Литература — Патологічна анатомія (ЗАПАЛЕННЯ 1)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция по патологічної анатомії № 5 ТЕМА: ЗАПАЛЕННЯ (ПЕРША ЧАСТИНА). Саме запалення та її нозологические прояви — це захворювання, а запальні реакції є захисними. Запалення — це комплексний місцевий і загальний патологічний процес, до складу якого у собі повреждающее дію будь-якого агента, і навіть реакції які ведуть усунення нього й максимальному відновленню тканини у сфері ушкодження. 1. Захисні бар'єрні механізми нормального і імунному організмі. Контакти збудника інфекційного захворювання з організмом станься спочатку у області вхідних воріт. Наявність вхідних воріт та його локалізація пов’язано тропизмом збудника генетично закріпленим прагненням до тканинної середовища проживання. Найчастіше вхідні ворота локалізуються в шкірі, слизових оболонках каналів, порожнин. Перший захисний бар'єр — вхідні ворота — реалізується з допомогою 3-х захисних механізмів: структурно-функціональні пристосування місцевої тканини — будова багатошарового епітелію, близьке розташування клітин друг до друга, здатність епітелію слущиваться, наявність мембран, продукція рогового речовини, слизу. чинники неспецифічної резистентності тканини: це лизоцим, гиалуронидаза, — бактерицидні речовини, здатні руйнувати оболонку мікроорганізму. фагоцитоз здійснюється місцевими макрофагами строми. Коли рівні цього бар'єра долаються місцеві захисні механізми, то виникає процес ушкодження — альтерації, що є початком запалення. будь-які збудники діють на тканину з допомогою ендотоксинів, якими є полісахариди, і ендотоксинів, що виділяються живими мікробами. Крайньої ступенем альтерації є некроз. Але такі можливі і дистрофічні зміни. Якщо йдеться про паренхиме органу дистрофії називаються паренхиматозными, якщо йдеться про строме, ми говоримо про мезенхимальных дистрофиях. Будь-яке запалення є комплексом трьох фаз: альтерація, экссудация, і проліферація. Альтерація є пусковим моментом запалення, экссудация і проліферація є захисними реакціями. Суть экссудации у цьому, щоб відмежувати повреждающий чинник від, оточуючих здорових тканин, щоб розбавити концентрацію збудників і токсинів, зменшити інтоксикацію організму, щоб вбити повреждающий чинник. Нарешті, проліферація, це фаза, призначена для відновлення структури та функції пошкодженій тканини. Отже, запальні реакції є другим захисним бар'єром. При альтерації звільняються гуморальные і клітинні медіатори, вони запускають запальні реакції. Гуморальные чи плазмові медіатори такі як брадикинин підвищують проникність судин, активують хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитів. Клітинні чи тканинні медіатори, вивільнювані з опасистих клітин — макрофагів посилюють судинну проникність, і сприяють місцевому відкладенню і дії імуноглобулінів. Підвищення проникності дає початок экссудации. Экссудат відрізняється від транссудата кількісним складом: в экссудате в рідкої частини зазвичай більше 1.5−2% білка, в транссудате трохи більше 1.5% білка, экссудат містить гуморальные чинники неспецифічної резистентності - лейкины, пропердин, комплемент та інших. Крім того экссудате можуть бути присутні моноцити, полиморфно-ядерные лейкоцити, еритроцити і лімфоцити. Залежно від виду запалення можуть переважати еритроцити і экссудат матиме геморагічний характер, чи лейкоцити і экссудат якщо мати гнійний характер. Клітини экссудата виконують 6 основних захисних функцій: фагоцитоз — здійснюється макрофагами, сформовані з моноцитів, лейкоцитами (переважно нейтрофилами); ферментоцитоз, які здійснює завдяки бактерицидному дії лизосомальные ферментів. Ферментолизом займаються переважно нейтрофильные і эозинофильные лейкоцити, меншою мірою — макрофаги; виділення медіатором підтримки экссудации потрібно щоб раніше часу не почалася проліферація, інакше станеться обростання вогнища запалення сполучної тканини процес формування хронічного абсцесу. Лейкоцити, макрофаги і лімфоцити виробляють медіатори; виділення ингибитором зростання клітин. Інгібітори виділяються макрофагами; регуляція метаболізму тканин в осередку запалення здійснює макрофагами і эритроцитами; регуляція і стимуляція імунної системи лимфоцитами. Проліферація здійснюється з допомогою паренхіми чи строми на великих пошкодженнях. Якщо збудник не знищено в запальних реакціях, то може поширюватися організмом 4 шляхами: 1. лимфогенно 2. гематогенно 3. по контакту з тканинами (з бронхів наприклад на альвеолярную тканину, з альвеолярной тканини — на плевру тощо). 