Діагностування хворих на гострий та хронічний апендицит

Діагностування хворих на гострий та хронічний апендицит

Реферат

Об'єктом дослідження були хворі на гострий та хронічний апендицит.

Мета роботи: вивчення клініко-біохімічних показників крові осіб, хворих на гострий та хронічний апендицит.

Методи дослідження: біохімічні (визначення вмісту загального білку, сечовини, загального білірубіну та глюкози) та клінічні (вміст гемоглобіну, еритроцитів в крові; кольоровий показник; лейкоформула; ШОЕ).

У результаті проведеного біохімічного дослідження відносно показників в межах норми було виявлено, що рівні всіх складових біохімічного аналізу у хворих трьох груп був у межах фізіологічної норми.

У результаті клінічного дослідження відносно показників контрольної групи було виявлено статистично достовірне підвищення рівня ШОЕ, еритроцитів, лейкоцитів. А також статистично достовірно високий рівень паличкоядерних нейтрофілів та швидкість осідання еритроцитів у капілярній крові хворих з хронічним гострим апендицитом. Рівень лімфоцитів та моноцитів у хворих двох груп був у межах фізіологічної норми.

ГОСТРИЙ АПЕНДИЦИТ, ХРОНІЧНИЙ АПЕНДИЦТ, БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ, КЛІНІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ, ускладнення.

ЗМІСТ ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ ВСТУП

1. ОГЛЯД НАУКОВОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Апендикс як імунологічний орган

1.1.1 Особливості будови

1.1.2 Апендикс — учасник імунологічних процесів

1.1.3 Апендикс — «ахіллесова п’ята»

1.1.4 Підтримання апендиксом мікрофлори товстої кишки

1.2 Класифікація апендициту

1.2.1 Гострий неускладнений апендицит

1.2.2 Гострий ускладнений апендицит

1.2.3 Хронічний апендицит

1.3 Лабораторна діагностика апендициту

1.3.1 Діагностика апендициту у дітей

1.3.2 Діагностика апендициту у людей похилого віку

1.3.3 Діагностика апендициту у вагітних

1.3.4 Діагностування хронічного апендициту

2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Об^,єкт дослідження

2.2 Методи дослідження

2.2.1 Метод підрахунку кількості еритроцитів в камері Горяєва

2.2.2 Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Метод Панченкова

2.2.3 Метод підрахунку кількості лейкоцитів в рахунковій камері

2.2.4 Визначення глюкози в плазмі(сироватці) крові глюкооксидазним методом

2.2.5 Визначення загального білка в сироватці крові по біуретовій реакції

2.2.6 Визначення гемоглобіна крові гемиглобінцианідним методом

2.2.7 Визначення колірного показника

2.3 Статистична обробка

3. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА ЧАСТИНА

3.1 Клінічні показники осіб при надходженні до лікарні

3.2 Клінічні показники осіб при виписці із лікарні

3.3 Біохімічні показники осіб при надходженні до лікарні

3.4 Біохімічні показники крові при виписці із лікарні

4.ОХОРОНА ПРАЦІ

ВИСНОВКИ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ ДОДАТКИ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ апендицит діагностика кишка ГА — гострий апендицит Збілок — загальний білок К⁺ — калій

Cl^-— хлор

Ca⁺— кальцій

АлАт — аланін — амінотрансфераза АсАт — аспартат — амінотрансфераза ЗАК — загальний аналіз крові

БАК — біохімічний аналіз крові

ХА — хронічний апендицит Нв — гемоглобин ШОЕшвидкості осідання еритроцитів

Ht — гематокрит Ер — еритроцити

Z — лейкоцити Кол.пок. — кольоровий показник Лімф. — лімфоцити Мон. — моноцити Сегм. — сегментоядерні

Пал. — палочкоядерні

Збілір. — загальний білірубін Т. пр. — тимолова проба Цук. — цукор Моч. — сечова кислота

ВСТУП Гострий апендицит — одне з захворювань, яке найчастіше зустрічається в хірургічній практиці. Число хворих гострим апендицитом у хірургічних стаціонарах загального профілю становить до 20−50% від усіх пацієнтів, а кількість апендектомій по відношенню до інших невідкладних операцій досягає 70−80% [13,25,33]. Частота ускладнень гострого апендициту варіює від 32,6 до 43% [32], загальна частота ускладнень після апендектомії становить 4,2−16,2%, досягаючи 32,3% у хворих старше 50 років.

Летальність у хворих гострим апендицитом становить за даними різних авторів від 0,14% до 0,5% [5], а у літніх і старих людей 4, 6% [10,18,20], перевищуючи середньостатистичну в 10 разів. Причому заслуговує уваги той факт, що серед хворих, які поступили в перші 6 годин від моменту захворювання, летальність складає до 0,02%, від 6 до 24 годин — 0,09%, після 24 годин — 1%.

Відсоток летальних випадків здається не настільки вже й грізним, але якщо врахувати, що в нашій країні щорічно оперується з приводу гострого апендициту 1−1,5 млн. чоловік [6,9,13,15,25,27,32], то абсолютні цифри незадовільних результатів ще досить великі. Ось чому проблема ускладнень гострого апендициту залишається актуальною до сьогоднішніх днів.

Спостереження показали, що поштовхом до розвитку запального процесу в апендиксі можуть послужити різні причини: і кишкові інфекційні захворювання, і ангіна, і порушення перистальтики відростка, і навіть, згідно з деякими даними, переважання в раціоні м’ясної їжі. Але апендицит може виникнути і на тлі, здавалося б, повного благополуччя.

Успішно боротися з цією недугою навчилися лише наприкінці XIX століття; цю перемогу здобула хірургія. Сьогодні відпрацьовані й удосконалені методики оперативного втручання дають хороші результати, якщо операція була проведена без зволікання. Але якщо вже хірурги навчилися настільки майстерно витягувати апендикс з організму, то чи не має сенс ще в дитячому віці видаляти цей рудиментарний (а саме так його характеризували й анатоми і фізіологи), зайвий відросток, здатний у будь-яку хвилину перетворитися на серйозну загрозу здоров’ю? Адже безпристрасна статистика свідчить, що гострий апендицит відноситься до числа найчастіших гострих захворювань органів черевної порожнини.

