Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби

Міністерство аграрної політики України Харківська державна зооветеринарна академія Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджмента Реферат на тему:

«Контагіозна плевропневмонія

великої рогатої худоби"

Виконавець:

студент групи № 12 ІV к. ФВМ Тодерішка Олексій Степанович Харків 2008

Зміст

1. Визначення хвороби

2. Історична довідка

3. Збудник хвороби

4. Епізоотологічні дані

5. Патогенез

6. Клінічні ознаки та перебіг хвороби

7. Патологоанатомічні зміни

8. Діагноз

9. Лабораторна діагностика

10. Диференціальна діагностика

11. Лікування

12. Імунітет

13. Профілактика та заходи боротьби Література

1. Визначення хвороби

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби (КПП) — хронічне висококонтагіозне захворювання, що характеризується серозним запаленням інтерло-булярних лімфатичних судин, серозно-фібринозним плевритом, крупозною пневмонією з утворенням у легенях анемічних осередків некрозу (секвестрів).

2. Історична довідка

Хворобу вперше описав у 1765 р. Буржіля, інфекційну природу встановив у 1792 р. Хаберст. У 1898 р. Нокар і Ру одержали культуру збудника. Віллемс у 1850 — 1852 рр. першим зробив щеплення корів проти КПП, використавши для цього лімфу з легень хворих тварин (метод і нині використовується в деяких африканських країнах). У XIX ст. хвороба набула значного поширення в Європі, де протікала у вигляд епізоотій з високою летальністю. У дореволюційній Росії контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби була стаціонарним захворюванням і лише завдяки широким плановим заходам та уведенню в практику масових щеплень була ліквідована на початку 1939 р. Нині високий ступінь неблагополуччя щодо захворювання на контагіозну плевропневмонію спостерігається в багатьох країнах Африканського континенту, на частку яких припадає 98, 17% усіх зареєстрованих у світі спалахів, в Азії (0,68%), Австралії (0,46%), де переважає відгінно-пасовищне тваринництво, а також у Європі (0,68%). Американський континент вільний від цієї хвороби. Економічні втрати, заподіювані захворюванням, досить значні і складаються з надзвичайно великих витрат на організацію карантинно-обмежувальних та профілактично-ліквідаційних заходів, а також у зв’язку з високою летальністю та вимушеним забоєм хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин.

3. Збудник хвороби

Mycoplasma mycoides var. mycoides— дрібний, (0,2…0,8) мкм, нерухомий грамнегативний надзвичайно поліморфний мікроорганізм, має кокоподібну, ниткоподібну, гіллясту та зіркоподібну форми. Проходить крізь бактеріальні фільтри, добре забарвлюється за Романовським — Гімза, за Грамом — негативно. В антигенному відношенні однорідний. Не росте на звичайних живильних середовищах. Для його культивування використовують бульйон Мартена, триптичний перевар серцевого м’яза з добавлянням від 10% до 30% сироватки крові тварин, 0,2% глюкози, ацетату талію (1: 1000) та кристалвіолету (1: 1 000 000). На щільних живильних середовищах утворює дуже дрібні, росяні колонії з цільним центром, що вростає в агар, і рівними краями. На кров’яному агарі спричинює зміну кольору середовища з червоного на зелений. У бульйоні Мартена з сироваткою крові спостерігається спочатку слабка опалесценція, потім незначне помутніння. Розмножується також у курячих ембріонах.

Збудник хвороби малостійкий у зовнішньому середовищі: у гниючому матеріалі зберігається 9 діб, у заморожених легенях — до 1 року. При нагріванні до 55 °C інактивується через 5 хв, при висушуванні та під дією сонячного випромінювання — через 5 год. Швидко руйнується під дією всіх дезінфекційних

4. Епізоотологічні дані

У природних умовах на контагіозну плевропневмонію хворіють лише жуйні — велика рогата худоба, буйволи, яки, бізони, зебу, верблюди. Джерелом збудника інфекції є явно хворі тварини, хронічно хворі тварини з неясно вираженими клінічними ознаками та худоба з латентним перебігом інфекції. Збудник хвороби виділяється з витіканнями з носа, краплями слизу під час кашлю, рідко — з молоком, сечею, калом, навколоплідними водами при абортах. Особливо небезпечними є тварини з хронічним і латентним перебігом хвороби, у яких збудник у вірулентному стані може роками зберігатися в інкапсульованій легеневій тканині, а при загостренні процесу виділятися у зовнішнє середовище. Такі тварини часто стають джерелом занесення збудника інфекції в благополучних господарствах.

