Карієс зубів

Північний Державний Медичний Университет Кафедра терапевтичної стоматологии.

Зав. кафедрою: проф. Зеновский В.П.

Ассистент: Кузьміна Л.Н.

Карієс значно зубів: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лечение.

Виконав: врач-интерн.

Суханов Антон Евгеньевич.

Архангельськ — 2003.

Карієс значно зубів (Caries dentis) — це патологічний процес, виявляється після прорізування зубів, коли відбувається демінералізація і розм’якшення твердих тканин зубів з наступним освітою дефекту як полости.

Карієс значно зубів є вузловий проблемою стоматології, дуже цікавою в теоретичної і лише поважною бізнес-вумен у практичному отношении.

Відповідно до номенклатурі ВООЗ з оцінки поражённости зубів карієсом використовують три основних показателя:

1. Распространённость захворювання. Це індекс, определяющимся відсотком осіб, мають кариозные, пломбированные і вилучені зуби у цьому чи іншому населённом пункті, районі, місті, области.

2. Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається за кількістю уражених карієсом зубів. З цією метою комітет експертів ВООЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПУ (К.

— кариозный зуб, П — опломбований, У — удалённый зуб); для дітей із тимчасовим чи молочним прикусом — кп (до — кариозный, п — опломбований); для дітей із змінним прикусом — КПУ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом різними контингентах світу, ВООЗ в 1980 року запропонувала виділяти 5 ступенів поражённости залежно КПУ в дітей віком 12 лет:

1) дуже низька — від 0 до 1,1;

2) низька — 1,2 — 2,6;

3) помірна — 2,7−4,4;

4) висока — 4,5−6,5;

5) дуже високий — 6,6 і выше.

Для отримання достовірних даних щодо распространённости і інтенсивності карієсу зубів повинні осматриваться групи населення з урахуванням віку і її статі, климатогеографических і соціально-економічних умов. Зазвичай обследуются діти у віці 5−6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35−44 і 65 років. Найприкметнішими віковими групами населення є 12- і 15- літні дети.

3. Приріст інтенсивності чи захворюваності. Визначається в однієї й того особи чи контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 лет).

Різниця у значенні показника між перших вражень і другим оглядинами і як приріст інтенсивності карієсу. З допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна визначити распространённость і інтенсивність основних стоматологічних захворювань, якість санації ротовій порожнині, ефективності профілактики карієсу зубів й хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану ротовій порожнині, і навіть виявити потреба кожного обстежуваного при лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонту і слизуватої ротовій порожнині. Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів кожному за пациента.

Этиология.

Для пояснення етіології і патогенез карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, серед яких сприяли нагромадженню відомостей, дозволили висловлювати певне завершене судження у цій проблеме.

Без упину докладно усім наявних теоріях, нижче наводяться ті, хоча в якійсь мірі, дають пояснення походженню самого розповсюдженого патологічного процесу — кариеса.

Теорії походження карієсу зубов.

1) Химико-паразитарная теорія карієсу Міллера (1884г.). У свій час ця теорія була прогресивної, мала визнання і досить стала вельми поширеною. Нині ця теорія карієсу було покладено основою сучасної концепції патогенезу кариеса.

Відповідно до даної теорії, кариозное руйнація відбувається стадії: а) деминерализация твердих тканин зуба. Що Настає в ротовій порожнині молочна кислота внаслідок молочнокислого бродіння углеводистых залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину; б) відбувається руйнація органічного речовини дентину протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Поруч із такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування певних чинників. Він вказував роль кількості і забезпечення якості слини, чинника харчування, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування эмали.

2) Фізико-хімічна теорія карієсу Д. А. Энтина (1928). Энтин висунув теорію карієсу виходячи з дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникної мембраною, якою проходять осмотические струми, зумовлені різницею осмотических тисків двох середовищ, контактують із зубом: крові зсередини і слини зовні. На його думку, за сприятливих умов осмотические струми мають відцентрове напрям і відданість забезпечує нормальних умов харчування дентину і емалі, і навіть перешкоджають впливу на емаль зовнішніх несприятливих чинників. Натомість доцентрове рух речовин, тобто не від поверхні зуба до пульпе, вважалося патологічним і наскрізний зв’язок із захворюваннями нервової і ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами харчування, побуту, праці, що призводять до порушення фізіологічних взаємин у системі пульпу — зуб — слина. При несприятливі погодні умови відцентрове напрям осмотических струмів послаблюється і їх отримує доцентрове напрям, що порушує харчування емалі і полегшує вплив неї шкідливих зовнішніх агентов.

(мікроорганізмів), викликаючи карієс. Негативні боку теории.

Энтина: не знав, що з доцентровому перебігу речовин, у емаль відбувається харчування емалі мінеральними солями з слини, на цьому грунтується метод екзогенної профілактики карієсу — покриття зубів фторлаком, нанесення реминерализующих речовин (аплікації) на поверхню емалі з єдиною метою поповнити запас в емалі - ремтерапия; і навіть методика лікування карієсу на стадії плями: аплікації на поражённый ділянку емалі реминерализующих веществ.

3) Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомского (1948). Автор даної теорії вважав, такі ендогенні чинники, як недолік витаминов.

Д, У, і навіть нестача турботи та неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність чи недолік ультрафіолетового проміння порушують мінеральний і білковий обміни. Наслідком є захворювання одонтобластов, що спочатку ослабевают.

