Відновлення пошкоджених тканин пародонту за допомогою компонентного пластичного матеріалу-ламінопору

Реферат на тему:

Відновлення пошкоджених тканин пародонту за допомогою компонентного пластичного матеріалу-ламінопору Для відновної остеопластичної хірургії обличчя актуальним залишається питання розробки індиферентного трансплантату, здатного після пересадки в організм рецепієнта відтворювати анатомічну форму втрачених структур, індукувати остеогенез ложа пластики, поступово розсмоктуватись і повністю заміщуватися регенерованими власними тканинами.

Проведені нами попередні експериментальні дослідження остеоіндуктивності пластичного матеріалу на основі спеціально обробленої плацентарної тканини дозволили розробити компонентний ламінований трансплантат пористої структури.

Результати гістоморфологічних досліджень та клінічні спостереження підтвердили виражену біоінертність розробленого нами трансплантату. Пластичні якості ЛАМІНОПОРУ, зокрема його пориста структура, сприяють кращій біоінтеграції з тканинами ложа пластики і направленій остеоінтеграції при хірургічному лікуванні пародонтальної патології.

ГІСТОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАСТОСУВАННЯ БАР'ЄРІВ З МЕТОЮ НАПРАВЛЕНОЇ РЕГЕНЕРАЦІЇ ТКАНИН ПАРАДОНТУ.

Проведений нами аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури виявив, що на сьогоднішній день вже є чітко сформовані принципи направленої тканинної регенерації, які успішно використовуються для регенерації кісткової та сполучної тканин пошкоджених при захворюванні періодонту.

Як показали досліди (Karring та інші 1980 р.), клітини періодонту здатні регенерувати в умовах відгородження їх від сполучної тканини та епітелію ясен за допомогою мембран-бар'єрів, що поступово резорбуються в процесі загоєння післяопераційної рани.

Метою проведених досліджень було спостереження в експерименті за динамікою періодонтальної регенерації при застосуванні запропонованих нами біомембран.

Попередні результати експериментальних досліджень на ранніх стадіях тканинного відновлення, підтверджують доцільність застосування бар'єрів та виражену їх індиферентність до оточуючих тканин.

ЗАСТОСУВАННЯ ГЕЛЮ «МЕТРОГІЛ ДЕНТА» У ЛІКУВАННІ АЛЬВЕОЛІТІВ Одним із ускладнень після видалення зуба в практиці хірурга-стоматолога є альвеоліт, який розвивається на 3−4 добу після хірургічного втручання. За клінічним перебігом гострий альвеоліт поділяється на 2 форми: серозну та гнійно-кекротичну. При несвоєчасному та неефективному лікуванні альвеоліту можуть розвиватися різні гнійно-запальні ускладнення.

Нами для лікування альвеоліту, зокрема гнильно-некротичної форми було використано гель «Метрогіл Дента», який має виражену антимікробну дію, за рахунок наявності в його складі метронідазолу і хлоргексидину.

Проведено лікування 15 пацієнтів, віком від 20 до 45 років обох статей. Основну групу склали 8 осіб, яких лікували запропонованою методикою із використанням гелю «Метрогіл Дента». В контрольній групі (7 осіб) лікування проводили по загальновживаній методиці із застосуванням йодоформної турунди.

Пацієнтам основної групи після проведення провідникового знеболення, промивання лунки теплим розчином фурациліну, видалення з неї залишків їжі та розплавленого кров’яного згустку, її порожнину виповнювали турундою, просякнутою гелем «Метрогіл Дента». Починаючи з наступної доби у хворих покращувався стан, зменшувались гіперемія і набряк в ділянці запаленої альвеоли, зменшувались болі, нормалізувалась температура. В контрольній групі прояви запалення зникали повільніше.

" Метрогіл Дента" має приємний освіжаючий смак м’яти і сприймається пацієнтами краще, ніж йодоформ. Окрім цього він є препаратом вибору у хворих із алергічними реакціями на йод.

Проведені нами дослідження показали доцільність та ефективність використання гелю «Метрогіл Дента» при лікуванні гнійно-некротиичних форм альвеолітів.

СТОМАТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ І СПОСОБИ ЇЇ ПРОФІЛАКТИКИ.

