Інфекційні захворювання домашніх тварин та птиці

Самостійна робота

з предмету «Епізоотологія та мікробіологія»

План

1. Інфекційний енцефаломієліт коней

2. Грип коней

3. Інфекційна анемія коней

4. Ринопневмонія коней

5. Брадзот овець

6. Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней

7. Хвороба Тешена

8. Лейкоз птиці

9. Вірусний гепатит і ентерит птиці

10. Інфекційний стоматит кролів

11. Мішечкуватий розплід

12. Вірусні респіраторні кишкові захворювання в промисловому виробництві

Додаток

1. Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (лат. Meningoencephalomyelitis enzootica) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.

Збудник хвороби — РНК-геномний альфавірус, що належить до родини Togaviridae, екологічно пов’язаної з комарами й кліщами. Віріони сферичної форми, діаметром 80 — 120 нм, вкриті двошаровою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи завдовжки 6 — 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості збудника. Летальний при внутрішньомозковому зараженні. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клітин курячого ембріона. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне середовище вже через 2 год інкубації при 37 °C. Стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у вакуумі зберігається при 2 — 4 °C до 12 років, при -10 °С — до 3 міс. Пряме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через 4 — 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 5%-й розчин. Висока температура швидко вбиває вірус: при 50 °C — через 1 год, при 65 °C — через 10 хв, при кип’ятінні - миттєво.

Епізоотологія. Сприйнятливі коні віком від 2 до 11 років і старші. Джерелом збудника є хворі коні та вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею, молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів і кліщів. Сезонність хвороби збігається з періодом появи комарів пізно навесні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з настанням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах. Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом. Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів. Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруженість ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 — 4 тижні охоплює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впродовж 1 — 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного характеру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає 70 — 80%.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 2 — 6 тижнів. Перебіг гострий. Форми: буйна, депресивна та латентна (рідко. У продромальному періоді спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в’ялість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірного, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м’язів, порушення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відмічається намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку. Коні падають на бік, роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, ШОЕ сповільнена, збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 — 5 діб, тварина гине від паралічів.

Тиха форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упираються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на укуси комах. Хворі коні швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.

Латентна форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі позитивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу виявляють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподібної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким малюнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою. Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк, крововиливи, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів. У нирках застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень (гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження). У лабораторію для гістологічних досліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шматочки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, ботулізму, кормових отруєнь, бабезіозів, хворобу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломієліт коней.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енцефаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики є захист коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфікованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під час профілактичного карантинування потрібно проводити термометрію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати дослідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антигеном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефаломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищують, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення, дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблагополучної групи коней та прилеглої до них території. Предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин знімають через 40 діб після знищення всіх коней неблагополучної групи та проведення остаточного очищення, дезінфекції й дезінсекції.

2. Грип коней

Грип коней (лат. grippus equorum) — інфекційна, гостропротікаюча контагіозна хвороба, що характеризується катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, загальним пригніченням, короткочасною лихоманкою і сухим болючим кашлем; іноді розвивається пневмонія.

Етіологія. Збудник — РНК-вірус, чутливий до дії високих температур, при низьких температурах тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі. Всі хімічні дез. розчини в звичайних концентраціях згубно діють на вірус. В природі відбувається обмін вірусами грипу між людиною і конем, причому вірус грипу коней здатний долати видовий бар'єр і викликати інфікування людини. Однак прояв грипу коней у людини варіює від безсимптомного до слабо клінічно вираженого.

Епізоотологія. До грипу сприйнятливі коні, незалежно від віку, статі, породи. Найбільш важко хворіють лошата. Джерелом збудника є хворі і перехворіли тварини. Зараження коней відбувається повітряно-крапельним шляхом при спільному утриманні хворих тварин із здоровими. Г. к. може виникнути в будь-який час року, але частіше у весняний та осінній періоди. Захворюваність тварин грипом коливається від 10 до 100%. Вона багато в чому залежить від напруженості імунітету, умов утримання, експлуатації. Летальність залежить від характеру і тяжкості ускладнень, які можуть спостерігатися у 0,5−10% хворих тварин.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період — 1−7 днів. Хвороба протікає як правило гостро. Перші випадки грипу у коней часто не діагностуються, він протікає легко, з ознаками риніту та кашлю, що пов’язують з подразненням слизових оболонок дихальних шляхів пилом повітря і корму.

У хворих тварин знижується апетит, вони швидко втомлюються, з’являються слизові витікання з носових отворів і очей, набряк повік, світлобоязнь. Коні фиркають, надалі у них відзначають напади сухого болючого кашлю. Область глотки і гортані болюча. Слизова оболонка очей, носових ходів почервоніла, набрякла, покрита незначною кількістю прозорого слизу. Підщелепні лімфовузли збільшені, нерідко болючі при пальпації. У тварин частішає пульс, дихання. Температура в перші дні захворювання може підніматись до 40−41°С. Грип часто протікає доброякісно і закінчується клінічним одужанням через 2−4 дні. Однак перехворіли тварини протягом наступних 7−10 днів не можуть бути використані на роботі внаслідок слабкості і швидкої стомлюваності. В окремих випадках може настати раптова загибель тварини протягом перших днів хвороби. У хворих можливе ураження шлунково-кишкового тракту (проноси), утворення набряків в області грудей, задніх кінцівок і черевної стінки, катаральне запалення слизових оболонок піхви у кобил. У випадках, коли грипозна інфекція ускладнюється бактеріальною або іншою мікрофлорою, у коней розвиваються плевропневмонія, ентерити. Прогноз в таких випадках несприятливий; в середньому летальність становить 2−2,5%.

Діагноз. Ставлять на підставі результатів лабораторного дослідження. Матеріалом для прижиттєвої діагностики служить носовий слиз в перші дні хвороби, а для посмертної - шматочки слизової оболонки носа, глотки, трахеї, легенів, взятих від полеглих коней. Матеріал пересилають в лабораторію в термосі з льодом.

Диференціальний діагноз. Диференціювати необхідно від ринопневмонії, вірусного артеріїту коней, мита. Основний метод диференціальної діагностики цих хвороб — лабораторний.

Лікування. Специфічних засобів лікування немає. Хворих тварин ізолюють, звільняють від роботи, забезпечують легкоперетравні корми. Якщо грипозна інфекція ускладнюється бактеріальною, для лікування використовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, призначають симптоматичні і підвищують загальну резистентність організму.

Імунітет. Після хвороби у коней виникає несприйнятливість тривалістю до року. Для вакцинації коней застосовується інактивована полівалентна вакцина проти грипу коней.

Профілактика і заходи боротьби. Карантинування всіх завезених тварин протягом 30 днів. Приділяти увагу створенню оптимальних умов утримання та годівлі тварин. Регулярно проводять очищення та дезінфекцію приміщень. У разі загрози виникнення грипу коней вакцинують.

3. Інфекційна анемія коней

Інфекційна анемія коней (лат. Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) — переважно хронічна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, анемією, ураженням кровотворних органів та серцево-судинної системи.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Retraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 — 140 нм, вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. Вірус ІНАН культивують у первинних клітинах лейкоцитів коня. Вірусний антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопатичним ефектом, а також за РІФ. Вірус гемаглютинує еритроцити морської свинки. ІНАН досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0−2 °С зберігається до двох років, у висушеній крові за кімнатної температури — впродовж 7 міс, гниючій крові - до 27 діб, гною та сечі - до 2,5 міс, стерильній воді - до 160 діб, у забрудненому висохлою кров’ю сіні та на пасовищах — упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зимовий період — 8,5 міс, у гноївці - до 2,5 міс, у гною при біотермічному знезараженні - до 30 діб. Руйнується при кип’ятінні через 1 — 2 хв, при 60 °C — через 30 хв, під дією прямого сонячного проміння — через 1 — 3 год, 2%-го розчину їдкого натру — через 5 хв, 3%-ї емульсії креоліну — через 30 хв, 2 — 3%-го розчину перманганату калію — через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20%-го розчину негашеного та гашеного вапна.

Епізоотологія. Хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо поросята, зараження яких призводить до 30 — 196-денної латентної інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні господарства специфічними сироватками, одержаними від анемохроніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуатації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон’юнктивальними витіканнями, молоком, а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається через шкіру, слизові оболонки носа, ротової порожнини, зовнішніх статевих органів, кон’юнктиву очей та травний канал.

Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні комахи. Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об'єкти зовнішнього середовища також можуть бути факторами передавання збудника.

Хвороба перебігає переважно у вигляді ензоотій. Частіше трапляється в лісисто-болотистих місцевостях у липні - серпні, в пасовищний період, що пов’язано з сезонним масовим льотом комах-переносників. У стійловий період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов’язані з неповноцінним раціоном та напруженою роботою тварин.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус розноситься з кров’ю в усі органи й тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому мозку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнуються, кількість їх у перші 5 діб хвороби знижується до 1,0 — 3 млн в 1 мкл, показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються на 50%, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кровотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним.

Симптоми та перебіг хвороби. Інкубаційний період 10 — 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний.

Надгострий перебіг характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 42 °C, загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатністю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ентериту. Хвороба триває від кількох годин до 1 — 2 діб і завжди закінчується смертю.

Гострий перебіг супроводжується пропасницею постійного типу (41 — 42°С), слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з’являються набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил — аборти. Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху відмічається слабкість, хитка хода, явища парезу. У крові зменшується кількість еритроцитів (до 1 — 3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 — 30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зникають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 — 5 діб, ремісії - 4 — 15 діб. Захворілі тварини гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості.

Хронічний триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1 — 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, тремор. Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється роботоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного рецидиву. При загостренні хвороби з’являються крововиливи на слизових оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у крові такі самі зміни, як і за гострого перебігу хвороби.

Латентний розвивається як продовження хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру. Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками, інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові коней за допомогою РДП. Загострення латентної інфекції може настати у разі зниження резистентності організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хвороби та тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули при гострому та підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слизових і серозних оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров’ю, місцями зерниста, пульпа в’яла. Лімфовузли та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна, іноді з «мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору, можливо інфаркти. Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливівна серозних та слизових оболонках.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватки крові в об'ємі по 5 — 6 мл, для гематологічних досліджень — в об'ємі по 10 — 12 мл, стабілізовану 20%-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гістологічного дослідження відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні вузли.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх знищують.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі однокопитних тварин піддають дослідженню на ІНАН методом РДП не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у період карантинування також обстежують. Коней, які надходять на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік — навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени — після його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, досліджують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують карантинні обмеження. Поголів'я неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню. Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну утилізацію. Для боротьби з комахами застосовують різні інсектициди.

4. Ринопневмонія коней

Ринопневмонія коней (лат. Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 — 150 нм. Встановлено два типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійському континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клітин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині. У разі необхідності ставлять біопробу на вагітних морських свинках або 3 — 4-денних хом’ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендотеліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію виявляють комплементзв’язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при -18°С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40 °C — 6 — 7 діб, у темному приміщенні при 20 — 27 °C — 14 діб, на шерстному покриві коня — 42 доби, за температури 4 °C — до 6 міс, при -20°С — 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури через 8 діб, при 55 — 56 °C — через 10 — 20 хв. Чутливий до трипсину, хлороформу, ефіру, формальдегіду.

Епізоотологія. Хворіють коні незалежно від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хворих тварин. Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час парування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 — 60% кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках — не більш як 10%. Аборти відбуваються на 8 — 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кількох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігається швидке повернення статевих органів до нормального стану.

Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і кон’юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює вірусемію, проходить через плацентарний бар'єр, уражає вагітну матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить до аборту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 — 4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон’юнктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 — 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігаються кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є наслідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.

Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 — 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або гине впродовж 1 — 3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається нервова форма ринопневмонії. У кобил після аборту розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих плодах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печінки, набряк легень.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин — шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини.

Диференціальна діагностика. Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної етіології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово вводять антибіотики — гентаміцин у дозі 1 — 2 мг/кг маси, ампіцилін — 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрептоміцин — 5 — 10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол — 50 мг/кг маси тварини. Перорально дають сульфаніламідні препарати: норсульфазол — 0,02 — 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин — 0,03 — 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол — 60 мг на 1 кг маси тварини. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами — 2 рази на день упродовж 5 — 7 діб.

Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил запропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для комплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи ринопневмонії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування. Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму негайно спалюють. Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою вакциною. Кобил через 1 міс після аборту запліднюють штучно. Конюшні, транспорт, збрую, обладнання та стайні, де перебували хворі тварини, ретельно очищають і дезінфікують. Для дезінфекції використовують 4%-й гарячий розчин їдкого натру або 3%-й розчин формальдегіду. Карантинні обмеження знімають через 2 міс після останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського поголів'я та проведення остаточної дезінфекції.

5. Брадзот овець

Брадзот овець (Лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot) гостро протікаюча інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, переродженням паренхіматозних органів, утворенням газів у травному тракті.

Етіологія. Збудник — Cl. septicum і Cl. oedematiens. Cl. septicum синтезує високоактивний екзотоксин. У складі токсину виявляють чотири розчинних компонента, які позначають буквами грецького алфавіту: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин і дельта-токсин.

Епізоотологічний дані. У природних умовах до брадзоту сприйнятливі вівці незалежно від статі і віку, але частіше він зустрічається у овець старше двох років. Хвороба має тенденцію до епізоотичного поширення, з’являється в будь-який час року. Відзначається частіше в грудні - січні, а також в посушливі літні місяці. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму (велика кількість молодої соковитої трави), а також порушення, що виникають в результаті білкової і мінеральної недостатності, переохолодження чи перегрівання організму, гельмінтози. Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці. Несвоєчасно прибраний труп вівці служить фактором контамінування пасовищ і водойм. Грунт пасовищ, вода водойм, сіно з неблагополучних по брадзоту луків і пасовищ — фактори передачі збудника. Особливо небезпечні пасовища, розташовані в низинних місцях, поблизу озер і річок, а також на зрошуваних землях. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму або води, заражених спорами збудника хвороби.

Перебіг і симптоми. Протікає блискавично або гостро. При блискавичному перебігу спостерігається раптова загибель овець. Вранці в кошарах або на пасовищах знаходять загиблих тварин, які напередодні були абсолютно здоровими. Відзначається загибель на перегонах або по дорозі на пасовище, де вівці раптово падають і гинуть. При цьому у них зазвичай відзначаються сильні судоми, гіперемія, кон’юнктивіт, тимпанія, виділення піни з рота; температура тіла злегка підвищена або нормальна. При гострому перебігу хвороби підвищується температура тіла, тварина пригнічена, відмовляється від корму, пульс і дихання прискорені, з рота і носа виділяються піна, слиз, іноді відзначається кров’яний пронос, частішає сечовипускання, з’являється тимпанія; тварини скрегочуть зубами. В окремих випадках спостерігається збудження, тварина рухається стрибками, по колу, падає і робить плавальні рухи кінцівками; відзначаються періодичні судоми, колапс. Зазвичай період збудження змінюється загальною слабкістю, тварини лежать з витягнутими кінцівками і закинутою на бік або назад головою. Тварини гинуть при явищах сильної задишки і загальної слабкості через 8−14 год. При затяжному перебігу брадзоту смерть настає через 3−5 днів.

Діагноз. Ставлять з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. У лабораторію направляють свіжий труп або окремі органи: нирки, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, кров, дванадцятипалу кишку, трубчасту кістку, підшкірний інфільтрат.

Диференційний діагноз. Необхідно виключити сибірську виразку, інфекційну ентеротоксемію, пастерельоз, емфізематозний карбункул, піроплазмоз, отруєння аконітом.

Лікування. У зв’язку з швидким і бурхливим перебігом хвороби лікування не дає ефекту. При затяжному перебігу рекомендується застосовувати антибіотики: тетрациклін, синтоміцин, тераміцин в дозах дорослим 0,5−1 г, ягнятам 0,2 г на 1 кг маси; біоветін з кормом у дозі 0,5−0,75 г на добу на голову.

Профілактика. Необхідно утримувати в належному санітарному стані пасовища і місця водопою. Беруть на облік всі пункти, в яких спостерігалися випадки брадзоту, і в них регулярно проводять вакцинацію овець. З метою профілактики брадзоту запропоновано ряд вакцин. Широко застосовується концентрована полівалентна гідроокісь-алюмінієва вакцина проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят. З профілактичною метою вакцинують все поголів'я, починаючи з 3-місячного віку, а суягних маток — з 1,5−2 міс. Вакцину вводять внутрішньом'язово дворазово при вимушеному щепленні з інтервалом в 12−14 днів, а при профілактичній — 20−30 днів. Імунітет настає через 12 — 14 днів і триває 6 міс.

6. Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней

Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней (Лат. — Gastroenteritis infectiosa suum, хвороба Дойля і Хатчінгса) гостре висококонтагіозне захворювання свиней, характеризується катарально-геморагічним гастроентеритом та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 80×160 нм, вкриті ліпо-протеїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони. Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. В організмі хворих поросят вірус накопичується в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому титрі - в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехворілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років. Культивується у первинних культурах клітин щитоподібної залози, нирок і тестикул поросят, нирок ембріона свині. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4 °C — 3 міс, за кімнатної температури — 45 діб, при — 27 °C — 3 доби; вірулентним при 28 °C — 2,5 року. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кілька тижнів — у замороженому матеріалі. Стійкий до реакції середовища з рН від 4 до 9. Дуже чутливий до дії світла. Під дією прямого сонячного проміння вірус руйнується за 1 — 2 доби, в рідкому гною на сонці - за 6 год, у тіні - за 3 доби, при 80 — 100 °C — через 3 — 5 хв. Дуже чутливий до дії хлороформу та ефіру, стійкий до впливу трипсину. Швидко інактивується під дією ультрафіолетового випромінювання та різних дезінфекційних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Хворіють свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 — 3 місяців виділяють вірус з фекаліями та сечею. Свиноматки в перші 6 — 7 діб після опоросу виділяють вірус з молоком. Факторами передавання збудника є корми, вода, інвентар, підстилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарно — через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції.

Хвороба реєструється в будь-яку пору року. Епізоотологічною особливістю трансмісивного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят.

При первинному виникненні хвороба за короткий час може поширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100%-ю загибеллю 1 — 10-денних поросят-сисунів і 2−4%-ю — серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 — 6 тижнів після виникнення.

Патогенез. Визначається атрофією ворсинок епітелію тонкого відділу кишок, що зумовлюється репродукцією вірусу в цитоплазмі їх циліндричних клітин. Установлено, що в результаті 24-годинного розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування ворсинок епітелію порожньої та клубової кишок до такої міри, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці. Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до порушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого відділу кишок, втрати травної та адсорбуючої здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмоктування іонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят перших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швидкий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 — 5 діб і закінчується через 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1−5-денних поросят триває 12−18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8°С, пригнічення, слабкість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, водянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Колір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево-сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3−4 доби. З віком інкубаційний період збільшується, летальність знижується: у 6−10-денних поросят інкубаційний період триває 18−36 год, летальність становить 67%, у доросліших тварин — 7 діб, летальність — 3,5%.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6−10-денного віку розрізняють три стадії - передклінічну, клінічну та завершальну. У передклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41−41,5 °С). Сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пухирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з’являється у фекаліях. У завершальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хворих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на 3−4-ту добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3−4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі захворювання поросят у віці 1−2 тижнів клінічні ознаки менш виражені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють корми, різко відстають у рості.

У свиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2−5 діб. У деяких свиноматок на 3−5-ту добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення, одужання настає через 7−10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5%).

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто-зеленого кольору. П’ятачок, слизові оболонки ротової й носової порожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м’язи, очеревина та плевра зневоднені, сухуваті. При розтині трупів патологоанатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крововиливи та некротичні осередки на дні шлунка. В тонкому відділі кишок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, прозорі. Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення. У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемовані. В селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи. Під капсулою нирок відмічаються дрібні крапчасті крововиливи, в головному мозку — гіперемія, набряк, крововиливи. Під час гістологічного дослідження виявляють значну атрофію ворсинок порожньої та клубової кишок, а також зміни в морфології епітеліальних клітин.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней.

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно малоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання захворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «вільно — зайнято» під час опоросів, проведенні в період профілактичної перерви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах-репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5% поголів'я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Комплектування вільних від ТГС свиноферм слід проводити свиньми лише з господарств з таким самим епізоотичним станом, з обов’язковими серологічними дослідженнями на ТГС у період 30-денного профілактичного карантину завезеного поголів'я. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з аналогічним епізоотичним станом. У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають позитивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів'я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очищення та дезінфекцію.

7. Хвороба Тешена

Хвороба Тешена (лат. Encephalomyelitis enzootica suum, ензоотичний енцефаломієліт свиней) — гостра контагіозна хвороба молодих свиней, що характеризується ознаками ураження центральної нервової системи (негнійний енцефаломієліт і паралічі).

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Picornaviridae, має сферичну форму, діаметр 25 — 30 нм. Вірус нейротропний, патогенний для лабораторних тварин і курячих ембріонів. На початку прояву клінічної картини вірус у максимальних титрах виявляється в шийному та грудному відділах спинного мозку. Після появи паралічів кількість його в організмі постійно зменшується, а в момент загибелі тварини його взагалі може не бути. В тканинах травного каналу з’являється через 24 — 72 год після зараження і виявляється впродовж 5 — 7 тижнів. У крові та внутрішніх органах вірус перебуває короткочасно, між 4 — 6-ю добами після зараження, в невеликій кількості. В інкубаційний період і в перші дві доби хвороби виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, сечею, слиною, носовим слизом.

Вірус стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів і тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі. Витримує нагрівання до 56 °C впродовж однієї години, при 37 °C зберігається до 17 діб, при 4 °C, а також у 50%-му водному розчині гліцерину при 0 °C — до 20 міс, при — 20 — 80 °C — роками, у засолених і копчених м’ясних продуктах — понад 3 тижні; в гною та інфікованих приміщеннях, на підлозі, стінах — 6 — 8 тижнів. Концентрований (25%-й) розчин кухонної солі зберігає його активність понад 18 тижнів. Витримує висушування на сонці до 3 тижнів; не змінюється в широкому діапазоні рН (2,8 — 9,5); руйнується під дією 0,5%-го розчину фенолу впродовж 18 год, 2%-го розчину їдкого натру — 7 год, 2%-го розчину формаліну — 1 год.

Епізоотологія хвороби. Сприйнятливі тільки свині, у тому числі й дикі. Більш чутливими є поросята й підсвинки віком 1,5 — 4 міс. Новонароджені поросята до 15-денного віку не хворіють. Джерелом збудника інфекції є клінічно і латентно хворі свині, а також перехворілі тварини, які можуть бути носіями вірусу до одного року. Найчастіше хвороба Тешена з’являється в господарстві після завезення тварин із неблагополучних пунктів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні здорових свиней з хворими, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, боєнські та кухонні відходи. Збудник потрапляє в організм через слизові оболонки носа і травного каналу. Механічними переносниками вірусу можуть бути різні гризуни, птахи, навіть люди.

