Синдром хребетної артерії при остеохондрозі шийного відділу

СИНДРОМ ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗІ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ

ЗМІСТ ВСТУП РОЗДІЛ 1. АНАТОМІЯ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА І ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

1.1 Будова шийного відділу хребта

1.2 Анатомія хребетної артерії

РОЗДІЛ 2. ОСТЕОХОНДРОЗ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА ЯК ФАКТОР ВИНИКНЕННЯ СИНДРОМУ ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

2.1 Сутність остеохондрозу

2.2 Синдром хребетної артерії

РОЗДІЛ 3. ТАКТИКА КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

3.1 Консервативне лікування синдрому хребетної артерії

3.2 Масаж та самомасаж при синдромі хребетної артерії

ВИСНОВОК СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ ДОДАТКИ

ВСТУП остеохондроз шийний хребетна артерія Підраховано: 6 з 10 зірваних ділових зустрічей зриваються з вини хворого хребта і 60% не виконаних до терміну робіт відкладаються в довгий ящик з тієї ж причини. втім, знахідки археологів свідчать: біль в шиї і спині турбувала ще жителів Еллади і Стародавнього Єгипту, а породжував її остеохондроз, що поволі руйнує вісь людського тіла. У колишні часи лікарі відносили це захворювання до вікових недуг. Але у ХХ столітті остеохондроз різко «помолодшав» — від його проявів в наші дні страждають навіть діти! Статистика свідчить: після 20 років кожен другий хоча б раз у житті відчував неприємні відчуття в спині, а до 35 років щасливчиків, яким вони не були б знайомі, в усьому світі можна перерахувати по пальцях. Стривожені цим фактом медики записали остеохондроз в розряд хвороб цивілізації.

Актуальність теми. Остеохондроз шийного відділу займає друге місце після попереково-крижового, вражаючи людей від 30 до 60 років. У групі ризику в основному ті, хто за родом своєї професії змушений тривалий час працювати у фіксованій позі з нахиленою головою — за кермом автомобіля, робочим столом, заводським верстатом, клавіатурою комп’ютера.

У людини шийний відділ хребта бере активну участь в русі вже з перших місяців після народження, як тільки дитина починає тримати голову, і до кінця життя, тому він відчуває постійні навантаження.

Все це рано чи пізно призводить до появи змін у хребті та навколишніх її тканинах, які розвиваються поступово і малопомітно.

Незначне за інтенсивністю, але регулярне і тривале м’язове напруження м’язів шиї, що супроводжує робочу позу, порушує кровообіг у м’язах, що підтримує цей відділ хребта.

Порушення, пов’язані з патологією хребта при остеохондрозі призводять до спазму, а в більш важких випадках і до здавлення, хребетних артерій, в результаті чого виникають короткочасні порушення кровообігу, особливо при різноманітних поворотах і нахилах голови або ж зміні положення тулуба. Це має назву синдрому хребетної артерії - порушення притоку крові до головного мозку в басейні однієї або обох хребетних артерій, ураження яких проявляється у вигляді запаморочення, втрати свідомості, порушень координації, слуху та зору.

Мета дослідження. Проаналізувати фактори, що впливають на формування патології хребетної артерії та дослідити методи консервативного лікування.

Предмет та об'єкт дослідження. Дослідження проводяться на матеріалах підручників з ортопедіх, нейрохірургії, атнатомії на тематичних періодичних видань.

Об'єктом дослідження роботи є передумови та розвиток синдрому хребетної артерії.

Методологія дослідження. При вивченні даної теми і для глибокого та всеохоплюючого аналізу скористалися методикою аналізу документації та методикою спостереження.

Структура роботи та її обсяг. Робота складається із вступу, троьх розділів, висновку, списку використаної літератури та додатків. У першому розділі роботи наведені теоретичні принципи теми та основні поняття, розкривається анатомічна будова шийного відділу та хребетної артерії. Другий розділ освітлює суть патології синдрому хребетної артерії. Третій розділ має пропозиційних характер, в якому наведені шляхи лікування синдрому хребетної артерії консервативними методами.

РОЗДІЛ 1. АНАТОМІЯ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА І ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

1.1 Будова шийного відділу хребта Шийні хребці (vertebrae cervicales), числом 7 (CI-CVII), за винятком перших двох, характеризуються невеликими низькими тілами, поступово розширюються у напрямку до останнього, VII хребця. Верхня поверхня тіла злегка ввігнута справа наліво, а нижня увігнута спереду назад. На верхній поверхні тіл III-VI шийних хребців помітно підносяться бічні краї, утворюючи гачок тіла (uncus corporis).

Хребетний отвір (foramen vertebrale) широкий, близькийза формою до трикутного.

Суглобові відростки (processus articulares) порівняно короткі, стоять косо, їхні суглобові поверхні плоскі або злегка опуклі.

Остисті відростки (process usspinosi) від II до VII хребця поступово збільшуються в довжину. До VI хребця включно вони розщеплені на кінцях і мають слабко виражений нахил донизу.

Поперечні відростки (processus transversi) короткі і направлені в сторони. По верхній поверхні кожного відростка проходить глибока борозна спинномозкового нерва (sulcus nervi spinalis) — слід прилягання шийного нерва. Вона розділяє передній і задній горбики (tuberculum anterius et tuberculum posterius) розташовані на кінці поперечного відростка.

У шийних хребців поперечний відросток утворюється двома відростками. Передній з них є рудиментом ребра, задній — власне поперечний відросток. Обидва відростка разом обмежують отвір поперечного відростка (foramen processus transversi) через який проходять хребетні артерії, вена і супроводжує їх нервове симпатичне сплетіння, у зв’язку з чим цей отвір називають також хребетно-артеріальним (foramen vertebraarteriale).

Характерною особливістю всіх шийних хребців є наявність отвору поперечного відростка, що утворився внаслідок зрощення власне поперечного відростка з рудиментом шийного ребра. Тому поперечний відросток шийного хребця називають також реберно-поперечними.

Кожний хребець має тіло, відходить дужка, що несе на собі ряд відростків. Дужка разом із задньою поверхнею тіла хребця утворює хребцевий отвір, а дужки усіх хребців утворюють хребетний канал, в якому знаходиться спинний мозок. Від дужки в сторони відходять поперечні відростки, дозаду — остистий відросток, вогори и донизу — суглобові відростки.

Тіло хребця складається з кісткової губчастої тканини, яка рясно забезпечується кровью, і вкрито шаром дуже міцної кістки. Кісткова тканина — це жива тканина, де де відбуваються безперервний обмін речовин, а в особливості мінералів кальція і фосфора, а також вітаміну D.

