Історія хвороби

Міністерстві охорони здоров’я та медичної промисловості РФ.

Санкт — Петербурзький Державний Медичний Університет. імені академіка І. П. Павлова.

Кафедра пропедевтики внутрішніх болезней.

Зав. кафедрою з.д.н. РФ, професор З. І. Рябов.

ІСТОРІЯ БОЛЕЗНИ.

ФИО ХХХХХХХ Маріє Андріївно Палата № 432 (А) Паспорт серії ХХХХ № ХХХХХХ видано ХХХХХХХ ОВС ХХХХХХХ району ХХХХХХХХХ ССР.

Страховой поліс видано ТОВ «Здоров'я» сп. ХХХХХХХХ Год народження: 1917 (82года) Профессия: зараз спрацьовує, оскільки перебуває на пенсії. До виходу пенсію — домохозяйка.

Дата надходження: 10.30 ранку 21 грудня 1998 г.

Поступила з дому планово в напрямі поліклініки № 94.

студент 3ХХ группы.

ХХХХХХХХХХХХХХХХ.

Викладач: ассистент.

ХХХХХХХХХХХХХХХ.

Санкт — Петербург.

1998/ 99 навчальний год Анамнез Основные скарги хворий на час вступу. Вступила зі скаргами стискаючі біль у області грудини з леви, що супроводжуються ядухою. Болі з’являлися при мінімальної фізичної нагрузке (несколько кроків) .Болі купируются прийомом нітрогліцерину і скасуванням навантаження. Не иррадиируют. Хвора скаржиться на погіршення зору. Значне погіршення пам’яті. При мінімальної фізичної навантаженні як і з’являється инспираторная одышка.

ANAMNESIS MORBI.

Збір анамнезу дуже затруднён у зв’язку з тим, що розмова після перелому кісток черепа, в 1995 року, у пацієнтки спостерігається значні втрати пам’яті. Пацієнтка повідомила, щодо 1993 року його артеріальний тиск коливалося в межах 110 — 125 і 60 — 75 мм рт. ст. Проте у із слабким інтересом до власного здоров’я і рідкісним виміром артеріального тиску могла не помічати його стрибків до зазначеного періоду. У 1992 — 93 роках пацієнтка перенесла тяжёлую емоційну травму (в через відкликання вимушеним від'їздом з ХХХХХХХХ). З цієї періоду зазначає поява серцебиттів і задишки при фізичної навантаженні. Після цього пацієнтка стала брати до уваги динаміку свого артеріального тиску, які з її словами стало коливатися не більше 125 — 130 і 75 — 85 мм рт. ст. Підвищення артеріального тиску супроводжувалося появою слабкості, погіршенні самопочуття, запамороченнях, а як і дзенькотом в вухах і потемнениями у власних очах. Кілька років підвищену артеріальний тиск мало стійкий характер без схильність до зростанню. А до того періоду пацієнтка відносить поява перших загрудинных болю, іноді иррадиирующих в плече. Коли болю придбали характер сильних і стискають, з’явилася необхідність їх купірувати, що успішно здійснювалося нітрогліцерином. Тривалість болю у своїй не перевищувала 10 — 15 хвилин. У 1997 року болю почали швидко прогресувати. Вони придбали більш інтенсивний характер. Збільшилася їх тягар і тривалість. Частота нападів зросла з 1 — 2 щодня до запланованих 4 — 5. Для купірування болю пацієнтка змушена була постійно збільшувати дози нітрогліцерину, причому вона зазначає зниження ефективність його роботи дії. Разом з цим відзначається підвищення артеріального тиску, що вагалося у сфері 140 — 160 і 90 — 100 мм рт. ст. Посилилася задишка инспираторного характеру, що виникає при мінімальної навантаженні і снижающаяся вагітною ортопноэ. На ногах до вечора почали з’являтися отёки Крім цього, спостерігається погіршення зору. Вже у лютому пацієнтка була госпіталізована планово виявлення причин загрудинных болю Пацієнтка повідомляє, що позитивний стан її, після перебування у стаціонарі поліпшилося З огляду на прийому: Tab. Celanidi 0,25.

Tab. «Asparcam».

Tab. Sustaci forte 0,0064.