(«астеничные»), та був стають неповноцінними («дебильными»).

Зменшується величину і кількість одонтобластов, що зумовлює порушення обміну речовин, у емалі і дентине. Спочатку настає дискальцинация, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія немає експериментального докази, тому їх можна вважати непрацездатною. Негативні боку цієї теорії: немає доказів, що одонтобласты є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру на розвитку карієсу, локалізацію кариозных поразок і як профілактичний дію фтору; не доведено, що одонтобласты неповноцінні при карієс. Навіть у здоровому контактному зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластов у вигляді їхнього вакуолизации і атрофии.

4) Теорія А. Э. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим зубожінням емалі білками внаслідок їх прискореного розпаду та уповільнення ресинтезу, що неодмінно призводить до виникнення карієсу на стадії білого плями. Уповільнення ресинтезу зумовлено відсутністю чи низьким змістом таких амінокислот, як лізин і аргінін, а причиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, гипертиреоз, нервове перепорушення, вагітність, туберкулез, пневмонія, накопичення кислот в тканини організму (зокрема, при недостатньому вступі до організм вітамінів групи У, в тканинах нагромаджується велика кількість пировиноградной кислоти), що зумовлює посиленню розпаду белка.

Кариесогенное дію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що з великому їх засвоєнні підвищується потреба організму в вітаміні В1, що може викликати авітаміноз й пожвавлення протеолізу в твердих субстанциях зуба. Негативні боку теорії: був підтверджено експериментально, що з карієс на стадії плями починається протеолиз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих кариесогенных чинників, і переоцінював роль загальних факторов.

5) Протеолизно-хелационная теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956г). Автори пояснювали восприимчовость емалі з ураженням карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є неотъемлимой структурою організму, яка через функціональних особливостей минерализовано більше, ніж інших тканин. У цьому мінеральні і органічні компоненти емалі перебувають у тісній біохімічної связи.

Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолитических.

Розвиток кариозного процесу у 2 етапу: а) протеолиз, коли відбувається розрив перетинів поміж білками, і мінералами емалі внаслідок впливу бактеріальних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б) хелация, коли спостерігається руйнація мінеральної частини твердих тканин зуба через освіти комплексних сполук іонів металів з анионами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками, і проміжними продуктами распада.

Негативні боку теорії: нині немає доказів першої фази кариозного процесу з Шатцу — Мартину. При карієс на стадії плями ні порушення ковалентних перетинів поміж органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду білка не обнаружено.

Недооцінюється місцеве вплив кислот, які виникають під зубної бляшкой, і переоцінюється хелационный метод деминерализации емалі, який йде надто повільно, СОТ час як руйнація твердих тканин зуба часом трапляється дуже інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.

6) Трофоневротическая теорія Е. Е. Платонова. Автор цієї теорії рассматривал карієс зубів як трофоневротический процес, який, на його думку, розвивається тоді, коли порушується харчування твердих тканин зуба.

Основним патогенетичним чинником Е. Е. Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби з удалённой пульпой вчасно до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як із методів лікування осложнённых форм карієсу не зумовлює структурні і функціональні зміни в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган. Постійне динамічний взаємодію Космосу з ротовій рідиною забезпечує твердим тканинам депульпированного зуба високу минерализованность, який відповідає велика кислотоустойчивость, микротвёрдость і структурна однородность.

Сучасна концепція етіології кариеса.

Базуючись на історичних теоріях, нині досягнуто неабиякі успіхи до вивчення етіології і патогенез карієсу зубов.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під впливом органічних кислот, освіту яких пов’язане з діяльністю микроорганизмов.

У виникненні кариозного процесу беруть участь безліч этиологических чинників, що дозволяє вважати карієс полиэтиологическим захворюванням. Основними этиологическими чинниками являются:

1) мікрофлора порожнини рта;

2) характері і режим харчування, зміст фтору в воде;

3) кількість і якість слюноотделения;

4) загальний стан организма;

5) екстремальні на организм.

Всі перелічені чинники було названо кариесогенными і підрозділені на спільні смаки й місцеві, які відіграють значної ролі у виникненні кариеса.

Загальні факторы:

1) Неповноцінна дієта і питна вода;

2) Соматичні захворювання, зрушення в функціональному стані органів прокуратури та систем під час формування та дозрівання тканин зуба.

3) Екстремальні на организм;

4) Спадкоємність, яка обумовить повноцінність структури та хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

Місцеві факторы:

1) Зубна бляшка і зубної налёт, ізолюючі микроорганизмами;

2) Порушення складу і властивостей ротовій жидкости;

3) Углеводистые липкі харчові залишки порожнини рта;

4) Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінної структурою і хімічний склад твердих тканин зуба;

5) Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;

6) Стан пульпи зуба;

7) Стан зубо-щелепної системи під час закладання, розвитку та прорізування постійних зубов.

Кариесогенная ситуація створюється тоді, що кожен кариесогенный чинник чи його група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливою впливу кислот. Звісно, пусковим механізмом є мікрофлора ротовій порожнині обов’язкової наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.

У разі зниженою резистентності зубних тканин кариесогенная ситуація розвивається легше й быстрее.

Клінічно в ротовій порожнині кариесогенная ситуація проявляється такими симптомами:

1) поганий стан здоров’я гігієни порожнини рта;

2) багатий зубної налёт;

3) зубної камень;

4) скупченість зубів і аномалії прикуса;

5) кровоточивість дёсен.