Кожен хребець має чотири суглобові поверхні, за допомогою яких він зчленовується з сусіднім нижнім і верхнім хребцями, покритими хрящами.

На відміну від кісток, хрящі не мають кровопостачання. Вони живляться дифузно, за рахунок так званого «насосного» механізму. При кожному кроці людини вони зжимаються, виділяя змащувальну (синовіальну) рідину, яка міститься в капсулі, що оточує суглоб, потім знову розтягуються і всмоктують її назад.

Перший шийний хребець, або атлант (atlas) (зображений на рисунку 1.1), сполучається з черепом і має форму кільця, оскільки в нього відсутні тіло й остистий відросток. Складається він з передньої та задньої дуг, між якими є потовщення — бічні маси.

Передня дуга замінює тіло хребця і має на передній поверхні передній горбок, а на задній поверхні - ямку зуба для зчленування із зубом ІІ шийного хребця. На задній дузі міститься задній горбок, який є залишком остистого відростка.

Від бічних мас, на яких виділяють верхню та нижню суглобові ямки, що замінюють суглобові відростки, відходять короткі й товсті поперечні відростки.

Рисунок 1.1 Перший шийний хребець (вид зверху)

ІІ шийной хребець, або осьовий (axis) (зображений на рисунку 1.2), дістав назву відповідно до виконуваної функції, оскільки навколо нього, як навколо осі, обертається І хребець разом із черепом. Від тіла хребця, яке має неправильну форму, вгору відходить невеликий товстий відросток — зуб (dens). Його слід розглядати як частину тіла І хребця, що приєдналася в процесі філогенезу до тіла ІІ хребця. На зубі є невеликі передня та задня суглобові поверхні, що сполучаються з І хребцем. Замість верхніх суглобових відростків по обидва боки від зуба розташовані дві суглобові поверхні, обернені вгору та вбік, нижні суглобові відростки такі, як і в інших хребців, а остистий відросток — короткий і товстий.

Рисунок 1.2 Другий шийний хребець (вид зліва) Важливе значення має передній горбок поперечного відростка VI шийного хребця, оскільки він розвинений трохи більше, ніж в інших шийних хребців, і попереду від нього проходить загальна сонні артерія.

Шийні хребці випробовують менше навантаження, ніж хребці інших відділів. Тому їх тіла відносно невеликої величини і мають форму еліпса. Тіла шийних хребців поступово збільшуються — від 3 до 7, їх верхні і нижні поверхні сідлоподібне увігнуті. дуги, з'єднуючись з тілами хребців, обмежують трикутно-овальні хребетні отвори.

З'єднуються хребці міжхребцевими дисками, які не дають їм стикатися. Вони утворені з волокнистого хряща, напрямок волокон круговий.

Кожний диск складається з фіброзного кільця і студенистого (пульпозного) ядра. Розмір ядра в діаметрі від 1 до 2,5 см у дорослоі людини. Ядро дорослої здорової людини складає 83% води, а у літної - до 70%.

Між шийними першим і другим хребцями диска немає.

Потилична кістка своїми суглобовими відростками з'єднується з верхніми суглобовими ямками атланта, утворюючи при цьому парний атлантопотиличний суглоб еліпсоподібної форми. Рухи відбуваються одночасно в правому і лівому суглобах. У цьому суглобі такі рухи: згинання і розгинання, навколо поперечної осі (кивальні рухи), та відведення і приведення — рухи навколо сагітальної осі, це нахиляння голови праворуч і ліворуч.

Між атлантом і осьовим хребцем є ще три самостійні суглоби, які також функціонально об'єднані в єдиний комбінований суглоб. Бічний атлантоосьовий суглоб (правий і лівий) утворений верхніми суглобовими поверхнями осьового хребця й нижніми суглобовими ямками атланта.

Серединний атлантоосьовий суглоб утворений суглобовими поверхнями передньої дуги атланта й передньою суглобовою поверхнею зуба осьового хребця. Три вищеописаних суглоби укріплюються крилоподібними зв’язками, зв’язкою верхувки зуба та покривною перетинкою. Суглоб виконую функцію обертання голови, його вісь розташована вертикально і збігається з віссю зуба. За формою цей суглоб циліндричної форми.

1.2 Анатомія хребетної артерії

Хребетна артерія, (а. Vertabralis) (Додаток А) відходить від підключичної артерії після виходу її з порожнини грудей. За своїм ходом артерія ділиться на чотири частини.

Починаючись від верхнемедіальної стінки підключичної артерії, хребетна артерія прямує догори і кілька дозаду, розташовується позаду загальної сонної артерії уздовж зовнішнього краю довгого м’яза шиї (предхребетна частина, pars prevertebralis). Потім вона вступає в отвір поперечного відростка VI шийного хребця і піднімається вертикально через однойменні отвори всіх шийних хребців. Вийшовши з отвору поперечного відростка II шийного хребця, хребетна артерія повертає назовні; підійшовши до отвору поперечного відростка атланта, направляється догори і проходить крізь нього (Атлантова частина, pars atlantis). Далі слідує медіально в борозні хребетної артерії на верхній поверхні атланта, повертає догори і, проходячи задню атланто перетинку й тверду оболонку головного мозку, вступає через великий потиличний отвір у порожнину черепа, в підпавутинний простір (внутрішньочерепна частина, pars intracranialis). У порожнині черепа, прямуючи на скат догори і кілька допереду, ліва і права хребетні артерії конвергують, слідуючи по поверхні довгастого мозку; біля заднього краю моста мозку з'єднуються між собою, утворюючи одну непарну судину — базилярную артерію (a. Basilaris). Остання, продовжуючи свій шлях по скату, прилягає до базилярної борозни, нижньої поверхні мосту і у його переднього краю ділиться на дві - праву і ліву — задні мозкові артерії.

Від хребетної артерії відходять такі гілки:

1. М’язові гілки (rr. Musculares), до передхребтовим м’язам шиї.

2. Спинномозкові (корінцеві) гілки (rr. Spinales), відходять від тієї частини хребетної артерії, яка проходить крізь хребетно-артеріальний отвір. Ці гілки проходять через міжхребцеві отвори шийних хребців у хребетний канал, де кровоснабжают спинний мозок і його оболонки.

3. Задня спинномозкова артерія (a. spinalis posterior), парна, відходить з кожного боку від хребетної артерії в порожнині черепа, трохи вище великого потиличного отвору. Прямує вниз, вступає в хребетний канал і по задній поверхні спинного мозку, уздовж лінії вступу до його задніх корінців (sulcus lateralis posterior), досягає області кінського хвоста; кровоснабжє спинний мозок і його оболонки.