Tab. mite Sustaci 0,0026.

Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,5 Лікування було спрямовано на зниження артеріального тиску, розширення судин, купірування больового синдрому та сильною инспираторной задишки. У результаті лікування стан хворий стабілізувалося і залишалося таким протягом 2 — 3 місяців. Та через два 4 місяці, влітку цього року стан хворий різко погіршилося. Стискаючі біль у області лівої половини грудної клітини, і особливо задишка стали стрімко прогресувати. Напади неодноразово повторювалися протягом доби і мали високу інтенсивність. Тривалість болю як і збільшилася. Хвора відчувала слабкість. Стан її була близькою до обморочному. Під час нападів задишки з’являвся страх смерті. Пацієнтка продовжувала приймати прописані в стаціонарі ліки, роблячи періодичні перерви тривалістю 20 — 30 днів. Нині пацієнтка отримує лікування аналогічне попередньої госпіталізації. Препарати вводяться внутрішньовенно у зв’язку з скаргами пацієнтки на небажані побічні ефекти в обласи превратника шлунка, що виражаються у відчутті жару у зазначеній області й «грудки в горлі». Пациенка зазначає поліпшення самопочуття, зниження задишки і больового синдрому. У зв’язку з захворюванням очей пацієнтка тривалий час приймала розчин тауфона. При останньої госпіталізації лікар запропонував її перейти на сучасніші препарати, зокрема «Квинтакс».

ANAMNESIS VITAE.

1.Биографические данные.

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХУс ловия життя жінок у дитинстві задовільні. Має закінчену середню технічну освіту. Певний час працювала за фахом. Основну частина працездатної життя не працювала, була домогосподаркою. Під час Великої Вітчизняної Війни мешкала в ХХХХХХХ.

2.Перенесённые заболевания.

а) подібні даному не зазначає. б) захворювання на дитинстві (крім епідемічних) заперечує. в) захворювання у дорослому віці: в1974году перенесла пневмонію, періодично переносила гострі респіраторні вірусні інфекції. р) травми: в 1995 року отримала відкритий перелом кісток черепа в потиличній області. У 1997 року отримала перелом лівої руки. буд) захворювання заперечує е) гінекологічні захворювання заперечує ж) психічні травми не зазначає, проте в з ушкодженням кісток черепа можна буде усвідомити погіршену пам’ять. із) эпиданамнез: в1924 року перехворіла малярією. Туберкулез і гепатит заперечує. Парентеральные втручання заперечує. За межі Ленінградській області за не виїжджала. Характер стільця: оформленный.

3.Хронические интоксикации.

Табакокурение повністю заперечує. Вживання алкоголю на межах 150−300 мл вина по традиційним праздникам.

4.Опрос про родственниках.

О захворюваннях від батьків не знает.

5.Семейно — статевої анамнез. Одружена. Почала менструацій не пам’ятає. Менопауза почалося з 50-річного віку. Перенесла пологи 3 разу успішно. Відомі аборти (про кількість не сообщает).

6.Социально — побутової анамнез.

Проживает в окремої квартирі першого поверху із сином утримує якої перебуває. Опалення працює. Харчується нормально.

7.Страховой анамнез. Перебуває на пенсійне забезпечення. Інвалід другий группы.

STATUS PRAESENS.

Общий осмотр.

Загальне стан задовільний. Становище у ліжку активне. Свідомість ясне. Вираз обличчя спокійне. Вік по зовнішнім виглядом відповідають паспортному. Зростання нижчий від середнього. Конституція нормостеническая. Статура правильне. Шкірні покрови чисті, звичайній вологості. Рубцов, висипу, расчёсов немає. Розвиток волосяного покриву жіночого типу. Еластичність знижена. Нігті ясно-рожевого кольору. Підвищена ламкість немає. Грибкових поразок немає. Симптому «вартових скла» немає. Спостерігається акроцианоз, і навіть ціаноз губ. Слизові рожевого кольору, вологі. Стан харчування: підшкірна жирова клітковина розвинена задовільно. Розподілено рівномірно. Незначні отёки у сфері дистальной третини нижніх кінцівок. Лімфатичні вузли. Підщелепні, околоушные, шийні, надключичные, пахвові не пальпируются. Пахові вузли одиночні, кілька збільшено, трохи більше 10 мм, м’які по консистенції, безболісні, рухливі. Тканина над вузлами без ознак воспаления.