Але чи справді він не потрібен організму, цей червоподібний відросток? Апендикс утворюється в процесі формування органів травлення. Сліпа кишка поділяється на два відділи: власне сліпу кишку і вузьку частину, яка є її недорозвиненим кінцем — апендиксом, довжина якого у дорослої людини варіює від 8 до 15 сантиметрів. Стінка його складається з тих же шарів, що і стінка сліпої кишки. У ній розрізняють слизову оболонку, підслизову основу, м’язову і серозну оболонки. Але є в будові стінки апендикса одна особливість: у підслизовій основі розташовані лімфоїдні скупчення фолікулів. Фахівці вважають, що ці скупчення фолікулів мають важливе функціональне значення.

Як відомо, лімфоїдна тканина бере найактивнішу участь у всіх без винятку захисних реакціях організму. Її острівці-підрозділи розкидані по всьому організму і контролюють певні його ділянки. Якщо через садно, рану потрапляє вірус, патогенний мікроорганізм, словом, чужорідний антиген, то першим вступить в захисну реакцію найближчий до місця проникнення диверсанта лімфатичний вузол, Коли антигенна диверсія масивна і не може бути легко пригнічена місцевими силами, оголошується загальна мобілізація і на захист втягується вся система імунітету.

Є в організмі такий канал, по якому надходження чужорідних речовин йде регулярно, — це травний тракт. Правда, антигени, які є в складі їжі, перш ніж потрапити в кров, руйнуються до універсальних блоків, що не несуть відбитка чужорідної генетичної інформації. І все ж поряд з неантигенними молекулами тут можуть проскочити і антигенні. Ось на цей випадок в кишечнику і «виставлені» лимфоїдні гарнізони: так звані пеєрові бляшки в тонкій кишці і фолікули в апендиксі. Але невірно було б думати, що червоподібний відросток бере участь у захисних реакціях тільки місцевого значення. Завдяки потужному лимфоїдному апараті апендикс стає постійним і активним учасником всіх процесів в організмі, що супроводжуються скільки-небудь вираженої імунної реакцією. Наприклад, клінічні спостереження показали, що у людей з видаленим апендиксом краще йде приживлення пересаджених органів.

Особливо швидко реагує фолікулярний апарат відростка при порушенні функції сліпої кишки, при запальних процесах в ній різного походження: число лімфоїдних клітин дещо зростає, активність їх збільшується, і вони починають продукувати антитіла. Ось тому-то апендикс і називають «кишковою миндалиною» .

Але цей же лімфоїдний апарат, як не парадоксально, перетворює апендикс в «ахіллесову п’яту», тобто місце, найбільш вразливе. Справа в тому, що активація фолікулярного апарату відростка веде до набрякання його стінок, перистальтика порушується, вміст апендикса затримується, і це може призвести до розвитку запального процесу — апендициту.

Найбільше значення для діагностики гострого апендициту мають: скарги на локалізовану біль у правій здухвинній ділянці (77,4%), лейкоцитоз периферичної крові (87,3%), позитивні симптоми Бартомье-Міхельсона (97,3%), Образцова (82,7%), Ровзінга (78,7%). Найбільш патогномонічним симптомом гострого апендициту є обумовлена при пальпації локальна болючість в правій здухвинній області (100%), всі інші симптоми зустрічаються в поодиноких спостереженнях і позбавлені діагностичної цінності. Паралелізму між клінічними проявами та глибиною морфологічних порушень часто виявити не вдається.

Лабораторна діагностика, в цілому, носить допоміжний характер, так як суворо специфічних для гострого апендициту лабораторних тестів не існує. Для деструктивних форм майже постійний зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз понад 10 * 10 / л.

Ряду авторів вдалося виявити закономірність між змінами окремих лабораторних показників і ступенем деструкції в червоподібному відростку.

Так, за спостереженнями М. Г. Шебунова лейкоцитарний індекс інтоксикації підвищується паралельно наростанню морфологічних змін у червоподібному відростку і навколишніх тканинах.

У хворих з простим апендицитом лейкоцитарний індекс у середньому дорівнював 2,57, з флегмонозним — 6,9, з гангренозним 9,25, з флегмонозно-перфоративним — 9,34, з гангренозним перфоративним апендицитом 9,68.

За даними Г. Г. Караванова і С.А. Карнюк[47] на наявність флегмонозно-гнійних і некротичних змін в органах вказує значне підвищення вмісту а-глобулінів і С-реактивного білка.

Д.А. Арапов і співавтори[42] вважають за необхідне застосовувати цитохімічні дослідження ферментів лейкоцитів (фосфатну активність і пероксидазу нейтрофільних гранулоцитів, сукцинатдегідрогеназу лімфоцитів та ін) для визначення деструктивних форм гострого апендициту. Досвід 212 досліджень фосфатної активності нейтрофільних гранулоцитів методом азосполук по Гоморі свідчить, на думку авторів про те, що ця реакція є тестом, що відображає наявність деструкції червоподібного відростка. При гострому простому апендициті фосфатна активність нейтрофільних гранулоцитів коливалася в межах 5−89 (середня 45,73±380), при деструктивному — 77−116 (середня 115,07±4,8).

M.І. Коломійченко, С.І Рибаков[43] виявили гіпертріпсінемію і гіперліпаземію у хворих не тільки з гострим панкреатитом, але і з деструктивними формами гострого апендициту. Деструкція супроводжується також значним підвищенням активності лізосомальних ферментів, деяких ферментів гліколізу і циклу Кребса, зниженням активності Г-6-ФДГ і коагулологічних властивостей крові, зменшенням концентрації в плазмі інсуліну, норадреналіну та адреналіну.

При деструктивному процесі виявляється зниження титру комплементу та рівня гетерогенних агглютининов в ряді імунологічних тестів, пригнічення реакції спонтанного розеткоутворення, зниження вмісту імуноглобулінів. Однак запропоновані методи, на увазі складності їх використання в експресдіагностиці, не набули широкого поширення в клініці.

Разом з тим, більшість авторів вважають, що жоден з існуючих в даний час лабораторних методів діагностики не відображає в повною мірою характеру патоморфологічних змін, які відбуваються в червоподібному відростку, і, отже, не може служити достатньою підставою для встановлення показань до хірургічного лікування хворих. Як додатковий метод діагностики гострого апендициту слід відзначити лапароскопію, однак можливості її обмежені особливостями анатомотопографічного розташування червоподібного відростка, особливо у випадку ретроцекального його розташування, що зустрічається, за різними даними, в 9−13% випадків. Виявлено також ендоскопічні ознаки різних форм гострого апендициту, які можуть бути використані при фіброколоноскопічному розпізнаванні захворювання у важких для діагностики випадках.

