Пошкодження. 
Дістрофія, її види. 
Атрофія. 
Некроз

1. Пошкодження. Дистрофія, її види. Атрофія. Некроз

Травма (від греч. trauma — рана) — це пошкодження тканин організму людини з порушенням їх цілісності і функцій, викликане зовнішньою (головним чином механічним, термічним) дією. Таким чином, травма охоплює майже всі види насильства на організм не лише зовнішнього, але і внутрішнього. У повсякденній практиці деякі пошкодження зустрічаються украй рідко, інші ж за певних умов і в однакових груп населення зустрічаються часто. Повторення однорідних травм в осіб, що знаходяться в схожих умовах праці і побуту, називається травматизм.

Класифікації пошкоджень Залежно від результату пошкодження можуть бути смертельними і несмертельними. Результат пошкодження визначається по реальному його завершенню. Не смертельні пошкодження залежно від результату діляться на пошкодження, що закінчилися повним одужанням, тобто абсолютним відновленням анатомічної будови і фізіологічної функції, або на пошкодження, що наводять до інвалідності, тобто не повне, часткове відновлення анатомічної або функціональної цілості. У судово-медичній і юридичній практиці широко використовується класифікація не смертельних пошкоджень за мірою шкоди, заподіяної здоров’ю. Пошкодження можуть спричинити тяжку шкоду здоров’ю, шкода здоров’ю середнього тягаря і легка шкода здоров’ю.

Наступним принципом класифікації пошкоджень є характер екзогенного чинника, що діє. Пошкодження можуть бути результатом дії фізичного чинника — термічні опіки, електротравма, баротравма, акустична травма.

Вельми велику групу пошкоджень, що часто зустрічається, складають механічна травма. Залежно від вигляду механічної дії розрізняють транспортну травму, травму при падінні з висоти і з положення стоячи навзнак, вогнепальну травму, травму від дії якого-небудь предмету. Особливості травмуючого предмету відбиваються на характері і особливостях пошкоджень. Принципово виділяють три основні групи травмуючих об'єктів: гострі предмети, тупі предмети і вогнепальна зброя.

Дії тупими предметами зустрічається найчастіше. По механізму дії виділяють пошкодження від удару, здавлення і струсу. У виникненні пошкоджень при дії тупих предметів велике значення має спосіб дії тупої сили. Травма при дії тупої сили може бути пов’язана з прискоренням тіла людини (наприклад, при падінні) або не супроводитися прискоренням (при ударі тупим предметом або при здавленні між тупими предметами), а інколи пошкодження формуються як результат поєднання вказаних вище способів (при автомобільній травмі - удар з подальшим прискоренням).

Вогнепальна травма може заподіюватися при дії вогнепального снаряда або його осколків і при вибуху різних вибухових пристроїв (гранати, міни, детонатори, взривпакети і інше).

Наступним принципом класифікації пошкоджень є їх характер. По характеру пошкодження діляться на відкритих і закритих, проникаючих і непроникаючих, сліпих і крізних. Пошкодження можуть бути гострими і хронічними, залежно від тривалості дії травмуючого чинника. Хронічне пошкодження формується при незначних по інтенсивності зовнішніх діях, які викликають мікротравми. Тривалі множинні мікротравми наводять до виникнення часом обширних пошкоджень. Слід виділити групу патологічних пошкоджень, тобто пошкоджень, що виникають при однократній незначній по інтенсивності дії, але наявній патології області, що травмується, — остеопороз, дистрофічні або циротичні зміни і тому подібне.

Розрізняють ізольоване пошкодження, множинні пошкодження і поєднані травми. Ізольованим називається пошкодження одне якого-небудь органу або області тіла. Ізольовані пошкодження можуть бути монофокальними (одиночне пошкодження печінки, одиночний перелом плеча) або поліфокальними — декілька пошкоджень в однієї анатомічної області або одного органу (декілька колото-різаних пошкоджень печінки, декілька колених пошкоджень, проникаючих в праву плевральну порожнину). Про множинні пошкодження говорять в тих випадках, коли є декілька пошкоджень різних органів в однієї анатомічної області тіла або пошкодження два і більш за сегменти опорно-рухового апарату.