Мышечная система. Досить розвинена. Збуджуваність не змінена. Хворобливості немає. Тонус і сила м’язів гаразд. Незначна атрофія м’язів нижніх конечностей.

Костная система. Хребет: сколіоз шийного відділу. незначно виражений лордоз поперекового відділу. Кістки кінцівок не деформовані. Кістки черепа кілька деформовані в потиличній області, внаслідок травми. Хворобливості при пальпації кісток немає. Суглоби. Визначається болючість під час руху у правому тазостегновому суглобі, його активної рухливості і незначна деформація. У інших суглобах хворобливості і порушень рухливості не наблюдается.

Щитовидная заліза не збільшена, щільною консистенції. Центральна нервова система. Реакція зіниць світ швидка, содружественная, ригідності потиличних м’язів немає. Симптом Кернига негативний. Дермографизм рівний, стойкий.

Сердечно — судинна система Пульс simmetricus, rarus, deficiens (56/56), durus, irregularis, plenus, inaequalis, celer,.

стенка променевої артерії прощупується поза пульсової хвилі: тверда, неэластичная, звивиста. На посудинах стоп пульсація досить виражена, симетрична. Не яскраво виражена пульсація сонних артерій. Огляд лівої половини грудної клітини. Эпигастральная пульсація не спостерігаються. Видимої верхушечного, серцевого поштовху і ретростернальной пульсації немає. Обмацування лівої половини грудної клітини виявило розлитої верхівковий поштовх в V межреберье на linea axillaris anterior та наявність ретростернальной пульсации.

Границы відносної серцевої тупости.

Правая.

Левая.

1 межреберье lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra 2 межреберье 0,5 см кнаружи від lin. sternalis dextra 0,5 див кнаружи від lin sternalis sin 3 межреберье 1,5 див кнаружи від lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra 4 межреберье 1,5 див кнаружи від lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra 5 межреберье зона відносної печёночной lin. axillaris anterior тупости Границы абсолютної серцевої тупости.

Права linea sternalis sinistra.

Верхняя верхній край IV ребра Ліва 1 див кнаружи від linea parasternalis sinistra.

Увеличение верхньої межі може казати про незначною дилатации правого желудочка.

Аускультация сердца.

I тон ослаблений II тон акцентований на аорті. Выслушивается пансистолический шум нагорі серця одночасно з проведенням в аксиллярную область. Характер шуму що дме, інтенсивний. Выслушивается пансистолический шум на аорті, що дме характеру, середньої інтенсивності. Проводиться на судини шеи.

Артериальное тиск 140/90 мм. рт. ст.

При огляді органів дихальної системи виявлено ослаблення голосового тремтіння в подлопаточном просторі зліва. Симптоми Штернберга і Потенджера відсутні справа й зліва. Перкуторный звук коробковий. Над здебільшого легких вислухуються сухі хрипи. Над нижнім краєм лівого легенів вислухуються вологі дріднопузирчасті хрипы.

При огляді органів черевної порожнини. Живіт м’який, безболісний. Симптомів асциту і висцероптоза немає. Печінка: верхня межа відносної печёночной тупості перебуває у V межреберье справа. Печінка виступає з під краю рёберной дуги на 1,5 — 2 див. Край рівний, закруглённый, м’який, безболезненный.

Результаты лабораторних і інструментальних исследований.

Клінічний аналіз крові (22. 12. 1998) одиниці измере;

дані норма (ж.) ния Гемоглобин 125 (120−140) г/л Эритроциты 4,0.

(3,9−4,7) 10* 12 /л Кольоровий показник 0,95 (0,85−1,05) — Лейкоцити 3,1.

(4,0−9,0) 10*9 /л Нейтрофілипалочкоядерные 3.

(1−6) % -сегментоядерные 42.

(42−47) % Эозинофилы 1.

(0,5−5,0) % Лімфоцити 50.

(19−37) % Моноцити 4.

(3−11) % Швидкість осідання еритроцитів 12.

(2−15) мм / ч.