СНІД-це важке інфекційне захворювання, яке характеризується дефіцитом імунної системи, що призводить до смерті хворого від вторинних інфекцій чи новоутворів. Існують 3 шляхи передачі віруса: статевий, парентеральний, внутрішньоутробний. Лікарі-стоматологи широко контактують з інфікованим матеріалом (кров, слина хворих), тому ймовірність інфікування їх при пошкодженні шкіри рук у 10−15 разів вища, ніж у решти населення. Разом з тим, стоматолог може стати джерелом інфекції для своїх пацієнтів. Прояви хвороби в ротовій порожнині різноманітні і поділені групою провідних стоматологів Європи у серпні 1990 року у Амстердамі на три групи.

До першої групи (ураження слизової оболонки рота, які найбільш ймовірно пов" язані з ВІЛ) відносяться: кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний), волосяна лейкоплакія, ВІЛ-гінгівіт, виразково-некротичний гінгівіт, ВІЛ-пародонтит, саркома Капоші, лімфома Ходжкіна.

До другої групи (ураження, які менш ймовірно пов’язані з ВІЛ-інфекцією) належать: атипові виразкування, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, захворювання слинних залоз, вірусна інфекція (цитомегаловірус, вірус herpes simpleх, людський папіломавірус), кандилома гостроверха, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна, вірус вітряної віспи і оперізуючого лишаю.

До третьої групи (ураження, які можливо, пов’язані з ВІЛінфекцією) належать: бактеріальні інфекції, актиномікоз, хвороба «котячої подряпини», загострення апікального періодонтиту, грибкова інфекція некандидозної етіології, (криптококоз), меланінова гіперпігментація, неврологічні розлади, параліч лицевого нерва, остеомієліт, синусити, плоскоклітинна карцинома, токсичний епідермоліз.

Профілактика ВІЛ-інфекції в стоматології полягає в ретельному вивченні анамнезу, користуванні рукавичками і масками, стерилізації інструментів, запобіганню поранень шкіри, ретельному видаленню плям крові і слини з бормашин і халатів спеціальними дезинфектами. Знання шляхів передачі ВІЛ-інфекції і проявів опортуністичних інфекцій дозволяє значно зменшити ризик професійного інфікування медиків і пацієнтів.

МАКРОСКОПІЧНА ОЦІНКА ПЕРЕБІГУ РАНЕВОГО ПРОЦЕСУ В М’ЯКИХ ТКАНИНАХ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ В УМОВАХ ЇХ ЧАСТКОВОЇ ДЕНЕРВАЦІЇ.

Однією із основних причин порушення регенераційного процесу може бути, як відомо, недостатнє кровопостачання зони пошкодження, порушення її трофіки. Особливо вираженні ці зміни, якщо пошкодження судин поєднюється з одночасним порушенням цілосності нервів (Кокін Г. С.1968p). Зростає ймовірність розвитку ускладнень, особливо небезпечних з локалізацією в щелепно-лицевій ділянці. Тому метою наших досліджень стало вивчення особливості перебігу раневого процесу м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки в умовах їх часткової денервації. Для цього було проведено експерементальні дослідження. На 7 безпородних кролях, які утримувались у звичайних умовах віварію вивчався характер гоїння раневого дефекту м’яких тканин підочних ділянок. При цьому травму в стерильних умовах наносили симетрично, однакових розмірів, з обох боків пащі тварин. На одній стороні перед тим здійснювали перерізку підочного нерва, який, як відомо, забезпечує в цій ділянці чутливу і вегетативну іннервацію. Особливість гоїння ран оцінювали макроскопічно, порівнюючи обидва боки. Встановлено, що в умовах порушення нейротрофіки рани у всіх випадках регенерували повільно, в’яло гранулювали, довше утримувався запальний інфільтрат, що чітко простежувалось в порівнянні з ділянкою, де нерв не пошкоджувався. У трьох таких випадках перебіг раневого процесу ускладнився абсцесом підочної ділянки, що потребувало додаткового хірургічного втручаннявиходячи із ймовірності поширення інфекції в орбіту.

Таким чином нами підтверджено необхідність підчас лікування ран м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки, більш активно місцево застусовувати сучасні фармакологічні препарати, які поряд із загальним впливом на репаративний процес активно сприяють процесу ангіогенезу та оптимізують трофіку тканин, таких як солкосерил чи куріозин.