Виділяють наступні види пошкоджень:

Пошкодження, пов’язані з порушенням анатомічної будови:

1. Садно

2. Синець.

3. Рана.

4. Вивих.

5. Перелом.

6. Розривши.

7. Розм’яття

8. Розчленовування.

Пошкодження, пов’язані з порушенням фізіологічної функції:

1. Струс головного мозку.

2. Парези

3. Паралічі.

4. Акустична травма.

5. Акцелеротравма.

6. Реактивні психози.

7. Інші функціональні розлади унаслідок дії зовнішніх чинників.

Дістрофія — хронічний розлад живлення і трофіки тканин, що порушує правильний і гармонійний розвиток.

По класифікації Спіранського:

1) гіпотрофія із зниженням маси тіла по відношенню до його довжини;

2) паратрофію з нормальною або надлишковою масою тіла;

3) гіпостатуру з пропорційним зменшенням маси і довжини тіла.

Розрізняють дистрофію пренатального походження; що виникла внутріутробний або протягом перших тижнів життя і постнатальну; що розвивається після народження під впливом різних чинників.

Розвиток дистрофії завжди супроводжується глибокими порушеннями всіх видів обміну речовин. Нестійка секреція ЖКТ дитяти легко пригнічується під впливом негативних емоцій, перегрівання або переохолодження, кількісною або якісною неповноцінністю живлення або надмірністю його.

Класифікація Міра гіпотрофії Дефіцит маси тіла

I. Легка 10−20%

II. Средня 20−30%

III. Важка більше 30%

При гіпотрофії I міри дефіцит маси тіла складає 10−20% в порівнянні з нормою. Виражається: у зниженні апетиту; шкіра гладка, еластична, бліда; внутрішні органи і фізіологічні відправлення без видимих відхилень.

При гіпотрофії II міри дефіцит маси тіла складає 20−30%. Характеризується зниженням емоційного тонусу і активності дитяти, апатією, млявістю, адинамією, затримкою розвитку психомоторних функцій і мови, виразним порушенням апетиту. Блідість і сухість шкірних покривів, їх лущення.

При гіпотрофії III міри дефіцит маси тіла складає 30% і більш. Довжина тіла менше віковий на 7−10 див. Супроводжується значними порушеннями загального стану: сонливістю, байдужістю до того, що оточує, дратівливістю, плаксивістю, різкою затримкою розвитку, повній анорексії.

Атрофія — прижиттєве зменшення розмірів органу або тканини організму тварин і людини, що супроводжується порушенням або припиненням функції.

Атрофія виникає як унаслідок спадкових причин, так і в результаті тривалого бездіяльного стану організму, недостатності живлення, дії ушкоджувальних чинників.

Атрофія є результатом переважання дисиміляції над процесами асиміляції, може бути фізіологічною і патологічною, загальною і місцевою. Фізіологічна атрофія залежить від вікових змін організму. Загальна патологічна атрофія (виснаження, кахексія) розвивається при недостатньому живленні, хронічній інфекції або інтоксикації, порушенні діяльності ендокринних залоз або центральної нервової системи. При атрофії орган зменшується в розмірах, але інколи згодом, при розростанні жирової тканини, замінюючої атрофовані клітинні елементи, виглядає збільшеним. Патологічна атрофія до певної стадії — процес оборотний.

Некроз — це патологічний процес, що виражається в місцевій загибелі тканини в живому організмі в результаті якого-небудь екзоабо ендогенного її пошкодження. Некроз виявляється в набряканні, денатурації і коагуляції цитоплазматичних білків, руйнуванні клітинних органел і, нарешті, всієї клітини. Найбільш частими причинами некротичного пошкодження тканини є: припинення кровопостачання (що може наводити до інфаркту, гангрени) і дія патогенними продуктами бактерій або вірусів (токсини, білки, що викликають реакції гіперчутливості, і ін.).