Стійкість зубів до карієсу чи кариесрезистентность обеспечивается:

1) хімічний склад і структурою емалі та інших тканин зуба;

2) наявністю пелликулы;

3) оптимальним хімічний склад слини і минерализующей її активности;

4) достатню кількість ротовій жидкости;

5) низькому рівні проникності емалі зубов;

6) хорошою жувальної навантаженням і самоочищенням поверхні зубов;

7) властивостями зубного налёта;

8) хорошою гігієною порожнини рта;

9) особливостями диеты;

10) правильним формуванням зачатків та розвитком зубних тканей;

11) своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;

12) специфічними і неспецифическими чинниками захисту порожнини рта.

Сприйнятливість зубів до карієсу чи кариесвосприимчивости способствуют:

1) неповноцінне дозрівання эмали;

2) дієта дефіцит білків, макроі мікроелементів, надлишок углеводов;

3) вода з недостатньою кількістю фтора;

4) відсутність пелликулы;

5) склад ротовій рідини, її концентрація, в’язкість, кількість і швидкість истечения;

6) біохімічний склад твердих тканин зуба, що визначає протягом карієсу, оскільки щільна структура при мінімальних просторах кристалічною ґрати уповільнює протягом карієсу і наоборот;

7) стан сосудисто-нервного пучка;

8) функціональне стан органів прокуратури та систем організму під час формування та дозрівання тканин зуба;

9) неправильне розвиток зуба внаслідок загальних соматичних заболеваний.

Патогенез.

Через війну частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота кариесогенные мікроорганізми щільно фіксуються на пелликуле, створюючи зубної налёт. При вживанні липкою їжі залишки її затвердевают в ретенционных пунктах зубів (фиссурах, ямках, контактних поверхнях, пломбах, протезах) піддаються шумуванню і гниття. На освіту зубного нальоту впливають: 1) анатомічне будова зуба і взаємини його з оточуючими тканинами; 2) структура поверхні зуба; 3) харчової раціон і інтенсивність жування; 4) слина і десневая рідина; 5) гігієна ротовій порожнині; 6) наявність пломб і протезів в ротовій порожнині; 7) зубочелюстные аномалии.

М’який зубної налёт має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини рідких компонентів їжі. Це м’яке аморфне речовина, щільно прилягаюче до зуба. Нагромадження в налёте кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. І то це вже нове речовина — зубна бляшка, видалити що можна лише насильно, а й то ми не повністю. Під зубної бляшкой відбувається накопичення органічних кислот — молочної, пировиноградной, мурашиною, олійною, пропионовой та інших. Останні є продуктами бродіння цукрів більшістю бактерій в процесі його зростання. Саме цим кислотам належить основна роль появу обмеженій ділянці емалі деминерализованного ділянки. Нейтралізації цих кислот немає, оскільки спостерігається обмеження дифузії як і зубної налёт, що з нього. У зубному налёте містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, котрим характерно анаэробное бродіння. У цьому процесі субстратом для бактерій переважно є вуглеводи, а окремих штамів бактерій — амінокислоти. Провідна роль виникненні карієсу відводиться сахарозе. Саме він викликає найшвидше зниження pH від 6 до запланованих 4 протягом кількох хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, уві сні. А активність процесу бродіння залежить кількості тих, хто вуглеводів. Встановлено, що під час споживання надлишку цукрів кількість нальоту значно увеличивается.

На освіту бляшки впливає склад їжі, її консистенція. Було помічено, що м’яка їжа прискорює її освіту як і, як і змістом великої кількості цукрів. Доведено, що зубна бляшка швидше утворюється уві сні, ніж під час прийому їжі, оскільки слиновиділення і механічне вплив сприяють уповільнення освіти зубної бляшки.

Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, зростати на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополисахариды, містять різні вуглеводи — гликаны, леваны, декстраны, яким відводиться щонайменше важлива роль: 1) гликаны забезпечують адгезію (прилипання) бактерій друг з одним і поверхнею зуба, що веде до зростання і утолщению зубного нальоту. 2) Леваны є джерелом енергії і впровадження величезного кількості органічних кислот, мають високої адгезивностью. 3) Декстраны також є продуцентами величезної кількості органічних кислот, що й надають деминерализующее впливом геть емаль зуба рахунок хорошою адгезии.

У на осіб із множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічної активності стрептококів і лактобактерий, розташованих лежить на поверхні зуба. Висока ферментативна активність мікроорганізмів розцінюють як кариесвосприимчивость.

Патологическая анатомия.

Стадія білого плями (Macula cariosa).

С.П. Онищенко (1968), В. П. Зеновский (1970) — СГМУ — виділили 5 шарів в білому кариозном плямі: 1-ї - поверховий, характеризується найбільшої стабільністю, в кристалі гидроксиапатита зростає кількість гідроксильних груп, зменшується зміст фтору, обсяг микропространств становить 1,75−3% за норми 1%. У даної зоні знаходяться ділянки деминерализации, дисмінералізації і реминерализации; 2-ї - подповерхностный, у цій зоні спостерігається зменшення кальцію проти нормою, обсяг микропространств збільшується до 14%. Різко зростає проникність эмали;

3-й — центральний, це зона максимальних змін, ще більше знижується зміст іонів кальцію проти нормою, обсяг микропространств становить 20−25%. Зона характеризується високий рівень проницаемости;

4-й — проміжний, у цій зоні обсяг микропространтств становить 15- 17%.