ФУНКЦІОНАЛЬНО-МОРФОЛОГІЧНІ ПАРАЛЕЛІ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ПАРОДОНТУ Дослідженнями останніх років переконливо доведена морфо-функціональна єдність усіх фізіологічних та патологічних процесів. Динаміка системи мікроциркуляції тканин пародонту залежить не тільки від патологічних змін, але і від вікових особливостей.

Враховуючи це, ми вивчали морфо-функціональний стан судин пародонту в залежності від віку. Функціональний стан капілярів ясен визначали за допомогою реопародонтографії та вакуумних проб за В.І.Кулаженком, а ультраструктуру за допомогою електронної мікроскопії. Дослідження проводили в двох групах молодих здорових людей з клінічно інтактним пародонтом. В першій групі було 15 осіб віком 18−24 років, другу групу складали 17 осіб віком 25−30 років.

Аналіз реопародонтограм (РПГ), проведений в осіб обох вікових груп показав, що реографічна крива характеризувалась швидким підйомом висхідної частини та крутим спуском. Форма вершини була у вигляді гострого кута. На нисхідній частині кривої чітко виражена інцізура, за якою йде додаткова хвиля. Суттєвої візуальної різниці РПГ у обстежених вказаних груп ми не відзначали, однак в осіб другої групи спостерігався більш пологий підйом кривої, вершина у вигляді плато, інцізура визначалась нечітко. У обстежених другої групи незначно збільшувався час пійому висхідної хвилі, суттєво зменшувався час спуску, дещо скорочувався час поширення пульсової хвилі. Відзначалась тенденція до зменшення реографічного індексу.

Оцінка вакуумних проб за В.І.Кулаженком показала, що в осіб першої групи стійкість капілярів пародонту в ділянці фронтальних зубів становила 39,5 с, в ділянці премолярів — 50,7 с, в ділянці молярів — 59,4 с. В осіб другої групи стійкість капілярів дещо знижувалась і становила відповідно: 37,2 с, 48,5 с, 56,4 с.

При дослідженні ультраструктури кровоносних капілярів ясен в осіб другої групи виявлені адаптивні та патологічні зміни ендотеліальних клітин. До компенсаторних елементів відносились помірні розширення просвіту деяких капілярів, поодинокі зміни органел ендотеліальних клітин: набухання окремих мітохондрій, збільшення поверхні ядра за рахунок утворення інвагінацій, помірне посилення піноцитозу. У деяких ендотеліальних клітинах кровоносних капілярів спостерігалась деструкція окремих мітохондрій. Відзначені зміни гісто-гематичних бар'єрів є морфологічними проявами функціональних порушень мікрогемодинаміки пародонту, які можуть призвести до порушення трофіки навколо зубних тканин і згодом до розвитку в них патологічних процесів.

Проведені дослідження показали, що мікрогемоциркуляторна система тканин пародонту в молодому віці відзначається високими адаптаційно-компенсаторними можливостями.

АПОПТОЗ ЯК НОРМАЛЬНИЙ, ТАК І ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ПРОЦЕС Клітинний гомеостаз забезпечується динамічною рівновагою між дегенеративними і регенеративними процесами. A. Cluchsman (1951), J. Saunders (1966) вперше висунули гіпотезу про те, що в процесі морфогенезу активується спеціальний адаптаційний механізм самоліквідації клітин (клітинний суїцид), J. Korr і співавт. (1972), детально описавши запрограмовану смерть клітин, ввели термін апоптоз (apoptosis — з грец. опадання), вклавши в це слово поняття, протилежне мітозу. Відтоді майже 30 років у численних наукових лабораторіях ведуться дослідження цього процесу.

За нашими даними, апоптоз поділяється на такі етапи:

1) вплив зовнішних позаклітинних факторів, які запускають цей процес;

2) клітинні рецептори, які сприймають ці зовнішні фактори;

3) внутрішньо-клітинна передача сигналу в клітинне ядро;

4) активація летальних генів;

5) синтез апоптоз-специфічних білків;

6) активація ендонукліаз і фрагментація ДНК.

Результатом цього процесу є утворення так званих апоптозних тілець — фрагментів ядер, мітохондрій та інших частин клітин, оточених клітинною мембраною.