Задні спиномозкові артерії анастомозують між собою, а також із спиномозковими (корінцевими) гілками від хребетних, міжреберних і поперекових артерій.

4. Передня спинномозкова артерія (a. spinalis anterior) починається від хребетної артерії над переднім краєм великого потиличного отвору. Вона прямує вниз, на рівні перехрестя пірамід з'єднується з однойменною артерією протилежного боку, утворюючи одну непарну судину. Остання спускається по передній серединній щілині спинного мозку і закінчується в області кінцевої нитки; кровоснабжає спинний мозок і його оболонки і анастомозирує із спиномозковими (корінцевими) гілками від хребетних, міжреберних і поперекових артерій.

5. Задня нижня мозочкова артерія (a. inferior posterior cerebelli) розгалужується в нижньозадньому відділі півкуль мозочка. Артерія віддає ряд дрібних гілок: до судинного сплетіння IV шлуночка — ворсинчастої гілки четвертого шлуночка (r. choroideus ventriculi quarti); до довгастому мозку — латеральні і медіальні мозкові гілки (гілки до довгастого мозку) (rr. medullares laterales et mediates); до мозочка — гілка мигдалини мозочка (r, tonsillae cerebelli).

Від внутрішньої частини хребетної артерії відходять менінгеальні гілки (rr. Meningei), які кровоснабжают тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки.

Таким чином, хребетні артерії не лише забезпечують прилив артеріальної крові у задню черепну ямку, мозочок та стовбур головного мозку, але і беруть участь в васкуляризації переднього відділу мозку, забезпечуючи заступництво у випадку зниження артеріального приливу від сонної артерії. Таким чином, зрозумівши головну роль хребетних артерій, можна усвідомити важливість збереження їх цілісності при будь-якому впливі на шийний відділ хребта.

РОЗДІЛ 2. ОСТЕОХОНДРОЗ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА ЯК ФАКТОР ВИНИКНЕННЯ СИНДРОМУ ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

2.1 Сутність остеохондрозу Остеохондроз — найбільш важка форма дегенеративно-дистрофічних уражень хребта. В основі лежить дегенерація диска з подальшим залученням тіл суміжних хребців, міжхребцевих суглобів і зв’язкового апарату. У кожному відділі хребетного стовпа остеохондроз має типову локалізацію та особливості.

Для розуміння причин дистрофічних змін в міжхребцевих дисках розглянемо дані про вікові зміни в ядрах дисків.

Протягом життя людини ядро проходить 4 чтадії розвитку: І - драглисту, ІІ - драглисто-волокнисту, ІІІ - волокнисто-хрящеву, IV — фіброзно-хрящеву.

З віком зміст води у ядрі диска зменшується, воно ущільнюється і втрачає еластичність.

Стадії остеохондрозу (зображено на рисунку 2.1):

І стадія остеохондроза — втрата ядром здатності утримувати воду. Відбуваються внутрішньодискові переміщення пульпозного ядра, процес може тривати роками. Ядро диска починає висихати, але це не просто втрата води. Це складний біохімічний процес, в результаті якого ядро втрачає здатність утримвати вологу. Диск вже не виглядає здоровим, він втрачає форму, блиск, пружність, змінює колір: жовтіє, висихає, робиться уразливим. Пульпозне ядро якби розтекається по поверхні фіброзного кільця, але поки не виходить за межі диска.

При появі порушень гармонічна функція диска і синовіальних суглобів втрачає свою синхронність і рухи між суміжними хребцями стають нерівними, чрезмірними і неправильними. Так виникає сегментарна нестабільність — один з найбільш ранніх проявів порушення диска.

Сама по собі сегментарна нестабільність не викликає клінічних проявів у вигляді больового синдрому, однак вона робить цей сегмент хребта легко уразливим для травм. Нобережні або чрезмірні рухи в цьому розхитаному сегменті хребта призводить до чрезмірного натягнення суглобової сумки і зв’язок синовіальних суглобів. Подразнення оболонки істиних суглобів хребта, класично проявляється появою болей, хоча на цій стадії дегенерації диска ще не виникло.

При прогресуванні дистрофічних процесів в дискі наступає натсупна стадія дегенерації міжхребцевого диску — стадія втрати висоти.

ІІ стадія остеохондроза — нестабільність хребетного сегменту. Вона починається з появою тріщин у фіброзному кільці диска, що загрожує порушеннями цілісності хребетного сегмента. Хребет втрачає властиву йому раніше стійкість, хребці можуть зісковзувати один відносно іншого. В медицині це отримало назву спондилолістез. Клінічно він проявляється виникненням болю, який може бути локальним або ірадіюючим.

В останні роки поняття про дегенерацію міжхребцевого диска або грижі його стало настільки однозначним, що втратило свою смислову різницю. Разом з тим «грижа диска» — це один з приватних випадків міжхребцевого остеохондрозу, приватний випадок дегенерації міжхребцевого диска.

Протрузія міжхребцевого диска утворюється тоді, коли задні відділи фвброзного кільця під впливом вертикальних навантажень випинаються, викликаючи здавлюкання (компресію) спиномозкового корінця. Протрузія диска — процес динамічний. Вона виникає при вертикальних навантаженнях і може зникати при усуненні цих навантажень.

Якщо ж такий «нестійкий хребет» піддається впливу сльних навантажень і потрапляє в складні умови, може виникнути розрив фіброзного кільця, і пульпозне ядро випливає - це все ІІІ стадія остеохондроза, грижа міжхребетного диска.

Випливші маси пульозного ядра визивають тиск на нервові корінці, що проходять в міжхребетному отворі, пережимаються і травмують спинний мозок.

Клінічні прояви і тяжкість стану хворого у цьому випадку залежать від локалізації, характеру і маси утворившоїся грижі. При протрузії диска симптомологія більш динамічна, менш постійна. При грижевих випинаннях симптомологія більш постійна, груба і більш стійка.

IV стадія остеохондрозу — поширення дегенеративного процесу на інші елементи міжхребцевого счленування. Виникають краєві кісткові розростання, так звані остеофіти, які можуть спаяти довколишні хребці. Так зникає больовий синдром і виникають ілюзії одужання.

Рисунок 2.1 Стадії остеохондрозу Клінічні прояви остеохондрозу в залежності від локалізації зводяться до статичних, неврологічним, вегетативним і вісцеральним розладів, які часто поєднуються з відповідною рентгенологічної картиною, проте, постійного паралелізму між ними немає.