4. по анатомічним каналам (травна, дихальна трубка, периневральные простору тощо) Поширення збудника теж залежить від тропізму, наприклад брюшнотифозная паличка алиментарно потрапивши в травну трубку, тропна до лимфоидным фолликулам (пейеровым бляшкам) тонкої кишки. Деякі збудники є политропными. Якщо збудник поширюється лимфогенно, то включається захисний бар'єр — розвивається первинний комплекс. Приклад — туберкульозна паличка тропна до субплевральным відділам середньої частки правого легкого що й осідає. У місці впровадження формується характерний, специфічний осередок некрозу — тут сирний некроз. У сприятливому разі. Якщо дитині зроблено щеплення БЦЖ зустріч із микобактерией туберкульозу закінчується освітою маленького вогнища творожистого некрозу, швидке його инкапсуляцией, із наступною петрификацией і формуванням вогнища Гону. Коли осередок творожистого некрозу не инкапсулируется, а, по лімфатичним судинах збудник поширюється до лімфатичним регионарным вузлам. Первинний осередок дома і лимфаденит також входячи у складі первинного комплексу. Первинними афектом для туберкульозу є осередок творожистого некроз, лимфангит і лимфаденит, утворюють первинний комплекс. Запалення у кожному їх е тихий місць може бути висловлено різними морфологічними проявами: альтеративное чи экссудативное запалення на місці первинного афекту, в лімфатичному вузлі чи посудині він може носити інший характер. У результаті поділ збудників органах і тканинам далеко від вхідних воріт трьома які залишилися шляхами: гематогенным, контактним і каналикулярным. Останній захисний бар'єр — імунний. Імунна система має центральні і периферичні органи. До центральним (регулюючим) органам ставляться тимус, мозок, пейеровы бляшки. До периферичним (що реалізують) органам ставляться лімфатичні вузли, мигдалини, селезінка. Існує функціональне розподіл лімфоїдної системи на Т-клітини, реалізують клітинний, і У клітини, реалізують гуморальные імунітет. Основні структурно-функціональні відмінність Т і В-лимфоцитов. 1. за місцем виникнення: Т-клітини утворюються у тимусі, У клітини — мозок, пейеровы бляшки. 2. Локалізація в лімфатичних вузлах: Т-клітини — в паракортикальной зони і периферичної зоні фолікулів, для В-лимфоцитов — центральний і корковий шар фолікулів. 3. Локалізація в фолікулах. Т-лімфоцити — у центральній, В-лімфоцити — в периферичної частини фолликула. 4. ультраструктурні гистохимические особливості: у Т-лімфоцитів поверхні гладка, багато лизосом, в цитоплазмі із високим активністю кислої фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхню ворсинчатая, лизосом мало, активність кислої фосфатазы відсутня. 5. Функція. Для Т-лімфоцитів — розпізнавання (св-чуже) і передачі Улімфоцитів інформацію про антигене. Т-киллеры надають цитотоксическое, хелперы антителостимулирующее дію, супрессоры — гальмують синтез антитіл і лідери всіх функцій. Для В-клеток — перетворення на плазматические клітини, синтезирующие антитіла. Функція імуноглобулінів G, M, A, D, E — зв’язування та елімінація антигенів у різних реакціях. При неінфекційної альтерації головним захисним бар'єром є запалення у сфері альтерації. Навколо будь-якого інфаркту розвивається демаркационное запалення, носящее асептичний характер. Ми розглянули нормоэргический, тобто адекватний пошкодження патологічний процес запалення. Гиперергические реакції. Алергія. алергеном можуть бути будь-які речовини. Стан гіперчутливості то, можливо негайного й уповільненого типу (ГНТ і ГЗТ). Загальна характеристика алергічних реакцій ГНТ і ГЗТ. Найбільш ранні фази розвитку місцевих реакцій для ГНТ становлять кілька хвилин, для ГЗТ — не раніше чес через 5−6 годин. По зовнішнім ознаками ГНТ супроводжується гіперемією, набряком, ГЗТ — ущільненням (прояв проліферації клітин сполучної тканини). Сутність місцевої патологічної реакції при ГНТ є переважання альтерації, що у некрозі паренхіми і строми, мукоидной і фибринозной дистрофії. Для ГЗТ характерна лимфоидномакрофагальная дифузна або у вигляді гранулем інфільтрація (зазвичай клітинне скупчення). Хвороби у яких зустрічаються реакції гіперчутливості обох типів — ревматичні хвороби, туберкульоз, сифіліс, бронхіальна астма, гломерулонефрит. ГНТ викликає гострі, ГЗТ — хронічні і подострые форми цих хвороб. Механізми реакцій: ГНТ здійснюється силами гуморального імунітету, комплекс антиген плюс антитіло плюс комплемент викликає викид медіаторів і альтерацию. ГЗТ здійснюється силами клітинного імунітету, саме сенсибилизированными лимфоцитами і макрофагами і які надають цитотоксическое действие.