Апоптоз є нормальним фізіологічним процесом і лежить в основі постійної регенерації клітин, а його сповільнення або прискорення призводить до виникнення цілого ряду патологічних процесів. Так, надлишковість апоптозу спричиняє: дегенеративні неврологічні хвороби (Альцгаймера, Паркінсона) — набутий імунодефіцитний синдром, цукровий діабет типу 1- виразковий коліт тощо. Дефіцит апоптозу лежить в патогенезі: пухлин, остеопорозу, лейкемії, червоного вовчака, тиреотоксикозу тощо. Таким чином, апоптоз є загальномедичною проблемою.

Для клітин слизової оболонки порожнини рота характерним є постійне оновлення, в основі якого також лежить явище апоптозу. Тому доцільно вивчати вплив різних факторів на інтенсивність цього прцесу з метою виявлення його патогенетичної ролі у виникненні захворювань органів порожнини рота, що зробить апоптоз керованим.

ВПЛИВ ПОТУЖНОГО ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ТВЕРДІ ТКАНИНИ ЗУБА Робота має оглядовий характер і присвячена аналізу механізмів взаємодії лазерного випромінювання на біологічну тканину, а саме на тверді тканини зуба. Приведені основні властивості лазерного пучка і їх роль в наслідках опромінення реальних тканин.

Дано класифікацію існуючих лазерних джерел, їх місце на шкалі електромагнітного спектру в ультрафіолетовому, видимому і інфрачервоному діапазоні. Приведено спектральні, енергетичні і часові режими існуючих лазерів, систем доставки лазерного випромінювання. Аналізуються оптичні спектри поглинання вибраними тканинами зуба: емаллю, дентином, цементом, а також гемоглобіном і водою.

Відомі процеси взаємодії можуть бути розділені на: фотохімічні (низька густина потужності і тривалий час експозиції) — термічні (висока густина потужності і короткий час експозиції) — нелінійні процеси (більш висока густина потужності з ультракоротким часом взаємодії). Ці процеси у більшості випадків спостерігаються окремо, але й можуть конкурувати між собою. Вклад цього чи іншого залежить від: параметрів лазерного випромінювання (довжина хвилі, густина енергії в імпульсі, час опромінення, тривалість імпульсу, частота і шпарність імпульсів, поляризація випромінювання, когерентність джерела) — властивостей біологічної тканини (коефіцієнт поглинання, коефіцієнт розсіювання, морфологія поверхні, коефіцієнт теплопровідності). Таким чином, внаслідок взаємодії лазерного випромінювання з м’якими тканинами і твердою тканиною зуба названі процеси можуть приводити до місцевого нагріву, фотостимулювання дифузійних процесів, коагуляції, некрозу, розтину, оплавлення, локального випаровування і ін.

Враховуючи безконтактність лазерного інструментарію, безкровність і відсутність больового синдрому лазерна терапія є актуальною і перспективною.

АПОПТОЗ КЛІТИН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ЗА УМОВ ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ Щитоподібна залоза впливає на всі види обмінів (білковий, вуглеводневий, жировий, водно-електролітний та інші). Зниження рівня гормонів щитоподібної залози супроводжується зниженням метаболічних функцій, гальмуванням окисних реакцій, зниженням активності різних ферментних систем, підвищеною мембранною та транскапілярною проникністю для білка. Патогенез цих процесів на сьогоднішній день недостатньо вивчений.

Мета роботи — провести електронно-мікроспічні дослідження слизової оболонки альвеолярного паростка у контрольної групи тварин та у дослідженої групи на фоні мерказолілового гіпотиреозу.

Матеріали і методи дослідження. Експериментальні дослідження виконані на 20 безпородних білих щурах масою 120… 190 г. Гіпотиреоз моделювали, цілодобово згодовуючи тиреостатичним препаратом мерказолілом в добовій дозі 3 мг/кг маси тіла впродовж 25 днів. Для електронно-мікроскопічного дослідження брали слизову оболонку альвеолярного паростка після евтаназії тварин за загально визнаною методикою. Огляд і фотографування матеріалу проводили за допомогою мікроскопа УЕМВ-100К при прискорюючій напрузі 75 кВ та збільшення на екрані мікроскопа від 2000;124 000.