Від хворих до здорових тварин збудник інфекції передається аерогенним та контактним шляхом, причому достатньо навіть короткочасного спільного їх утримання. Описано випадки інфікування худоби через контамінований збудником корм, статевим шляхом; не виключається також трансмісивний шлях передавання мікоплазм. Для контагіозної плевропневмонії характерний повільний, поступовий розвиток інфекції, особливо при пасовищному утриманні тварин. Епізоотія з перемінною інтенсивністю може тривати впродовж багатьох років. Захворюваність при контагіозній плевропневмонії становить 25 — 70%, летальність — 20%. Ці показники значною мірою залежать від умов утримання тварин — при стійловому утриманні на обмеженій території вони значно вищі, ніж на пасовищах. У стаціонарно неблагополучних господарствах у більшості тварин специфічних уражень легень може не бути, а інфікованість худоби встановлюється лише за серологічними показниками.

5. Патогенез

Після проникнення в легені мікоплазми спричинюють серозно-фібринозне запалення бронхіол, дрібних бронхів, а також перибронхіальної та інтерстиціальної сполучної тканини. До їх ураження приєднуються запалення лімфатичних і кровоносних судин, а згодом і альвеол. Спочатку запалення має лобулярний характер, а з розвитком хвороби розвивається лобарна пневмонія. По лімфатичних судинах збудник хвороби заноситься у плевру та регіонарні лімфовузли. Внаслідок одночасного запалення й тромбозу лімфатичних і кровоносних судин легень виникає анемічний некроз уражених ділянок легень та утворення секвестрів, оточених щільними сполучнотканинними тяжами. Надалі лімфогенним шляхом до процесу залучаються медіастинальні й бронхіальні лімфовузли та плевра. У зв’язку з тим, що поширення збудника лімфогенним шляхом відбувається дуже повільно, розміщені в легенях поряд пе-рипневмонічні осередки перебувають на різних стадіях запалення, що створює типовий для хвороби мармуровий вигляд легень. Разом з ураженням легень мікоплазми, що проникають у кров і розносяться по всьому організму, спричинюють дегенеративні зміни в печінці, нирках та міокарді, зумовлюють внутрішньоутробне зараження плоду. Латентна інфекція не супроводжується ураженням легень. Однак такі тварини позитивно реагують у реакції зв’язування комплементу з перипневмонійним антигеном.

6. Клінічні ознаки та перебіг хвороби

Інкубаційний період триває 2−4 тижні. Перебіг хвороби надгострий (дуже рідко), гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють типої у, атипову і латентну форми хвороби. При надгострому перебігу спостерігають підвищення температури тіла до 41 °C, припинення жуйки, сильне пригнічення, важке дихання, інколи діарею. Дуже швидко розвивається запалення плеври і легень, що призводить до загибелі тварини впродовж 2−8 діб.

При гострому перебігу на початку хвороби виявляють сухий, короткий, болючий кашель, а також незначне (на 0,5−1 °С) підвищення температури тіла, пригнічення. Згодом пульс прискорюється до 80 — 100, дихання — до 55 за хвилину, температура різко підвищується до 41 — 42 °C і утримується на цьому рівні до самої загибелі. Загальний стан тварини різко погіршується, дихання стає поверховим, кашель сильним, глухим, вологим, з носа виділяються слизисто-гнійні витікання. Перкусією в ділянці легень виявляють притуплений або тупий звук, аускультацією — жорстке везикулярне чи бронхіальне дихання, вологі хрипи. В разі ураження плеври з’являються шуми тертя, а за наявності в легенях каверн чути звук падіння краплі. Хворі тварини стоять на широко розставлених ногах, з витягнутою вперед шиєю, відкритим ротом. Болісно реагують на натискання в ділянці міжребрових проміжків і хребта. У ділянці підгрудка, нижньої частини живота й на кінцівках з’являються набряки. У корів зменшується лактація, можливі аборти. Надалі лімфогенним шляхом до процесу залучаються медіастинальні та бронхіальні лімфовузли і плевра. Загибель тварин настає впродовж 10 -15 діб. Летальність при гострому перебігу хвороби досягає 50 — 74%. Іноді відмічається одужання. Проте в будь-який час можливий рецидив.

