаження на серце і його здатності виконувати роботу і обумовлена порушенням нагнітальної функції одного або обидвох шлуночків чи збільшенням опору серцевому викиду. За цих умов серце не може перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.

5.1 Гостра недостатність кровообігу

Раптова м’язова недостатність шлуночків серця спричинює гостру недостатність кровообігу. Раптова серцева слабкість може закінчитися смертю.

Основними клінічними проявами гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок, серцева астма (інтерстиціальний набряк легень), альвеолярний набряк легень.

Кардіогенний шок розвивається при фібриляції шлуночків, пароксизмаль-ній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардить. В його основі лежить порушення скоротливої функції лівого серця з недостатнім наповненням кров’ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судини меншого об'єму крові відбувається рефлекторний викид катехоламінів, зростає периферичний опір у судинах шкіри, м’язів, внутрішніх органів. Порушується мікроциркуляція, що призводить до гіпоксії органів і розвитку метаболічного ацидозу, що викликає розвиток ішемії головного мозку з важкими змінами його функцій, нерідко втратою свідомості та судомами.

При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої частини крові з легеневих капілярів у перибронхіальні та периваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, сприяє підвищенню опору в легеневих судинах і в бронхах.

Проникнення рідкої частини крові з капілярів у тканину легень може бути спричинене підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли тиск у легеневих судинах перевищує певну граничну межу (30 мм рт. ст.), то починається активне проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судинах малого кола може бути також зумовлене різким збільшенням легеневого судинного опору внаслідок механичної перешкоди руху крові, наприклад при тромбоємболії. Поштовхом до розвитку набряку легень може бути емоційне або фізичне навантаження, що спричинює підвищення насосної функції правого шлуночка, а також фізіологічна гіперволемія, що має місце у вагітних, якщо вони страждають на мітральну ваду.

Подальше проникнення рідини із судин в тканину легень призводить до накопичення її в просвіт альвеол і розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гостроі серцевої недостатності.

5.2 Хронічна недостатність кровообігу

Хронічна недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції. Причини порушення насосної функції серця різноманітні: ураження серцевого м`яза при міокардитах, кардіоміопатіях, атеросклеротичному чи постін-фарктному кардіосклерозі, гемодинамічне перевантаження серцевого м’яза тиском при стенозі передсердно-шлуночкових отворів, гирла аорти чи легеневої артерії і перевантаження об'ємом при недостатності клапанів серця.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах накопичується значна кількість крові.

У разі порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьому збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, накопичується рідина в черевній порожнині (асцит).

Серце здатне швидко пристосуватись до підвищеного навантаження і, вико-нуючи посилену роботу, певний час компенсує розлади кровообігу.

Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень серцятахікардія. 3 енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм компен-сації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли — періоду відновлення і відпо-чинку міокарда.

Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одини-цю його м’язової маси. Це досить досконале пристосування, яке дозволяє протягом тривалого часу долати підвищене навантаження, проте з часом створює умови для патологічних змін у міокарді.

У гіпертрофованого серця значно знижений діапазон адаптаційних можливос-тей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження, Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення крово-обігу в легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові, внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного кольору (цианоз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримують недостатню кількість кисню — виникає гіпоксія, яка призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу — розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виннкає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте підвищується в’язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості.

Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин. Розвитку застійного набряку сприяють також затримка натрію і води в організмі хворого, оскільки в умовах серцевої недостатності надлишок вживаної солі не виводиться нирками, а затримується разом з еквівалентною кількістю води.

Порушення живлення тканин за тривалої недостатності кровообігу спричи-нює глибокий і необоротний розлад метаболізму в клітинах, що супроводжується порушенням синтезу білків, в тому числі дихальних ферментів, поглибленням гіпоксії. Ці явища характерні для термніальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недос-татність кровообігу призводить до важкого виснаження організму — серцевої кахексії.

У клініці сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М. Д. Стражеско і В. Х. Василенко. Згідно з цією класифікацією розрізняють три стали:

Стадія I — початкова; прихована недостатність кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена.

Стадія II — період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому колах кровообігу.

Стадія III — кінцева: дистрофічна стадія з вираженими порушеннями гемо-динаміки, розладами обміну речовин і незворотними змінами в структурі органів і тканин.

6. ТАМПОНАДА СЕРЦЯ

Причинами стиснення (тампонади) серця можуть бути кровотечі із камер серця в порожнину серцевої сорочки при пораненнях чи розриві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранення судин перикарда чи коронарних судин. Розвиток тампонади серця при невеликій рані перикарда пов’язаний із закупоркою її згустком або чужорідним тілом. Ці моменти перешкоджають відтоку крові із серцевої сумки назовні або у плевральну порожнину. У свою чергу наростаюче скупчення крові призводить до порушення серцевої діяльності аж до її зупинки. Остання звичайно виникає при підвищенні тиску в порожнині перикарда понад 27 мм вод. ст., що відповідає накопиченню крові (гемопери-карда) більше 200 мл.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.

2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз // www. consilium-medicum.com.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 1996.

4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.

5. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. — М: «Медицина», 1990. — 448 с. — 416 с.

6. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с: илл.

7. Патология: Руководство / Под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова, Э. Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.

8. Руководство по общей патологии. Под ред. Н. К. Хитрова, Д. С. Саркисова, М. А. Пальцева. — М.: «Медицина», 1999. — 728 с.

9. Фізичні фактори в комплексному лікуванні серцевої недостатнocті у хворих на ішемічну хворобу серця: Метод. реком. / МОЗ України; Склад.: О.М. Роздільська, М.В. Афанасьєв, Е. О. Колесник, Л.І. Фісенко. — Харків, 2002. — 19 с.