Результати дослідження. Електронно-мікроскопічними ознаками апоптозу в слизовій альвеолярного паростка є: 1) дегідратація ядра, внаслідок чого воно набуває неправильної форми і підвищеної електронної щільності- 2) дегідратація клітин, внаслідок чого міжклітинні простори є розширені- 3) деформація міжклітинних з (єднань-контактів- 4) збільшення кількості тканинних базофілів з їх характерною периваскулярною локалізацією- 5) дезорганізація крипт мітохондрій- 6) гіпертрофія комплексу Гольджі, підвищена кількість лізосом і аутофагосом.

На підставі отриманих результатів дослідження можна припустити, що гіпотиреоз супроводжується інтенсифікацією процесу апоптозу в слизовій оболонці альвеолярного відростка. Слизова оболонка порожнини рота завдяки своїй багатошаровій будові в нормальних умовах може бути використана як модель дослідження впливу екзоі ендоекологічних чинників на інтенсивність процесу апоптозу.

ХІМІЧНИЙ СКЛАД ДЕНТИНУ ЗУБІВ, ЯКІ ОБРОБЛЯЛИ ВІДБІЛЮЮЧИМИ І РЕМІНЕРАЛІЗУЮЧИМИ ПРЕПАРАТАМИ Відбілювання вітальних зубів препаратами пероксиду карбаміду (ПК) широко застосовується в стоматології, але зміни, які при цьому відбуваються в твердих тканинах зуба, досліджені недостатньо.

Мета роботи — вивчення іn vitro хімічного складу дентину зубів, які обробляли відбілюючими засобами на основі 30% ПК з наступною ремінералізацією препаратом «Белагель Са/P» .

Досліджено 26 видалених зубів у людей віком 18−35 років. Лівий бік вестибулярної поверхні зубів обробляли впродовж 30 хв (10 сеансів) препаратом ПК. Правий бік вестибулярної поверхні зубів після закінчення процедури відбілювання піддавали дії препарату «Белагель Са/P» впродовж 20 хв (10 сеансів) для ремінералізації твердих тканин зуба. Оральну поверхню зубів не відбілювали (контроль). Між процедурами зуби зберігали в ізотонічному розчині при температурі 37 °C. Зразки готували методом KBr-таблеток під тиском 1200−1500 кг/см2 в умовах вакууму. Інфрачервоне (ІЧ) спектральне дослідження проводили в діапазоні 4000…400 см-1 на спектрофотометрі Avatar 320 FT — IR.

Доведено, що після відбілювання зубів статистично достовірним (p<0,05) є збільшення фосфатних, карбоксилатних та гідроксильних груп. Із збільшенням кількості функціональних груп, особливо карбоксильних, створюються умови для заміщення аніона (РО43-) — гідроксилу (ОН-) в структурі гідроксиапатиту на карбоксильні групи. Це призводить до прискорення процесу розчинення кристалів гідроксиапатиту. Змін в якісному хімічному складі дентину групи, А щодо групи В не відзначалося (р>0,1).

Отже, відбілювання вітальних зубів може призводити до збільшення функціональних груп (РО43-, СОО-, ОН-) у хімічному складі дентину. Ремінералізуюча терапія не впливає на показники хімічного складу дентину, зміни яких відбуваються внаслідок застосування 30% препаратів ПК.

ЗАСТОСУВАННЯ АНТИОКСИДАНТІВ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ПАРОДОНТИТУ Перспективним в лікуванні хвороб пародонту є застосування антиоксидантів, які інгібують процес перекисного окислення мембран клітин, сприяють регенерації слизової ясен.

Метою нашого дослідження було вивчення ефективності антиоксидантів оротату калію в поєднанні з відеїном у комплексному лікуванні хворих на пародонтит.