Запропоновано різні пояснення етіології і патогенезу остеохондрозу. Довгий час невропатологи і нейрохірурги вважали єдиним субстратом захворювання вміст спинномозкового каналу (корінці, спинний мозок), а ортопеди — тільки хребет. І хоча в даний час досягнута певна ясність у трактуванні різних моментів патогенезу, питання етіології ще чекають свого остаточного вирішення. В даний час існує ряд теорій, що пояснюють причину виникнення дистрофічних змін в міжхребцевому диску.

Оскільки ядра відрізняється великою пружністю, високим тургором і діє на зразок буфера або гідравлічного преса, воно послаблює і рівномірно розподіляє по поверхні тіл хребців вплив різних поштовхів і струсів. Завдяки тургору, пульпозне ядро постійно тисне на гіалінові пластинки і таким чином як би відсуває тіла хребців один від одного.

Протилежну дію надає зв’язковий апарат хребта, і в першу чергу фіброзне кільце, що містить велику кількість еластичних волокон. У протидії цих двох сил — ключ до розуміння дегенеративно-дистрофічних процесів хребта. При функціональній неповноцінністі дисків і зв’язкового апарату хребта м’язи (в основному загальні розгиначі спини) беруть на себе додаткове навантаження. Проте, постійна напруга веде до стомлення цих груп і врешті-решт до їх атрофії, що й спостерігається в запущених випадках захворювання.

При остеохондрозі спочатку відбувається деградація пульпозного ядра, воно зневоднюється, тургор його поступово зменшується і, нарешті, зникає. Фіброзне кільце стає крихким, в ньому виникають радіальні розриви і відшарування у різних місцях. Якщо тургор ядра в якійсь мірі зберігся, то ослаблене фіброзне кільце не в змозі протидіяти тенденції ядра до розширення.

Встановлено, що найбільше навантаження припадає на задні відділи фіброзного кільця. Це є серйозною причиною більш частого виникнення розривів в задніх відділах кільця. Встановлено, що при остеохондрозі тиск у зміненому диску при вертикальному навантаженні нижче, ніж у нормальному. Між тим фіброзне кільце такого диска відчуває навантаження в 4 рази більшу, ніж кільце нормального диска. У результаті фіброзне кільце видавлюється і випинається за межі кордонів тіла хребця. Тіла суміжних хребців поступово зближуються, висота диска зменшується. Через випадання амортизаційної функції диска гіалінові пластинки піддаються постійній травматизації, врешті-решт заміщуються волокнистим хрящем і нерідко навіть відриваються.

При остеохондрозі грубо дегенеровані диски втрачають властивості складних амортизаторів, перетворюючись на полуеластічні прокладки між тілами хребців. Внаслідок патологічної рухливості і постійної травматизації тіл суміжних хребців розвивається склероз замикальних пластинок, що запобігають ушкодженню кісткових балок. Виниклі кісткові розростання (остеофіти) компенсаторно збільшують поверхню, а значить зменшують навантаження на кожен 1 смІ. Як правило, остеофіти тіл суміжних хребців через деяку рухливість не з'єднуються між собою і до блоку не призводять.

Зменшення висоти диска з появою в ньому патологічної рухливості вищерозміщений хребець опускається до нижележачого не строго по вертикалі. Внаслідок того, що площині суглобових поверхонь міжхребцевих суглобів розташовані під невеликим кутом до заду, то опускаючись хребець неминуче зміщується дозаду, «рухаючись, як по рейках». Це веде до підвивихів в міжхребцевих суглобах і розвитку спондилоартрозу.

При підвивиху верхнього суглобового відростка формується неоартроз між його вершиною і каудальною вирізкою дуги краніально розташованого хребця. Остеохондроз ускладнюється деформуючим артрозом міжхребцевих суглобів. Поєднання цих двох процесів веде до зменшення вертикального і горизонтального розмірів міжхребцевого отвору.

Еволюція артрозних змін при остеохондрозі має незворотний характер, їх розвиток повільний, але прогресує з роками. Клінічне розвиток захворювання не відповідає анатомічній еволюції. Повільна анатомічна еволюція дегенеративно-дистрофічних змін дозволяє хребту пристосовувати свою статику і динаміку. У деяких випадках дегенеративні зміни хребта можуть бути без усяких клінічних проявів. Самі по собі артрозні зміни протікають без болю. Болі з’являються внаслідок розтягування або розриву периферичних волокон фіброзного кільця диска, в результаті натягу зв’язок хребта і при реактивних запальних реакціях, а також в результаті подразнення інших тканин (окістя, капсули тощо), причому в усіх цих випадках відбувається іритація, що знаходяться по сусідству спинномозкового чутливого корінця або синувертебральний нерва.

2.2 Синдром хребетної артерії

Барре — Льеу синдром (s. Barre — Lieon), синдром хребетної артерії, задній шийно-симпатичний синдром, шийна мігрень (зображено на рисунку 2.2). Описано французьким невропатологом Д. Барре в 1925 р., а більш детально Ж. Льеу в 1928 р. Причини появи синдрому пов’язують з вертебральною дископатією СV-СVI або деформуючими процесами (спондильоз) в шийних хребцях. Цей синдром виявляється в трьох варіантах: 1 — розлад зору у поєднанні з ураженням верхнього шийного вузла симпатичного стовбура, синдром Барре — Берча; 2 — c переважанням болю — шийна мігрень, синдром Берча-Роше, 3 — синдром Галла, окорухові і бульбарні розлади. З перших днів захворювання з’являється головний біль, запаморочення, втрата рівноваги, шум у вухах, блювота, вазомоторний риніт, розлад зору і біль у глибині очей.

Рисунок 2.2 Синдром хребетної артерії

Синдром хребетного нерва має складний генез. Основну роль в його походження відіграють зміни шийного відділу хребта при остеохондрозі з утворенням бічних гриж міжхребцевого диска, артрозу унковертебральних з'єднань з бічними остеофітами, наявність разгибального підвивиху у міжхребцевих суглобах з нестабільністю, патологічною рухливістю в будь-якому сегменті шийного відділу хребта. Ці патологічні фактори (іноді і здавлення артерії зміненими м’язами) викликають компресію і подразнення симпатичного сплетення хребетної артерії, а також здавлення самої судини.

Хребетна артерія піддається здавленню лише в області унковертебральних зчленувань остеофітами, що мають величину більше 2 мм і спрямованими в канал поперечних відростків. Компресія хребетної артерії може викликати як тимчасові труднощі кровотоку в ній, так і ішемію стовбурових утворень головного мозку.