Останнім часом з’явилися повідомлення про нові розробки, вдосконалення методів діагностики деструктивних форм захворювань органів черевної порожнини.

Так, для диференціювання патоморфологічних форм гострого апендициту окремі автори рекомендують визначення в динаміці лізосомно-катіонного тесту [6], теплометрія [45], удосконалюються методи лапороскопічної діагностики. Результати цих досліджень у комплексі з загальноклінічними і лабораторними методами дозволяють з більшою вірогідністю визначати ступінь патоморфологічних змін в червоподібному відростку. Однак вирішення питання доцільності оперативних втручань як і раніше залишається складним і проблематичним.

Таким чином, найбільш інформативним методом, який дозволяє до операції визначити клінічну форму гострого апендициту, є лапароскопія, однак застосування її обмежується особливостями анатомо-топографічного розташування червоподібного відростка.

Існуючі в даний час клінічні та лабораторні методи діагностики не відображають повною мірою характеру патоморфологічних змін в червоподібному відростку і не можуть служити достатньою підставою для встановлення показань до оперативного лікування хворих з гострим апендицитом. У зв’язку з цим, хірург ставить діагноз гострого апендициту і визначає показання для операції, ґрунтуючись тільки на анамнез, скарги та об'єктивну симптоматику, а також на свій досвід та інтуїцію. Дані лабораторних та інструментальних досліджень мають лише допоміжне значення. Розробка і впровадження в клінічну практику методів, що дозволяють верифікувати або виключити гострий апендицит є однією з важливих завдань загальної хірургії.

Практична цінність одержаних результатів під час виконання наукових досліджень полягає в тому, що біохімічні показники крові хворих на гострий апендицит відображають стадію хвороби та ефективність лікування. При визначенні біохімічних показників крові дає можливість оцінити ефективність призначенного лікування та гемодіалізу.

Лікування хворих з гострим апендицитом зв’язане з цілим рядом медичних і соціальних проблем. Забезпеченість методами лікування в Україні як і раніше залишається недостатнім, і за його показниками наша країна істотно поступається багатьом іншим країнам. Низькими залишаються якість і тривалість життя хворих на апендицит[23].

Тому метою роботи було вивчення лабораторних показників периферичної крові хворих на гострий апендицит.

Вказана мета реалізовувалася через наступні завдання:

— проаналізувати клінічні та біохімічні показники крові у хворих на гострий апендицит, першопричиною якої є запалення червоподібного відростка.

— зробити висновки, щодо проведеної роботи.

1. ОГЛЯД НАУКОВОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Апендикс як імунологічний орган До недавнього часу медики вважали апендикс зайвим — рудиментарним органом, що дістався нам у спадок від травоїдних тварин і в процесі еволюції повністю втратив своє значення. В кінці минулого століття видалення апендикса стала наймасовішою операцією в світі.

Сьогодні думка лікарів змінилася. Останні наукові дослідження показали, що апендикс — важливий орган імунної системи, що захищає кишечник від запальних процесів та харчової алергії. Недарма східні лікарі вірили, що червоподібний відросток сліпої кишки вловлює енергетику їжі: приготовлену добрими руками сприймає з вдячністю і дає команду негайно позбутися від їжі, приготовленої злою людиною.

Апендикс — лімфоїдний орган, який забезпечує багатосторонню активність у підтримці імунологічного гомеостазу. Бере участь у роботі гуморальної ланки імунітету[17].

1.1.1 Особливості будови апендиксу Апендикс — відросток, який відходить від медіальної поверхні сліпої кишки і є виростом її стінки. Сліпа кишка — початковий відділ товстої кишки, який розташовується нижче впадання в неї термінального відділу клубової кишки. Величина і форма сліпої кишки варіабельні. Довжина її становить від 1.0 до 13.0 см (у середньому 5−7 см), діаметр — 6.0 — 8.0 см. Найчастіше (у 80%) випадків вона розташовується в правій клубовій області. Дно (купол) сліпої кишки проектується на 4 — 5 см вище середини пупартовой зв’язки, а при наповненому стані - безпосередньо над цією зв’язкою.

Рисунок 1.1 — Будова апендиксу Найбільш частими відхиленнями від нормального положення сліпої кишки є високе, або підпечінкове положення — на рівні 1 поперекового хребця, і низьке, або тазове, — на рівні 2−3 крижових хребців. Сліпа кишка у 90−96% випадків зі всіх сторін покрита очеревиною, тобто розташовується інтраперітонеально, що обумовлює її рухливість.

Червоподібний відросток відходить від сліпої кишки в місці злиття трьох taenia на 2−3 см нижче рівня впадання клубової кишки в сліпу. Середня довжина його 4 — 8 см, однак, описані випадки знаходження дуже коротких і дуже довгих (до 20 см) відростків. Вільний кінець (верхівка) відростка може знаходиться в різних положеннях. Ретроцекальне розташування відростка спостерігається в 10−15% випадків, при цьому в дуже рідкісних випадках відросток лежить не тільки позаду сліпої кишки, а й в позачеревному положенні (ретроперитонеальне положення відростка).

Варіабельність розташування сліпої кишки і самого апендикса є одним з факторів, що обумовлюють різну локалізацію болю і різноманіття варіантів клінічної картини при розвитку запалення червоподібного відростка, а також виникаючі іноді труднощі його виявлення під час операції.

Червоподібний відросток має власну брижейку трикутної форми, що спрямовується до сліпої кишки і кінцевому відділу клубової. Брижейка містить жирову тканину, судини, нерви і кілька дрібних лімфатичних судин. Крім того, часто відросток має ще одну постійну зв’язку — Lig. Appendico-ovarien Clodo, що йде до правого яєчника. У цій зв’язці є невелика артерія і лімфатичні судини, які тісно пов’язують кровоносну і лімфатичну системи правого яєчника і хробакообразного відростка. В основі червоподібного відростка є складки і кишені очеревини, які сприяють у ряді випадків відмежовуванню запального процесу.