При підгострому перебігу визначають пропасницю, рідкий кашель, діарею, які періодично можуть зникати. При хронічному перебігу спостерігають виснаження, в’ялість, мінливість апетиту, блідість слизових оболонок, періодичний розлад функції кишок. Характерною клінічною ознакою є непостійний кашель, під час якого іноді виділяються гнійні маси. Нерідко в ділянці кінцівок, шиї та черева виникають набряки. Спостерігається підвищення температури тіла, погіршення загального стану, діарея. Перкусією та аускультацією виявляють притуплення перкутарного звуку, відсутність дихальних шумів. Хвороба триває близько 6 міс, одужання настає тільки у 30% хворих тварин.

Атипова форма хвороби проявляється короткочасною гарячкою, в’ялістю, кашлем, зниженням апетиту. За цієї форми хвороби досить часто настає повне видужання тварини. Латентна форма хвороби характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак, виявляється під час серологічних досліджень.

7. Патологоанатомічні зміни

При контагіозній плевропневмонії великої рогатої худоби виявляються в легенях та грудній порожнині і є настільки характерними, що мають істотне значення для установлення діагнозу. На розтині грудної порожнини в середніх і головних частках легень знаходять тверді на дотик, збільшені в об'ємі лобарні ураження, які залежно від давності запалення перебувають на різних стадіях гепатизації і забарвлені в темно-червоний, сіро-червоний або сірий колір, що надає характерного вигляду строкатого мармуру. На поверхні розрізу легень виступають широкі сполучнотканинні тяжі сіро-білого кольору, що розділяють уражену тканину на окремі ділянки, в яких виявляються оточені капсулою широкі осередки з омертвілої тканини — секвестри. В набряклих і потовщених сполучнотканинних прошарках розміщуються сильно розширені лімфатичні судини, переповнені рідкою прозорою лімфою, що стікає на розрізі. Лімфатичні вузли грудної порожнини набряклі, збільшені в об'ємі, пронизані дрібними осередками некрозу. На плеврі спостерігаються фібринозні нашарування, серозно-фібринозне запалення; в плевральній порожнині відмічається значне накопичення (до 10 л) серозно-фібринозного транссудату. Інколи між легенями та плеврою, перикардом та епікардом утворюються сполучнотканинні спайки. Зазначені патологоанатомічні зміни виявляються лише при хронічному перебігу хвороби. У гострих випадках зміни в легенях нетипові й характеризуються лише численними пневмонічними осередками в стадії червоної та сірої гепатизації, різким розширенням міжчасточкової сполучної тканини.

8. Діагноз

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних та результатах лабораторних досліджень. У зв’язку з тим, що зажиттєва діагностика інколи пов’язана зі значними труднощами, виникає необхідність у контрольному забої хворих або підозрюваних щодо захворювання тварин з наступним лабораторним дослідженням відібраного від них патологічного матеріалу.

9. Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика передбачає проведення біопроби на телятах, бактеріологічні й серологічні дослідження.

У лабораторію надсилають консервовані в гліцерині або в замороженому вигляді середостінні лімфатичні вузли, плевральну та легеневу запальну рідину, а також шматочки (4−5 см) уражених легень та секвестрів. Для гістологічного дослідження направляють проби патологічного матеріалу, зафіксовані 10%-м розчином формаліну, для серологічного дослідження — сироватки крові.

Для проведення біопроби телят із благополучних щодо контагіозної плевропневмонії господарств підшкірно заражають легеневою лімфою або ексудатом з грудної порожнини, які відбирають від загиблих або забитих з діагностичною метою хворих тварин. У разі позитивних результатів у заражених телят на місці введення патологічного матеріалу спостерігають значне запалення підшкірної сполучної тканини (флегмона), ураження регіонарних лімфовузлів, загальну інтоксикацію організму і загибель піддослідних телят на15 — 17-ту добу після зараження. Бактеріологічні дослідження проводять рідко у зв’язку з труднощами, що виникають під час виділення чистої культури збудника хвороби. На спеціальні живильні середовища проводять посіви плеврального ексудату і лімфи, відібраних з уражених ділянок легень. У гострий період хвороби проводять посіви крові.

Серологічні дослідження передбачають виявлення тварин з латентною формою інфекції за допомогою реакції зв’язування комплементу (діагностичний титр 1: 10). Використовують також РІД, РНГА, РІФ, реакцію конглютинації, пластинчасту РА. У деяких африканських країнах для виявлення інфікованих тварин проводять дослідження сироваток крові за РЗК у заглибленнях пластмасових пластин, а також алергічні дослідження.

