Інтерстиціальний нефрит

Реферат на тему:

Інтерстиціальний нефрит.

Визначення. Інтерстиціальний нефрит — це абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини інтерстицію нирок з ураженням канальців і кровоносних судин органа та наступним поширенням запального процесу на всі структури нирковової тканини (Л.А. Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995).

Світова загальноприйнята назва ІН — тубулоінтерстиціальна нефропатія.

Тубуло-інтерстиціальна нефропатія — це мультифакторне (але не бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит — це окрема нозологічна форма нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від пієлонефриту — дифузним характером процесу й абактеріальним походженням (Б.І. Шулутко, 1995).

Тубуло-інтерстиціальний нефрит — це імунне запалення в стромі нирок з деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. За В. В. Сєровим (1983) поняття тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично — вторинним ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично — проявами реакцій гіперчутливості, загально-патологічно — розвитком імунного запалення.

В МКХ Х перегляду ІН перебуває під шифром N10−16.

Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН).

Еіологія.

1. 1)Препарати з нефротоксичною дією:

а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та інші);

б) сульфаніламіди;

в) нестероїдні протизапальні ;

г) протисудомні препарати;

д) антикоагулянти (варфарин);

е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;

є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;

ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин.

1. 2)Інфекції:

а) пряма ушкоджуюча дія: емолітичний стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз;

б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.

1. 3)Системні хвороби:

а) імунні захворювання (СЧВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулюматоз Вегенера);

б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації в крові: уратів, оксалатів, Са, К);

в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою к-тою, аніліном;

г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії;

д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.

1. 4)Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.

Патогенез. В основі патогенезу ГІН лежить імунне запалення у стромі нирок з руйнуванням канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. Запалення проміжної тканини стискає канальці та судини, що спричинює підвищення внутрішньоканальцевого тиску і зменшення клубочкової фільтрації. В наслідок дистрофії канальців порушується їх концентраційна функція.

Патогенез ГІН залежить від його етіологічного чинника. Існує 5 основних механізмів нефротоксичності, а саме:

• -.Перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження;

• -.Ішемічне ураження гломерулярної та тубулярної базальних мембран;

• -.Реакція гіперчутливості сповільненого типу;

• -.Пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії;

• -.Селективна кумуляція препарату в нирках.

Морфологічний субстрат. При ГІН патологічний процес починається з набряку інтерстицію з наступною інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Зрідка навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізований. Ураженішими є дистальні канальці. При електронній мікроскопії виявляють деструкцію малих паростків подоцитів, у епітелії канальців — набряк мітохондрій та фрагментації крист. Зміни клубочків нерегулярні і вторинні.

Морфологічними ознаками ГІН є інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами інтерстицію нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилятації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтратів — Т-лімфоцити, деякі з них — активованідо 20% клітин становлять плазмоцити.

У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму. Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку канальцевої атрофії і хронічного запалення інтерстицію. Велику роль у розвитку ГІН відіграє спадковість.

Класифікація. В МКХ Х перегляду гострий інтерстиціальний нефрит знаходиться в рубриці N10.

Гострий:

• -.інфекційний інтерстиціальний нефрит.

• -.піеліт.

• -.пієлонефрит.

В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:

1. 1)Клінічна:

а) первинний ГІН (виникає в інтактній нирці);

б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового захворювання).

1. 2)Патогенетична:

а) переважно з гуморально-імунним механізмом ураження нирок;

б) з клітинними імунними реакціями, що викликані аутологічними і екзогенними антитілами.

Приклади формулювання діагнозу.

Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І.

Клінічна картина ГІН: на 2−3-ий день після початку прийому вищенаведених ліків з’являється біль у попереку, біль голови, в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість, гарячка, висипання на шкірі, свербіння шкіри, артралгії, підвищення артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої ниркової недостатності.

Клінічні варіанти перебігу ГІН:

1. 1)Розгорнута форма;

2. 2)" Банальна" форма (тривала анурія з підвищенням креатинінемії);

3. 3)Нефрит на тлі іншого ниркового захворювання;

4. 4)" Абортивна" форма (анурії немає, рано з’являється поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок поновлюється через 1,5−2 міс.);

5. 5)" Вогнищева форма" із стертою симптоматикою.

В окремих випадках з самого початку може розвинутись нефронекроз, що приводить до гострої уремії з летальним наслідком до 2-ох тижнів.

Діагностичні критерії ГІН. Загальний аналіз крові: невеликий лейкоцитоз з помірним зсувом вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ. Загальний аналіз сечі: еритроцитурія (в 100% випадків), протеїнурія до 1,5−3,0 г на добу, непостійна невелика лейкоцитурія, циліндрурія. Кристали оксалатів кальцію. Питома вага сечі знижена.

Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень креатиніну, сечовини, і лобулінів, імуноглобуліну Е, ацидоз, гіпокаліємія.

Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок.

У початковій стадії діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок та анамнестичних даних.

Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки.

Диференційна діагностика. ГІН диференціюють з гострим дифузним ГН на підставі анамнезу та даних біопсії.

Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН може закінчуватися одужанням або переходом у ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У окремих випадках можливі летальні наслідки захворювання — при розвитку масивного некрозу тканини нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) — гострий і хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит — це два різні захворювання, гострий ГІН ніколи не переходить у хронічний. ХІН протікає по різному:

• -.первинний має багаторічний перебіг з повільним прогресуванням, поступовим розвитком АГ, повільним формуванням ХНН;

• -.вторинний — протікає залежно від важкості та прогресування основного захворювання.

Завершення ХІН — розвиток нефросклерозу, який клінічно виявляється розвитком ХНН.

Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з організму препарату, який спричинив хворобу, десенсибілізація організму, симптоматичне лікування.

Режим — ліжковий, лікування в спеціалізованому відділені.

При абортивній і вогнищевій формах призначають:

• -.глюконат кальцію — до 3-ох г на добу;

• -.аскорбінова к-та по 0,2 3 рази на добу;

• -.рутин по 0,02 — 0,05 г 2−3 рази на добу;

При важкому перебігу призначають :

• -.преднізолон по 40−60 мг на добу протягом 1−2 тижнів;

• -.тавегіл по 0,001 3 рази на добу;

• -.димедрол по 0,005 3 рази на добу.

При передозуванні ліків, явному отруєнні або кумуляції, для швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.

Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН).

Етіологія.

1. 1)Імунні захворювання: СЧВ, криз відторгнення трансплантату, кріоглобулінемія, синдроми Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатія.

2. 2)Ліки: аналгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун.

3. 3)Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.

4. 4)Обструктивна уропатія: везикоуретральний рефлюкс, механічна обструкція.

5. 5)Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дизплазії.

6. 6)Важкі метали: кадмій, ртуть.

7. 7)Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистеноз, гіперкальціємія.

8. 8)Гранулюматоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.

9. 9)Васкуліти.

10. 10)Природжені хвороби: природжений нефрит, «губчаста» мозкова речовина нирки, хвороба медулярних кист, полікістоз.

11. 11)Ендемічні хвороби: балканська нефропатія.

12. 12)Ідіопатичний ХІН.

Патогенез. Патогенез ХІН має імуноклітинний механізм розвитку. Велику роль у розвитку хвороби відіграє спадковість, зумовлюючи аутосомно-рецесивний шлях передачі.

Класифікація. В МКХ Х перегляду ХІН знаходиться в рубриці N11.

N11 — хронічий тубулоінтерстиціальний нефрит Включено: хронічний:

• -.інфекційний інтерстиціальний нефрит.

• -.піеліт.

• -.пієлонефрит.

Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року, хронічним — понад 1 рік. Інколи до характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують, оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення — це діагностична ознака цього захворювання.

Приклад формулювання діагнозу.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма.

Клінічні прояви ХІН. Є тупий біль у попереку, слабкість, втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання може бути безсимптомним, або стертим. Характерним може бути синдром «нирки, що втрачає сіль» (нирка на здатна нормально концентрувати сечу) — нефрогенний діабет. Можливий також розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію з сечею призводить до м’язевої слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію через втрату солі з сечею.

Діагностичні критерії ХІН. Загальний аналіз сечі: зміни незначні, низька питома вага сечі, поліурія, в осаді - лейкоцити та еритроцити, протеїнурія до 3 г на добу. За умови капілярного некрозу — в сечі некротичні маси. Характерні: гіпонатріємія, гіпокаліємія. При папілярному некрозі на рентгенограмах у проекції нирки виявляють тіні кальцинатів, некротичних мас ниркового сосочка і тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження в центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі - виразки сосочків у ділянці їх верхівок, нориці із затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення порожнини.

Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі імунофлюоресцентного дослідження і підрахунку кількості нейтрофілів у біоптатах. Необхідна також диференційна діагностика з алкогольним «некронефрозом» та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого морфологічного дослідження нирок.

Лікування. Лікування ХІН полягає насамперед в усуненні причин, що призвели до захворювання. Застосовуються препарати, що підтримують нирковий плазмообіг, вітаміни.

При капілярному некрозі застосовують трентал, гепарин, салуретики, при лейкоцитурії - антибіотики (за результатами посіву сечі).

Профілактика. Уникнення та раннє виявлення причин ГІН, його ретельне лікування. Санітарноосвітня робота серед населення з метою запобігання передозуванню ліків. Хворі підлягають диспансерному спостереженню (двічі на рік огляд хворого, аналіз сечі, крові, визначення функціонального стану нирок). Позачергово обстежуються хворі після респіраторних вірусних інфекцій, травм, переохолоджень тощо. У випадку ХНН хворі оглядаються 4−6 разів на рік.

Працездатність хворого встановлюєть за функціональною здатністю нирок, а також залежно від основного захворювання.

При доброякісному перебігу хворі працездатні.