5-й — внутрішній шар чи зона блискучої емалі, це зона відносного добробуту, обсяг микропространств становить 0,75−1,5%.

В усіх життєвих зонах кристали гидроксиапатита перетерплюють ті чи інші изменения:

. Порушення орієнтації кристалів у структурі гидроксиапатитов;

. Зміна форми кристалів та його размеров;

. Послаблення межкристаллических связей;

. Поява нетипових для нормальної емалі кристаллов;

. Зменшення микротвёрдости емалі в ділянці білого плями і пигментированного плями, причому микротвёрдость зовнішнього шару змінюється менше микротвёрдости подповерхностного шару. Слід зазначити, що змін із боку пульпи, зокрема у структурі та стані одонтобластов, у судинах і нервових кінчиках при карієс на стадії білого плями не выявлены.

Поверховий карієс (Caries superficialis).

При поверхневому карієс визначається ділянку деструкції емалі без порушення эмалеводентинного з'єднання та змін у дентине. При прогресуванні процесу відбувається руйнація эмалеводентинного сполуки, і виникає наступна стадія кариозного процесса.

Середній карієс (Caries media).

Середній карієс характеризується трёмя зонами, які виявляються при дослідженні шлифа зуба в світловому мікроскопі: 1-ша — розпаду та деминерализации; 2-га — прозорого і интактного дентину; 3-тя — замісного дентину і у пульпе зуба. У першій зоні - видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великим кількістю мікроорганізмів. Дентинные трубочки розширено, заповнені бактеріями. Дентинные відростки одонтобластов піддаються жировій дистрофії. Розм’якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається вздовж эмалеводентинного сполуки, що клінічно визначається що нависають краями емалі, маленьким вхідним отвором в кариозную порожнину. Під дією ферментів, виділених мікроорганізмами, відбувається розчинення органічного речовини деминерализованного дентину. У 2-ї зоні спостерігається руйнація дентинных відростків одонтобластов, де знаходиться величезне кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, які виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічного речовини деминерализованного дентину. По периферії кариозной порожнини дентинные канальцы розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар уплотнённого прозорого дентину — зона гиперминерализации, у якій дентинные канальцы значно звужені і поступово переходить до шар интактного (неизменённого) дентину. У 3-й зоні відповідно осередку кариозного поразки утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим розташуванням дентинных канальцев.

У пульпе зуба також певні зміни, виразність яких залежить від глибини кариозной порожнини. При карієс на стадії білого плями і поверхневому карієс змін — у сосудисто-нервном пучку не можна знайти. І це за середнього карієс мають місце виражені морфологічні зміни у нервових волокнах і посудинах пульпи. Відповідно осередку кариозного процесу утворюється шар замісного дентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентинных канальцев. Тож деякі автори називають його? иррегулярным дентином?. При світловий мікроскопії також можна знайти дезорієнтація і зменшення кількості одонтобластов в ділянці відповідно осередку поражения.

Глибокий карієс (Caries profunda).

При дослідженні шлифа зуба з великим кариозной порожниною в світловому мікроскопі виявляються, як і за середньому карієс, три зони: 1-ша — розпаду та деминерализации; 2-га — прозорого і интактного дентину; 3-тя — замісного дентину і у пульпе зуба.

Слід зазначити, що з глибокому карієс виявляються більш виражені зміни у пульпе зуба, ніж за середньої глибині порожнини як в твердих тканинах зуба, і у пульпе зуба. У сосудисто-нервном пучку зміни мають схожість із гостре запалення, до повного розпаду осьових циліндрів нервових волокон.

Класифікації кариозного процесса.

1. Топографічна. а) карієс на стадії плями (біле, пигментированное); б) поверховий карієс; в) середній карієс; р) глибокий кариес.

2. Анатомічна. а) карієс емалі; б) карієс дентину; в) карієс цементу кореня зуба.

3. По локалізації. а) фиссурный; б) апроксимальный; в) пришеечный.

4. За характером течії. а) быстротекущий; б) медленнотекущий; в) стабилизированный.

5. За рівнем активности.

I — компенсований кариес;

II — субкомпенсированный;

III — декомпенсированный.

Класифікація Блека по локализации:

1-й клас — кариозные порожнини у галузі природничих фиссур моляров і премоляров, соціальній та сліпих ямках різців і моляров; 2-ї клас — кариозные порожнини, розташовані на контактних поверхнях моляров і премоляров; 3-й клас — порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів без тріщини ріжучого краю; 4-й клас — порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів з порушенням цілісності кута і ріжучого краю коронки; 5-ї клас — порожнини, які працюють у пришеечных областях всіх груп зубов.

Клиническая картина.

Початковий карієс (стадія пятна).

При початковому карієс можуть відбуватися скарги почуття оскоми. На холодової подразник, як і дію хімічних агентів (кисле, солодке), поражённый зуб не реагує. Демінералізація емалі під час огляду проявляється зміною її нормального кольору обмеженій ділянці і появою матового, білого, ясно-коричневого, тёмно-коричневого плям з чорним відтінком. Процес починається з втрати блиску емалі обмеженій ділянці. Зазвичай це відбувається в шийки зуба поруч із десною. Поверхня плями гладка, вістрі зонда за нею ковзає. Пляма забарвлюється розчином метиленового синього. Пульпу зуба реагує на струм силою 2−6 мкА. При трансиллюминации воно виявляється незалежно від локалізації, ж розмірів та пигментированности. Під упливом ультрафіолетового проміння у сфері кариозного плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердим тканинам зуба.