Загальний аналіз сечі (22.12.98).

Білок — негативно Глюкоза — отрицательно.

ЕКГ (22.12.98).

R — R = 0,80″ - 1,36 «.

QRS = 0,09″ QRST = 0,04″.

1. Відхилення електричної осі серця вліво. 2. Фибриляция передсердь, нормосистолическая форма. 3. Блокада передневерхней ніжки пучка Гисса. 4. Гіпертрофія лівого желудочка. 5. Відсутність наростання R з V1 по V4.

— Рубцеві зміни у області верхівки серця. 6. Порушення внутрижелудочковой провідності по правої ніжці пучка Гисса.

При порівнянні з ЕКГ від 24.02. 98 г.

1. Зберігається фибриляция передсердь, нормосистолия. 2. 2. ЕКГ без істотних изменений.

Анализ показників білкового обміну в сироватці крові (22.12.98).

данные норма Загальний білок 77 г/л (60 — 83г/л) Альбумины 47,5 г/л (32 — 55 г/л) Глобулины 52,5 г/л (20 — 41 г/л) а1-глобулины 3,0 г/л (1 — 4 г/л) а2-глобулины 7,0 г/л (5 — 9 г/л) b-глобулины 13,5 г/л (6 — 10 г/л) y-глобулины 29,0 г/л (8 — 18 г/л) Ферменты — індикатори цитолитического синдрому (22.12.98).

Аланинаминотрансфераза — 0,1 Аспартатаминотрансфераза — 0,27.

Осмотр окуліста (23.12.98).

Під час огляду очного дна виявлено звуження артерій у цій области.

Ультразвукове дослідження нирок (24.12.98).

Права нирка Ліва почка Размер 10×4,0; паренхіми 1,2×1,2 див. Размер9×4,1; паренхимы1,2×1,0 Контури рівні. Ехогенність не измеКонтури рівні. Ехогенність не нена. змінена. Чашечно-лоханочный комплекс помірковано Чашечно-лоханочный комплекс умереизменён, неоднорідний, до 0,6 див. але изменён, неоднорідний, розширено. Стінки чашок кілька ущільнені з двох сторон.

Обе нирки полюсами досягають до гребеня клубової кости.

Заключение

: двосторонній нефроптоз.

Ультразвуковое дослідження печінки (24.12.98).

Печінка не збільшена. Парасагитальный розмір — 13,0 див. (Норма становить 14,5см) Консистенція мелкозернистая. Ехогенність не изменена Рентгенологическое дослідження серця (23.12.98).

Сердце значно збільшено у розмірі, більше рахунок лівого желудочка.

Аорта подовжена, ущільнена, з кальцинозом. Масивні объизвествления в проекції аортального клапана.

Эхокардиография серця (29.12.98).

Показания (див) Норма (див) Діаметр лівого передсердя 5,2 до запланованих 4 Діаметр кореня аорти 3,76.

2 — 3,7 Сепарація стулок аортального клапана 0,89.

1,5 — 2,6 Діаметр лівого желудочка в диастолу 4,93.

3,5 — 5,6 Діаметр лівого желудочка в систолу 2,77 Товщина межжелудочковой перегородки 1,61 0,6 — 1 Товщина задньої стінки лівого желудочка 1,44.

0,6 — 1 Діаметр правого желудочка 3,3 до 3 Діаметр стулки лёгочной артерії 2,6 FS 43,8% EF 74,9%.

40 — 60(%) Дилятация лівого желудочка, правого желудочка. Ознака регургитации правого желудочка. Чітка гіпертрофія лівого желудочка. Кальциноз атриовентрикулярного кільця. Рух стулок мітрального клапана разнонаправлены. Площа мітрального отвори 1,9 см*2. Митральная регургітація I — II ступеня. Частковий кальциноз кореня аорти. Кальциноз стулок аортального клапана. Сила роботи стулок знижена до 0,89%.

Заключение

.

Сочетанный аортальний порок серця. Кальциноз стулок аортального клапана. Частковий кальциноз кореня аорти. Кальциноз лівого атриовентрикулярного фіброзного кільця. Стулки мітрального клапана не изменены.

НАЗНАЧЕНИЯ.