З метою покращання метаболізму, мікроциркуляції в тканинах пародонту застосовували жиророзчинний вітамін Дг — відеїн, який має виражену протизапальну дію на м’які та тверді тканини, підвищує проникність мембран клітин епітелію, посилює процес осифікування. У 28 хворих з генералізованим пародон’пггом, після усунення місцевих екзогенних чинників в пародонтальні кишені шляхом інстиляції вводили 1% суспензію оротату калію в 0,125% олійному розчині відеїну (курс лікування — 6−8 сеансів). Для загального лікування призначали гіпосенсибІлізуючі препарати та вітамінотерапію. Про результати лікування робили висновок за клінічними спостереженнями, динамікою показників резистентності капілярів, рентгенологічними дослідженнями. У 22 хворих (80%) спостерігалося суттєве покращання перебігу захворювання. Зростала резистенпгісіь капілярів ясен з 11,6±1,8 сек до 50,(Ш), 52 сек, зменшувалися показники міграції лейкоцитів за Ясиновським ~ 78,2±5,3 клітин (до лікування 223,5±3,5 клітин). Ремісія насіупала через 6 місяців у 20 (75%), а через 12 місяців у 7 (25%) пацієнтів. Ефективність проведеного лікування нестійка в осіб контрольної групи. Загостренім симптоматичного гінгівіту через б місяців було відсутнім у 16 (60%) хворих, а через 12 місяців — у 9 (32%) обстежених.

Застосування оротату калію з відеїном показало високу ефективність пропонованого методу лікування, що дозволяє рекоменцувати його в практичну пародонтологію.

АНТИМІКРОБНА АКТИВНІСТЬ КОМПЛЕКСУ ІЗАТІЗОНА ТА ДОЦІЛЬНІСТЬ ЙОГО ЗАСТОСУВАННЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Враховуючи полімікробний характер анаеробних інфекцій, стало необхідним внесення коректив у антимікробну терапію при запальних процесах у пульпі та пародонті. На перший план виступає протимікробна та протизапальна терапія.

Бісчетвертинні амонієві сполуки ізатізона у комбінації ДМСО і ПЕГ-9, що володіють поверхнево-активними, бактеріостатичними, бактерицидними діями щодо стафілококів і стрептококів, інактивують стафілококовий токсин. У стоматології ця сполука застосування не знайшла, хоча могла би дати високий лікувально-профілактичний ефект.

Були проведені мікробіологічні дослідження ізатізону для визначення чутливості мікрофлори до цього препарату. Для порівняння ми використовували хлорамін, хлоргексидин.

За методикою серійних розведень вивчали антимікробний ефект водних розчинів хлораміну, хлоргексидину та олійного розчину ізатізону. Посівним матеріалом слугували асоціації грампозитивних і грамвід'ємних бактерій.

Порівнюючи результати мікробіологічного дослідження антибактеріальної дії 5% розчину комплексу ізатізону і 5% водних розчинів хлораміну, хлоргексидину ми встановили, що пролонгована форма ізатізону діє значно ефективніше на полікультуру. Розміри стерильних зон навколо стандартних паперових дисків: через 24 години — навколо хлораміну -1.5 мм, хлоргексидину — 2 мм, ізатізону — 8 мм, що свідчило про антимікробну дію препарату до полікультури. Для 3%-них розчинів відповідно: хлорамін — 1 мм, хлоргексидину — 1.8 мм, ізатізону — 6.5 мм. Для 1%-них розчинів: хлорамін — 0.8 мм, хлоргексидин — 1.5 мм, ізатізон — 5 мм. Для 0.5%-них розчинів: хлорамін — 0.6 мм, хлоргексидин — 1.2 мм, ізатізон — 3.5мм.

Отже, протимікробний ефект ізатізону до полікультури значно перевищував відповідні показники хлоргексидину і хлораміну. Можна зробити висновок: застосування комплексу ізатізону для лікування стоматологічних захворювань дасть можливість збільшити протимікробну дію та значно покращити лікувально-профілактичний ефект.

ЦИТОЛОГІЧНИЙ ВМІСТ ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ ДО ТА ПІСЛЯ ЗНЯТТЯ ЗУБНИХ ВІДКЛАДЕНЬ При дослідженні вмісту пародонтальних кишень вивчали морфологію та фізіологію клітинних елементів, явища фагоцитозу, рівень дегенерації нейтрофільних лейкоцитів. Метою дослідження була оцінка цитологічного вмісту пародонтальних кишень до та після зняття зубних відкладень.

Обстежено 15 хворих на хронічний пародонтит легкого та середнього ступенів важкості з глибиною пародонтальних кишень до 5 мм. Зубні відкладення знімали ручними скалерами з наступним субгінгівальним зрошенням 0,2% розчином хлоргексидину біглюконату. Препарати-відбитки отриманого вмісту пародонтальних кишень досліджували за методикою Бенюмової.