Поверховий кариес.

Для поверхового карієсу виникнення короткочасною болю від хімічних подразників (солодке, солёное, кисле)є основним скаргою. Можливе також поява короткочасною болю від впливу температурних подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з найбільш тонким шаром емалі, і навіть при чистці зубів жорсткої щёткой. Під час огляду зуба дільниці поразки можна знайти неглибокий дефект в межах емалі. Він визначається зондированием поверхні зуба наявністю шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі великого білого чи пигментированного плями. При локалізації порожнини на контактної поверхні зуба має місце схоплення їжі і запалення зубо-десневого сосочка — отёк, гіперемія, кровоточивість при дотику. Значні труднощі виникають при діагностиці поверхового карієсу у сфері природних фиссур. У разі допускається динамічний спостереження — повторні огляди через 3−6 міс. При трансиллюминации завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. З огляду на яскравого світіння интактных тканин зуба чітко видно тінь, відповідна дефекту емалі. При электроодонтодиагностике відхилення від норми немає. Дефект, локалізований на контактної поверхні зуба, визначається рентгенологически.

Средний кариес.

За середнього показника карієс хворі можуть пред’являти скарг, а часом біль виникає від впливу механічних, хімічних, термічних подразників, які швидко проходять після усунення раздражителя.

Під час цієї формі кариозного процесу цілісність эмалеводентинного сполуки порушується, проте під порожниною зуба зберігається досить товстий шар дентину. Під час огляду зуба можна знайти неглибока кариозная порожнину, заповнена размягчённым, пигментированным дентином, що визначається при зондуванні. За наявності размягчённого дентину в фиссуре зонд затримується, застряє у ній. За хронічної перебігу карієсу при зондуванні виявляється щільне дно і стінки порожнини, широке вхідний отвір. При остротекущей формі карієсу — безліч размягчённого дентину на стінках і дні порожнини, подрытые, гострі і тендітні краю. Зондування болісно по эмалеводентинному з'єднанню. Пульпу зуба реагує на силу струму 2−6мкА.

Глибокий кариес.

Хворі скаржаться на короткочасні болю від механічних, термічних, хімічних подразників, швидко проходять після усунення подразника. Під час огляду можна знайти глибока кариозная порожнину, з що нависають краями емалі, заповнена размягчённым пигментированным дентином. Зондування дна порожнини болісно, у всій площі. Пульпу зуба реагує на нормальну силу струму 2−6 мкА, але, можливо зниження збуджуваності до 10- 12 мкА. Якщо кариозная порожнину розташована тож із неї важко видаляються і вимиваються харчові залишки, зуб може хворіти довше, наразі ці подразники ні віддалені. Перкусія зуба безболезненна.

Диференційна диагностика.

Карієс значно на стадії пятна.

Очевидні відмінності мають плями при карієс і эндемическом флюорозе. Це стосується, як меловидного, і пигментированного кариозного плями. Кариозное пляма зазвичай одиничне, флюорозные плями — множинні. При флюорозе плями перлинно-білі, і натомість щільною емалі - молочного кольору, локалізуються на про «імунних ділянках» — на губних, язичних поверхнях, ближчі один до буграм і ріжучим поверхням зубів, суворо симетрично на однойменних зубах правої та скільки лівої боку, і мають однакову форму і забарвлення. Кариозные плями зазвичай розміщуються на апроксимальных поверхнях зубів, у сфері фиссур і шийок зубів. Навіть якщо утворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, і місцем розташування на зубі. Кариозные плями зазвичай виявляються люди, схильних до карієсу. Такі плями поєднуються коїться з іншими стадіями карієсу, а для флюороза характерна виражена опірність карієсу. На відміну від карієсу, флюорозные плями особливо рясно виявляються на резцах і іклах, зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають забарвлення зубів розчином метиленового синього: прокрашивается лише кариозное пляма. Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. При гіпоплазії видно склоподібні плями білого кольору і натомість истончённой емалі. Плями містяться у вигляді «ланцюжків», які оперізують коронку зуба. Такі ланцюжка бувають одиночними, але можуть розташовуватися за кількома різних рівнях коронки зуба. Ідентичні формою плямисті поразки локалізуються на симетричних зубах. На відміну від кариозных плям, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синім та інші барвниками. Формується гіпоплазія ще до прорізування зуба, її розміри і забарвлення у процесі росту зуба не изменяются.

Поверховий кариес.

Поверховий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну від початкового, у якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі не порушена, для поверхового карієсу характерний дефект емалі. Слід також виробляти діагностику з ерозією емалі. На відміну від поверхового карієсу, ерозія емалі має форму овалу, длинник якої розташований поперечно найбільш опуклої частини вестибулярной поверхні коронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Кордони дефекту белесоватые, мають тенденцію для поширення вшир, а чи не всередину, як із карієс. Ерозія емалі частіше практикується в людей середнього віку, одночасно вражаючи кілька зубів, зазвичай імунних до карієсу. Нерідко процес захоплює і симетричні зуби. З анамнезу з’ясовується надмірне вживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі. Поверховий карієс диференціюють і з гіпоплазією емалі. При гіпоплазії поверхню зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються різних рівнях симетричних зубів, а чи не на притаманних карієсу поверхнях коронках зубів. Эрозивная форма эндемического флюороза, як і поверховий карієс, характеризується дефектом не більше емалі. Відмінності дефектів очевидні. При флюорозе дефекти емалі локалізуються зазвичай на вестибулярной поверхні коронках передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії, розташовані хаотично і натомість изменённой (плямистої) емалі, відрізняються суворої симметричностью поразки, яка узгоджується з карієсом. Таким зубах властива гіперстезія. Оскільки эрозивная форма эндемического флюороза формується лише за вживанні води з дуже високий змістом фтору (більше трьох мг/л), те й ознаки флюороза спостерігаються в більшості жителів региона.