Некроз (омертвіння) — це місцева смерть клітин, тканин або органів в живому організмі, загибель може, статися від безпосереднього руйнування травмуючим агентом, від розладу кровообігу або порушення трофіки. Чинники, що наводять до некрозу, бувають: механічні, термічні, електричні, хімічні, токсичні, променеві і ін. Дія на клітини, тканини і органи механічної сили, що перевищує опірність оболонок, наводить до їх розтрощування, розривів і ін. Температура зверху +60°С або нижче -15°C викликає опіки, відмороження. У місцях входу і виходу з організму електроструму високої напруги розвивається дуже висока температура, на тілі виникають «знаки струму» — спаленій в цих місцях тканині. Розлади кровообігу, що обумовлюють омертвіння тканин або органів, викликаються наступними причинами:

1. порушення сердечної діяльності, її ослабання (декомпенсація, емболії);

2. тривалий спазм або облітерація судин (склероз судин при старечій гангрені, облітуючий эндартериїт і атеросклероз, гангрена при отруєнні та ін.);

3. здавлення або поранення судини (некроз кишки при ущемленій грижі, гангрена кінцівки при своєчасно не знятому джгуті або надмірно тугій гіпсовій пов’язці);

4. порушення хімізму крові, що наводить до тромбозу магістральної судини за відсутності досить розвинених колатералей (тромбози, емболії).

Захворювання кровотворної системи всілякі. Їх можна розділити на три основні групи: анемії, темобластози (лейкоз і деякі інші форми) і геморагічний діатез: Ці захворювання можуть бути обумовлені як спадковістю, так і дією різних зовнішніх чинників. Наприклад, прийом аспірину може викликати підвищену кровоточивість у людей із спадковими дефектами тромбоцитів (зниженою здібністю до склеювання).

2. Хвороби системи крові. Порушення обміну циркулюючої крові.

Порушення білої крові. Порушення червоної крові. Пухлини

системи крові

В даний час багатьма всесвітньо відомими науковими центрами, що комплексно вивчають здоров’я людини в нормі і в патології, в своїх виводах звертають увагу на наступні моменти.

На здоров’я впливають, в першу чергу:

1. Погана циркуляція крові - основна причина багатьох хвороб.

Ще в 1962 р. професор Кацудзо Ніші запропонував абсолютно інший погляд на кровообіг. Він заявив, що головний двигун крові розташований не в серці, а в капілярах, так зване «периферичне серце».

Для того, щоб бути здоровим, необхідно змусити капіляри скорочуватися, лише в цьому випадку можна максимально принести необхідну життєву енергію і живильні речовини до клітин очистити їх від шкідливих продуктів розпаду.

2. Стан хребта — одна з основних причин порушення циркуляції крові.

Зсув окремих хребців перешкоджає повноцінній циркуляції крові і порушенню багатьох функцій організму.

3. В’язкість крові або недолік рідини — причина порушення циркуляції.

Уповільнення циркуляції крові достатньою мірою залежить від зменшення потоку між капілярами і позаклітинною рідиною.

Аби уникнути цього, необхідно дотримувати питний режим — 2,5−3 л рідини в добу і відновити наявний дефіцит мікроелементів, в першу чергу, кальцію, цинку, калія і так далі

4. Погана пропускна спроможність мембран клітин — ще одна причина порушення циркуляції крові.

Для будь-якого захворювання завжди типова велика кількість токсичних протеїнів, які накопичуються в результаті руйнування мікроорганізмів або розпаду тканин клітин.

Аби ліквідовувати хворобу, перш за все, необхідно відкрити видільні дороги: очистити кишечник, легені, нирки, шкіру, печінку, а також відкрити закриті капіляри.

Зміни з боку білої крові можуть носити якісний і кількісний характер. Якісні зміни виявляються в порушенні лейкопоезу в кровотворних органах і появі незрілих, дегенеративно-змінених лейкоцитів, а також малигнізированних клітин. Кількісні зміни виражаються в лейкопенії, лейкоцитозі.