Результати досліджень. До лікування у всіх препаратах помітні незмінені нейтрофільні лейкоцити (в середньому 29,2(0,6), серед них з явищами фагоцитозу — 6,2(0.3, зруйнованих нейтрофілів — 10,7(0,3. Майже у всіх препаратах можна бачити поодинокі лімфоцити та епітеліальні клітини і практично не зустрічаються полібласти. Така цитологічна картина підтверджує недостатню функціональну активність у досліджених зразках до лікування місцевих факторів захисту, зокрема нейтрофільних лейкоцитів.

Після зняття зубних відкладень спостерігалося значне зменшення кількості нейтрофільних лейкоцитів (3,1(0,2). Особливо позитивним можна вважати істотне зниження у препаратах пацієнтів кількості зруйнованих нейтрофільних лейкоцитів (1,9(0,1) та появу поодиноких полібластів, що можна вважати сприятливою ознакою в перебігу патологічного процесу.

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНИХ ПЕРІОДОНТИТІВ КОМПОЗИЦІЄЮ З ДЕКСАМЕТАЗОНУ ТА ПРОПОЛІСУ.

Сучасний рівень терапії запальних процесів у періодонті вимагає застосування високоефективних медикаментозних засобів, які мають виражену протизапальну дію, антибактеріальну активність, здатність нормалізувати обмін, покращувати кровообіг, підсилювати регенерацію тканин.

Хронічний періодонтит є однією із причин втрати зубів, тому актуальною є проблема його лікування.

Метою нашого дослідження була розробка методики застосування медикаментозної композиції, до складу якої входять дексаметазон, хлоргексидин, прополіс, вітамін Е, метилурацил.

Проведено лікування 20 хворих з хронічним фіброзним, гранулюючим та гранульоматозним періодонтитами у хворих віком 30−45 років. У контрольній групі проводили лікування із застосуванням традиційних широковідомих протимікробних засобів (хлоргексидин, мікроцид). В основній групі для терапевтичного впливу на вогнище запалення застосовували композицію з дексаметазону та прополісу. Після проведення механічної та медикаментозної обробки кореневих каналів та розкриття верхівкового отвору в кореневому каналі залишали ватну турунду з композицією під герметичною пов’язкою на 1−2 доби. У випадку наявності болей у кореневі канали ставилась нова турунда з композицією.

Ефективність лікування визначалась за допомогою клінічних методів обстеження (перкусія, біль при накусуванні на зуб, біль при пальпації слизової оболонки в проекції верхівки кореня, набряк по перехідній складці, утворення нориць), а також визначались віддалені результати лікування за допомогою клінічних та рентгенологічних методів обстеження.

Внаслідок проведеного лікування загострення процесу спостерігалось лише у 3 хворих. У 10 хворих спостерігались незначні болі при накусуванні на причинний зуб та при перкусії, які проходили самостійно. У хворих ніяких ознак загострення процесу не спостерігалося.

Після проведеного рентгенологічного дослідження через 6 місяців у 8 хворих спостерігалась тенденція до зменшення вогнища деструкції. У 12 хворих рентгенологічні зміни і клінічні прояви були відсутні.

Таким чином, результати клінічних досліджень свідчать про високу ефективність лікування хронічних періодонтитів композицією з дексаметазону та прополісу.

РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ ЕСТЕТИЧНИХ ДЕФЕКТІВ ЗУБІВ ТА ЗУБНИХ РЯДІВ У СТУДЕНТІВ ІІ КУРСУ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ Не зважаючи на нові можливості стоматології кінця XX — початку ХХІ століття, більшість людей має деякі видимі недоліки окремих зубів та зубних рядів.

Метою даного дослідження було встановлення частоти естетичних вад зубів і зубних рядів та обгрунтування причин їх виникнення у студентів ІІ курсу стоматологічного факультету. Адже, для майбутнього лікаря-стомотолога стан власних зубів є своєрідною візитною карткою.

Матеріали і методи: дослідження проводилось у групі студентів — 132 юнаків та дівчат 19−25 років (що відповідає молодому вікові за класифікацією ВООЗ). Для визначення конкретних кількісних даних проведено статистичне дослідження за допомогою сучасних естетичних індексів: а) DDI (FDI, 1989) — б) DAI (ВООЗ, 1995) — та з використанням спеціально розроблених карт «Оцінка усмішки» .