Кровопостачається хробакоподібний відросток від а. ileocolica через a. appendicularis, яка проходить у товщі брижейки відростка і може бути представлена однією або кількома гілками. Венозний відтік здійснюється по однойменних венах у верхню брижову і далі в ворітну вену. Крім того, є тісні колатеральні зв’язки з нижньою порожнистою веною (через a. subrenalis), а також з венами нирок, правого сечоводу, заочеревинного простору. Лімфатичні судини починаються у вигляді капілярів в слизовій оболонці червоподібного відростка. В основі крипт утворюється перша капілярна мережа, яка з'єднується з потужнішою підслизовою мережею. Остання обплутує лімфатичні фолікули. Потім лімфатичні судини, зливаючись і проникаючи через м’язову оболонку, дренуються в лімфатичні вузли брижейки, які розташовані в області ілеоцекального кута і далі - в загальний потік лімфи з кишковика. Головними лімфатичними вузлами червоподібного відростка є дві групи: аппендікулярний і ілеоцекальний. Слід зазначити, що є тісні зв’язки лімфатичних систем червоподібного відростка та інших органів: сліпої кишки, правої нирки, дванадцятипалої кишки, шлунка.

Існування такого розгалуження судинних зв’язків робить зрозумілою можливість різних шляхів поширення інфекції при гострому апендициті та розвитку гнійних ускладнень, як висхідний тромбоз вен брижейки, тромбофлебіт ворітної вени (пилефлебит), флегмона заочеревинної клітковини, абсцеси печінки і нирок.

Іннервація червоподібного відростка здійснюється за рахунок гілок верхнього брижового сплетіння і, частково, за рахунок нервів сонячного сплетення. Це пояснює широке розповсюдження і різноманітну локалізацію болю на початку захворювання, зокрема — симптом Кохера: первинну локалізацію болю в епігастральній ділянці.

Стінка червоподібного відростка представлена серозною, м’язовою та слизовою оболонками. М’язова оболонка має два шари: зовнішній — поздовжній, і внутрішній — циркулярний. Важливий у функціональному відношенні підслизовий шар. Він пронизаний хрестоподібно перехресними колагеновими і еластичними волокнами. Між ними розташовуються множинні лімфатичні фолікули. У дорослих кількість фолікулів на 1 см² досягає 70−80, а загальна їх кількість досягає 1200−1500 при діаметрі фолікула 0.5 — 1.5 мм. Слизова оболонка утворює складки і крипти. У глибині крипт розташовуються клітини Панета, а також клітини Кульчицького, які продукують серотонін. Епітелій слизової оболонки однорядний призматичний з великим числом келихоподібних клітин, що виробляють слиз[19].

1.1.2 Апендикс — учасник імунологічних процесів Як відомо, лімфоїдна тканина бере найактивнішу участь у всіх без виключення захисних реакціях організму. Її острівці-підрозділи розкидані по всьому організму і контролюють певні його ділянки. Якщо через садно, рану потрапляє вірус, патогенний мікроорганізм, словом, чужорідний антиген, то першим вступить в захисну реакцію найближчий до місця проникнення «Диверсанта» лімфатичний вузол. Коли антигенна диверсія масивна і не може бути легко пригнічена місцевими силами, оголошується загальна мобілізація і на захист втягується вся система імунітету. Є в організмі такий канал, по якому надходження чужорідних речовин йде регулярно, — це травний тракт. Правда, антигени, які є в складі їжі, перш ніж потрапити в кров, руйнуються до універсальних білків, не несучих відбитка чужорідної генетичної інформації. І все ж поряд з неантигенними молекулами тут можуть проскочити і антигенні. Ось на цей випадок в кишечнику і «виставлені» лімфоїдні гарнізони: так звані пеєрові бляшки в тонкій кишці і фолікули в апендиксі. Але невірно було б думати, що червоподібний відросток бере участь у захисних реакціях тільки місцевого значення. Завдяки потужному лімфоїдному аппарату апендикс стає постійним і активним учасником всіх процесів в організмі, які супроводжуються скільки-небудь вираженою імунною реакцією. Наприклад, клінічні спостереження показали, що у людей з видаленим апендиксом краще йде приживлення пересаджених органів. Особливо швидко реагує фолікулярний апарат відростка при порушенні функції сліпої кишки, при запальних процесах в ній різного походження: число лімфоїдних клітин дещо зростає, активність їх збільшується, і вони починають продукувати антитіла. Ось тому-то апендикс і називають «кишковою мигдалиною"[19].

1.1.3 Апендикс — «ахіллесова п’ята «

Однак цей же лімфоїдний апарат, як не парадоксально, перетворює апендикс в «ахіллесову п’яту», тобто місце, найбільш вразливе. Справа в тому, що активація фолікулярного апарату відростка веде до набрякання його стінок, перистальтика порушується, вміст апендикса затримується, і це може привести до розвитку запального процесу — апендициту.

У такому разі чи не краще все-таки пожертвувати лімфоїдним гарнізоном апендикса, позбувшись від відростка в дитячому віці і тим самим раз і назавжди запобігши можливість розвитку запалення. Така думка висловлювалося. Але, пам’ятаючи про святу лікарську заповідь «Не зашкодь!», фахівці вирішили, насамперед один раз відрізати, сім разів відміряти, тобто ретельно досліджувати функцію апендикса.

Зручною експериментальною моделлю виявився кролик: у цієї тварини є виріст з сліпої кишки, що нагадує апендикс у людини. Спочатку кроликам вводили речовину, що руйнує лімфоїдну тканину. Потім для того, щоб перевірити, чи можуть вони чинити опір інфекції, їм ввели тифозний антиген. Як і слід було очікувати, у відповідь на введення антигену антитіла не вироблялися. Однак повторне введення тифозного антигену цим же кроликам призвело до зовсім несподіваних результатів: дослідники з подивом виявили організмі специфічні антитіла. У чому справа? У кроликів зруйнованою і нездатною до захисту опинилася вся лімфоїдна тканина, за винятком фолікулів у вирості. Тут вона не тільки збереглася, але потужно розрослася і при повторному введенні антигену вступила в захисні реакції. Досвід повторювали знову і знову і отримували все той же переконливий результат. Це дало підставу припустити, що лімфоїдний апарат виросту (а у людини апендикса) є резервним. А резерв є резерв, і позбавлятися від нього без крайньої необхідності було б щонайменше нерозумно.

Можна простежити роль лімфоїдних вузликів червоподібного відростка в патогенезі апендициту.

Червоподібний відросток є важливою ланкою B-системи лімфоцитів, у зв’язку з цим була простежується реакція лімфоїдного апарату при різних формах апендициту. Запальний процес у червоподібному відростку призводив лімфоїдний апарат у стан максимальної невпорядкованості і це в свою чергу могло спричинити за собою порушення місцевого тканинного імунітету[23].