Хвороба проходить у вигляді спорадичних випадків або ензоотій. Захворювання може виникнути будь-якої пори року, однак в осінньо-зимовий і зимово-весняний періоди перебіг хвороби більш тяжкий. Під час ензоотії хвороби Тешена захворює від 20 до 90% тварин, летальність може досягати 90%.

Патогенез недостатньо вивчений. Вважають, що після проникнення в організм вірус починає переміщуватись по нервових клітинах до головного мозку, спричинює запальні явища в м’якій мозковій оболонці й сірій речовині, уражує мозочок та спинний мозок, що зумовлює характерні симптоми хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1−4 тижні. Перебіг хвороби — гострий, підгострий та хронічний. У поросят віком до 2 міс. можуть спостерігатись випадки надгострого перебігу, коли загибель тварин настає через 24−48 год на фоні загального паралічу. Гострий перебіг є найпоширенішим серед поросят віком від 2 до 10 міс. Спостерігається короткочасне (1−2 доби) підвищення температури тіла до 41,5°С, слабкість, спотворення апетиту, поїдання підстилки, різних предметів, пригніченість, блювання, тверді фекалії і запори, іноді розлад координації рухів, гіперестезія шкіри. На 2−3-тю добу з’являються симптоми ураження спинного мозку — хитка, невпевнена хода, параліч спочатку задніх, а потім і передніх кінцівок. У тяжких випадках відмічають паралічі м’язів шиї, голови. Тварини втрачають здатність триматись на ногах, лежачи на боці, здійснюють безперервні плавальні рухи, іноді лягають на живіт і намагаються просунутися вперед, скрегочуть зубами, іноді голосно верещать. Слідом за цим настає повний параліч, що є характерною ознакою цієї хвороби. Через 1−3 доби після появи паралічів 80 — 95% хворих поросят гине.

Підгострий перебіг хвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Характеризується відсутністю гарячки та збудження. Відмічаються неповні, рідше повні, паралічі. Тварини переважно лежать, іноді набувають пози «сидячої собаки». Тривалість хвороби — 6−8 діб, летальність — 30 — 50%. За підгострого перебігу смерть настає внаслідок паралічу дихання.

Хронічний перебіг спостерігається переважно у дорослих свиней, супроводжується паралічами задніх, а іноді передніх кінцівок, виснаженням. Тварини тривалий час лежать, рухаються із зусиллям, часто падають. Тривалість хвороби — від кількох тижнів до місяців. Летальність — до 20%. Повне видужування настає рідко, у більшості перехворілих тварин спостерігається кульгавість, атрофія м’язів, особливо на задніх кінцівках, контрактура сухожилків.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють гіперемію і набряк м’якої мозкової оболонки й сірої речовини мозку, ін'єкцію судин м’якої мозкової оболонки. У спинному мозку іноді спостерігають крововиливи. Майже завжди виявляється геморагічне запалення слизової оболонки носа й придаткових пазух, які мають синюшний колір. Під час гістологічного дослідження характерні для хвороби Тешена інфільтраційні зміни визначають у сірій частині спинного мозку, в головному мозку та на менінгіальних оболонках. Виявляють також лімфоцитарні фокуси навколо кровоносних судин у вентральних рогах спинного мозку, в яких спостерігається дегенерація клітин нейроглії. Крім того, в мозку і мозкових оболонках установлюють дифузну і осередкову круглоклітинну інфільтрацію.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних особливостей хвороби, патологоанатомічних і гістологічних змін, а також результатів вірусологічних досліджень, а за потреби — біопроби. У лабораторію для дослідження надсилають при житті фекалії і змиви з прямої кишки, а для посмертного діагнозу — у термосі з льодом або консервовані в 30%-му розчині гліцерину шматочки мозочка, довгастого й спинного мозку загиблих або вимушено забитих на стадії паралічів хворих тварин.

Диференційна діагностика. Потрібно відрізняти від сказу, хвороби Ауєскі, чуми свиней, лістеріозу та кормового отруєння.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворювання свиней супроводжується розвитком тривалого і напруженого імунітету, який передається з молозивом новонародженим поросятам. Використання гіперімунних сироваток або сироваток реконвалесцентів неефективне. В Україні успішно застосовують культуральну інактивовану емульговану вакцину, яку запропонували наші вчені В. Ф. Романенко та О. Г. Прус. Вакцину вводять у ділянку шиї внутрішньом'язово, одноразово, поросятам віком від 1 до 60 днів — по 1 мл, свиням віком від 60 днів і старшим — по 2 мл. Імунітет настає через 2 тижні після щеплення і зберігається не менш як 11 міс. Свиноматок вакцинують незалежно від терміну супоросності, однак не пізніше ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, які народилися від вакцинованих свиноматок, щеплюють через 3 — 4 тижні.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані передусім на охорону господарств від занесення збудника. Для комплектування свиноферм потрібно завозити свиней тільки з благополучних місцевостей, систематично здійснювати планові профілактичні заходи, у тому числі дезінфекційні та дератизаційні роботи. У неблагополучних та загрозливих зонах проводять щеплення всього свинопоголів'я вакцинами. При виникненні хвороби Тешена у господарстві запроваджують карантинні обмеження.

У разі появи хвороби в раніше благополучному господарстві, а також відгодівельних та допоміжних відділеннях усіх тварин доцільно убити, а стадо замінити новим поголів'ям свиней. У господарствах, неблагополучних і загрозливих щодо хвороби Тешена, щеплення свиней проводять з 2−3-місячного віку. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 40 діб після останньої загибелі або вимушеного забою хворих тварин та проведення всіх передбачених ветеринарно-санітарних заходів. Упродовж двох наступних років усе поголів'я свиней щеплюють проти хвороби Тешена.

8. Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (лат. Leucosis avium) — хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями кровотворної тканини.

Збудники хвороби — РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близько 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пухлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілізованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4 °C — впродовж 21 доби; висушування при — 70 °C зберігає їх активність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37 °C — через 48 год, при 60 °C — через 1,5 — 2 год, при 100 °C — через 5 — 10 хв. УФ опромінення інактивує віруси лейкозу птиці через 45 — 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 — 12 міс, можливе захворювання 2 — 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути хворі й клінічно здорові птахи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється переважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць курчата здебільшого (до 80%) захворівають на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утримання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено генетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73%, летальність може досягати 15%.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субклінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, виснаження, блідість та зморщенність гребеня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини.

Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору.

Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчастіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними ознаками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузликове ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30%, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 — 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин.

Мієлоїднийлейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється відносно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з’являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров і ШОЕ як при лімфоматозі.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюшністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвивається грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвислість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикулярних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підозрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Печінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-коричневе забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сіруватобілі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світлочервоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губчаста речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто виявляється асцит.

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скупчення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишкової стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генералізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в’ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лімфобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже характерні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яєчники, іноді нирки; паренхіма печінки в’яла і легко рветься. Мікроскопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осередки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються водянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезінка та нирки дещо збільшені, в’ялої консистенції, забарвлені у вишнево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білуватими плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забарвлення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліферація клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення гемоцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов’язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідозрити захворювання. Результати дослідження крові мають значення лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлобластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові неспецифічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому вирішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфологічних та вірусологічних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберкульозу, хвороби Марека та гранулематозу.

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств.

Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу «вільно — зайнято», проводити ретельне очищення та дезінфекцію.

Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом, вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов’язково оглядаючи внутрішні органи. Приділяти увагу дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов’язковим введенням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту.

9. Вірусний гепатит і ентерит птиці

Вірусний гепатит і ентерит птиці (лат. Enteritis viralis anserculorum, гепатоентерит, гепатоентерит-асцит, чума гусей, хвороба ДЕРЖИ) — -гостра контагіозна хвороба гусенят і мускусних качок супроводжується ураженням шлунково — кишкового тракту.

Етіологія. Збудник ентериту гусенят відноситься до сімейства Parvoviridae. Це невеликий ДНК-вмісний вірус, що має кубічний тип симетрії, діаметр віріона 20нм, що розмножується в ядрі клітин. Термостабільний, при 4 °C зберігається 2 — 5 років, витримує нагрівання при 60 °C 1год. В умовах термостата не втрачає активності до 6 діб. Гемаглютинуючими властивостями не володіє. Культивується на ембріонах гусей і мускусних качок, легко адаптується до культури клітин фібробластів і нирок, отриманих з цих ембріонів. Стійкий до дії ефіру, хлороформу, 0,25% розчину трипсину, 0,1% розчину дезоксихлората натрію, низького рН середовища, до антибіотиків і до нагрівання до 60 ° С протягом 15 хвилин. У замороженому стані зберігається до року, в патологічному матеріалі, що зберігається в 40% розчині гліцерину при температурі 2−4 ° С до двох років.

Епізоотологія. До вірусу сприйнятливі тільки гусенята різних порід і мускусні качки. Найбільш чутливий молодняк з 6 до 14−20 денного віку. У дорослих гусей хвороба протікає безсимптомно. Перехворіла птиця протягом 3−4 років залишається вірусносієм. Основний шлях поширення збудника трансоваріальний. Вірус також легко передається контактним шляхом, аліментарно і аерогенним. Поширенню хвороби сприяють: погані санітарно-гігієнічні умови утримання, скупченість молодняку на вирощуванні. У невеликих господарствах захворювання реєструється в березні - квітні, у великих господарствах з безперервним циклом виробництва виникнення хвороби не пов’язано з сезоном року. Перехворіла птиця залишається вірусносієм протягом декількох років.

Патогенез. Патогенез хвороби вивчений недостатньо. Вірус в організм каченят потрапляє перорально з кормом, водою, де прикріплюється до крипти слизової оболонки кишечнику, викликаючи їх відшарування і лізис, надалі проникає в кров і розноситься по всіх органах.

Вторинне ураження може локалізуватися в лімфоїдних органах. При ураженні кишечника відбувається злущування епітелію слизової оболонки. Максимальне виділення вірусу з послідом хворих гусенят відбувається з 3-го по 7-й день, після зараження, потім поступово зменшується.

Клінічні симптоми та перебіг. Інкубаційний період триває від 2 до 6 днів і більше. При надгострий перебігу хвороби птах гине протягом декількох годин без прояву клінічних ознак. Деякі гусенята хворіють безсимптомно.

При гострому перебігу хворіють гусенята у віці 6−10 днів, мускусні каченята-8−15 днів. У хворих гусенят відзначають: раптове пригнічення, слабкість, відмова від корму, утруднене дихання, порушується координація рухів. Хворі птахи збираються у джерел тепла, пищать і не реагують на звук. У них часто випадає перо на шиї і спині, з’являється кон’юнктивіт і витікання з носа.

Перехворіли гусенята відстають у рості і розвитку від своїх однолітків, у деяких гусенят відвисає живіт, послід стає рідким, водянистим, з фіброзними плівками, іноді з домішкою крові.

При підгострому перебігу хвороби найбільш характерно помітне зниження росту молодняку в перші 2−3 тижні життя (на 50−80%).

Скупченість, відмова від корму, випадання пуху і пера, дерматити. Часто спостерігають кон’юнктивіти, витікання з носа, відвисання живота. Гине 20−30% поголів'я. Що залишилися в живих ослаблені, повільно набирають масу тіла, легко піддаються впливу несприятливих умов.

При хронічному перебігу хвороби до 7-му тижні життя у 20−30% птиці спостерігають ентерити, майже припиняється ріст. Смертність становить 2−3%, в ускладнених випадках 10−12%.