Средний кариес.

Середній карієс диференціюють з клиновидным дефектом, який локалізується у шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клину, розвивається безсимптомно; з хронічним верхушечным периодонтитом, який може протікати також безсимптомно, як і середній карієс: відсутність больових відчуттів при зондуванні по эмалево-дентинной кордоні, відсутність реакцію температурні і хімічні подразники. Препарування зуба при середньому карієс болісно, а при периодонтите немає, оскільки пульпу некротизирована. Пульпу зуба за середнього карієс реагує на силу струму 2- 6мкА, а при периодонтите — на струм силою більш 100мкА. На рентгенограмме при хронічному верхушечном периодонтите можна знайти рівномірний розширення периодонтальной щілини, деструктивні зміни у кістковій тканині у сфері проекції верхівки корня.

Глибокий кариес.

Проводиться про те захворюваннями зубів, які мають схожу клінічну картину, саме: із середнім карієсом, котрій характерна менш глибока кариозная порожнину, розміщена приблизно межах власного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування болісно по эмалево-дентинной кордоні, тоді як із глибокому карієс порожнину — в межах околопульпарного дентину, зондування болісно з усього дну, температурні подразники викликають біль швидко яка стелиться після усунення подразника. Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим осередковим пульпитом, котрому притаманні гострі самовільні приступообразные болю, все частіші ввечері та вночі. Зондування дна кариозной порожнини болісно лише у точці, частіше у області проекції вогнища запалення пульпи. При глибокому карієс зондування дна болісно рівномірно у всій поверхні околопульпарного дентину, самовільні і приступообразные болю отсутствуют.

Слід також сказати проводити диференціальну діагностику з хронічним фіброзним пульпитом, йому характерно наявність глибокої кариозной порожнини, заповненою размягчённым дентином. При зондуванні дна кариозной порожнини можна знайти повідомлення з пульповой камерою, зондування цієї ділянки різко болісно, пульпу кровоточить, відзначається зниження збуджуваності пульпи на силу струму до 25−40мкА. При глибокому карієс зондування болісно з усього дну, пульпу реагує на силу струму 2−12 мкА.

Лечение.

Початковий карієс (стадія пятна).

Біле чи светло-коричневое пляма є виявом прогресуючій деминерализации эмали.

Доведено здатність зубних тканин до відновлення у перших стадіях карієсу, що забезпечується переважно мінеральним речовиною зуба — кристалом гидроксиапатита, змінює свою хімічну структуру. При втрати частини іонів кальцію і фосфору в сприятливі умови гидроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів з слини відновлюється до вихідного стану. У цьому може також відбуватися новоутворення кристалів гидроксиапатитов з адсорбированных зубними тканинами іонів кальцію і фосфата.

Реминерализация можлива лише за певній ступеня поразки зубних тканин. Межа поразки визначається збереженням білкової матриці. Якщо білкова матриця збережена, то силу властивих їй властивостей вона може з'єднуватися з іонами кальцію і фосфату. Надалі у ньому утворюються кристали гидроксиапатита. При початковому карієс (стадія білого плями), при часткову втрату мінеральних речовин емаллю (демінералізація) утворюються вільні микропространства, але зберігається білкова матриця, здатна до реминерализации.

Проникнення речовин, у емаль відбувається у 3 этапа:

1) переміщення іонів з розчину в гидратный шар кристалла;

2) з гидратного шару на поверхню кристалла;

3) із поверхні кристала гидроксиапатита у різні верстви кристалічною ґрати — внутрикристаллический обмен.

Если перший етап триває хвилини, то третій — десятки днів. Відомо, що фтор за безпосередньої вплив на емаль зуба сприяє відновленню її структури. Доведено, що українці під час энамелогенеза, а й після прорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії агресивних чинників ротовій порожнині фторапатит. Встановлено, що фтор сприяє прискоренню осадження в емалі кальцію як фторапатита, характеризується дуже стійкою стабільністю. Реминерализующую терапію карієсу зубів здійснюють різними методами, у результаті відбувається відновлення поверхневого шару поражённой емалі. Нині створено цілу низку препаратів, до складу яких входять іони кальцію, фосфору, фтору, які обумовлюють реминерализацию емалі зуба. Найбільшого торгівлі поширення набули 10% розчин глюконату кальцію, 2% розчин фторида натрію, 3% розчин ремодента, фторсодержащие лаки і гели.

До сьогодні залишається популярної методика відновлення емалі по методу Леуса — Боровского.