1.1.4 Підтримання апендиксом мікрофлори товстої кишки Однак роль апендикса не вичерпується тільки тим, що він є «кишковою мигдалиною». Є дані про його активну участь в підтримці сталості мікрофлори товстої кишки. Як показали дослідження, апендикс служить подобою інкубатора для кишкової палички: тут постійно живе і розмножується цей один з основних представників кишкової мікрофлори. Звідси йде надходження все нових і нових порцій кишкової палички в товсту кишку, де вона виконує численні обов’язки, зокрема перешкоджає патологічному розмноженню інших мікроорганізмів, у тому числі і хвороботворних. Крім того, кишкова паличка бере участь у виробленні вітамінів групи B. Відомо, що дисбактеріози, викликані пригніченням кишкової палички, супроводжуються важкої B-вітамінною недостатністю. Було виявлено також, що апендикс виділяє секрет, що володіє антимікробною дією. Природа цього секрету вельми зацікавила фахівців, вони намагаються з’ясувати, чи є він ферментом, здатним переводити мікробні токсини у неактивний стан, або в якусь іншу речовину[14].

1.2 Класифікація апендициту Більшістю хірургів прийнята наступна класифікація апендициту.

1). Гострий неускладнений апендицит:

а) катаральний (простій, поверхневий),

б) деструктивний (флегмонозний, гангренозний).

2). Гострий ускладнений апендицит: перфорація відростка, апендикулярний інфільтрат, абсцеси (тазовий, підіафрагмальний, міжкишковий), перитоніт, черевна флегмона, сепсис, пиєлофлебіт.

3). Хронічний апендицит (первинно-хронічний, резидуальний, рецидивуючий).

Патологоанатомічна картина. Для уточнення діагнозу захворювання та вибору хірургічної тактики важливо правильно оцінити патологоанатомічні зміни червоподібного відростка і оточуючих його органів. Цю оцінку проводять у кілька етапів:

1) огляд, об'єктивне та інструментальне дослідження до операції;

2) огляд відростка і оточуючих його тканин під час операції до апендектоміі;

3) вивчення препарату після розсічення апендикса за довжиною після операції;

4) гістологічне дослідження ділянок стінки віддаленого органу. На перших трьох етапах морфологічні зміни оцінює хірург, а на заключному — патологоанатом[16].

1.2.1 Гострий неускладнений апендицит Катаральний апендицит (0−6 годин). Як правило, болі при гострому апендициті спочатку з’являються у верхніх відділах живота, в шлунку або біляпупочної області і протягом кількох годин, поступово наростаючи, переміщуються в праву клубову область. Можлива помірна нудота, одноразова блювота і підвищення температури тіла до 37,5 гр. У крові підвищується рівень лейкоцитів до 12 000 000/мл. На цій стадії не завжди вдається точно встановити діагноз, тому що при пальпації живота може визначатися лише помірна болючість в правій здухвинній ділянці.

Катаральний апендицит характеризується невеликим запаленням і потовщенням червоподібного відростка. Катаральній стадії розвитку гострого апендициту відповідають біль на рівні живота і нудота.

Флегмонозний апендицит (6−24 години). У міру наростання запальних змін в апендиксі біль у правій здухвинній області також наростає, посилюються диспепсичні розлади (нудота), сухість у роті, температура тіла підвищується до 38 гр. Рівень лейкоцитів збільшується до 18−20 000 000/мл. На стадії флегмонозного апендициту за рахунок переходу запалення з апендикса на очеревину (внутрішня вистилання черевної порожнини) з’являються характерні перитонеальні симптоми, що дозволяють в більшості випадків хорошому клініцисту впевнено підтвердити діагноз гострого апендициту і негайно почати передопераційну підготовку.

Гангренозний апендицит (24−72 години). Ця стадія характеризується омертвінням (некрозом) оболонок апендикса, а також руйнуванням судин, які проходять в них і нервових закінчень. За рахунок цього хворі іноді відзначають зменшення болю, також можливе зниження рівня лейкоцитів у крові. Даний період захворювання називається також періодом «уявного благополуччя». Проте на стадії гангренозного апендициту наростає інтоксикація, хворий слабне. Запальний процес поширюється далі по очеревині. Продукти розпаду клітин всмоктуються в кров. Наростає блювота, сухість у роті, температура тіла підвищується більше 38 гр., Частішає пульс. Хворий може ввести лікаря в оману, відзначаючи зменшення болю. Проте затягування оперативного втручання на цій стадії з кожною хвилиною істотно зменшує шанси на одужання[32].

1.2.2 Гострий ускладнений апендицит При гострому апендициті ускладнення пов’язані з деструкцією відростка і поширенням гною. Нерідко виникаюча при флегмонозно-виразковому апендициті перфорація стінки веде до розвитку обмеженого і розлитого перитоніту, який з’являється також при самоампутації гангренозно-зміненого апендикса. Якщо при флегмонозном апендициті відбувається закриття проксимального відділу відростка, то просвіт дистального відділу розтягується і розвивається емпієма відростка. Поширення гнійного процесу на навколишні відросток тканини і сліпу кишку (періапендицит, перітіфліт) супроводжується утворенням осумкованних гнійників, переходом запалення на зачеревну клітковину. Дуже небезпечний розвиток гнійного тромбофлебіту судин брижейки з поширенням його на гілки ворітної вени і виникненням пілефлебіта (від грец. Pile — ворота, flebos — вена). У таких випадках можлива тромбобактеріальна емболія розгалужень ворітної вени в печінці і утворення в ній пілефлебітичних абсцесів.

Ускладнення гострого апендициту (за стадіями течії)

Ранній період (перші дві доби) характеризується відсутністю ускладнень, процес зазвичай не виходить за межі відростка, хоча можуть спостерігатися деструктивні форми і навіть перфорація, особливо часто у дітей і людей похилого віку.

В проміжній періоді (3−5 діб) зазвичай виникають ускладнення: 1) перфорація відростка, 2) місцевий перитоніт, 3) тромбофлебіт вен брижейки відростка, 4) апендикулярний інфільтрат.

У пізньому періоді (після 5 діб) спостерігаються: 1) розлитой перитоніт, 2) апендикулярні абсцеси (внаслідок абсцедування інфільтрату або в результаті відмежування після перитоніту), 3) тромбофлебіт ворітної вени — пилефлебіт, 4) абсцеси печінки, 5) сепсис.

Слід відзначити дещо умовний характер поділу ускладнень за стадіями течії.