Хребетний нерв Франка, описаний в 1899 р., формується 2−3 стволикми: переднім, латеральним і заднім. Передній відходить від хребетного вузла, латеральний і задній — від зірчастого. Найбільш виражений і постійний задній стволик, який, розташовуючись на задньо-медіальній поверхні хребетної артерії, проникає разом з нею в канал поперечних відростків шийних хребців. У каналі він тісно прилягає до тіл хребців. Отже, навіть незначні кісткові розростання можуть в першу чергу травмувати задній стволик хребетного нерва. Передній і латеральний стволики, розташовуючись на відповідних поверхнях хребетної артерії, уражаються рідше. Крім того, вони супроводжують артерію в основному лише до вступу її в кістковий канал. На рівні CV хребця хребетний нерв ділиться на гілки. Одні з них вступають у зв’язок з корінцями С7, С6, C7 і глибокими сполучними гілками, що йдуть від середнього або верхнього шийного симпатичних вузлів до С6-С5, інші беруть участь у формуванні однойменного нервового сплетення, треті проникають у хребетний канал у супроводі корінцевих артерій. Відповідно до опису Г. Ф. Малькова, Г. А.Мям-Ліною, Л. Г. Міллера, нерв входить до хребетного нервового сплетення, являючи собою сукупність волокон, обплітають хребетну артерію і однойменну вену. Сюди відносяться: 1) сегментарні сірі сполучні гілки шийних нервів, 2) глибокий шийний симпатичний стовбур. Хребетний нерв дає гілки і до периосту, і до оболонок спинного мозку, і до міжхребцевих дисків, і до довгого м’яза шиї. Він бере участь в іннервації мозкових утворень, васкуляризуємих хребетною артерією, її анастомозами з зовнішньої сонною артерією, печеристим синусом і Віллізіїва колом, а також із потиличною артерією. Більш ніж у половині випадків на стволиках зустрічаються вузлики, які на рівні міжхребцевих отворів з'єднуються гілками. Передній стволик хребетного нерва своїм каудальним кінцем з'єднується з петлею В’ессена (підключична петля, утворена гілочками середнього шийного симпатичного вузла). Виходячи з функціональних особливостей хребетного нерва, підкреслювали наявність зв’язків нерва а) через сірі сполучні гілки з соматичними нервами, б) через вазомоторні волокна з краніоцеребральними структурами, зокрема з лабіринтом, з синувертебральний нервом Люшка, тобто з епідуральним венозним сплетенням, з твердою мозковою оболонкою і фіброзними тканинами хребетного каналу.

Дослідження у хворих з синдромом хребетної артерії виявили зменшення умовно-об'ємної швидкості кровотоку в вертебробазилярної системі з посиленням кровообігу в лобових відділах — внутрішньомозковий обкрадання стовбура. В останньому, проте, зазвичай немає ішемії, тому що відбувається компенсаторне збільшення хвилинного об'єму серця. Таким чином, при ураженні хребетного нерва можна припустити можливість порушення іннервації судин очного дна, можливість болів в потиличній області і ряду церебральних симптомів.

Початкові описи синдрому обмежувалися чотирма групами перманентних або пароксизмальних симптомів: вазомоторні головні болі, кохлеовестибулярні, гортанно-глоткові і зорові порушення. Нагадаємо, що артеріальний тиск (АТ) в експериментах з подразненням хребетного нерва і аферентних нервів ПДС змінюється лише локально в хребетній артерії. Загальне АТ знаходиться під впливом різних афферентаций і гуморальних впливів. Все, як це хрестоматійно відомо, говорить про те, що біля входу в черепну коробку існують досконалі механізми захисту мозкових судин від випадкових впливів на їх тонус.

За ступенем гемодинамічних порушень виділяють дві стадії синдрому хребетної артерії: дистонічну (функціональну) та ішемічну (органічну).

Функціональна стадія синдрому хребетної артерії характеризується трьома групами симптомів: головний біль з супутніми вегетативними порушеннями, кохлеовестибулярні розлади, зорові розлади.

Органічна стадія хребетної артерії проявляється минущими і стійкими порушеннями мозкового кровообігу. Минущі порушення кровообігу в вертебробазилярній системі проявляються у вигляді запаморочення, атактичним порушень, нудоти, блювоти, артикуляційних порушень. Існують і інші форми минущих ішемій мозку, характерних для вертеброгенних поразок хребетних артерій. Як правило, вони виникають у момент повороту або нахилу голови. Патогенетичним механізмом даних пароксизмів є транзиторна ішемія стовбура мозку з локалізацією у зоні перехрещення пірамід і ретикулярної формації.

За характером гемодинамічних порушень виділяють варіанти синдрому: компресійний, ірритативний, ангіоспастичний, змішаний.

При компресійному варіанті звуження просвіту судини відбувається шляхом механічного здавлювання стінки артерії. Ірритативні варіант синдрому формується в результаті вертебрального подразнення еферентних симпатичних волокон хребетного сплетення, що викликає спазм судини. Як правило, в клінічній практиці зустрічаються змішані (компресійно-ірритативні) варіанти даного синдрому. Ангіоспастичний синдром проявляється у вигляді рефлекторного спазму, який виникає у відповідь на подразнення рецепторів. При ангіоспастичному синдромі переважають дифузні вегетосудинні порушення, у меншій мірі пов’язані з поворотами голови. Компресійно-ірритативні варіант синдрому частіше асоціюється з патологією нижньошийного відділу хребта, рефлекторний — з патологією верхнешийного відділу.

Розглянемо основні клінічні симптоми, які в даний час включають в синдром хребетної артерії.

Головна біль повинна бути віднесена до синдрому хребетної артерії, якщо вона носить судинний, а не склеротомний характер. Імпульси, що формують відчуття болю, поширюються з хребетної артерії на гілки сонної: зовнішньої верхньощелепної, мовної, заднєкутової, поверхневої скроневої, внутрішньої верхньощелепної та ін. Не завжди це вдається встановити при клінічному аналізі, якщо не враховувати характер інших супутніх проявів синдрому. Судинна краніальна «зовнішня мігрень», зокрема при порушенні симпатичної іннервації скроневої артерії, — пульсуюча, пекуча. Про судинний характер болю свідчить і її залежність від душевних хвилювань, перегрівання, погодних умов і від коливань загального артеріального тиску, від ендокринних циклів. Нерідко судинна головна біль при шийному остеохондрозі супроводжує відчуття жару в лиці, його почервоніння. У деяких випадках головні болі вперше з’являються після тривалого вимушеного положення голови, наприклад до кінця кіносеансу або театрального спектаклю, під час роботи. Болі посилюються при швидкій ходьбі, при підйомі та спуску зі сходів, при трясці під час їзди у транспорті; можуть тривати від декількох хвилин до декількох годин, нерідко мають пульсуючий характер.