Патологоанатомічні зміни. У гусенят 4−6 денного віку запальні зміни в кишечнику виражені сильніше, і в більшості випадків виявляють катарально — фібринозний ентерит. Одночасно з ураженням кишечника катаральний гастрит. Залозистий шлунок розтягнутий, наповнений напіврідким вмістом з домішками слизу, слизова оболонка його гіперемована, набрякла, покрита слизом. Серцевий м’яз в’ялий, блідо-сірого або сіро-червоного кольору. Печінка набрякла, жовтого, рідше блідо-сірого кольору, в окремих ділянках гіперемована, під капсулою зустрічаються плямисті крововиливи, на розрізі малюнок часточок згладжений. Інші органи без видимих змін.

У гусенят у віці від 6 днів до 2 тижнів патологоанатомічні зміни більш виражені і характеризуються: виснаженням, виділеннями з носових отворів і ротової порожнини серозної або серозно-слизової рідини. У виснажених гусенят підшкірна клітковина і скелетна мускулатура сухувата. Іноді знаходять інфільтрати жовтого, блідо-рожевого кольору в підшкірній клітковині в області грудочеревної порожнини і стегнових м’язів, такого ж характеру інфільтрати виявляють у міжм'язовій клітковині. Кровоносні судини підшкірної клітковини, брижі, кишечника розширені, кровонаповнені. У окремих полеглих гусенят в грудочеревній порожнині виявляють серозний транссудат. Селезінка зменшена, рідше кілька збільшена, блідо-червоного кольору, іноді слабо гіперемована, набрякла, вишнево-червоного кольору. Печінка осередково або дифузно забарвлена в жовтий колір, в окремих випадках з точковими і дрібнокрапковими крововиливами під капсулою; іноді з ознаками застійної гіперемії. Жовчний міхур, зазвичай, розтягнутий, переповнений жовчю. Нирки блідо-сірого кольору, збільшені, іноді гіперемійовані. У легенях явища гіперемії і набряку. Порожнина залозистого шлунка заповнена слизом, слизова оболонка набрякла, гіперемована. У м’язовому шлунку міститься корм з кислуватим запахом. При гістологічному дослідженні відзначають ознаки серозно — катарального або фібринозного запалення слизової тонких кишок. У печінці-вогнищевий або дифузний некроз, в легенях — вогнищева гіперемія, набряк. Характерні некрози в підшлунковій залозі, селезінці, ознаки інтерстиціального нефриту.

Діагноз. Попередній діагноз підтверджують лабораторними методами. Для дослідження беруть частину кишечника, паренхематозні органи. Діагноз ставлять комплексно на основі аналізу епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних (вірусологічних і гістологічних) досліджень з виділенням вірусу і його ідентифікацією.

Диференційний діагноз. Вірусний ентерит гусенят необхідно диференціювати від сальмонельозу, колібактеріозу, пастерельозу, інфлюєнци, аспергільозу, отруєння.

Імунітет і засоби специфічної профілактики. Після хвороби у каченят виробляється нестерильний імунітет. З лікувальною і профілактичною метою 1−5 денним гусятам вводять сироватку або кров гусей-реконвалісцентів дворазово з інтервалом 2−3 дні підшкірно в області шиї по 0,5−2 мл. Останнім часом для цього запропоновані гіперімунні сироватки.

Специфічну профілактику птиці проводять атенуірованою культуральною вірус-вакциною. Вакцинують гусенят в добовому віці, дорослих гусей вакцинують перед початком яйцекладки.

Лікування. Застосовують сироватку реконвалісцентів, з метою придушення секундарної мікрофлори застосовують антибіотики і нітрофуранові препарати.

Профілактика. Важливе значення надають охороні господарств від занесення вірусу і дотриманню ветеринарно-зоогігієнічних вимог. Для профілактики захворювання не дозволяється вивозити інкубаційні яйця з господарств, неблагополучних по вірусному ентериту. Гусок необхідно утримувати в сухих, добре вентильованих приміщеннях на глибокій незмінюваній підстилці, яку нашаровують в міру забруднення.

Розміщують не більше 3−4 гусей на 1 мІ площі підлоги. У звичайних умовах гуси починають масову яйцекладку в кінці лютого. У зимовий час на водоймах роблять ополонки і огороджують їх металевою сіткою на глибину до 1 м.

У теплу пору року при температурі повітря не нижче 15−20 ° С гусятам з 7−10 денного віку дозволений сухий вигул, на водний вигул їх випускають в гарну погоду з 15−20 денного віку при температурі не нижче 15 ° С.

З першого дня життя гусенятам дають повноцінну борошняну суміш у вигляді розсипчастої вологою мішанки з додаванням 10- 15% загальної маси свіжої зелені, кількість якої до місячного віку доводять до 100 г.

10. Інфекційний стоматит кролів

Інфекційний стоматит кролів (лат. infectiones stomatitis lepores, везикулярний стоматит, мокра мордочка) — це гостра контагіозна хвороба кроленят, яка характеризується запаленням і наявністю виразок на слизовій оболонці ротової порожнини (переважно язика), значною слинотечею.

Етіологія. Збудником хвороби є фільтрівний вірус. Вірус проходить через пори свічки Шамберлана L3. Штучне зараження кроленят вдається при втиранні в скарифіковану і нескарифіковану слизову оболонку рота фільтрату і при закапуванні його в ніс. В організмі кроликів вірус виявляється в слині, в крові та сечі. Найбільший відсоток зараження наступає при зараженні фільтратами зіскрібка зі слизової оболонки язика, епітелій якого, мабуть, і є місцем локалізації вірусу.

При мікроскопічному дослідженні мазків — відбитків зі слизової оболонки ураженого язика, пофарбованих за Гімзе, в дегенерованих епітеліальних клітинах виявляються протоплазматичні включення, які розглядаються як елементарні вірусні тільця.

Епізоотологія. На інфекційний стоматит хворіють кроленята підсисного періоду, починаючи з 20−25-денного віку. Кількість хворих різко збільшується після їх відсаджування від матерів, охоплюючи іноді до 100% молодняку. Найбільш сприятливі до захворювання молоді кролі 1−2-місячного віку. Дорослі тварини хворіють досить рідко. Джерелом збудника інфекції є хворі кролі. Зараження відбувається при сумісному утриманні в одній клітці здорових кроленят із хворими. Смертність при цьому захворюванні досягає 20−30% і більше.

Сезонності в прояві хвороби не виявлено, оскільки вона пов’язана з періодами окролу й відлучення кроленят. На поширення хвороби впливають різкі коливання температури і висока вологість повітря, а також зниження резистентності організму тварин, незадовільні умови утримання і неповноцінна годівля.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при захворюванні інфекційним стоматитом 2 — 4 дні. Першою ознакою хвороби є почервоніння слизової оболонки ротової порожнини, яка, залишається вологою. Потім на слизовій оболонці спинки і бокових краях кінчика язика, у ділянці беззубого краю з’являються білуваті нашарування у вигляді дрібних цяточок і смужок, які часто зливаються. На 4−5-у добу нашарування набувають брунатного або сіро-жовтого забарвлення, потім вони поступово відшаровуються, і на їх місці видно ерозії і виразки. Іноді процес розповсюджується на губи і щоки. Одночасно з ротової порожнини хворих тварин виділяється значна кількість слини, яка змочує волосяний покрив нижньої губи, підщелепного простору і підгруддя. Кроленята труть лапками мордочку, змочуючи волосяний покрив ще більше, від чого волосся склеюється слиною. З появою слинотечі змінюється і загальний стан тварин. Вони стають малорухливими, пригніченими, часто забиваються в куток клітки, чути характерне чавкання. Апетит у кроленят збережений, але корм вони поїдають погано через болючість ротової порожнини, поступово худнуть. Температура тіла перебуває в межах норми. Часто спостерігається пронос.

При типовому перебігу хвороба триває 8−12 днів з моменту появи слинотечі, при тяжкому перебігу (із явищами проносу) смерть настає на 2−5-у добу.

Інфекційний стоматит може перебігати в легкій формі. При цьому загальний стан кролів не змінюється, у ротовій порожнині виявляють невеликі виразки, слиновиділення незначне — лише з кутів рота. Такі хворі тварини переважно одужують.

Диференційний діагноз. Інфекційний стоматит необхідно диференціювати від кокцидіозу, гастроентеритів різного походження і теплового удару.

Лікування. Симптоматичне лікування кролів доцільно проводити на початку захворювання. Якщо в клітці захворіло на стоматит хоча б одне кроленя, курс лікування необхідно проводити всім тваринам, які знаходяться в ній.

Для лікування стоматиту можна використати такі засоби: норсульфазол — засипається в ротик кроленятам 2 рази в день напротязі 5-ти днів; стрептоміцин — таблетка розминається на порошок і засипається в рот 2 рази в день протягом 5 днів.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика інфекційного стоматиту ґрунтується на суровому дотриманні загальних ветеринарно-санітарних правил, передбачених для кролівницьких ферм. Шкіри і тушки, отримані після забою хворих інфекційним стоматитом кролів, використовують без обмежень.

11. Мішечкуватий розплід

Інфекційна хвороблих личинок в період перетворення їх у лялечку.

Збудник. РНК вірус, який локалізується у цитоплазмі клітин жирового тіла, середньої кишки, епітеліальних клітин і викликає їх руйнування. Дуже швидко розмножується в організмі бджіл — 18−48 год. Вірус стійкий проти дії факторів навколишнього середовища і тривалий час зберігається у продуктах бджільництва й організмі бджіл: на стільниках — 90 діб, в перзі - понад 3 міс, у меду — 35 діб. Культивують вірус у культурі тканин бджіл, курячих та мишачих фібробластів, нирок мавпи. Розмножується він у 9−11-денних курячих ембріонах.

Епізоотологія. Мішечкуватим розплодом уражуються дорослі личинки робочих бджіл, маток, трутнів у 4−6-добовому віці. Дорослі бджоли також хворіють, але без клінічних ознак, у прихованій формі. Вірус може знаходитися в їхньому організмі дуже довго — до 6 міс. Збудник хвороби передається при перельотах бджіл, крадіжках, через маток.

Патогенез. Вірус виявляють через 18−48 год після зараження у клітинах жирового тіла, епітелії трахеї й середньої кишки, м’язах та нервовій тканині передлялечки. Якщо вірус розмножується, руйнуються клітини тканин, і розплід гине.

Симптоми. Інкубаційний період триває 5−6 днів, загибель настає у 8−9-добовому віці в стадії передлялечки. В уражених сім'ях розплід строкатий, нерівномірний, кришечки над комірками розгризені, запалі й бджоли часто повністю їх відкривають, що створює картину загибелі відкритого розплоду, всередині таких комірок знаходять загиблих витягнутих уздовж комірки личинок. Хворі личинки втрачають блиск, збільшуються в об'ємі й гинуть після запечатування з характерним для хвороби положенням личинки. Тіло свіжо-загиблої лялечки має вигляд мішечка із зернистою рідиною. В подальшому сегментація передлялечки зникає, об'єм рідини збільшується, передній кінець темніє й розвернутий у простір комірки, що є характерною ознакою хвороби. Кірочки загиблих передлялечок легко видаляються із комірок. При тяжкому перебігу хвороби кількість загиблих передлялечок збільшується, а бджіл зменшується, сім'я слабшає і без допомоги гине.

Діагноз. Ставлять на основі характерних клінічних ознак хвороби.

Диференційний діагноз. Американський і європейський гнилець, парагнилець, завмерлий та застуджений розплід. При змішаній інфекції у лабораторії проводять мікроскопічні дослідження, відсутність бактерій у мазках із загиблих передлялечок дає змогу відрізнити цю хворобу від інших. При застудженому розплоді личинки гинуть великими ділянками на нижньому краї стільника.