Лейкопенія — стан, що характеризується зниженням кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові нижче 4,0*109 л. Серед всіх лейкопеничних станів найбільша питома вага доводиться на лейкопенії, обумовлені переважним зменшенням нейтрофілів, тобто на нейтропенії. При нейтропеніях кількість нейтрофілів в периферичній крові завжди нижче 1,5*109 л. Найчастіше лейкопенії (нейтропенії) носять симптоматичний характер, будучи тимчасовою гематологічною ознакою багаточисельних патологічних процесів і хвороб, і значно рідше вони можуть бути проявом самостійного синдрому, при якому наголошується постійне або періодичне зменшення в циркулюючій крові кількості лейкоцитів.

Патологія червоної крові (анемія) — патологічне зменшення кількості циркулюючих в крові еритроцитів, якісні їх зміни і зниження рівнів гемоглобіну (Hb) і гематокриту (Ht).

Вважають, що анемія настає при вмісті Hb < 100 г/л, еритроцитів < 4 000 000 в 1 мкл (4, 1012), сироваткового заліза < 80 мкг % (14,3 мкмоль/л). Термін анемія без розшифровки не визначає конкретної хвороби, це всього лише констатація наявності групи ознак.

Гострий лейкоз — гемабластози — пухлинні захворювання системи крові, що виникають в результаті соматичної мутації або мутацій, які викликають зміни генів, контролюючих проліферацію, диференціювання і дозрівання нормальних кровотворних клітин.

Гострий лейкоз поширений повсюдно.

Етіологія захворювання у кожному конкретному випадку, як правило, невідома, за винятком вторинного лейкозу. Іонізірує випромінювання в чималих дозах, викликає підвищення захворюваності гострим і хронічним лейкозом. Відмічено, що серед осіб, що мають професійний контакт з бензолом і деякими іншими хімічними речовинами, частіше зустрічаються випадки захворювання лейкозом. Генетична схильність також грає певну роль у виникненні гострого лейкозу.

Клінічні прояви гострого лейкозу неспецифічні і дуже всілякі. На ранніх етапах хвороби вони взагалі можуть бути відсутніми, і захворювання може бути виявлене лише на підставі змін картини крові.

Для деяких хворих приводом для звернення до лікаря можуть бути болі в суглобах або оссалгії.

Можуть бути збільшені лімфовузли і селезінка; слабкість, пов’язана з анемією; поява геморрагій, незрідка приєднання інфекції.

Діагноз гострого лейкозу встановлюється лише на підставі виявлення в крові і кістковому мозку (інколи лише в кістковому мозку) бластних клітин, число яких повинне складати не менше 20%.

Гострий лейкоз ділиться на дві великі групи:

— гострий лімфобластний лейкоз

— гострий нелімфобластний (мієлогенні) лейкоз.

Гострий лімфобластний лейкоз — хвороба переважно дитячого віку, гострий миєлоїдний лейкоз частіше спостерігається у дорослих.

3. Характеристика хвороб системи виділення. Порушення функції

нирок. Хвороби нирок. Ниркова недостатність

Мочевыделительная система людину включає сечовипускальний канал мочевий пузир

У чоловіків, як правило, приголомшуються самі нижні відділи сечових доріг, що пов’язане з відносно великою довжиною сечовипускального каналу, тому у них переважають прискорене хворобливе сечовипускання, різі по ходу сечовипускального каналу, скрута сечовипускання, тягар в області промежини. Це заставляє їх невідкладно звертатися до лікаря. Домінують уретрити (запалення сечовипускального каналу) і простатит (запалення передміхурової залози). Інфекції сечових доріг у чоловіків зустрічаються відносно рідко. Інколи вони обумовлені аномаліями сечових доріг, але частіше їм сприяють анальний секс, недостатня гігієна при необрізаній крайній плоті і особливості мікрофлори піхви партнерки.