Багато дослідників виділяли зміни артеріального тиску у поєднанні із синдромом хребетної артерії. В експерименті подразнення хребетного нерва викликало то підвищення артеріального тиску, то його зниження, то його підвищення або зниження в залежності від сили струму. При наявності ж прихованої чи явної патології вищих вегетативних центрів синдром хребетної артерії супроводжується підвищенням артеріального тиску. Цікаво, що ортостатична гіпотонія (зниження артеріального тиску більш ніж на 30 мм при переході у вертикальне положення) часто супроводжується шийною біллю, що передує втраті свідомості при відсутності реакції уповільнення пульсу.

Напади втрати свідомості спочатку були описані на підставі спостереження над трьома хворими шийним остеохондрозом. Оскільки напади провокувалися поворотом голови, їх пов’язували з патологічною рухливістю аксіса і порушенням кровообігу в стовбурі мозку у хворих з синдромом хребетної артерії. Непритомність слідувала за болями в потилиці, відчуттями спека, «розпирання» і шуму в голові, фотопсія і запамороченням. Приходячи до тями після непритомності, хворі годинами відчували слабкість, головний біль; залишалися органічні мікросимптоми. Зв’язок синдрому зі станом хребетної артерії визначається як залежність його від рухів головою, так і поліпшенням після декомпресії артерії та інших лікувальних впливів на неї.

Кохлеовестибулярні порушення — одні з найважливіших при синдромі Барре-Льє. Серед хворих шийним остеохондрозом кохлеарні розлади зустрічаються у 14%, вестибулярні - у 18%. Суб'єктивні компоненти кохлеовестибулярної функції - це паракаузії, отальгії, пропріоі екстеро-цептивні запаморочення. Їх провідним механізмом є дистонія в зоні кровопостачання внутрішньої слухової (лабіринтової) артерії - першої гілки основної артерії, утвореною від злиття обох хребетних артерій. Звідси провокація не тільки кохлеарних, але і вестибулярних порушень при зміні положення шиї. Тривале становище на незручній подушці, повороти і нахили голови — все це сприяє травматизації симпатичного сплетіння хребетних артерій, викликає або посилює симптоматику у хворого шийним остеохондрозом.

При синдромі хребетної артерії неодноразово описувалися порушення зору, мерехтіння, туман перед очима, біль в оці, світлобоязнь, сльозотеча, відчуття піску в очах, зміни тиску в артеріях сітківки. Зустрічаються іноді напади випадіння всього поля зору або частини його в одному оці, що сполучаються із спазмом артерії сітківки при ураженні шийних симпатичних структур. Іноді відзначають почервоніння кон’юнктиви. В залежності від зорових порушень та патології хребта свідчить зміна стану очного дна у момент розтягування шийного відділу хребта.

Грубі зміни психіки самі по собі не можуть бути обумовлені шийним остеохондрозом. Синдрому Барре-Льє приписують і епілептичні, і гіпоталамічні, і диссомнічних розлади. Порушення пам’яті, пов’язані з синдромом хребетної артерії, мають місце у 75% хворих з діагнозом шийного остеохондрозу. Іноді ці порушення виникли ще за 1−1,5 роки до початку інших його проявів, у більшості ж — через 2−3 роки.

Отже, дистрофічні зміни в шийному відділі хребта призводять до подразнення сплетення хребетної артерії, що призводить до ряду симптомів, таких як головний біть, нудота, запаморочення, розлади зору, слуху та смакових відчуттів, спихічні розлади як вже результат недостатності кровопостачання головного мозку.

РОЗДІЛ 3. ТАКТИКА КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ХРЕБЕТНОЇ АРТЕРІЇ

3.1 Лікувальна фізичка культура та показання до неї

Лікування синдрому хребетної артерії завжди комплексне. Перш за все медикаментозне: хворому призначаються стабілізуючі, поліпшуючі кровообіг препарати, що попереджають запаморочення, знімають нудоту, нормалізують тиск, знімають м’язовий спазм і запалення. Немедикаментозна терапія полягає у застосуванні рефлексотерапії, масажу, елементів мануальної терапії. Вкрай необхідна постізометрична релаксація, гімнастика і процедури, що знімають спазм і поліпшують кровообіг.

При гострому корінцевому больовому синдромі призначають постільний режим протягом 3 днів і напівпостільний режим протягом 3−5 днів. Велике значення має положення хворого в ліжку: на спині, з низькою невеликою подушкою, під шию можна підкласти мішечок з нагрітим піском, що забезпечить сухе тепло і фіксацію шийного відділу хребта у найбільш зручному положенні. Надалі рекомендується фізіотерапія: діадинамічні і синусоїдні модульовані струми, електрофорез розчинів еуфіліну, анальгіну (на задню поверхню шиї, надпліччя), магнітотерапія, фонофорез гідрокортизону. У всіх стадіях процесу при больовому синдромі рекомендується змінне магнітне поле в пульсуючому режимі. Якщо немає можливості провести фізіотерапію, застосовують гірчичники та мазі (ефкамон, никофлекс, фіналгон, індометаціновая мазь і ін.) Показані аплікації димексиду з розчиненим у ньому індометаціоном або напроксеном протягом 40−50 хв. При дуже сильній болі внутрішньом'язово вводять суміш аміназину, димедролу та анальгіну. Рекомендується іммобілізація шийного відділу хребта стьобаним м’яким коміром. Необхідна корекція судинних порушень шляхом ін'єкцій вазоактивних препаратів (еуфіліну, Кавінтону, пентоксифіліну, Серміон, ксантинолу нікотинат), всередину призначають цинаризин (стугерон), а також гангліоблокатори (ганглерон) у поєднанні з сибазоном (реланіум). Після стихання гострих болів можна застосовувати радонові, хвойні або мінеральні ванни, масаж, грязьові аплікації невисокої температури. При стійкому больовому синдромі іноді має ефект рефлексотерапія. Використовують також індометацин, ортофен, напроксен, піроксикам та інші. Неврозоподібний синдром служить показанням до призначення транквілізаторів і антидепресантів (хлозепида, мезапама, мебікар, фенібуту, сибазону, азафена, амітриптиліну та ін.) У комплексному лікуванні враховують ту обставину, що синдром хребетної артерії може посилюватися під впливом інфекційних, токсичних, алергічних та інших факторів.