Лікування. При виявленні захворювання бджіл на мішечкуватий розплід пасіку оголошують неблагополучною, вводять обмеження та здійснюють заходи згідно з діючою інструкцією. Видаляють уражені стільники, гнізда скорочують і утеплюють. При недостатній кількості корму їх підгодовують. У хворих сім'ях на 5−7 днів припиняють яйцекладку маток, їх поміщають у кліточки і при першій можливості замінюють матками із здорових сімей.

Вулики, порожні стільники й рамки, а також стільники з пергою і кормовим медом, інвентар та інші об'єкти на неблагополучній пасіці дезінфікують згідно з рекомендаціями щодо застосування дезінфікуючих засобів у бджільництві. Використовувати мед і пергу від хворих бджолосімей для підгодівлі бджіл забороняється. Обмеженням пасіки знімають після ліквідації хвороби й виконання вимог діючої інструкції.

12. Вірусні респіраторні кишкові захворювання в промисловому виробництві

інфекція імунітет вірусний захворювання

Інфекційний ринотрахеїт ВРХ (лат. Exanthema coifale vesiculosum bovis) — контагіозне вірусне захворювання великої рогатої худоби, яке перебігає з ознаками ураження дихальних шляхів, геніального апарату, очей, центральної нервової системи, шкіри, шлунково-кишкового тракту, порушенням відтворювальної функції корів та розвитку плода. Інфекція має широке розповсюдження на всіх континентах світу.

Збудник — вірус, що має у своєму складі ДНК і відноситься до родини герпесвірусів. На сучасному етапі вважають, що штами розподіляються по трьох типах вірусу ІРТ: 1 та 2 (підтипи 2а, 2b), і 3 (підтипи 3а, 3b).

Віріони мають розмір 150−200 нм і складаються з капсиду кубічної симетрії, який містить 162 капсомери. Константа седиментації зрілого віріону — 1630−1830 S.

Вірус при -60 -70°С зберігається 7−9 місяців, а при 56 °C — інактивується через 20 хвилин, при 37 °C — через 4−10 діб, при 22 °C — через 50 діб. Розчини формаліну 1:500 інактивують вірус через 24 години, 1:4000 — через 46 годин. Вірус чутливий до ацетону, ефіру, хлороформу. Вірус ІРТ має тропізм до клітин органів дихання та розмноження, може мігрувати із слизових оболонок у центральну нервову систему. Після інфікування великої рогатої худоби вірус довгий час персистує в організмі (до 6−12 місяців), що створює небезпеку для здорових тварин. Вірус культивується в культурах клітин нирки телят або ембріонів корів.

Епізоотологія. До вірусу найбільш чутлива велика рогата худоба усіх порід, статей та вікових груп. Основним джерелом збудника є хворі тварини і латентні вірусоносії. Вірус передається здоровим тваринам при безпосередньому контакті, аерогенно, через інфіковані сперму, корми, інвентар. Людина та транспорт також мають відношення до переносу збудника. Швидкому розповсюдженню вірусу сприяють безсистемні формування стада, скупченість тварин та їх вільне парування, використання контамінованої вірусом ІРТ сперми. В природних умовах захворювання провокують стресові фактори.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 2−21 діб. Клінічні ознаки залежать від форми та перебігу хвороби, представлених ураженнями верхніх дихальних шляхів, вагінітами, енцефалітами, кон’юнктивітами, артритами різної ступені тяжкості.

Респіраторна — у молодняка ВРХ реєструється підвищення температури тіла до 41−42°С, пригнічений стан, гіперемія слизових оболонок носової порожнини, часте дихання, кашель, серозні або слизово-гнійні витоки з носу, риніт, ринотрахеїт, висока смертність (до 25−40% при гострому перебігу). За тяжкого перебігу хвороби можливі ознаки асфіксії. Гіперемія розповсюджується на носове дзеркальце («червоний ніс»).

Генітальна — у корів, телиць характеризується пустульозним вульвовагінітом, оваріїтом, сальпінгітом. У корів іноді виникають ендометрити, а у биків — орхіти. У тільних корів вірус ІРТ може викликати загибель ембріону, на більш пізніх стадіях тільності - загибель плоду і аборт, або ж народження нежиттєздатних телят, які гинуть в перші дні після народження. Також відзначають випадки гострого маститу у корів (збільшення вимені і його болючість), знижуються надої. У хворих биків процес локалізується на препуції і статевому члені з утворенням пустул і пухирців.

Кератокон’юнктивальна — може бути як самостійною, так і в поєднанні з іншими формами. При цьому відмічають запалення кон’юнктиви, рогівки та слизової оболонки третьої повіки, внаслідок чого виникає сльозотеча, підвищена чутливість до світла, набряк слизової оболонки. Часто рогівка втрачає прозорість, стає мутною, з подальшою появою більма.

Нервова — у молодняка починається раптовим збудженням, агресією, порушенням координації рухів. У деяких тварин, навпаки, відмічають сильну депресію. Захворювання супроводжується м’язовим тремором, конвульсіями, слинотечею, паралічами та загибеллю в стані опістотонусу.

Шкірна — в основному у бугаїв і характеризується ураженням шкіри біля ануса, кореня хвоста, промежини, сідниці та мошонки і проявляється облисінням, екземоподібним висипом. Іноді шкірна форма поєднується з генітальною (баланопостит, орхіт).

Патологоанатомічні зміни. При респіраторній формі хвороби характерними є дифузний серозно-катаральний, серозно-гнійний і фібринозно-некротичний риніт, ларінгіт, трахеїт з утворенням дифтеритичних нашарувань, ерозій, виразок. У телят спостерігають лобулярну бронхопневмонію, а в ускладнених випадках — катарально-гнійну. Іноді помічають емфізему легень, пінисту рідину в трахеї та бронхах. Підщелепові, заглоткові, бронхіальні та середостінні лімфовузли набряклі, гіперплазовані, з крововиливами. При гістологічному дослідженні слизової оболонки бронхів виявляють білкову дистрофію та некроз епітелію та набряк підслизової сполучнотканинної пластинки. В епітелії слизової оболонки — внутрішньоядерні ацидофільні включення.

Генітальна форма на ранній стадії проявляється гіперемією та петехіальними крововиливами на слизових оболонках піхви у корів та препуції і пенісі у бугаїв. На пізніх стадіях захворювання виявляють у корів пустульозний вульвовагініт, персистентні жовті тіла, гіперплазію та кисту яєчників, катарально-гнійний ендометрит, сальпінгіт, а у бугаїв — баланопостит, уретрит, простатит, орхоепідидиміт.

При нервовій формі виявляють набряк оболонок мозку, крововиливи навколо дрібних кровоносних судин великих півкуль мозку. Спостерігають також менінгоенцефаліти лімфоцитарного типу.

Діагностика. Постановку діагнозу на ІРТ здійснюють комплексно на підставі епізоотичних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Для дослідження в лабораторію надсилають серозний слиз або зіскрібки слизових оболонок носової порожнини, геніталій.

Лікування. Проводять гіперімунною сироваткою або сироваткою реконвалесцентів. Використовують відхаркувальні та загально зміцнювальні препарати.

Імунітет. Після перетворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш, ніж на 6 міс. для активної імунізації застосовують суху вірусвакцину проти ІРТ, суху культуральну асоційовану вакцину проти ІРТ і парагрипу-3, а в племінних господарствах — інактивовану вакцину проти ІРТ.

Заходи боротьби та профілактики. Після встановлення діагнозу на ІРТ господарство або населений пункт оголошується неблагополучним, вводяться карантинні обмеження. Відповідно до цього у неблагополучних господарствах забороняють купівлю та продаж великої рогатої худоби, перегрупування тварин, вивезення фуражу, предметів догляду та молочних продуктів від хворих тварин без попереднього знезараження. Хворих тварин ізолюють і за ними закріплюють окремий обслуговуючий персонал. При встановленні діагнозу на ІРТ у бугаїв їх вибраковують незалежно від племінної цінності, а корів та телиць переводять на ректоцервікальний метод штучного осіменіння. При в'їзді на ферму, де утримують хворих тварин, обладнують дезбар'єр з дезрозчином, а при вході в приміщення — дезкилимки. Приміщення, в яких утримують тварин з гострим перебігом хвороби, а також предмети догляду, спецодяг, підстилку та гній знезаражують у встановленому порядку.

Обмеження з господарств знімають після одужання тварин, завершення ветеринарно-санітарних заходів, але не раніше ніж через 30 діб після останньої вакцинації.

Парагрип (лат. Paragrippus bovum) — Контагіозне гостро перебігаюче захворювання, переважно молодих тварин, яке характеризується лихоманкою та катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, а в тяжких випадках — враженням легень.

Збудник. РНКвірус з сімейства параміксовірусів. Культивується на культурі тканин і в курячих ембріонах. Стійкий до низьких і нестійкий до високих температур.

Епізоотологія. Хворіють частіше телята до 1 року, дорослі тварини хворіють безсимптомно. Джерелом інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус з повітрям при диханні та витоками з носа. Зараження як правило аерогенно. Сприяючими факторами захворювання є перегрівання, переохолодження, транспортування, різка зміна раціону. Захворюваність сягає 70%, летальність — до 2%.

Патогенез. Вірус потрапляє на слизові оболонки дихальних шляхів активно з допомогою ферментів нейромінідази та гемаглютиніну потрапляє в цитоплазму клітини, викликаючи запальні процеси.

Симптоми. Інкубаційний період 1−5 днів. Хвороба перебігає блискавично, гостро, підгостро та хронічно. При блискавичному перебігу тварини гинуть в перший день. Частіше захворювання перебігає гостро, при ускладненнях — підгостро та хронічно. Пригнічення, підвищення температури тіла (40−41,5 °С). Сухий кашель, носові виділення. При ускладненнях вражаються легені.

Патологічні зміни. Найчастіше спостерігається катаральне запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Лімфовузли набряклі, почервоніли.

Діагноз. Встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних та патолого-анатомічних змін, виділення вірусу. Диференціювати необхідно від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, хламідійної пневмонії та вірусної діареї.

Лікування. Підвищити загальну резистентність. Застосовують сироватку реконвалесцентів. Для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики (стрептоміцин, тетрациклін) та сульфамідні препарати з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів. Введення препаратів може бути індивідуальним і груповим.

Профілактика. Постійно підтримувати високу резистентність організму тварин. При виникненні захворювання встановлюють карантин. Здорових тварин імунізують.

Фузаріотоксикоз (лат. Fusariotoxicosis) — інтоксикаційне захворювання всіх видів сільськогосподарських тварин, що виникає внаслідок поїдання концентрованих, соковитих або грубих кормів, уражених токсичними грибами — фузаріями, і характеризується геморагічним діатезом, ураженням центральної нервової системи, токсичною алейкемією, порушенням функції травного каналу.

Збудники — токсичні гриби — фузарії, які належать до класу Fungiimperfecti, роду Fusarium. Фузарії дуже поширені в природі, вражають злакові рослини під час їх росту (польові гриби), а також зерно кукурудзи і грубі корми в період заготівлі та зберігання. Фузарії мають несептований, добре розвинений міцелій білого, рожевого або червоного кольору, одноклітинні мікроконідії овальної чи яйцеподібної форми. Фузарії культивують при 22 — 25 °C на агарі Чапека, на суслоагарі або картопляному агарі, де через 3 — 5 діб утворюються жовтуваті колонії. Видову диференціацію фузаріїв проводять на підставі морфологічних особливостей макроконідій, наявності мікроконідій, їх форми та пігментації. Фузарії продукують сильні мікотоксини (спорофузарин, зеараленон, трихотецени). Фузарії надзвичайно стійкі і не руйнуються навіть при 120 °C, не інактивуються під дією 2%-го розчину формаліну, 5%-го розчину їдкого натру, 5%-го розчину сульфатної (сірчаної) кислоти.