У жінок часто розвиваються висхідні інфекції сечових доріг. Це пов’язано з анатомічними особливостями їх сечовипускального каналу (короткий і широкий). Збудник легко потрапляє в сечовий міхур і далі - по сечоводах, в балії нирок. При цьому захворювання можуть протікати не з гострими проявами, частіше зустрічаються хронічні форми. Переважно розвивається уретрит, цистит (запалення сечового міхура) і пієлонефрит (запалення ниркових балій). Досить частий зустрічається безсимптомна бактеріурія, тобто присутність мікрофлори в сечі, що виявляється при аналізі, без яких-небудь зовнішніх ознак захворювання. Лікування в цих випадках призначають лише вагітним жінкам, а також при підготовці до хірургічного втручання.

Уретрит До ознак уретриту відносять:

* хворобливе сечовипускання (печія) із збільшеною частотою позивів;

* виділення з сечовипускального каналу, що наводять до його почервоніння і злипання зовнішнього отвору;

* високу концентрацію в сечі лейкоцитів (білих клітин крові, присутніх у вогнищі запалення), але за відсутності слідів збудника.

Уретрит виникає при попаданні в уретру інфекції при порушенні правил особистої гігієни, статевим дорогою, рідше в результаті замету бактерій по кровоносних і лімфатичних судинах з наявних в організмі осередків ураження, наприклад при пародонтиті, тонзиліті.

Цистит Розвитку хвороби сприяють наступні чинники, що викликають роздратування слизистої оболонки сечового міхура:

* затримка і застій сечі;

* камені і пухлини сечового міхура;

* переохолодження тіла;

* вживання прянощів, копченини, алкогольних напоїв;

* порушення правил особистої і статевої гігієни.

Цистит може мати гостру або хронічну течію.

Гострий цистит супроводиться частими (інколи через кожних 10−15 хвилин) хворобливими сечовипусканнями малими порціями сечі каламутного кольору. Наголошуються всілякі болі над лобком (тупі, ріжучі, пекучі), сечовипускання, що посилюються в кінці.

Гострий цистит у жінок в 80% випадків викликаний кишковою паличкою і в 5−15% випадків — Staphylococcus saprophyticus (сапрофітною формою стафілокока, що живе на шкірі). Оскільки збудники і їх чутливість до антибіотиків добре відомі, то до проведення додаткових бактеріологічних досліджень в більшості випадків призначають високоефективні антибіотики. Як правило, цистит проходить після однократного прийому цих препаратів, але переважно, з метою профілактики ускладнень, приймати ліки протягом 3−4 днів. У випадку якщо цистит не проходить після 7 днів лікування, визначають чутливість мікрофлори до антибіотиків і призначають необхідний засіб.

Пиелонефрит — це найнебезпечніша з висхідних інфекцій сечових доріг. За спостереженнями клініцистів пієлонефрит зустрічається до 55 років у 90% жінок і в більшості випадків протікає без виражених симптомів. Часто під час вагітності загострюється хронічний пієлонефрит, що протікав раніше непомітно і своєчасно не вилікуваний. У літньому віці захворювання поширене у чоловіків з аденомою (гіперплазією) передміхурової залози, що порушує відтік сечі. У дітей пієлонефрит зазвичай виникає як ускладнення після грипу, пневмонії.

Пієлонефрит може бути одноі двостороннім, первинним (виникає як самостійне захворювання) і вторинним (розвивається як ускладнення вже наявних органічних або функціональних захворювань сечовивідних доріг).

Гострий первинний пієлонефрит виявляється лихоманкою, болем в попереку і бічних відділах живота, симптомами інфекції нижніх сечових доріг. У сечі виявляються бактерії, лейкоцити, циліндри (лейкоцитарні «зліпки» канальців нирок). Найчастіший збудник — кишкова паличка.

При вторинному і ускладненому пієлонефриті для виявлення абсцесів, емфізематозного пієлонефриту, сечокам’яній хворобі застосовують комп’ютерну томографію і екскреторну урографію. При виявленні абсцесів необхідна тривала антимікробна терапія, в разі виявлення каменів слід вирішити питання про їх видалення.

Простатит — одна з поширених форм інфекції сечовивідних доріг у чоловіків. Часто зустрічаються хронічні форми. Для виявлення збудника перед збором сечі рекомендується проводити ректальний (через пряму кишку) масаж передміхурової залози.