Найбільш істотним механізмом розвитку компресійного синдрому хребетної артерії є периваскулярний набряк внаслідок механічного здавлення. Також в патогенезі судинних порушень при синдромі хребетної артерії значна роль належить порушенням венозного кровообігу. Компресія вен в кістковому каналі поперечних відростків шийних хребців відбувається раніше аналогічної артеріальної компресії, а розвинувся від здавлення вен в каналі венозний відтік посилює компресію хребетної артерії. Таким чином, відбувається взаємне потенціювання застійних механізмів різного походження (первинного — в результаті компресії з подальшим набряком і вторинного — у результаті вертебральної венозної дисфункції). Виходячи з цього, патогенетично спрямоване лікування синдрому хребетної артерії небхідно починати з терапії, спрямованої на боротьбу з периваскулярним набряком і венозної дисгемії.

Гемодинамічні порушення у пацієнтів з синдромом хребетнохї артерії зустрічаються практично в 100% випадків і охоплюють судини не тільки вертебробазилярного, але і каротидного басейну. Наростання гіпоперфузії, пов’язане з вертеброгенной впливом, при відсутності адекватної вазоактивний терапії призводить до виникнення вертебробазилярної недостатності і, відповідно, в ряді випадків до вертебробазилярного і стовбурового інсультів гемодинамічного характеру. Застосування сучасних ультразвукових допплерівських методів дозволяє не тільки оцінювати ефективність вазоактивної терапії в плані нормалізації об'ємного кровотоку, але і вибирати диференційовані схеми лікування з урахуванням індивідуальних показників мозкового кровотоку та цереброваскулярної реактивності у конкретного пацієнта.

За сучасними уявленнями, нейропротекція являє собою комплекс терапевтичних заходів, спрямований на компенсацію прогресуючого енергетичного дефіциту нейронів, захист їх від дії пошкоджуючих факторів, активацію процесів нейрорегенераціі, корекцію мозкової гемодинаміки та коагуляційного гемостазу. При синдромі хребетної артерії нейропротекція може бути одним з найбільш ефективних методів профілактики хронічної ішемії мозку, що виявляється у вигляді вертебробазилярної недостатності. Призначення нейропротекторів сприяє запобіганню розвитку порушень церебрального метаболізму у хворих з підвищеним ризиком ішемії мозку, зокрема при зниженні цереброваскулярного резерву. Особливого значення нейропротективна терапія набуває у пацієнтів з органічними стадіями синдрому хребетної артерії - транзиторними ішемічними атаками, синкопальним вертебральним синдромом, патогенетично представляють собою варіанти минущої ішемії мозку. У даних випадках саме нейропротекція є основним чинником, що запобігає трансформації минущої ішемії в стійкий неврологічний дефіцит. У клінічній практиці найбільш ефективною схемою нейропротекции є застосування Цераксон (цитиколіну) і актовегіну. Цитиколін покращує метаболізм мозку: стимулює біосинтез лецитину в головному мозку, відновлює обмін фосфоліпідів, підвищує активність висхідної ретикулярної формації, поліпшує вироблення допаміну в головному мозку, активує допамінові рецептори, відновлює баланс допамінергічних і холінергічних нейронів, покращує кровообіг в області стовбура мозку і процеси утилізації кисню і глюкози в тканинах головного мозку. Актовегін, будучи антигіпоксантом, активно впливає на рівень циклічних нуклеотидів, що підтримують окислювально-відновні процеси, адекватний церебральний метаболізм, процеси внутрішньоклітинного метаболізму. Актовегін покращує мікроциркуляцію і трофіку тканин організму, під його впливом підвищується стійкість мозкової тканини до гіпоксії.

Лікувальну гімнастику призначають лише після зменшення болю. При цьому враховують вік хворого, ступінь вираженості остеохондрозу та його клінічних проявів, наявність супутніх захворювань. Протипоказані обертальні рухи в шийному відділі хребта, особливо особам похилого віку, а також закидання голови з перерозгібанням хребта. Сеанс лікувальної фізкультури зазвичай триває від 5 до 30 хвилин і включає вправи на зміцнення м’язів шиї, трапецієподібних м’язів, декомпресію корінців, яка створюється витягуванням шиї в положенні сидячи, стоячи і лежачи з довільним напругою м’язів. Лікування пасивним витягуванням слід проводити дуже обережно, тому що воно може посилити головний біль і запаморочення. Витяжка протипоказано особам похилого віку, при атеросклерозі судин головного мозку, гіпертонічній хворобі, хронічній недостатності кровообігу в вертебробазилярному басейні.

Поза загостренням захворювання показано санаторно-курортне лікування, яке включає сірководневі, радонові або перлинні ванни, грязі, масаж, ЛФК, а також застосування вазоактивних препаратів. Рекомендується протирецидивне лікування, диспансерне спостереження, раціональне працевлаштування.

Профілактика включає заходи, спрямовані на зміцнення м’язів шиї і плечового пояса, виключення факторів, що сприяють загостренню захворювання. Слід попереджати мікротравми, особливо шийного відділу хребта. Хворим з синдромом хребетної артерії рекомендується уникати різких нахилів, поворотів голови, надмірного розгинання шиї, статичних і динамічних навантажень на хребет. Протипоказана робота, пов’язана з підняттям тяжкості, вимушеним положенням голови і тулуба, з частими нахилами та поворотами голови. Через запаморочення хворі не повинні працювати на висоті, на транспорті, у рухомих механізмів.

Завдання лікувальної гімнастики при синдромі хребетної артерії: боротьба з вестибулярними порушеннями, відновлення рівноваги, поліпшення координації рухів. При синдромі хребетної артерії особливого значення набуває тренування вестибулярних функцій.

Спочатку призначають подразники для функції отолітового апарату — ходьбу в мінливому темпі. На 2−3-й день додають подразнення півколових каналів — ходьбу по колу, вправа на рівновагу.

Елементарні гімнастичні вправи для рук спочатку виконують при широкій площі опори, поступово площа опори зменшується. Хворим пропонують також ходити по доріжці шириною до 1 м, яка поступово звужується. Ходьбу по прямій траєкторії ускладнюють рухом рук і ніг, зміною напрямку. У заключному періоді лікування вправи виконуються із закритими очима.

Потім починають нахили тулуба вперед і в сторони, уникаючи бічних нахилів і поворотів голови. Всі вправи з елементами обертання корпусу починають у положенні лежачи на спині, на боці, на животі: хворим пропонують дуже обережно повертатися. Темп повільний, число обертань не більше 2-х в кожну сторону.

Надалі включається обертання корпусу у зростаючому темпі з вихідного положення, сидячи на обертається табуретці, при цьому сидить хворий «ходить» по черговому колу в різні боки.