Перфорація — розвивається зазвичай на 2−3 день від початку приступу при деструктивних формах апендициту, характеризується раптовим посиленням болю, появою виражених перитонеальних симптомів, картиною місцевого перитоніту, наростанням лейкоцитозу. У деяких випадках при наявності нерізких болів в ранньому періоді момент перфорації вказується хворими як початок захворювання. Летальність при перфорації по Кузину досягає 9%. Перфоративний апендицит спостерігався у 2,7% хворих, що надійшли в ранні терміни, серед тих, які надійшли в пізні терміни — у 6,3%.

Апендикулярний інфільтрат — це конгломерат спаяних навколо червоподібного відростка запально змінених внутрішніх органів — сальника, тонкої і сліпої кишки, утворюється по різним статистичним даним від 0,3−4,6 до 12,5%. Рідко діагностується на догоспітальному етапі, іноді тільки під час операції. Розвивається на 3−4 день після початку нападу, іноді як наслідок перфорації. Характеризується наявністю щільного пухлиноподібного утворення в правій здухвинній ділянці, помірно болючого при пальпації. Перитонеальні симптоми при цьому в результаті відмежування процесу стихають, живіт стає м’яким, що дозволяє пальпувати інфільтрат. Температура зазвичай тримається на рівні до 38С⁰, Відзначається лейкоцитоз, випорожнення затримане, При атиповому розташуванні відростка інфільтрат можна пальпувати відповідно до місця розташування відростка, при низькому розташуванні його можна пальпувати через пряму кишку або піхву. Діагностиці допомагає ультразвукове дослідження. У сумнівних випадках проводиться лапароскопія.

Наявність інфільтрату є єдиним протипоказанням до операції (до тих пір поки він не абсцедірував), тому що спроба виділення відростка з конгломерату органів, які до нього припаяні тягне за собою небезпеку ушкодження кишковика, брижейки, сальника, що загрожує важкими ускладненнями.

Лікування інфільтрату має бути консервативним (проводиться в стаціонарі): 1) холод місцево, 2) антибіотики широкого спектру дії, 3) двостороння паранефральна блокада через день або блокада по Школьникову, 4) АУФОК або лазерне опромінення крові, 5) метилурацил, 6) дезагріганти крові, 7) протеолітичні ферменти, 8) дієта — протерті супи, рідкі каші, киселі, фруктові соки, білі сухарі. Інфільтрат розсмоктується в 85% випадків, зазвичай це відбувається у строки від 7−19 днів до 1,5 місяців. Повільне розсмоктування інфільтратів підозріло схоже на наявність пухлини. Перед випискою обов’язково проводиться іригоскопія — для виключення пухлини сліпої кишки.

Після зникнення всіх клінічних ознак хворий виписується з обов’язковим зазначенням про необхідність операції - апендектомії через 2−2.5 місяці після розсмоктування інфільтрату.

Якщо інфільтрат не був діагностований до операції і з’явився знахідкою на операційному столі, видаляти відросток недоцільно — операція закінчується введенням дренажу та антибіотиків у черевну порожнину.

Апендикулярні абсцеси — розвиваються в пізньому періоді частіше внаслідок нагноєння апендикулярного інфільтрату (до операції) або відмежування процесу при перитоніті (частіше після операцій). Розвивається на 8−12 добу після початку захворювання. У 2% наслідок ускладнених форм. За локалізацією розрізняють: 1) ілеоцекальний (параапенднкулярний), 2) тазовий (абсцес дуглассова простора), 3) підпечінкової, 4) піддіафрагмальний, 5) міжкишкові. Всі вони підлягають операції - розтину, санації і дренування за загальними правилами хірургії.

Загальні ознаки абсцедування — а) погіршення загального стану, б) підвищення температури тіла і її гектичний характер, іноді з ознобами, в) наростання лейкоцитозу і зсуву лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитарного індексу інтоксикації.

1). Ілеоцекальний абсцес — розвивається в більшості випадків при невидаленому відростку в результаті абсцедування апендикулярного інфільтрату. Ознаками абсцедування, крім загальних явищ, є збільшення в розмірах інфільтрату або відсутність зменшення його, можна розраховувати на появу флуктуації, як це рекомендується низкою авторів[44]!

Розкривається під короткочасним наркозом позачеревним розрізом Пирогова: назовні від точки Мак-Бурнея майже у гребеня клубової кістки, в порожнину абсцесу входять зі сторони бічної стінки, порожнину осушують, обстежують пальцем (можливо існування калових каменів, які потрібно видалити) і дренують. Рана гоїться вторинним натягом. Відросток видаляють через 2−3 місяці. При ретроцекальном розташуванні відростка абсцес локалізується позачеревно позаду — псоасабсцес.

Всі інші локалізації абсцесу спостерігаються зазвичай після апендектомії при деструктивних формах з явищами перитоніту.

2). Тазовий абсцес — спостерігається 0.2−3,2% по Кузину, за матеріалами нашої клініки — в 3,5% при гангренозному апендициті. Крім загальних явищ характеризується прискореним рідким випорожненням зі слизом, тенезмами, зіянням анусу або почастішанням сечовипускання, іноді з різями (через залучення до процесу навколопрямокишкової або навколопузирної клітковини).

Характерна різниця в температурі між пахвовою западиною і ректальною 1−1,5 при 0,2−0,5 в нормі), Необхідно щоденне ректальне або вагінальне дослідження, при якому спочатку визначається нависання склепінь і щільний інфільтрат, потім розм’якшення[28].

1.2.3 Хронічний апендицит

Інколи доводиться читати, що хронічний апендицит — це міф, і що такого захворювання нібито не існує. Чи правда це? Ні, не правда.

Насправді хронічний апендицит — це цілком реально існуюче захворювання. Справа в тому, що апендикс, або червоподібний відросток, це такий же повноцінний орган, як і інші органи (як наприклад жовчний міхур або шлунок). Якщо існує хронічний гастрит (хронічне запалення шлунка), або хронічний холецистит (хронічне запалення жовчного міхура), то чому не може бути хронічного апендициту? Адже в будь-якому органі може бути як гостре, так і хронічне запалення. Тоді звідки взялося помилкова думка, що хронічного апендициту не буває?

Хронічний апендицит розвивається частіше після гострого нападу і є результатом змін, які відбулися в червоподібному відростку в період гострого запального процесу (залишковий, що загострюється, рецидивуючий), — вторинний хронічний апендицит. Іноді хронічний апендицит з самого початку протікає без гострого нападу і називається тому первинно хронічним, або безнападовим. Хронічний апендицит, як і гострий, частіше зустрічається в молодому віці, переважно у жінок.