Епізоотологія. До фузаріотоксикозу сприйнятливі коні, велика рогата худоба, свині, птиця. Найчастіше хвороба виникає внаслідок згодовування ураженого грибом корму, що перезимував на полях під снігом. Зараження відбувається аліментарним шляхом. В окремі роки хвороба може набувати масового характеру і призводить до 100%-ї летальності. Особливо чутливими до фузаріотоксинів є свині.

Патогенез. Токсини фузаріїв, потрапивши разом з ураженим кормом до травного каналу або в дихальні шляхи, швидко проникають у кровоносну систему і поширюються по всьому організму. В першу чергу уражується центральна нервова система, потім кишки, паренхіматозні органи, кістковий мозок. Розвиваються ексудативні дерматити, атрофія тимуса та інші патологічні явища. Розрізняють три типи фузаріотоксикозів (F. sporotrichiella, F. graminearum, F. tricinetum), які зумовлюються специфічною дією на організм мікотоксинів, що продукуються різними видами фузаріїв.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 3 — 17 діб. Перебіг хвороби гострий або хронічний. У ВРХ спостерігається підвищена збудливість, яка змінюється депресією, прискорене дихання, різкий розлад функції серцево-судинної системи, зниження тактильної чутливості. Виявляють пронос, атонію рубця, відсутність апетиту, при цьому температура тіла залишається в нормі. Згодом з’являються тремор, параліч глотки, сльозотеча. Розвиваються паралічі задніх кінцівок, некроз шкіри, аборти, зниження молочної продуктивності.

У свиней фузаріотоксикоз має різний перебіг, що визначається видом токсинів. Корми, уражені зеараленоном, зумовлюють у свиноматок F-2-токсикоз — розлад тічки, безплідність, набряки вульви, у хряків — атрофію сім'яників, набряки препуція. У захворілих тварин спостерігаються блювання, втрата апетиту, збудження, паралічі задніх кінцівок. При поїданні кормів, уражених F. sporotrichiella, розвивається Т-2-токсикоз. Характерні ознаки: проноси, спрага, виразки на шкірі, губах, язиці, трахеї, набряки слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Перебіг хвороби гострий, підгострий або хронічний. При гострому перебігу спостерігаються пригнічення, слинотеча, можливе блювання; хворі свині весь час лежать на животі. Швидко розвивається атаксія, діарея. Загибель тварини настає через 15 — 20 год після поїдання ураженого грибом корму.

Підгострий перебіг супроводжується сильним пригніченням, частим пульсом і диханням, повною відмовою від корму, діареєю. Температура тіла залишається в нормі, іноді знижується на 0,5 — 1,0 °С. На 3 — 4-ту добу хвороби розвивається виразковий стоматит, набряк та виразки в ділянці губ і п’ятачка. Набряк може утворюватися також у ділянці глотки й гортані, зумовлюючи задишку, сопіння, болючість під час ковтання. У тяжких випадках набряк поширюється на всю голову й шию. У хворих тварин спостерігаються хитка хода, дрижання м’язів, парез задніх кінцівок. Більшість захворілих тварин гине. При хронічному перебігу відмічаються ті самі клінічні ознаки, що й при підгострому, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. Захворілі тварини часто гинуть.

У коней домінують нервові явища — некоординовані рухи, судоми окремих груп м’язів, хитка хода, пізніше — парези задніх кінцівок, утруднення під час ковтання.

У птиці спочатку зменшується апетит, з’являється спрага. Згодом настає розлад координації рухів, з’являються судоми. Птиця стає малорухомою, сонливою, більше сидить, збиваючись докупи, голова й крила опущені, пір'я настовбурчене, очі напівзаплющені, з дзьоба витікає слиз. Часто виявляється пронос, фекалії з домішкою крові. Летальність може досягати 100%. При хронічному токсикозі у курей спостерігаються зниження несучості, крихкість шкаралупи яйця, виразки й некрози в ротовій порожнині.

Патологоанатомічні зміни. В усіх видів тварин характеризуються петехіальними крововиливами на слизових оболонках травного каналу, в епікарді, ендокарді, нирках, селезінці, лімфатичних вузлах, кровонаповненням та дегенеративними змінами в печінці, катарально-геморагічним гастроентеритом.

Діагноз установлюють на основі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів мікологічного й токсикологічного дослідження. Токсичність ураженого фузаріями корму визначають внутрішньошкірною реакцією на кроликах.

Диференціальна діагностика. Фузаріотоксикоз потрібно відрізняти насамперед від отруєння токсичними рослинами і пестицидами, для чого проводять хіміко-токсикологічні дослідження. Водночас виключають захворювання на стахіботріотоксикоз, сказ, хворобу Ауєскі, бруцельоз, чуму, бешиху, сальмонельоз, грип, хворобу Ньюкасла, пастерельоз за допомогою мікробіологічних, вірусологічних та біологічних досліджень.

Лікування. Специфічних засобів терапії хворих на фузаріотоксикоз тварин не розроблено. Слід негайно відмінити згодовування ураженого грибом корму, швидко вивести з організму токсини, запобігти їх всмоктуванню. З цією метою шлунок промивають 1%-м розчином таніну, 3 — 5%-м розчином гідрокарбонату натрію, розчином перманганату калію, 10 — 15%-вою суспензією активованого вугілля. Застосовують блювотні та послаблювальні речовини, глибокі клізми, обволікаючі відвари льняного насіння або вівсяної крупи. Далі лікування симптоматично.

Імунітет. У тварин після перехворювання на фузаріотоксикоз імунітет не формується. Специфічних засобів запобігання цій хворобі не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Основою заходів запобігання фузаріотоксикозам є виконання агрозоотехнічних вимог щодо заготівлі та зберігання концентрованих, соковитих і грубих кормів. Забороняється згодовування тваринам і птиці уражених грибами кормів, а також використання такої соломи для підстилки. В разі підозри щодо захворювання тварин на фузаріотоксикоз із раціону негайно виключають токсичний корм і замінюють його доброякісним сіном або зеленою масою. Проводять клінічний огляд і термометрію тварин. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Організовують механічне очищення приміщень, збирання та знищення уражених грибом кормів, дезінфекцію станків, проходів, обладнання. Гній спалюють або знезаражують біотермічним способом.

Стахіоботріотоксикоз (лат. Stachybotriotoxicosis) — важке інтоксикаційне захворювання коней і ВРХ, що виникає внаслідок згодовування об'ємистих кормів (соломи, полови), уражених токсичним грибком, проявляється геморагічним діатезом, глибокими порушеннями функцій нервової системи, кровотворних органів, некрозом слизових оболонок, тяжкими запальними процесами в кишках. До токсину грибка чутлива також людина.

Збудник — токсичний грибок Stachybotrys alternans, що належить до незавершених грибків родини Dematiaceae. У природних умовах грибок міститься в землі, а також на вологих рослинних субстратах, уражає солому, полову, відмираючі бур’яни та стерню, добре розвивається за вологості понад 40% і температури близько 27 °C. Уражені корми набувають оливково-коричневого або чорного кольору, через 7 — 12 діб на них утворюється чорний із зеленуватим відтінком сажистий наліт. Грибок належить до аеробів, добре культивується на агаровому середовищі Чапека або Сабуро, середовищі ВанІнтерсона, а також на дрібно порізаній вологій простерилізованій соломі при 20 — 25 °C. На щільних середовищах утворює каламутні двозонні колонії овальної форми, чорного кольору, складчасті в центрі і з білою обямівкою по периферії. У процесі життєдіяльності St. alternans продукує сильний стахіботріотоксин, до якого дуже чутливі кролики.

Спори грибка можуть до 6 міс зберігатися в ґрунті, скиртах соломи та стеблах відмираючих рослин. Спори грибка не гинуть під дією температури мінус 35 °C, сонячного, рентгенівського та ультрафіолетового випромінювання. При нагріванні до 100 °C спори руйнуються через 5 хв, під дією 2%-го розчину формаліну і 2 — 4%-го розчину їдкого натру — через 1 год. Сухий жар руйнує колонії грибка впродовж 1 год, гаряча вода (88 °С) впродовж 30 хв, текуча пара вбиває грибок на вологій соломі через 2 — 3 хв. Токсин грибка не руйнується під час переміщення через шлунок і кишки тварин, стійкий до дії різних органічних та неорганічних кислот, однак швидко знешкоджується 0,5%-м розчином гідроксиду калію або натрію, 5%-м розчином вапна.

Епізоотологія. У природних умовах на стахіботріотоксикоз захворюють насамперед дорослі коні, рідше — велика рогата худоба, свині, курчата. Захворювання виникає внаслідок годівлі тварин соломою, половою або січкою, ураженими грибком St. alternans. Стахіботріотоксикоз є сезонною хворобою, яка починається восени, набуває значного поширення взимку та рано навесні, коли коням згодовується багато об'ємистого фуражу, в тому числі ураженої грибком соломи. Інтенсивність охоплення поголів'я і тяжкість перебігу хвороби визначаються ступенем ураження кормів грибком, об'ємом і тривалістю їх згодовування тваринам. Для стахіботріотоксикозу, як і для інших мікотоксикозів, характерна висока швидкість поширення хвороби і масовість ураження тварин. У деяких господарствах захворюваність досягає 100%, летальність — 85 — 90%.

Патогенез. Зумовлюється сповільненою резорбтивною дією токсинів, які з шлунка й кишок надходять у кровоносну та лімфатичну систему і розносяться по всьому організму. Внаслідок інтоксикації уражується нервова система, виникають глибокі зміни в кровотворних органах та судинній системі. Розвивається геморагічний діатез, зростає проникніть судинних стінок, настає їх в’ялість, виникають значні зміни у фізико-хімічних характеристиках крові. Патологічні явища розвиваються в легенях, кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, печінці, що призводить до різкого порушення їх функцій.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У коней розрізняють гострий і підгострий перебіг захворювання, типову й атипову (шокову) форми хвороби. При гострому перебігу спостерігається атипова (шокова) форма хвороби, яка зумовлюється поїданням значної кількості ураженого корму. Перші ознаки захворювання з’являються вже через 5 — 10 год після вживання токсичного корму. У клінічній картині домінують нервові явища — втрата чутливості, агресивність або депресія, клонічні судоми м’язів голови, а також гіпертермія, порушення серцевої діяльності, набряк легенів, ослаблення зору.

На слизових оболонках ротової й носової порожнин, піхви, на кон’юнктиві очей виявляються численні крововиливи, іноді спостерігається кровотеча з прямої кишки, піхви, носа. Захворілі тварини гинуть упродовж 8 — 15 год з ознаками асфіксії. Типова форма хвороби зустрічається частіше, проходить підгостро, у три стадії. Клінічні ознаки першої стадії з’являються через 24 — 72 год після згодовування ураженого грибком корму і характеризуються слинотечею, опуханням підщелепових лімфатичних вузлів, набряканням та гіперемією слизової оболонки ротової порожнини, поверхневим дерматитом і лущенням шкіри в ділянці губ та кутів рота. Перша стадія триває 3 — 8 діб і в разі своєчасного припинення згодовування ураженого корму може минути непомітно, оскільки не супроводжується значним порушенням загального стану тварин. Друга стадія хвороби є наслідком більш тривалого згодовування ураженого корму. У тварин спостерігається зниження роботоздатності, в’ялість, пітливість, часте позіхання, короткочасна гарячка, іноді на слизовій оболонці виявляються осередки вторинного некрозу. Друга стадія хвороби триває від 5 — 8 до 20 — 40 діб і переходить у третю стадію. Для третьої стадії характерні лихоманка (до 40°С), анорексія, виснаження тварини, аритмія та послаблення серцевої діяльності, глибокі зміни крові, множинні некрози на слизовій оболонці губ, ясен, язика, твердого й м’якого піднебіння з утворенням глибоких виразок при відсутності запальної реакції. З ротової порожнини витікає слина з неприємним запахом. Хвороба може ускладнюватися вторинною мікрофлорою, що призводить до швидкої загибелі тварини.