I. По прибутті 1. Tab. Aspirini 0,5.

D.S. ј таблетки в сутки.

2. Sol. Insulini 46,0 D.S. Внутрішньовенно, капельно.

3. Sol. KCL 10% 10,0 Sol. MgSO4 25% 5,0 Sol. Vit. B1 2,0 Sol. Vit. B6 2,0.

D.S. Внутрішньовенно, капельно.

4. Sol. «Lazix».

D.S. Внутривенно.

21.12.98 — 20 мг.

22.12.98 — 40 мг.

29.12.98 — препарат отменён.

II. 29.12.98 5. Tab. Nitrosorbidi 0,01.

D.S. Чотири рази в день.

Обоснование диагноза.

При опитуванні пацієнтка наголосила такі скарги: слабкість, запаморочення, що супроводжуються потемнінням у власних очах, сильне погіршення пам’яті, погіршення зору. З іншого боку, пацієнтка скаржилася на сильні стискаючі біль у області лівої половини грудної клітини, і загрудинной області. Також присутній сильна инспираторная задишка. Цьому стану супроводжує акроцианоз, іноді виникаючі, надвечір, отёки на ногах, ощущаемые пацієнткою серцебиття і неритмічні скорочення серця. Зазначається підвищену артеріальний тиск. Дані симптоми свідчить про наявність патології сердечно — судинної системи, у зв’язку з, із чим доцільно розбити симптоми на групи, що характеризують той чи інший патологію і розглянути їх за окремішності. Важливий симптом — підвищену артеріальний тиск, разом із встановленим під час огляду окулістом звуження судин очного дна, дозволяє припустити наявність артеріальною гіпертензії. Для первинної артеріальною гіпертензії характерно нестійке підвищену артеріальний тиск, (от140 на 90 мм рт. ст.), тобто невідь що високе проти цифрами при вторинної артеріальною гіпертензії. Переносність високого тиску гірше. Високе артеріальний тиск супроводжується головним болем, нудотою, потемнінням у власних очах і дзенькотом в вухах. Корекція антигипертензивными препаратами при эссенциальной гипертензии.

легше, аніж за симптоматической. Певний у пацієнтки при ультразвуковому дослідженні двосторонній нефроптоз перестав бути диагностически значимим. Аналіз сечі не показав наявності у сечі наявності еритроцитів. Протеинурия відсутня. Глюкоза відсутня. Поразок ендокринної системи, як-от пухлини і гіперплазії кори надниркових залоз не виявлено. Синдроми Кіна і Кушинга відсутні. Хромоцитэмия як і відсутня. Отже, проводячи диференціальну діагностику, аналізуючи анамнез пацієнтки можна дійти висновку, що з останньої спостерігається первинна (эссенциальная) артеріальна гіпертензія. Пусковим чинником гіпертензії міг служити емоційний стрес що виник 1991 — 92 років під впливом вимушеного від'їзду із території Чечні зі статусом біженки. Супутні стресу негативні емоції викликають порушення у роботі серця й тонусу судин. У основі механізму цих порушень є надлишкова продукція катехоламінів і глюкокортикоидов. Під впливом катехоламінів відзначається збільшення роботи серця, яке супроводжується підвищенням викиду і систолічного артеріального тиску. У результаті стійкого порушення емоційних зон можуть бути порушення переферического кровообігу, зокрема кровотоку, і спазм переферических судин. Наслідком цих змін також підвищення артеріального тиску. Глюкокортикоиды, рівень яких, підвищується при стресі, надають таке впливом геть сердечно — судинну систему: — посилюють прессорные механізми впливу нервової системи на судини і підвищення серцевих скорочень; - разом із хлористим натрієм призводять до розвитку миокардитов і гіпертензії; - разом із дією різних електролітів може бути причиною розвитку різної форми кардіоміопатії. Дані зміни із боку сердечно — судинної системи при стресі розвиваються у разі порушення співвідношення у крові вазопрессорных і депресивних гуморальних чинників. З іншого боку, різка зміна клімату більш холодний, й суттєво більш екологічно загрязнённый, як і міг зіграти своєї ролі в патогенезі захворювання, що пов’язане зі зниженням оксигенації щодо звичної для організму. Це ж у своє чергу, підвищило потреба тканин в кисні викликаючи тахикардию, наслідком якої стала артеріальна гіпертензія. Артеріальна гіпертензія розвитку атеросклеротичних процесів. Зокрема вона викликала атеросклероз коронарних артерій. Причиною у разі є морфологічні порушення стінки судин. Підвищення проникності пов’язані з збільшенням змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикинина, і збільшення катехоламінів. Певна роль патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, эластазы, притаманне похилого віку, що зумовлює порушення эластического каркаса судинної стінки. Наявність чинників ризику не установлено.