Патологоанатомічні зміни в червоподібному відростку, з приводу хронічного апендициту, вельми різноманітні. В одних випадках у відростку знаходять явища хронічного запалення або частіше як залишкові зміни — рубці слизової або стінки відростка, спайки, які викривлюють відросток і викликають його перегини, фіксують в незвичайному положенні і змінюють форму, зрощення сліпої кишки і відростка з сусідніми петлями тонкої кишки і з сальником. В інших — у видаленому відростку знаходять зміни дегенеративного характеру.

Клінічна картина хронічного апендициту може бути дуже різноманітною і не завжди достатньо характерною. При звичайному типовому розташуванні червоподібного відростка хворі скаржаться на тупий, який іноді загострюються біль у правій здухвинній ділянці, які часто поширюються на праву половину живота. Біль носить постійний характер, посилюється при фізичному напруженні. При пальпації болючість в правій здухвинній області посилюється при піднятій випрямленій правій нижньої кінцівки (симптом В.П. Образцова). Нерідко — позитивний симптом Ровзінга. Біль в області хронічно зміненого червоподібного відростка і сліпої кишки іноді вдається викликати також роздуванням ободової кишки повітрям через пряму кишку за способом Бастедо або А.А. Бусалова[15].

У хворих, які перенесли напад гострого апендициту, може бути позитивним м’язовий симптом Н.М. Волковича[49] - в’ялість м’язів правої половини живота в порівнянні з лівого половиною.

При наявності в анамнезі у хворого одного або кількох гострих нападів апендициту діагноз хронічного апендициту не становить труднощів. Діагностика первинно хронічного, або безнападового, апендициту завжди є важким, тому що анамнестичні дані відсутні, а численні скарги можуть бути пов’язані з іншими захворюваннями органів черевної порожнини.

Хронічний апендицит необхідно диференціювати з неускладненою виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічний холецистит, сечокам’яної хвороби, пієлітом.

Для виключення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки необхідно провести аналіз шлункового соку, фіброгастродуоденоскопію, рентгеноскопію шлунка і дванадцятипалої кишки; хронічного холециститу — дуоденальне зондування з застосуванням барвистої проби Д, Фебрлса; хронічних захворювань нирок — спеціальні урологічні методи дослідження. У жінок виключають хронічні захворювання придатків матки.

Для встановлення діагнозу хронічного апендициту застосовують рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту. Рентгенологічні ознаки ділять на прямі і непрямі. До прямих ознак відносять заповнення червоподібного відростка контрастною речовиною з ознаками фіксації. При пальпації під екраном, де видно заповнений червоподібний відросток, відзначається болючість. Червоподібний відросток при хронічному апендициті не заповнюється контрастною речовиною при облітерації просвіту, наявності калових каменів, перегинів, зрощень.

Лікування хронічного апендициту — хірургічне. Операцію проводять аналогічно тому, як і при гострому апендициті[50].

1.3 Лабораторна діагностика апендициту Лабораторна діагностика, в цілому, носить допоміжний характер, так як суворо специфічних для гострого апендициту лабораторних тестів не існує. Для деструктивних форм майже постійний зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз понад 10 * 10 / л.

Ряду авторів вдалося виявити закономірність між змінами окремих лабораторних показників і ступенем деструкції в червоподібному відростку.

Так, за спостереженнями лейкоцитарний індекс інтоксикації підвищується паралельно наростанню морфологічних змін у червоподібному відростку і навколишніх тканинах.

У хворих з простим апендицитом лейкоцитарний індекс у середньому дорівнював 2,57, з флегмонозним — 6,9, з гангренозним 9,25, з флегмонозно-перфоративні - 9,34, з гангренозним перфоративні апендицитом 9,68.

За даними Г. Г. Караванова і С.А. Карнюк[15] на наявність флегмонозно-гнійних і некротичних змін в органах вказує значне підвищення вмісту а-глобулінів і С-реактивного білка.

При деструктивному процесі виявляється зниження титру комплементу та рівня гетерогенних аглютининов в ряді імунологічних тестів, пригнічення реакції спонтанного розеткоутворення, зниження вмісту імуноглобулінів. Однак запропоновані методи, на увазі складності їх використання в експресдіагностиці, не набули широкого поширення в клініці.

Разом з тим, більшість авторів вважають, що жоден з існуючих в даний час лабораторних методів діагностики не відображає в повній мірі характеру патоморфологічних змін, що відбуваються в червоподібному відростку, і, отже, не може служити достатньою підставою для встановлення показань до хірургічного лікування хворих. Як додатковий метод діагностики гострого апендициту слід відзначити лапароскопію, однак можливості її обмежені особливостями анатомо-топографічного розташування червоподібного відростка, особливо у випадку ретроцекального його розташування, що зустрічається, за різними даними, в 9−13% випадків. Виявлено також ендоскопічні ознаки різних форм гострого апендициту, які можуть бути використані при фіброколоноскопічному розпізнаванні захворювання у важких для діагностики випадках.

Останнім часом з’явилися повідомлення про нові розробки, вдосконалення методів діагностики деструктивних форм захворювань органів черевної порожнини.

Так, для диференціювання патоморфологічних форм гострого апендициту окремі автори рекомендують визначення в динаміці лізосомне-катіонного тесту [14], теплометрія [15], удосконалюються методи лапороскопічної діагностики. Результати цих досліджень у комплексі з загальноклінічними і лабораторними методами дозволяють з більшою вірогідністю визначати ступінь патоморфологічних змін в червоподібному відростку. Однак вирішення питання доцільності оперативних втручань як і раніше залишається складним і проблематичним.

Таким чином, найбільш інформативним методом, який дозволяє до операції визначити клінічну форму гострого апендициту, є лапароскопія, однак застосування її обмежується особливостями анатомо-топографічного розташування червоподібного відростка.

Існуючі в даний час клінічні та лабораторні методи діагностики не відображають повною мірою характеру патоморфологічних змін в червоподібному відростку і не можуть служити достатньою підставою для встановлення показань до оперативного лікування хворих з гострим апендицитом. У зв’язку з цим, хірург ставить діагноз гострого апендициту і визначає показання для операції, ґрунтуючись тільки на анамнез, скарги та об'єктивну симптоматику, а також на свій досвід та інтуїцію. Дані лабораторних та інструментальних досліджень мають лише допоміжне значення. Розробка і впровадження в клінічну практику методів, що дозволяють верифікувати або виключити гострий апендицит є однією з важливих завдань загальної хірургії[13].

