Невідкладні нетравматичні стани черевної порожнини: візуалізація та втручання при гострих станах підшлункової залози

Залучення прилеглих органів, структур та просторів Запальні хвороби підшлункової залози зазвичай залучають прилеглі органи та структури. Тісні зв’язки головки підшлункової залози з дуоденальним кільцем і холедохом, тіла підшлункової залози з поперечною товстою кишкою зпереду та селезінковим вигином зліва, хвоста підшлункової залози із судинами та воротами селезінки обумовлюють часте залучення цих структур при хворобах підшлункової залози. Шлунково-кишкова обструкція, що може спричинити гостру кишкову оклюзію, певною мірою залежить від тих структур, які залучені, і є дуже рідкісною при хворобах підшлункової залози. Стеноз травного каналу з подальшим відстроченим випорожненням є дуже частим явищем .

Залучення кишечника може відбуватися за компресійним механізмом, зазвичай завдяки об'ємному накопиченню чи псевдокісті. Якщо компресія особливо виражена через значний розмір утвору, радіолога можуть запросити не тільки визначити причину обструкції, але й зробити до неї черезшкірний дренаж, тимчасовий захід в очікуванні операції.Стеноз внутрішніх органів може бути ознакою їх пухлинної інфільтрації, найчастіше внаслідок протокової аденокарциноми. В інших випадках він являє собою пізнє ускладнення тяжкого ГП. У цьому разі після реабсорбції накопичення рідини, що локалізується в поперечній ободовій кишці чи в лівому передньому принирковому просторі, стеноз може наставати після фіброзної ретракції внутрішніх органів. У минулому діагноз стенозу чи обструкції встановлювали шляхом безпосереднього огляду живота (ознаки кишкової оклюзії) та/чи за допомогою контрастографічного дослідження травного каналу. Можна було не тільки показати компресію завдяки об'ємним утворенням, але також і виявити природу стенозу — або фіброзну (непорушена слизова), або пухлинну (інфільтрація очеревини). КТ може продемонструвати причину обструкції та її зв’язок із залученими внутрішніми органами. Залучення селезінки впродовж перебігу запальної хвороби підшлункової залози є рідким (1−5%), воно включає внутрішньо селезінкову псевдокісту, абсцес, кровотечу, інфаркт та розрив селезінки. Оскільки ці ускладнення можуть загрожувати життю, обсяг та перебіг хвороби детально моніторується КТ для визначення того моменту, коли потребуватиметься активне втручання для того, щоб уникнути згубних клінічних наслідків. Можливі два головних механізми залучення селезінки при панкреатиті: непрямий і прямий. Непряме залучення селезінки може трапитися або через ушкодження судинної ніжки (судинне залучення), або через літичну дію некротично-геморагічних накопичень на очеревинний шар селезінки. Пряме залучення селезінки є менш частим, і головним чином хронічний процес підшлункової залози безпосередньо переходить у селезінку крізь сплено-панкреатичну зв’язку, яка є єдиним таким шляхом Внутрішньоселезінкова псевдокіста виявляється як гомогенне накопичення рідини в центральній або субкапсулярній ділянці. Діагноз легко ставити на підставі КТ, що демонструє щільність рідини.

Селезінкова кровотеча й гематома виникають із ерозії дрібних внутрішньоселезінкових судин за допомогою активних ензимів підшлункової залози, при збереженні цілісності капсули. У цьому випадку, коли є ультразвуковий висновок про інтрачи периселезінкове накопичення рідини, КТ та МРТ безпосередньо демонструють геморагічний уміст накопичення. Якщо кровотеча масивна, може трапитися розрив та порушення цілісності капсули. Розрив селезінки спричиняється ерозією капсули активними ферментами підшлункової залози й виникає разом із гемоперитонеумом. Хоча невеликі ураження паренхіми селезінки, такі як дрібні внутрішньоселезінкові псевдокісти чи субкапсулярні гематоми, ймовірно, загоюються самостійно спонтанно, ризик розриву селезінки вимагає операції. Отже, раннє виявлення прямого залучення селезінки надзвичайно важливе для виконання невідкладної спленектомії, щоб уникнути геморагічних ускладнень, що загрожують життю.