У великої рогатої худоби стахіботріотоксикоз має гострий перебіг у дві стадії - передклінічну (приховану) й клінічну. У першій стадії виявляються лише морфологічні зміни складу крові, у другій — спостерігаються атонія рубця, пронос (іноді з домішками крові), анорексія, фібрилярне дрижання м’язів, виділення з носа, салівація, зниження надоїв молока. Іноді в ділянці носового дзеркальця та на губах утворюються виразки. Температура тіла на початку хвороби нормальна, а з її розвитком підвищується до 40 — 42 °C. Захворілі тварини гинуть упродовж перших 2 — 14 діб хвороби. Летальність досягає 75 — 85%.

У курчат: некротично-запальні явища шкіри, дифтеритичні нашарування на слизовій оболонці дзьоба та язика. Загибель настає через 1 — 2 тижні від початку хвороби. При патологоанатомічному розтині виявляють явища геморагічного діатезу, виразки на слизовій оболонці травного каналу, некротичні ураження печінки та нирок.

Патологоанатомічні зміни. У коней трупне задубіння виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору, погано згортається. Спостерігаються явища геморагічного діатезу, інфільтрація підшкірної клітковини, виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу, які проникають у глибину тканини без зони реактивного запалення по краях. Печінка та нирки переповнені кров’ю, мають ознаки паренхіматозної дистрофії. Оболонки мозку гіперемійовані, з численними крапчастими крововиливами. У великої рогатої худоби трупне задубіння настає досить швидко, кров має темний колір, погано згортається. Іноді в ділянці голови спостерігаються набряки, а на губах, носовому дзеркальці, слизовій оболонці ротової й носової порожнин — ерозії та некротичні виразки. У підшкірній клітковині, на слизовій оболонці глотки та мигдаликах виявляються множинні крововиливи. У стінках рубця, сичуга, книжки спостерігаються осередки геморагічної інфільтрації, значні крововиливи, ерозії, некрози.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічного обстеження, характерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін, токсико-мікологічного дослідження кормів, які згодовували тваринам напередодні хвороби, а також результатів лабораторних досліджень крові.

Диференціальна діагностика. У коней передбачає виключення аспергільозу, аспергілотоксикозу, фузаріотоксикозу, клавіцепстоксикозу, дендродохіотоксикозу; у ВРХ — аспергілотоксикозу, хвороби Ауєскі, іноді ящуру; у свиней — фузаріотоксикозу, а також отруєння пестицидами, які застосовують у сільському господарстві та для боротьби з гризунами.

Лікування. Специфічних засобів лікування хворих на стахіботріотоксикоз тварин не запропоновано. З кормового раціону негайно виключають уражені грибками корми, тваринам згодовують високоякісне сіно, зелені корми. На першій стадії захворювання ротову порожнину промивають слабким розчином таніну, перманганату калію, риванолу, мідного купоросу, антибіотиків. Тріщини на шкірі губ та крилах носа змазують цинковою або борною маззю. На другій і третій стадіях захворювання використовують дезінфекційні та обволікаючі відвари льняного насіння, вівса, ячменю (500−700 мл), каломель (3−5 г), іхтіол (4−8 г), сульфаніламідні препарати. Шлунок промивають 1%-м водним розчином таніну, 3 — 5%-м розчином гідрокарбонату натрію або 10 — 15%-вою суспензією активованого вугілля.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються насамперед на дотриманні агрозоотехнічних правил під час заготівлі та зберігання грубих кормів. Солому й сіно потрібно збирати своєчасно, в суху погоду, відразу складати в скирти, не допускаючи зберігання у валках або купках під дощем. Не дозволяється згодовувати тваринам уражену солому, полову, випасати по стерні, на поверхні яких виявляється чорний сажистий наліт. Уражені корми слід спалювати. Ділянки землі, де зберігались скирти соломи чи сіна минулих років, потрібно добре очищати, залишки старих кормів спалювати. Господарство, де було встановлено захворювання тварин на стахіботріотоксикоз, вважають неблагополучним щодо цього захворювання, а його територію й корми — неблагополучними щодо контамінації токсичною формою грибка.

Трихофітія (Trichophytia, трихофітоз, стригучий лишай) — хронічна грибкова хвороба тварин і людини, що характеризується свербежем, утворенням на шкірі безволосих, різко обмежених круглих плям, вкритих жовто-сірими лусочками і пухкими азбестоподібними кірочками, або тяжким гнійним запаленням шкіри й утворенням товстих висівкоподібних кірок.

Збудники — патогенні мікроскопічні грибки, які належать до роду Trichophyton, у тому числі Tr. verrucosum, який спричинює трихофітію у великої рогатої худоби, Tr. egwinum — у коней, Tr. gypseum — у свиней, хутрових звірів, котів, собак, диких гризунів (мишей, щурів), рідко — у коней і ВРХ. У препаратах з ураженого волосся й лусочок шкіри під мікроскопом за збільшення в 400 — 500 разів усі патогенні грибки мають вигляд тонких гіллястих ниток (вегетативна форма), які розміщуються рядами по довжині волосся, на поверхні шкіри та шкірних лусочок, і ланцюжків з круглих чи овальних спор діаметром 3…8 мкм, що локалізуються всередині і зовні волосин у вигляді чохла навколо їх кореня. Грибки легко вирощуються за температури 26 — 28 °C на середовищі Сабуро, сусло-агарі, агарі Літмана, де вони на 5 — 30-ту добу утворюють характерні колонії і різного кольору пігменти. Збудники трихофітії надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі. В уражених волоссі й лусочках шкіри зберігаються впродовж 7 років, у патологічному матеріалі - 1,5 року. В заражених приміщеннях, предметах догляду за тваринами, кормах залишаються життєздатними 4 — 8 років, у гною та гноївці - 3 — 8 міс, у ґрунті - 3 — 4 міс. Стійкі проти заморожування, висушування та дії сонячного випромінювання. При кип’ятінні інактивуються через 2 хв, при нагріванні до 80 °C — через 7 — 10 хв. Під дією сухої пари при 110 °C гинуть через 1 год, при 80 °C — через 2 год. Руйнуються лугами (1 — 3%-й розчин), формальдегідом (1 — 3%-й розчин), сірчанокарболовою сумішшю (5%-й розчин), хлоридом йоду (10%-й розчин) — через 15 — 30 хв.

Епізоотологія. На трихофітію хворіють усі види свійських тварин, однак найсприйнятливіші ВРХ, коні, м’ясоїдні. Рідко ДРХ і свині. Більш схильні до захворювання молоді тварини з тонкою й ніжною шкірою, куди в разі порушення цілісності грибки легко проникають і розмножуються. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі свійські тварини, іноді мишоподібні гризуни, ховрахи, які виділяють збудник у зовнішнє середовище з інфікованими лусочками, кірочками та волоссям. Здорові тварини заражаються при безпосередньому контакті з хворими тваринами під час парування, облизування уражених місць шкіри, взаємних дотиків у разі щільного утримання. Собаки і коти заражаються під час обнюхування, облизування, бійки. Факторами передавання й поширення хвороби можуть бути контаміновані грибком корми, пасовища, приміщення, речі догляду, одяг і руки обслуговуючого персоналу. Спори грибка можуть переноситись повітрям, а також з пилом і краплями води. Поширенню хвороби сприяють зоогігієнічні порушення в утриманні тварин. Трихофітія реєструється в різні пори року, однак частіше в зимово-весняний період, до вигону худоби на пасовища, особливо в разі недостатньої чи неповноцінної їх годівлі.

Патогенез. Після проникнення в шкіру спори проростають, грибок швидко розмножується в роговому шарі епідермісу й волосяних фолікулах, спричинюючи запальні реакції шкіри, порушення живлення волосся. У зв’язку з тим, що корені волосин при цьому здебільшого не руйнуються, на їх місці ростуть нові волосини. В тих випадках, коли грибки проникають в глибину шкіри і руйнують волосяні цибулини, на місцях ураження утворюються облисілі осередки. Запалення шкіри зазвичай супроводжується незначним випотом ексудату, утворенням невеликих вузликів і міхурців з наступним розвитком кірочок та їх лущенням. Іноді грибки проникають у глибину шкіри і зумовлюють утворення струпоподібних кірок, просочених клейким випотом, які щільно прилягають до шкіри. Можливі поширення збудника в організмі лімфогенним і гематогенним шляхами, утворення дисемінованих мікотичних процесів у легенях, печінці, селезінці та інших органах, порушення обмінних процесів, що призводить до виснаження і загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 6 — 30 діб. Перебіг хвороби завжди хронічний. У ВРХ шкіра уражується в ділянці голови, шиї, основи вух, рідше на бічній поверхні грудної клітки, спині, сідницях, хвості. Розрізняють поверхневу (плямисту), глибоку (фолікулярну) і атипову (стерту) форми хвороби. Поверхнева форма спостерігається у дорослої худоби і характеризується утворенням на шкірі маленьких, завбільшки з горошину вузликів, на місці яких згодом виникають різко обмежені круглі плями, що поступово збільшуються, вкриваються жовто-сірими азбестоподібними кірками завтовшки від 2 мм до 1 см і перетворюються на струпи. Волосся на уражених ділянках втрачає блиск, стає сухим, легко обламується. Через 1 — 2 міс кірки й струпи відпадають, відкриваючи оголені безволосі ділянки шкіри, які з часом заростають волоссям. У разі несвоєчасно проведеного лікування поряд зі старими плямами, а також на інших ділянках тіла з’являються нові осередки ураження. Шкіра на окремих ділянках значно потовщується, набуває складчастості. Спостерігається свербіж, іноді дуже сильний. При г л и б о к і й формі хвороби характерні різко виражені запальні явища різних ділянок шкіри, які часто зливаються, поширюються, охоплюють значні поверхні. Спостерігаються гнійний фолікуліт, абсцеси, формування товстих кірок із засохлого гною, сильний свербіж. Загоювання таких осередків триває 2 міс і більше, нерідко закінчується утворенням рубців. Хворі телята худнуть, значно відстають у розвитку, часто уражуються секундарною мікрофлорою. Атипова форма виявляється утворенням на шкірі голови та інших ділянках тіла характерних трихофітійних осередків округлої форми без ознак запалення. У телят-молочників шкіра часто уражується в ділянці губ і лицевої частини голови. Вдок утворення товстих кірочок морда здається вимазаною в тісті - «тістова морда». Відмічається болючість ураженої шкіри, свербіж. Телята повільно ростуть, худнуть, а в разі відсутності лікування можуть загинути.

Свині хворіють рідко. Перебіг захворювання доброякісний, характеризується утворенням на шкірі голови, грудей, спини, черева нечисленних червоних округлих плям, вкритих сухими, тонкими коричневими кірочками. Свербежу не буває. Хвороба часто закінчується самовидужанням.