1.3.1 Діагностика апендициту у дітей Гострий апендицит є найбільш частим захворюванням у дитячому віці, яке вимагає екстреного хірургічного втручання і має ряд особливостей в порівнянні з дорослими, течія його більш важка, а діагностика значно складніша. Це пояснюється, насамперед, великою кількістю захворювань, що протікають з псевдоабдомінальним синдромом, труднощами обстеження та виявлення місцевих симптомів, особливо у маленьких дітей. Все це призводить до того, що в ранні терміни апендицит не діагностується, і на операції часто виявляються грубі деструктивні зміни, аж до гангрени і перфорації червоподібного відростка з розвитком перитоніту.

Труднощі лікування ускладнених форм апендициту у дітей визначається обмеженими компенсаторними можливостями організму дитини і швидким залученням у процес різних органів і систем. Вже з перших годин розвитку перитоніту з’являються метаболічні порушення, які потім поглиблюються і можуть призвести до незворотних змін. Ці патологічні зрушення найбільш виражені у дітей молодшої вікової групи, зовнішні ж ознаки декомпенсації найважливіших функцій організму при перитоніті у цьому віці виявляються набагато пізніше, ніж у старших дітей і дорослих.

У патогенезі гнійно-запальних захворювань у дітей велику роль відіграють дисфункція зростання і незрілість життєво важливих органів і систем, схильність до генералізації патологічних процесів[16]. Численні чинники сучасного, швидко змінного навколишнього середовища відображаються на становленні і стабілізації функціональних систем організму, що росте і помітно впливає на формування у дітей зміненої імунологічної та неспецифічної реактивності, який перекручує симптоматику захворювань. Найбільш наочно це проявляється при гострих запальних захворюваннях органів черевної порожнини.

Особливості перебігу гострого апендициту, зумовлюють труднощі діагностики та несвоєчасне виконання оперативного втручання, визначає більшу частоту ускладнень до операції і в післяопераційному періоді.

Пізнє звернення, недосконалість існуючих методів діагностики інші причини ведуть до того, що перфорація червоподібного відростка спостерігається в середньому у 15 відсотків дітей.

Для практичного застосування зручно виділити чотири клініко-морфологічні форми апендициту, які можна вважати стадіями прогресуючого запального процесу в червоподібному відростку: катаральної, флегмонозної, гангренозної і перфоративної. Під час операції макроскопічно можна з упевненістю визначити форму тільки деструктивного апендициту.

При пізній діагностиці або нераціональному лікуванні деструкція стінки червоподібного відростка веде до поширення запального процесу по черевній порожнині і розвитку розлитого перитоніту або спостерігається наростання місцевих змін із виходом в відмежований перитоніт. Серед численних класифікацій перитоніту найбільшого поширення набула така класифікація перитоніту[19]:

1). Місцевий:

* обмежений (запальний інфільтрат, абсцес);

* необмежений (немає обмежують зрощень, але процес локалізується в одному з кишень очеревини).

2). Поширений:

* дифузний (ураження захоплює дві третини черевної порожнини);

* розлитої (більше двох третин);

* загальний (тотальне ураження всього серозного покриву органів і стінок черевної порожнини).

Отже, гострий апендицит при несприятливому перебігу може призвести може призвести до серйозних ускладнень, одним з яких є перитоніт. Він же, у свою чергу, обумовлює цілий ряд взаємозалежних ускладнень. Лікування ускладнених форм апендициту завжди комплексне, в якому разом з адекватною хірургічною санацією гнійного вогнища і коригуючої інтенсивної терапії важливе значення має призначення раціональної антибактеріальної терапії. Актуальність вище викладеної теми не залишає сумнів, тому що число хворих гострим апендицитом, ускладненим перитонітом, залишається високим.

Допоміжну інформацію про наявність у дитини гострого апендициту дають лабораторні дослідження крові та сечі. Зміни з боку крові неспецифічні і непостійні Однак, як при всякому запальному процесі, при гострому апендициті спостерігається підвищена кількість лейкоцитів і зрушення лейкоцитарної формули вліво Зрушення вліво лейкоцитарної формули особливо характерний для деструктивних форм апендициту. Факт значного зрушення при нормальній кількості лейкоцитів свідчить про важку інтоксикації організму. Оцінка стану на підставі лабораторних даних може бути проведена шляхом визначення лейкоцитарного індексу по Я.Я. Кальф-Каліф:

ЛІІ = (4м зю 2п с) * (плазматичні клітини 1) / (л М) (1. 1)

де м — міелоціти, ю — юні, п — паличкоядерні, с — сегментоядерние ній-трофіли, л — лімфоцити, М — моноцити, е — еозинофіли.

ЛІІ підвищується при катаральному апендициті до 2, деструктивному — до 6, при перитоніті - до 7 і більше

Зміни з сторони сечі при запаленні типово розташованого червоподібного відростка не визначаються.

З допоміжних методів, використовуваних для діагностики гострого апендициту, застосовується рентгенологічне дослідження (іригоскопія і графія), УЗД і діагностична лапароскопія.

Гострий апендициту дітей молодшого віку (до 3 років) розвивається бурхливо серед повного здоров’я і має специфічні особливості;

— Превалювання загальних симптомів над місцевими;

— Швидкий розвиток і прогресування запального процесу у відростку;

— Відсутність відмежування процесу і швидкий розвиток перитоніту[15].

1.3.2 Діагностика апендициту у людей похилого віку

" …Чим більше бачиш апендицити, тим більше переконуєшся в різноманітності форм, локалізації та проявів його …" , — писав в 1926 році І. І. Греков. Це особливо відноситься до апендициту. в осіб похилого та старечого віку. Тому значний відсоток діагностичних помилок, що допускаються при гострому апендициті у літніх (до 28 — 30%), і висока летальність (до 3%) наполегливо вимагають покращення діагностики та лікування цього захворювання, тим більше, що частота апендициту в осіб старше 50 років становить 9 -13%, а число хворих з року в рік продовжує збільшуватися.

Більшість хворих надходить в клініку з діагнозом гострий апендицит; помилка в діагнозі відзначається у 16.5%. Жінки (63%) переважають над чоловіками (37%), що пояснюється перевагою жінок серед літніх і старих.

Протягом першої доби від початку захворювання надходить тільки 53,7%, а решта доставляються до клініки значно пізніше, нерідко з тяжкими ускладненнями і у вкрай важкому стані. Для порівняння скажемо, що більшість хворих більш молодого віку (75%), надходить протягом першої доби.