В результаті проведеного дослідження, навіть при виборі такого контингенту обстежуваних, як студенти-стоматологи, виявлено значний відсоток естетичних вад зубів та зубних рядів. В першу чергу, це пов’язано з вадами прикусу, прямим наслідком лікування карієсу та, особливо, його ускладнень. Інші естетичні дефекти, зокрема, викликані вродженими вадами та травматичними ураженнями, зустрічалися значно рідше.

Висновок: таким чином, на основі проведеного обстеження на предмет виявлення естетичних дефектів зубів та зубних рядів у студентів-стоматологів та обгрунтування їх виникнення, вважаємо, що потреба у ортодонтичному лікуванні та проведенні якісних реставрацій є високою. З метою покращення естетичного стану зубів та зубних рядів у цього контингенту обстежуваних слід більшу увагу звертати на проведення планових санацій та цільові скерування до вузьких спеціалістів.

ОЦІНКА РОЛІ СПАДКОВОСТІ ТА СЕРЕДОВИЩА В ДЕТЕРМІНАЦІЇ ФІСУРНОГО КАРІЄСУ МОЛЯРІВ Більшість морфологічних ознак зубної системи детермінується автосомними генами, що зумовлює індивідуальність одонтогліфічних рисунків перших нижніх постійних молярів (пнпм). Монозиготні близнята, маючи ідентичні генотипи, відзначаються тотожністю одонтогліфічних ознак ПНПМ.

Зиготність близнят визначалась полісимптомним методом (за Simens) та за одонтогліфікою ПНПМ (за методом Зубова А.А.). За різницею конкордантності моно-та дизигот визначали коефіцієнт успадкування Хольцингера та частку факторів середовища в детермінації фісурного карієсу ПНПМ.

В результаті досліджень було встановлено перевагу генетичної компоненти у виникненні фісурного карієсу та цілковиту спадкову детермінацію топографії каріозного ураження ПНПМ. Водночас виявлено вищий коефіцієнт успадкування у дівчачих парах.

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ ПАСТИ НА ОСНОВІ ДИКЛОФЕНАКУ НАТРІЮ В ЛІКУВАННІ ПАРОДОНТИ ТУ Місцеве лікування пародонтиту залежить від ступеня важкості процесу, індивідуальних особливостей його перебігу, однак протизапальна терапія завжди передує іншим лікувальним маніпуляціям. В цьому аспекті перспективною є група неспецифічних протизапальних засобів, представником якої є диклофенак натрію. Препарат володіє анальгетичним, антипіретичним та протизапальним ефектами.

Метою нашого дослідження було вивчення клінічної ефективності застосування диклофенаку натрію у лікарській формі, яка б поєднувала інгредієнти різного механізму дії, а також мала б відповідну консистенцію для проведення маніпуляцій.

Проведено підбір складових компонентів пасти, що не вступають між собою у хімічну взаємодію і не є фармакологічними антагоністами. Лікарська форма складається з диклофенаку натрію, хлоргексидину біглюконату, олії м’яти перцевої та поліетиленгліколю. Хлоргексидин — четвертинна амонієва сполука, яка володіє протибактеріальною активністю, включаючи фунгіцидну та антианаеробну дії. Органолептичні властивості пасти відкореговані олією м’яти перцевої, поліетиленгліколь має зв’язуючі, емульгуючі, змочуючі, адгезивні та диспергуючі властивості.

Після усунення місцевих екзогенних факторів проводили протизапальну терапію лікарською сумішшю, а після стихання запального процесу препарат застосовували у вигляді пасти в пародонтальні кишені під твердіючу пов’язку. Проведено лікування 15 хворих на генералізований пародонтит. До та після проведення маніпуляцій пацієнтів обстежували, використовуючи клінічні та параклінічні методи. Про ефективність використання нової лікарської форми зокрема свідчать результати аналізу мікробіологічного дослідження. Встановлено, що препарат «Диклофенак-паста» у дослідах in vitro володіє вираженою антибактеріальною активністю.

Отримані результати доводять, що паста на основі диклофенаку натрію ефективна в місцевому лікуванні пародонтиту, володіє протизапальними, анальгетичними властивостями, що знайшло підтвердження у динаміці патологічного процесу, а також у величинах індексів. Це дозволяє рекомендувати запропоновану лікарську форму в клініці пародонтології.