Клиническим результатом коронаросклероза стала ішемічна, хвороба серця, прояви якої виражаються у вигляді болю стенокардического характеру, які виникають за найменшої фізичної навантаженні, купирующихся в стані спокою і прийомом нітрогліцерину і триваючих трохи більше 15 хвилин. У зв’язку з цим можна говорити про наявність стабільної стенокардії напруги III — IV функціональних класів. Остання, в1997 року перетворилася на нестабільну форму, що стало причиною госпіталізації. Отже, такі симптоми як слабкість, запаморочення, потемніння в очах і ще галасу вухах виникають атеросклерозом судин головного мозку. Також наслідком атеросклерозу коронарних артерій з’явився атеросклеротичний кардиосклероз.

Наличие таких симптомів як задишка, акроцианоз, набряки, зсув лівих відділів серця, дозволяють припустити наявність синдрому гемодинамической серцевої недостатності II ступеня стадії А, протікаючим в хронічної формі. Для серцевої недостатності характерно зміна параметрів гемодинамики. Знижується хвилинний обсяг крові (з 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 разу сповільнюється швидкість кровотоку; артеріальний тиск змінюється мало, венозне тиск підвищено; капілярні судини і посткапиллярные вени розширено, струм крові у яких уповільнений, тиск підвищено. Виникає ряд патологічних змін із боку інших систем. Уповільнення кровотоку у великому колі кровообігу і порушення кровообігу у легенях призводить до того, що у крові, протікаючим по судинах, підвищується кількість відновленого гемоглобіну. Це вселяє шкірі й слизової оболонці характерний синюшний колір — ціаноз. Тканинам не вистачає кисню, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокислених продуктів обміну і вуглекислоти — розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія ведуть спричиняє порушення регуляції дихання, виникає задишка. З метою компенсації гіпоксії стимулюється эритроцитопоэз, збільшується загальний обсяг циркулюючої крові й відносне зміст клітин крові у ній, що, проте, сприяє підвищенню в’язкості крові й погіршує її гемодинамические властивості. У результаті підвищення тиску в венозних капілярних посудинах і ацидозу в тканинах розвивається набряк, який у часи чергу посилює гіпоксію, оскільки у своїй збільшується дифузний шлях від капілярного судини до клітини. Розвитку застійного набряку сприяють загальні порушення водно-электролитного обміну, що супроводжуються затримкою в організмі натрію та води. Механізми, які еволюційно виникли задля забезпечення достатнього вмісту у організмі солей і рідини у випадку загрози зневоднення чи кровопотере, при недостатності серця діють на шкоду. У хворих на недостатністю кровообігу надлишок споживаної солі не виводиться нирками, як і властиво здоровому людині, а затримується в організмі разом із еквівалентним кількістю води. Причиною є активація ренин — ангиотензин альдостероновой системи, яка запускається за незначного зниження хвилинного обсягу кровотоку. Клітини щільного плями мають осморецепторы. При зміні концентрації Na+ в дистальном відділі, вони передають сигнал юкстогломерулярным клітинам, розміщеним у приносить артериоле (менші надходження до выносящей). Сигнал сприймаються барорецепторами та програм виділяється ренин, яка підсилює секрецію альдостерона в корі надниркових залоз. Альдостерон стимулює транспорт Na+ з просвітку канальцев до крові. Слід зазначити, що тривалий існування недостатності кровообігу внаслідок порушення харчування тканин у результаті веде до глибокому і необоротному порушення внутрішньоклітинного метаболізму, супроводжуваного порушенням білкового синтезу, зокрема і синтезу дихальних ферментів, появі гіпоксії гистотоксического типу. Ці явища притаманні термінальних фаз недостатності кровообігу. У поєднанні з значним порушенням функції харчового каналу при прогресуванні недостатності кровообігу настає важке виснаження — серцева кахексия. При эхокардиографическом дослідженні серця фракція викиду (EF) становила 74,9%, за норми 40 — 60%. Це вказує те що, що сократительная здатність міокарда не змінена, а навіть кілька збільшена. Не брати під сумнів наслідки цього дослідження, необхідно розглянути інші механізми що призводять до розвитку серцевої недостатності. Відомо, що вона може постати з двох основних причин. У перших, з за зниження сократительной функції міокарда, що ж говорилося вище, по-друге, у зв’язку з зниженням насосної функції серця. Мабуть, друга причина і є визначальною в патогенезі захворювання. Серцевий недостатність виникла і натомість гіпертонічної хвороби. З за стійкого підвищення артеріального тиску і стенозирования гирла аорти відбулася перевантаження серця опором. Збільшилося опір викиду крові лівим желудочком, що зумовлює перевантаження і перенапруги міокарда. Це своє чергу підвищує діастолічний тиск у желудочке, шлуночок розтягується, і виникає тоногенная дилатация останнього. Ця дилатация пов’язана з ній розтягнення міокарда викликає посилення її сократительной функції, його гіперфункцію, що зумовлює його гіпертрофії, що даними эхокардиографии. Довго існуюча гіперфункція призводить до розвитку ньому дистрофічних і склеротичних процесів. Передусім це пов’язано з тим, зростання маси м’язових волокон відбувається швидше, зростання волокон симпатичних нейронів, його иннервирующих. Відповідно іннервація погіршується. З іншого боку зростання артериол і капілярів відстає, що погіршує васкуляризацию органу, викликаючи відносну гіпоксію. Це своє чергу впливає енергозабезпечення міокарда: (ресинтез АТФ), електролітний обмін. Усе це вкупі призводить до зношування міокарда. Надалі компенсаторні механізми, виявляють себе у вигляді гіпертрофії міокарда, декомпенсируютя. Це призведе до зниження сократимости, відповідно до їх зниження серцевого викиду. Останнє, в своє чергу, негативно позначиться на кровопостачанні органів прокуратури та тканин, що ще погіршить серцеву недостатність. Зазначається характерна послідовність залучення у процес різних відділів серця. Так, вихід із ладу найпотужнішого лівого желудочка швидко веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові у малих колі кровообігу, звуження легеневих артериол. Потім менш сильний правий шлуночок змушений долати підвищену опір у малих колі, що у результаті призводить до його декомпенсації та розвитку недостатності по правожелудочковому типу.