У собак і котів клінічні ознаки хвороби дуже подібні. Уражується шкіра голови, шиї, біля основи хвоста й на кінцівках. Плями спочатку невеликі, округлі, поступово збільшуються, охоплюючи значні ділянки шкіри, вкриваючи її товстими щільними кірками. Волосся стає ламким, легко висмикується й випадає, оголюючи щільні уражені осередки червоно-бурого або сіруватого кольору. Внаслідок розчухування шкіра оголюється, стає болісною, втрачає еластичність. Інколи захворювання собак на трихофітію супроводжується утворенням на щоках округлих болісних осередків, які виступають над облисілими ділянками шкіри.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак хвороби та мікроскопії ураженого волосся й кірочок. Зскрібки з ураженої шкіри та волосся, а також кірочки й лусочки, відібрані з країв ураженої ділянки, яка не піддавалась лікуванню, надсилають у пробірках з пробками або у невеликих целофанових пакетах.

Диференціальна діагностика. Трихофітію потрібно відрізняти від мікроспорії, парші, корости, екземи та дерматитів неінфекційної етіології.

Лікування. Усіх хворих на трихофітію тварин ізолюють і лікують вакцинами, які вводять внутрішньом'язово, дворазово, з інтервалом 10 — 14 діб у дозах: ліофілізовану вакцину ЛТФ-130 для профілактики та лікування ВРХ: телятам до 4 міс — 10 мл, від 4 до 8 міс — 15 мл, віком понад 8 міс — 20 мл; концентровану живу суху вакцину ТФ 130К для профілактики й лікування трихофітії (стригучого лишаю) великої рогатої худоби: телятам від 1 до 5 міс — 2 мл, молодняку віком понад 5 міс і дорослим тваринам — 4 мл; вакцину СП-1: лошатам від 3 міс до 1 року — 2 мл, молодняку віком понад 1 рік і дорослим тваринам — 4 мл.

Для прискорення відторгнення кірок уражені ділянки змазують вазеліном або риб’ячим жиром. Дрібним тваринам з кормом, перорально, призначають антибіотик гризеофульвін у дозі 40 мг/кг маси на добу впродовж 30 — 50 діб.

Імунітет. Після перехворювання на трихофітію у тварин формується тривалий напружений імунітет. Для специфічної профілактики трихофітії у великої рогатої худоби застосовують вакцини ТФ-130К, ЛТФ-130 і ТФ-130; овець — ТРИХОВІС; коней — СП-1; хутрових звірів і кролів — вакцину МЕНТАВАК. Вакцини вводять внутрішньом'язово, дворазово, в одне й те саме місце, з інтервалом 10 — 14 діб (крім вакцини МЕНТАВАК). Імунітет у щеплених телят настає на 21 — 30-ту добу після другого введення вакцини і зберігається не менш як 7 років, у коней — через 30 діб і зберігається 6 років.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання трихофітії в усіх тваринницьких господарствах слід додержуватися зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання та догляду за тваринами, забезпечувати тварин доброякісними й повноцінними кормами. У неблагополучних і загрозливих щодо трихофітії господарствах увесь народжений молодняк щеплюють з 1-місячного віку; увесь молодняк, завезений з інших господарств, і все поголів'я великої рогатої худоби, що надходить з-за кордону, вакцинують незалежно від віку. Обов’язково вакцинують тварин, які належать населенню, що мешкає на даній території.

У разі встановлення діагнозу на трихофітію господарство оголошують неблагополучним щодо трихофітії, у ньому запроваджують обмеження, при яких забороняється введення в господарство та виведення з нього тварин, за винятком тих, що призначені для забою.

Бронхіт птиці (лат. bronchitis infectiosa) — висококонтагіозна захворювання молодняку і дорослих курей, що супроводжується ураженням дихальних шляхів та репродуктивних органів.

Етіологія. Збудник хвороби — РНК-складно-організований вірус відноситься до сімейства Coronaviridae. Він володіє гема-глютинуючою активністю щодо еритроцитів курей. Свою репродукцію він здійснює в цитоплазмі культури клітин курячих фібробластів і РКЕ, у яких відзначають «ефект карликовості» .

У пташнику вірус зберігається до 50 дн., в посліді 90 дн., при 56оС інактивація настає за 10 хвилин.

Епізоотологія. У природних умовах сприйнятливі кури всіх вікових груп, але хворіють курчата до 30 — денного віку. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка залишається вірусоносієм протягом 105 — 365 днів. Хвора птиця виділяє вірус з секретом дихальних шляхів, зі слиною, яйцем і послідом. Факторами передачі служать інфіковане інкубаційне яйце, повітря, корм, вода, предмети догляду. У півнів вірус передається зі спермою протягом 20-ти днів після зараження, у зв’язку з чим можливий статевий шлях зараження. Зазвичай зараження відбувається аерогенним, а також аліментарним шляхом і трансоваріально.

Патогенез. Вірус при попаданні на епітеліальні клітини трахеї, викликає в них дистрофічні процеси і десквамацію. При цьому підвищується проникність кровоносних судин, що призводить до набряку слизової оболонки і клітинної інфільтрації. Крім того, розвиваються запальні процеси в репродуктивних органах і нирках.

Симптоми і течія. Інкубаційний період від декількох годин до 2−6-ти днів. Хвороба протікає гостро, хронічно і безсимптомно. Відзначають три клінічні форми хвороби: респіраторну, нефрозо-нефритну і репродуктивну.

Респіраторна форма протікає гостро і проявляється у молодняку. Характеризується кашлем, трахеальними хрипами, носовими витіканнями, утрудненим диханням (з відкритим дзьобом), іноді кон’юнктивітом, ринітом та синуситом.

Нефрозом-нефритна форма також протікає гостро (особливо у молодняку). Проявляється ураженням нирок і сечоводів з відкладенням уратів. У хворої птиці відзначається депресія і діарея з домішкою уратів в посліді.

Репродуктивна форма реєструється зазвичай у курей старше 6-місячного віку. Захворювання протікає безсимптомно або з незначними ураженнями органів дихання. Єдиною ознакою хвороби в цих випадках є тривале зниження несучості (на 30−80%). Хворі кури несуть дрібні, неправильної форми яйця з тонкою шкаралупою. Надалі несучість відновлюється, але не досягає колишнього рівня.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглої птиці виявляють фібринозний бронхіт і трахеїт, катарально-фібринозну пневмонію і серозно-фібринозний аеросакуліт. У дорослої птиці виявляють атрофію яєчників і наявність в яйцепровід казеозно-фібринозної маси.

Діагноз. Його вважають встановленим після виділення вірусу з наступною його ідентифікацією. При постановці діагнозу необхідно виключити ІЛТ, віспу, ньюкаслську хворобу та респіраторний мікоплазмоз.

Лікування. Не проводиться.

Профілактика і заходи боротьби. З метою профілактики не допускається господарський зв’язок птахофабрик з неблагополучними по ІБК господарствами, для інкубації дозволяється використовувати яйце тільки від клінічно здорової птиці, яке було піддано 4-кратній дезінфекції.

При встановленні діагнозу птахофабрику оголошують неблагополучною і вводять обмеження, за умовами яких забороняється: вивезення інкубаційних яєць та ембріонів; вивіз живої птиці та продаж її населенню; переміщення птиці всередині фабрики і за її межами; комплектування племінних стад птахом, перехворілої ІБК; взяття сперми від півнів і штучне осіменіння курей.

Синдром зниження несучості (анг. Egg drop Syndrome-76, EDS-76) — вірусне захворювання курей-несучок, що характеризується розм’якшенням, відсутністю або депігментацією шкаралупи яєць і супроводжується суттєвим зниженням несучості. Економічні збитки від хвороби значні й складаються з недоодержання яєць від курей в період піку несучості, зниження товарної якості харчових яєць та біологічної повноцінності яєць від племінних несучок.

Збудник хвороби. Це качиний аденовірус, що не належить ні до жодного з відомих серотипів пташиних аденовірусів. Здатний, на відміну від них, аглютинувати еритроцити курей, качок та гусей, але не ссавців. Вірус добре репродукує в качиних ембріонах, у культурі клітин качиних ембріонів, досягаючи при цьому високих титрів.

Епізоотологія. Кури хворіють в основному на самому початку періоду інтенсивної яйцекладки, тобто у 27−32-тижневому віці. Основний шлях поширення захворювання — вертикальний. Менш значимі горизонтальний та контактний шляхи передачі збудника. Особливо швидко хвороба поширюється при підлоговому утриманні курей. Бройлери — потенційне джерело інфекції. СЗН-76 часто перебігає в асоціації з інфекційним бронхітом та респіраторним мікоплазмозом.

Патогенез. Внаслідок зараження птиці настає віремія. Збудник мігрує з кров’ю, досягаючи чутливих епітеліальних клітин слизової оболонки кишечнику, і можливо, епітелію яйцепроводу. Якщо зараження виникло в період перед інтенсивною яйцекладкою, то вірус посилено репродукує в чутливих клітинах і виділяється з фекаліями та яйцями. Хвороба може ускладнюватися вторинними бактеріальними інфекціями, спричиняючи дисбаланс функції травлення та порушення мінерального обміну.

Симптоми. Клінічні ознаки виражені слабо і не є характерними лише для цього захворювання. На початку захворювання відзначають депігментацію шкаралупи яєць, її розм’якшення та стоншення. Надалі спостерігають­ся різке зниження несучості курей, діарея, скуйовдження пір'я, стан прострації, погіршення апетиту. На пізніх стадіях хвороби виникає синюшність сережок та гребеня. Білок яєць стає мутним і дуже рідким. Різко знижується заплідненість яєць. Продуктивність у яєчних курей знижується на 30−50%. Часто це явище має хвилеподібний характер і повторюється кілька разів протягом періоду яйцекладки.

Патологічні зміни. При розтині трупів птиці виявляють атрофію яєчників, інколи крововиливи в них. На шкірі трупів спостерігають зміни типу гангренозного дерматиту. Гістологічним дослідженням установлено лімфоїдну інфільтрацію у верхній частині яйцепроводу.

Діагноз. Лабораторна діагностика СЗН-76 грунтується на виділенні збудника з патологічного матеріалу та ідентифікації його в серологічних реакціях, виявленні специфічних антитіл проти вірусу СЗН-76.

Профілактика. Для специфічної профілактики СЗН-76 курей 100−140-денного віку вакцинують інактивованими масляними сорбованими вакцинами. Разове застосування вакцицини забезпечує тривалий (до 10 міс) імунітет з високим протективним рівнем антитіл. Останнім часом застосовують також біта полівалентні інактивовані вакцини проти СЗН-76 і хвороби Ньюкасла: СЗН-76 ньюкаслської хвороби та інфекційного бронхіту й інфекційної бурсальної хвороби. Основою комплексу заходів щодо боротьби й профілактики СЗН-76 є ретельне дотримання загальних санітарно-ветеринарних та технологічних норм утримання птиці. З метою відновлення яєчної продуктивності у неблагополучному господарстві доцільне медикаментозне лікування із застосуванням антибактеріальних препаратів для пригнічення розвитку умовно-патогенної кишкової мікрофлори. Необхідна також оптимізація умов годівлі та утримання птиці. Вміст протеїну в складі комбікорму слід довести до 18−19%. Особливу увагу приділяють дотриманню балансу кальцію та фосфору у кормах.

Додаток

Рисунок 1 Численні крововиливи на ендокарді при Інфекційному енцефаломієліті коней.

Рисунок 2 Крововиливи на кон’юнктиві при ІНАН Рисунок 3 Інфаркт нирок при ІНАН.

Рисунок 4 Виділення з носа при ринопневмонії коней Рисунок 5 Абортований плід Рисунок 6 Понос при вірусному трансмісивному гастроентериті поросят Рисунок 7 Печінка птиці при лімфоїдному лейкозі

Рисунок 8 Розлади координації при фузаріотоксикозі

Рисунок 9 Некроз слизової рота птиці при фузаріотоксикозі

Рисунок 10 Геморагічні ураження ШКТ птиці при страхіоботріотоксикозі

Рисунок 11 Трихофітія у корови