Алерген вводять внутрішньошкірно в дозі ОД мл у середній частині шиї. Збільшення через 24 год шкірної складки на 4 мм і більше вважають позитивним результатом.

10. Диференціальна діагностика

Передбачає виключення пастерельозу, туберкульозу, крупозної пневмонії незаразного походження. Пастерельоз має гострий, швидкоплинний перебіг, спостерігаються явища геморагічного діатезу, ураження кишок. Бактеріологічні та біологічні дослідження дають змогу швидко й безпомилково визначити збудника інфекції. Туберкульоз діагностують на підставі внутрішньошкірної алегрічної проби, виявлення збудника в патологічному матеріалі та його ідентифікації. Крупозна пневмонія незаразного походження характеризується спорадичністю, більш гострим перебігом, відсутністю секвестрів і характерного тільки для контагіозної плевропневмонії мармурового малюнка на розтині уражених легень.

11. Лікування

Через небезпеку поширення інфекції заборонено. Хворих тварин забивають. Для лікування поствакцинальних ускладнень застосовують неосальварсан (внутрішньовенно по 2 — 3 г у вигляді 10%-го розчину 2−3 рази через 2 доби), сульфамезатенна-трій (внутрішньовенно або підшкірно у вигляді 33,3%-го розчину), бронхоцилін (по 100 000 ОД упродовж 3 діб підряд), тилозин (внут-рішньом'язово 7,5 — 15 мг/кг 2 рази на день), хлорамфенікол (11 -13 мг/кг 3 доби.

12. Імунітет

Імунітет вивчено недостатньо. У щеплених тварин компле-ментзв'язувальні антитіла виявляють упродовж 8 міс, однак кореляції між висотою титрів специфічних антитіл та стійкістю організму проти зараження не встановлено. Для імунізації використовують живу культуру М. тусоісіез, яку вводять підшкірно на внутрішній поверхні кінчика хвоста. Нині віддають перевагу вакцинам з живих ослаблених мікоплазм (авіанізовані, атенуйовані або природно ослаблені штами збудника хвороби). У країнах Африки та Австралії виготовляють вакцини зі штамів КНзЛ, ТІ і ТЗ, У5, які вводять ве ликій рогатій худобі підшкірно в кінчик хвоста чи внутрішньошкір-но у верхню половину зовнішньої поверхні вушної раковини, зебу — в глибину носового дзеркальця на 1,5 см. Після застосування живих вакцин у тварин упродовж 12 міс виявляють комплементзв’язу-вальні антитіла. У зв’язку з цим перед вакцинацією проводять контрольні серологічні дослідження всього стада для своєчасного виявлення та видалення спонтанно інфікованих тварин.

13. Профілактика та заходи боротьби

Україна благополучна щодо КПП, тому заходи мають бути спрямовані на захист кордонів від занесення збудника контагіозної плевропневмонії великою рогатою худобою, яка надходить з-за кордону, що здійснюється прикордонною службою ветеринарної медицини. У разі виявлення приховано інфікованих мікоплазмами тварин здійснюють негайний їх забій на спеціально відведених для цього забійних майданчиках з наступною утилізацією туш разом зі шкурою. Територію та приміщення, де під час карантину тимчасово перебували приховано інфіковані тварини, старанно очищають та дезінфікують. Для дезінфекції приміщень, обладнання, автомашин та іншого транспорту застосовують просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 4% активного хлору, або гіпохлориту натрію, що містить не менш як 2% активного хлору, а також 2%-й розчин їдкого натру, 2%-й розчин формальдегіду. Одяг і взуття знезаражують у параформаліновій камері, гній — біотермічним методом.

Усі профілактичні заходи мають здійснюватися згідно з чинними в нашій країні інструктивними документами, під контролем та за безпосередньої участі державної комісії, яку в таких випадках створюють спеціально.

Література

1. Каришева А. Ф. Спеціальна епізоотологія. К.: Вища освіта, 2002. — 703с.

2. Каришева А. Ф., Капишев С. В. Інфекційні хвороби тварин. Кишенів, 1980. — 645с.

3. Сюрин В. М., Белоусова Р. В., Фомина М. В. Диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание. — М., 1991. — 342с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А. Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002. — 896с.