Последняя група симптомів, що об'єднує у собі акцент II тону на аорті, ретростернальную пульсацію, звуження судин очного дна, і навіть дані рентгенологічного і эхокардиографического досліджень серця засвідчують наявність часткового кальциноза аорти і сукупний аортальний пороці сердца.

Таким чином, наявність артеріальною гіпертензії II стадії, серцевої недостатності IIА стадії, стенокардії III — IV функціональних класів та судинних пороків атеросклеротического характеру дозволяє поставити діагноз — гіпертонічна хвороба II стадии.

Основной диагноз:

1. Гіпертонічна хвороба II стадии.

2. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз коронарных.

артерий.

3.Нестабильная стенокардія напруги III-IV.

функціональних классов.

4. Атеросклероз аорты.

5. Сочетанный аортальний порок сердца.

Сопутствующие заболевания:

1. Катаракта.

2. Двосторонній нефроптоз Осложнения:

Серцевий недостатність II, А степени.

Список використаної литературы Г. М. Бутенко Патологічну физиология.

Еліста АТЗТ «Эсен» 1994 г.

З.д.н. проф. Б. И. Шулутко Довідник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 г.

Р.Шмидт, Г. Тевс Фізіологія людини М. «Світ» 1996 г.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутрішніх хвороб М.

«Медицина» 1989 г.

Курс лекцій з пропедевтике внутрішніх хвороб для лікувального факультета.

За 1998 — 99 год.

Курс лекцій з патологічної фізіології для лікувального факультета.

за 1998 — 99 год.