Поверхня зубів старанно очищають механічно від зубного нальоту щёткой з зубним пастою. Потім обробляють 0,5−1% розчином перекису водню і висушують струменем повітря. Далі на ділянку изменённой емалі накладають ватяні тампони, увлажнённые 10% розчином глюконату кальцію на 20 хвилин, тампони змінюють через щоп’ять хвилин. Потім аплікація 2−4% розчину фторида натрію п’ять хвилин. Після закінчення процедури категорично не рекомендується їсти протягом 2 годин. Курс реминерализующей терапії складається з 15−20 аплікацій, які проводять щодня чи через день. Ефективність лікування визначають по зникнення чи зменшенню вогнища деминерализации. Для об'єктивної оцінки лікування можна використовувати метод фарбування ділянки 2% розчином метиленового синього. У цьому принаймні реминерализации поверхню шару поражённой емалі інтенсивність її прокрашивания зменшуватиметься. Наприкінці курсу рекомендується використовувати фтористий лак, якого завдають на старанно висушені поверхні зубів пензликом, разова доза трохи більше 1 мл, обов’язково жити у підігрітому вигляді. В.К. Леонтьєв запропонував використовуватиме аплікації 1−2% гель фторида натрію на 3% агар-агаре. Після професійної чистки зубів розігрітий на спиртівці гель пензликом завдають на висушені зуби. Через 1−2минуты він застигає як тонкої плівки. Курс лікування 5−7 аппликаций.

Р.П. Растиня успішно застосовувала 3% розчин ремодента для аппликаций.

Лікування ремодентом проводиться так: поверхні зубів старанно очищаю механічно зубної щёткой з пастою. Потім зуби обробляють 0,5% розчином перекису водню, висушують струменем повітря. Далі до дільниць изменённой емалі накладають ватяні тампони, змочені реминерализующим розчином ремодента на 20−25 хвилин, тампони змінюють через кожні 4−5 хвилин. Курс лікування 15−20 аппликаций.

Поверховий кариес.

Поверховий карієс є відносним показанням до пломбуванню. Діти і підлітків поверховий карієс здебільшого не вимагає оперативного лікування. Нерідко поверхностые дефекти при карієс, розташовані не більше емалі, не вимагають пломбування. У разі досить сошлифовывать жорсткувату поверхню, провести ремтерапию. Проте за локалізації дефекту мови у природничих поглибленнях (фиссура) чи контактних поверхнях препарування порожнини і її наступне пломбування обов’язково. Пломбу можна накладати без ізолюючої прокладки.

Середній кариес.

За середнього показника карієс препарування порожнини обов’язковий. Лікування складається з інструментальної обробки емалі і дентину, їхнім виокремленням стінки і дно кариозной порожнини, і її наступним заповненням прокладенням та постійної пломбою. Лікування середнього карієсу зводиться до дотриманню загальних принципів, і етапів препарування і пломбирования.

Глибокий кариес.

При лікуванні глибокого карієсу препарування твердих тканин зубів є обязательным.

Препарування дна і стінок кариозной порожнини здійснюється про крепитации. Якщо залишити дно якої кариозной порожнини размягчённый дентин, то процес деминерализации під пломбою триватиме. Можна залишати крипитирующий пигментированный дентин в пустотах 1,2 класу по Блеку відповідно до принципу біологічної доцільності, що у пустотах 3,4,5 класів Блека не спрацьовує, оскільки пигментированный дентин, просвічуваний через емаль, не дозволить домогтися ідеального косметичного ефекту при пломбуванні зуба коипозитными пломбировочными матеріалами. Далі провдится антисептическая обробка наявної порожнини. Використовуються теплі розчини антисептиків, ніж дратувати пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат, 0,02% розчин этакридина лактату, 5% розчин димексида, 1% розчин этония, ферменти із першого% розчином новокаїну. Потім проводять висушування і знежирення отпрепарированной кариозной порожнини. Використовуються стерильні ватяні тампони. Застосування спирту і ефіру для знежирення і высушивания порожнини неприпустимо, оскільки є сильно дратуючими речовинами. Бажано використовувати препарати на основі ЭДТА. Далі накладається лікувальна прокладка, обов’язково жити у теплому вигляді й лише з дно отпрепарированной кариозной порожнини, завтовшки трохи більше 0,5 мм. Або точково (в проекції роги пульпи). Лікувальна прокладка повинна: 1) Стимулировать репаративную функцію пульпи зуба; 2) обладать бактерицидною і протизапальною дією на пульпу зуба; 3) действовать обезболивающе; 4) не дратувати пульпу зуба і слизову оболонку ротовій порожнині; 5) обладать хорошою адгезией до тканинам зуба; 6) быть пластичній; 7) выдерживать тиск після затвердевания.

Всіма переліченими вище властивостями мають вітчизняні й іноземні незалежні препарати, містять гидроксид кальция:

. кальмецин;

. матеріал стоматологічний подкладочный;

. Dycal фірми Dentsply;

. Calcipulpe фірми Septodont;

. Life фірми Kerr;

. Calcimol фірми Voco;

. Reocap фірми Vivadent.

З успіхом йдуть на лікування глибокого карієсу пластичні пасти, містять эвгенол:

1. биодент;

2. цинк-эвгенольный цемент;

3. Cavitec фірми Kerr;

4. Eugespad фірми Spad.

На дно отпрепарированной і медикаментозно обробленою кариозной порожнини найтоншим шаром накладається лікувальна прокладка, далі тонким шаром і лише з дно кариозной порожнини накладається прокладка з стеклоиономерного цементу, покриваючи лікувальний матеріал. Після накладення лікувальної грязі та ізолюючої прокладок топографічно глибоку кариозную порожнину перекладаємо в порожнину середньої глибини. Далі все етапи пломбування глибокої кариозной порожнини відповідає лікуванню порожнин середньої глибини: тотальне травлення емалі і дентину; змивання ортофосфорной кислоти; висушування кариозной порожнини, нанесення дентинового адгезива (праймера) — 2−3 шару; нанесення емалевого адгезива на стінки, дно кариозной порожнини, финированную емаль — послідовно 2−3 шару (кожен шар полимеризуется 20−30 сік); внесення пломбировочного матеріалу світлового отверждения; полімеризація кожного шару; шліфування, полірування пломбы.