Фістула підшлункової залози є все частішою знахідкою. Це відбувається через значне зростання кількості великих хірургічних операцій на підшлунковій залозі. Більше того, найсучасніші методи візуалізації, особливо КТ, зробили можливою діагностику або якнайменше підозру на фістули підшлункової залози, зокрема, це стосується внутрішніх фістул, що, мабуть, часто залишалися нерозпізнаними в минулому. Фістула підшлункової залози зазвичай не є невідкладним станом, навіть якщо її вважають серйозним ускладненням, оскільки дуже тяжким часто є основне захворювання (тяжкий ГП, протокова аденокарцинома), а також тяжким є клінічний стан (сепсис). Є також фістули, що можуть виникати гостро, такі як панкреатико-медіастинальні або панкреатико-плевральні фістули, які характеризуються болем у грудях та диспное, чи інтраперитонеальна фістула, яка спричиняє гострий біль у животі та асцит.

Розрізняють два типи фістул підшлункової залози: внутрішні та зовнішні, що характеризуються різними етіопатогенетичними механізмами та клінічними проявами.

Радіологічний підхід до фістул підшлункової залози значно відрізняється при зовнішніх і внутрішніх фістулах: внутрішні, хоча і характеризуються серйозною симптоматологією, майже завжди виявляються випадково при візуалізаційному обстеженні, тоді як зовнішні діагностуються при аналізі кількісних і якісних характеристик рідини і потребують візуалізації для забезпечення виявлення поширення ураження. Терапевтичний підхід також відрізняється в обох випадках.

Внутрішня фістула підшлункової залози є досить рідкісною, вона розташовується в панкреатичній протоці, сполучаючись із багатьма структурами та просторами.

Фістула травного каналу, панкреатико-травна фістула є більш звичною. У цьому випадку протеолітична дія активних ферментів підшлункової залози, що виходять із протоки або наявні в перипанкреатичному накопиченні, є причиною ерозії стінки кишки. Іноді це відбувається через некроз, вторинний щодо запального тромбозу. Панкреатико-товстокишкова фістула є клінічно тяжкою через часті інфекціъ та ускладнення з кровотечами. Рівень смертності - близько 50%. З іншого боку, панкреатико-шлункова чи панкреатико-дуоденальна фістула може сполучатися з парадоксальним поліпшенням клінічної картини.

Продемонструвати панкреатико-травну фістулу можна впродовж контрастографічного дослідження травного каналу. Це дослідження можна робити на підставі підозри такого ускладнення з урахуванням симптомів та КТ-виявлення газу в панкреатичному накопиченні за відсутності сепсису. Нині підтвердження діагнозу, яке можна одержати за допомогою ЕРХПГ, можна зробити й за допомогою МРХПГ, особливо використовуючи стимуляцію секретином, що демонструє місце розриву протоки та іноді - накопичення рідини та /або залучення внутрішніх органів Внутрішньочеревинна фістула спричиняється ерозією панкреатичним накопиченням парієтального шару очеревини і може викликати внутрішньоочеревинне поширення панкреатичного соку, що буде мати вигляд панкреатичного асциту, походження якого може помилково вважатися печінковим. У цьому випадку правильний діагноз можна зробити за допомогою парацентезу та дози амілази. При візуалізації елементом підозри є раптове об'ємне зменшення інтрачи перипанкреатичної псевдокісти за наявності асциту. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія в тих випадках, коли вона може безпосередньо продемонструвати розрив протоки Вірсунга в очеревині, є вирішальною для постановки діагнозу.