У кінці основного курсу лікування вправи ускладнюються зменшенням площі опори, застосуванням гімнастичних снарядів, запровадженням елементів висоти і, нарешті, виключенням зору під час ходьби в різних напрямках.

Ефективність лікування синдрому хребетної артерії нерозривно пов’язана з якістю та своєчасністю діагностики даної патології. Масштабна поширеність вертебральних порушень та пов’язаних з ними церебральних вазопатії передбачає проведення комплексного обстеження. Стратегія профілактики полягає насамперед у динамічному спостереженні за пацієнтами з широким застосуванням ультразвукових методів діагностики. Необхідно також ввести в амбулаторну неврологічну і ортопедичну практику стандарти комплексного променевого обстеження (функціональна рентгенографія, магнітно-резонансна і спіральна комп’ютерна томографія, ультразвукова діагностика) всіх пацієнтів з вертебральних скаргами і клінічними проявами. Дотримання даних принципів сприяє розширенню діагностичних можливостей і адекватної профілактики синдрому хребетної артерії у дорослих і дітей.

Ще одним з дієвих методів лікування синдрому є заняття у петлі Гліссона. Петля виготовлена з м’яких матеріалів, закріплюється на голові пазієнта. Вправи починаються з натяжіння петлі у 0.5 кг. Виконують:

1. нахили головою вперед вниз, повернутися у вихідне положення. Виконуються вправи у повільному темпі, без різких рухів.

2. повільно нахилити голову вправо, повернутися у вихідне положення. Теж саме у ліву сторону.

3. повільно повернути голову вправо, повернутися у всихідне положення. Теж саме у ліву сторону.

4. повільно нахилити голову вправо, полукруг вліво, повернутися у вихідне положення.

При появі головокружіння під час занять у петлі Гліссона рекомендується після заняття 5−10 хвилин посидіти на стулі.

3.2 Масаж та самомасаж при синдромі хребетної артерії

Методика виконання лікувального масажу багато в чому залежить від стадії захворювання, клінічної картини його прояви. Одне і те ж захворювання проявляється у кожної людини по-різному, тож і методика класичного лікувального масажу розробляється для конкретного пацієнта з урахуванням особливостей перебігу патологічного процесу.

Масаж при шийному остеохондрозі переслідує цілі:

1. Зменшення болю.

2. Поліпшення лімфо-і кровообігу в області шиї, спини, руки.

3. Збільшення сили м’язів руки за рахунок зменшення їх гіпотрофічності.

4. Зменшення напруги в м’язах шиї і спини.

У гострій стадії хвороби робити масаж не рекомендується. Необхідно при виконанні масажних прийомів враховувати наявність у пацієнта захворювань серцево-судинної системи, наприклад, гіпертензії, гіпотензії, порушення кровообігу і т.д. Крім цього, потрібно пам’ятати про те, що при остеохондрозі шийного відділу хребта вражаються й потиличні нерви.

Перед виконанням масажних прийомів потрібно вибрати ділянку, яка найбільш схильна до захворювання. Масаж рук і спини слід проводити за наявності сильних болів в спині, руці, натягу м’язів спини, гіпотрофії м’язів руки.

Зазвичай в лікувальний масаж включаються такі прийоми: погладжування, розминання, вижимання, вібрація і розтирання.

Якщо больовий синдром виражений тільки з одного боку, то масаж зазвичай починають зі здорової частини шиї. При болях у всій шиї спочатку масажують ту половину, де біль виражена слабше.

Обов’язково масажують з обох сторін шию, а також потиличну область. При шийному остеохондрозі хребта практично завжди вражаються потиличні нерви. Тому після масажу потилиці обов’язково впливають на точки виходу великих і малих потиличних нервів.

Самомасаж шиї проводиться однією або двома руками із застосуванням погладжування, розтирання і розминання. Погладжування виконують двома руками, при цьому долоні кладуть на потилицю і проводять погладжування зверху вниз або погладжування виконують однією рукою, в інша підтримує її за лікоть.

Потім положення рук міняють. Після цього кінчиками пальців обох рук здійснюють розтирання і розминання від потилиці до верхніх відділів лопатки. В області виходу великого потиличного нерва та соскоподібного відростка роблять глибоке розминання зігнутими середніми фалангами — II-IV пальців. Закінчують самомасаж шиї погладжуванням двома руками, рухи йдуть від потилиці до верхніх кутів лопатки. При погладжуванні однією рукою руху йдуть до плеча (до дельтоподібного м’яза). Розминка трапецієподібного м’яза роблять по черзі правою і лівою руками, при цьому праву руку підтримують під лікоть і виробляють розминка трапецієподібного м’яза, потім становище рукменяют. Рухи йдуть від соскоподібного відростка до краю трапецієподібного м’яза.

Закінчують самомасаж погладжуванням то правою, то лівою рукою. Самомасаж шиї спереду виробляють долонною поверхнею кисті, починаючи від підборіддя, до ключиці. На шийних м’язах також застосовують погладжування, розтирання, розминання однією рукою та двома руками. Не слід масажувати сонні артерії, вени (особливо літнім людям).

Отже, у процесі лікування синдрому хребетної артерії дуже важливо забезпечити розслаблення напружених м’язів шиї, що досягається максимальним спокоєм шийного відділу хребта. Це найбільш необхадно у гостритй період недугу. Потім починається корекційна робота, направлена на усунення симптомів остеохондрозу, і компресії чи защимлення хребетної артерії як наслідку.

ВИСНОВОК У роботі були розглянуті причии і сутність синдрому хребетної артерії, досліджено процес розвитку дегенеративно-дистрофічних змін у міжхребцевих дисках. Хребетна артерія розташована у каналах хребців таким чином, що навіть незначне їх зміщення може призвести до симптомів синдрому хребетної артерії. Така патологія як остаохондроз з’явившись одного разу, нікуди не дінеться. Тому головним завданням лікування та реабілітації, а в подальшому і попередження загострень, є максимально допустимо збільшити висоту міжхребцевих дисків. Високі міжхребцеві диски не дають протрузії чи грижі здавлювати хребетну артерію.

Другим завданням реабілітаціє є зміцнення та підвищення тонусу м’язів шиї, своєчасне їх розслаблення. Стомлені та напружені м’язи значною мірою провокують виникнення повторних рецидивів захворювання, навіть якщо симптоматика синдрому була давно знята. До зміцнення м’язів входить свого роду створення м’язового корсету, що не дадуть шийним хребцям зміщуватися. Якщо своєчасно не перейти до цих вправ, а продовжити витяжіння, з’являться симптоми перерозтягнення зв’язково-м'язового апарату. Також дану методику профілактики можна застосовувати і для попередженні даного симптому.