Загальні етапи препарування і пломбування зубов.

1. Знеболювання: инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезія, электрообезболивание, друк-анестезия; за показниками — масочный, эндотрахеальный, внутрішньовенний наркоз.

2. Розкриття кариозной порожнини: видалення нависаючих країв емалі, де немає опертя дентин, застосовується кулястий чи фиссурный бори малих размеров.

3. Розширення кариозной порожнини: розширюється борами великих розмірів, видалення размягчённого і пигментированного дентину, бори, экскаватор

(видалення размягчённого дентину); критерій — світлий, твёрдый дентин; виняток — пигментированный, крепитирующий дентин дно якої кариозной порожнини при глибокому кариесе.

4. Некрэктомия: це остаточне видалення уражених тканин емалі і дентину. Доцільно використовувати кулевидні і фиссурные боры.

5. Формування кариозной порожнини: це створення найкращих умов фіксації пломбировочного матеріалу. Існують загальні принципів формування кариозной порожнини, а именно:

. Стінки кариозной порожнини мали бути зацікавленими стрімкими і плотными;

. Дно — пласке і крепитирующее при зондировании;

. Кут між стінками і дном сформованої порожнини має становити 90°;

. Сформована порожнину може мати найрізноманітнішу конфігурацію: трикутну, прямокутну, гантелеобразную і т.д.

. Будь-яка сформована кариозная порожнину повинен мати оптимальне кількість ретенционных утримують пунктів, які б пломбі найкращу фиксацию;

. Препарування всіх порожнин має вестися із дотриманням принципу біологічної целесообразности;

6. Финирование: згладжування країв емалі; виробляється алмазним чи фиссурным борами протягом усього глибину емалі з точки 45° з усього периметру кариозной порожнини. Отриманий скіс (фальц) охороняє пломбу від усунення при жевательном давлении.

7. Медикаментозна обробка кариозной порожнини: виробляється теплими фізіологічними антисептиками — 0,02% розчином фурацилина, 0,05% розчином этакридина лактату, 0,06% розчином хлоргексидина биглюконата, 0,5% розчином димексида, 0,05% розчином новокаїну з ферментами. Потім порожнину старанно висушують. Оптимальний висушування теплим повітрям. Якщо ні теплого повітря, то спочатку порожнину обробляють спиртом, та був эфиром.

Зараз практична стоматологія забезпечена багатофункціональними медикаментозними засобами, удаляющими «змазаний шар», щоб забезпечити на подальше пломбування ідеальну адгезію, й у кореневих, й у коронковых пломб: препарати з урахуванням ЭДТА.

(этилендиаминтетрауксусной кислоти) — Canal plus і Largal ultra фирмы.

Septodont, Styptic і Netispad фірми «Spad».

8. Накладення ізолюючої прокладки: частіше використовується стеклоиономерные цементи, в у крайньому випадку фосфат-цементы. Мета — ізолювати дентин і пульпу від токсичних речовин, які у деяких пломбировочных матеріалах, створити перепону для теплоі хладопроводности пломбы.

(особливо з амальгами), підвищити адгезивность слабоадгезивных пломбировочных матеріалів, створити додаткові точки фіксації для постоянного пломбировочного матеріалу дно якої кариозной полости.

9. Накладення постійної пломби: при цьому порожнину мусить бути ідеально висушена, вибір пломбировочного матеріалу має проводитися зі знанням фізико-хімічних властивостей кожного їх, пломба мусить бути округлої, повністю відновлювати анатомічну форму зуба, мати микроконтакт із низкою хто стоїть зубів, пломбувальний матеріал повинен перетворитися на повної мері імітувати колір і емалі зуба, для пломбування порожнин по 2−4 класу Блека обов’язково застосування матриц-колпачков чи целулоїдних платівок, що дозволяють уникнути нависания пломби і влучення пломбировочного матеріалу в межзубной проміжок й у десневой желобок.

10. Шліфування і пломбування пломби: металеві пломби з амальга;

ми бачимо галлодента-М шліфуються і поліруються через 24 години (в таке відвідання) після повного отвердіння пломби. Шліфування виробляють фінирами, а полірування — полирами. Пломби з композитних пломбировочных матеріалів шліфують алмазними борами, бічні поверхні - штрипсами, полірують — щёточками з полипастом, гумовими колами і чашечками. Пластмасові пломби шліфують паперовими дисками з карборундовым абразивом, бічні поверхні - штрипсами, поліруються — фетровими вальцами чи щёточками з полипастом.

Використана литература:

1. Є.В. Боровський «Терапевтична стоматологія», 1998 рік, Москва.

2. Л. Лукіних «Карієс значно зубів», 1999 рік, Нижній Новгород.

3. В. М. Трезубов і співавт. «Довідник лікаря-стоматолога по лікарських препаратів», 1999 рік, Санкт-Петербург.

4. Лекційний матеріал (СГМУ, р Архангельськ, кафедра терапевтичної стоматологии).