Порушення функції нирок майже при всіх формах їх прогресуючої поразки супроводжується прогресуючим порушенням морфології органу і зміною його структури. Не дивлячись на ці структурні зміни, функції клубочків і канальців в ураженій бруньці часто залишаються такими, що настільки ж тісно взаємодіють, тобто що зберігають клубочково-канальцевий баланс, як і в здоровому органі, щонайменше до розвитку термінальної стадії ХПН. Лежаче в основі цієї гіпотези інтактного нефрону припущення полягає в тому, що після втрати маси нефронів залишкова функція нирок підтримується головним чином за рахунок діяльності тих, що залишаються підлягаючими зберіганню здорових нефронів, тоді як уражені нефрони вважаються такими, що перестали функціонувати. Існують переконливі дані, що дозволяють передбачити, що, не дивлячись на прогресуючу деструкцію нефронів, багато хто з механізмів, що беруть участь в забезпеченні балансу води і розчинених в ній речовин, відрізняється лише кількісно, але не якісно від відповідних механізмів, які, як вважають, підтримують гомеостаз води і розчиненої в ній речовини при нормальному фізіологічному стані.

Хвороби нирок:

· Амілоїдоз нирок

· Аномалії сечовиділяючої системи

· Гідронефроз

· Гломелуронефріт

· Пієліт

· Пієлонефрит

· Полікистоз нирок

· Ниркова коліка

· Ниркова недостатність

· Нирковокам’яна хвороба

· Туберкульоз нирок

Ниркова недостатність. Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочковою фільтрацією і канальцями (реабсорбія, секреція, концентраційна здатність). Не всяка зміна цих ниркових процесів наводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися нирковою недостатністю. Ниркова це для недостатності синдром, що розвивається в результаті важких порушень ниркових процесів, що наводять до розладу гомеостазу, і що характеризується азотемією, порушенням водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану організму. Гостра ниркова недостатність може виникнути раптово унаслідок гострих, найчастіше оборотних захворювань нирок. Хронічна ниркова недостатність розвивається поступово в результаті прогресуючої безповоротної втрати функціонуючої паренхіми.

Симптоми, течія. У початковий період ОПН на перший план виступають симптоми, обумовлені шоком (больовий, анафілактичний або бактерійний), гемолізом, гострим отруєнням, інфекційним захворюванням, але вже в першу добу виявляється падіння діурезу (менше 500 мл/сут), тобто розвивається період олігурії-анурії, і вже порушується гомеостаз. У плазмі разом з підвищенням рівнів креатиніну, сечовини, залишкового азоту, сульфатів, фосфатів, магнію, калія знижуються рівні натрію, хлору і кальцію. Сукупність гуморальних порушень обумовлює наростаючі симптоми гострої уремії. Адинамія, втрата апетиту, нудота, блювота спостерігаються вже в перші дні олігурії-анурії. У міру наростання азотемії (зазвичай рівень сечовини щодня підвищується на 0,5 г/л), ацидозу, гіпергідратації і електролітних порушень з’являються м’язові сіпання, сонливість, загальмованість свідомості, посилюється задишка із-за ацидозу і набряку легенів, рання стадія якого визначається рентгенологічний. Характерні тахікардія, розширення кордонів серця, глухі тони, шум систоли на верхівці, інколи шум тертя перикарду. В частини хворих артеріальна гіпертензія. Розлади ритму незрідка пов’язані з гіперкаліємією: вона особливо небезпечна і може бути причиною раптової смерті. При гиперкаліємії більше 6,5 ммоль/л на ЕКГ зубець Т високий, загострений, розширюється комплекс QRS, може знижуватися зубець R. Блокади серця або фібриляція шлуночків можуть закінчитися зупинкою серця. Анемія зберігається у всі періоди ОПН, лейкоцитоз характерний для періоду олігурії-анурії. Болі в животі, збільшення печінки — часті симптоми гострої уремії. Смерть при ОПН найчастіше настає від уремічної коми, порушень гемодинаміки і сепсису. При ОПН із самого початку виявляється гіпоізостенурія.