В інших випадках фістула може розвиватися в заочеревинному просторі. Ретроперитонеальна фістула може залучати нирку, сечовід чи поперековий м’яз. Упродовж свого розвитку вона може йти назад і вгору, досягаючи крізь стравохідний чи аортальний отвір середостіння. На рівні панкреатико-медіастинальної фістули, коли активні ферменти підшлункової залози, може трапитись медіастиніт із фатальними результатами. Можливі також псевдокіста чи ерозія стравоходу чи перикарда. Ерозія парієтальної плеври — панкреатико-плевральна фістула — зазвичай спричиняє панкреатичний плеврит, що може бути причиною гострої задишки відповідно до масивного випоту. Набагато рідше трапляється ерозія вісцеральної плеври з утворенням панкреатико-плеврально-бронхіальної фістули Заочеревинна фістула, коли вона має невеликі розміри, може бути виявлена випадково при КТ-обстеженні, що було потрібне для визначення причини гострого болю. Більш складно задокументувати це за допомогою ультразвуку. Ураження, що постійно знову наповнюється, може стати псевдокістою. Може трапитися її розрив в органи черевної порожнини, такі як селезінка, печінка чи, більш рідко, нирка, що спричиняє субкапсулярне накопичення, часто геморагічне. У цьому випадку ультразвукове дослідження може зафіксувати накопичення рідини, але, безперечно, характеристики ураження та його відношення з підшлунковою залозою набагато краще реєструються за допомогою КТ. У минулому підтвердження діагнозу отримувалося лише за допомогою ЕРХПГ, що показувала сполучення між протокою Вірсунга та фістулою. МРХПГ, особливо із застосуванням стимуляції секретином, можливо, здатна відігравати вирішальну роль у вивченні цієї хвороби як альтернатива ЕРХПГ. У літературі є лише окремі повідомлення, через рідкісність даної патології. При радіологічному дослідженні можна побачити плевральний випіт, іноді масивний, утім його природа не визначається. У цьому випадку діагноз панкреатико-плевральної фістули може бути відразу оцінено за кількістю амілази в плевральній рідині. ЕРХПГ і, здогадно, МРХПГ можуть реєструвати ретроперитонеально фістулу та/або медіастинальну псевдокісту, однак не в змозі підтвердити прямий зв’язок із плевральною порожниною чи бронхіальним деревом.

Лікування внутрішньої фістули є майже винятково хірургічним. Іноді з’являється необхідність поставити черезшкірний дренаж, якщо фістулу ускладнює інфекція .

Зовнішня фістула підшлункової залози є більш частим наслідком операції. Лише іноді спостерігаються ускладнення у зв’язку з біопсією підшлункової залози. Фістула розвивається вздовж ходу дренажу, уставленого впродовж операції. Це ускладнення може йти після хірургічної операції (панкреатико-дуоденектомія, дистальна панкреатектомія) чи відвідних процедур (панкреатико-єюностомія чи кісто-єюностомія), спричиняючи в більшості випадків розходження країв панкреатико-травного анастомозу чи, за відсутності цього, протікання в куксі підшлункової залози. Фістула може бути ускладненням дренажу простого накопичення чи — дуже рідко — інших хірургічних процедур на черевній порожнині: хірургічних операцій з приводу виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки, що пенетрують в підшлункову залозу, чи лівої нефректомії через надмірну хірургічну обробку хвоста підшлункової залози. Зовнішня фістула може бути простою, з безпосереднім сполученням протоки Вірсунга зі шкірою, чи ускладненою — із залученням інших структур, особливо травного тракту. Діагноз зовнішньої фістули є переважно клінічним, оскільки оцінка виділень та аналіз рідини дозволяє поставити діагноз фістули та також виявити, які внутрішні органи залучені. Фістулографія є нині найпершим дослідженням і часто єдиним методом, який виконують, щоб визначити залучені внутрішні органи. У випадку, коли є складна фістула, може бути корисним виконати дослідження травного тракту, щоб краще визначити поширення цього залучення. Іноді може бути корисним виконати КТ-дослідження з контрастуванням фістули, щоб одержати більше інформації про фістулу та її просторове поширення.

У деяких випадках, особливо у фістулах із малим виділенням, очікується спонтанне закриття в 68−100% через 6−26 днів, і консервативна терапія майже завжди розв’язує проблему. Зовнішні фістули з великою кількістю виділення (понад 200 мл/добу) вимагають різного лікування, оскільки вони менше підлягають спонтанному загоєнню. Стандартне лікування включає тотальне парентеральне годування, більш сучасне — ендоскопічне розміщення шунта в панкреатичній протоці чи черезшкірну радіологічну катетеризацію головної панкреатичної протоки, щоб сприяти фізіологічному рефлюксу панкреатичного соку. Операція показана, коли ця терапія не дає результату. Хоча деякі автори спостерігали, що фістули з великою кількістю виділення показують більшу тенденцію до ускладнень. Bassi не виявив ні зростання, ні зменшення тенденції до інфікування у фістулах залежно від виділення, але відзначив більш швидку концентрацію бактерій (та збільшення ризику клінічного інфікування) при фістулах із малим виділенням, ймовірно спричинену зниженням механізму вимивання. Цей механізм швидко порушується інгібіторною терапією, і це може трапитися у зв’язку з так званим хибним закриттям фістули.