Залозодефіцитна анемія

Определение. Анемія — зниження вмісту гемоглобіну і/або числа еритроцитів в потреб тканин в кисні. Від істинної анемії необхідно відрізняти анемію внаслідок зниження гематокритного числа зі збільшенням обсягу плазми, що простежується іноді в хворих зі спленомегалией, при серцевої недостатності, перевантаження рідиною. Анемія є виявом багатьох патологічних станів і, зазвичай, вторична.

Залізодефіцитна анемія — поширена патологічне стан, що характеризується зниженням кількості заліза в організмі (в крові, кістковому мозку, й депо), у якому порушується синтез гема, і навіть білків, містять залізо (миоглобин, залізовмісні тканинні ферменти). Тож у вона найчастіше залізодефіцитної анемії передує і сприяє тканевый дефіцит заліза. Залізодефіцитні анемії характеризуються зниженням вмісту заліза в сироватці крові (кістковому мозку депо), у результаті порушується освіту гемоглобина.

Распространенность анемии.

Поширеність анемій серед населення залежить від регіону, статі, віку, эколого-производственных і климатогеографических умов. Як було встановлено М.И. Лосевої з співавт. (1989), поширеність анемій у жінок, працівників промислове підприємство, трудова діяльність яких немає пов’язані з впливом шкідливих гематотропных чинників, становила 5,9%, серед мають контакти з шкідливими гематотропными чинниками (органічні розчинники) — 36,4%; серед студенток-медиков — в 13,7%; серед вагітних жінок — 28,8%; серед осіб за років — 20,2−35,8%. Структура анемій має особливості у всіх групах. Так, залізодефіцитна анемія у студенток (вік 18−25 років) становить близько 80%, у вагітних жінок — 35%, в жінок, мають виробничий контакти з органічними розчинниками, — 37,4%, у — 10,2%. У осіб старшої вікової групи, у вагітних і покриток, мають контакти з органічними розчинниками, переважної виявилася анемія складного генезу, що вимагає уточнення у кожному случае.

Железодефицитные состояния Железодефицитные стану (ЖДС) — одне з поширених форм аліментарної недостатності, а залізодефіцитна анемія є найбільш частої у структурі недокрів'я. За даними ВООЗ, 700 млн людина страждає железодефицитным на анемії (ЖДА). У окремих реґіонах їх частота серед дітей сягає 30−70%, у жінок — 11−40%, серед дівчаток-підлітків — 9%. Важливо знати, що з населення набув значного поширення латентний (прихований) дефіцит заліза (ЛДЖ), коли показники гемоглобіну ще нормі, але транспортні і органні запаси заліза вже виснажені. Він коштує від 19,5 до 30%. З іншого боку, від 50 до 86% жінок на різних популяціях мають чинники ризику анемії. Чотирирічне динамічний спостереження О.В. Сазонової (1991) показало, що природне розвиток дефіциту заліза у жінок у віці характеризується виникненням явного і прихованого недокрів'я навіть серед практично здорових осіб — в 6,3% і 25% випадків, серед угрожаемых щодо ЖДС — в 12,3% і 46,2% випадків відповідно. У той самий час спонтанне (без відповідної терапії) купірування ЛДЖ протягом два роки відбувається тільки в 13,4% жінок, в 60,0% випадків він зберігається, а 26,6% — трансформується на манифестную форму дефіциту заліза — анемію. Усе свідчить, що проблему дефіциту заліза в організмі виходить далеко далеко за межі медичної компетенции.

Формирование ЖДС — тривалий процес, коли з різних причин виникає недолік эссенциального мікроелемента — заліза. Спочатку розвивається латентна стадія, та — явна ЖДА. Патогенетическая сутність латентного дефіциту заліза залежить від вираженому виснаженні його транспортних і органних запасів при що зберігаються ще нормальних межах показниках червоною крові. ЖДА є крайньої ступенем дефіциту заліза в організмі. У цьому поруч із змінами параметрів феррокинетики негативний вплив дисмикроэлементоза приводить до формування морфофункціональних порушень, які обмежуються системою крові. Останнє визначається біологічної роллю заліза, що є необхідним компонентом численних залізовмісних і железозависимых клітинних структур (гемоглобін, миоглобин, антиокислители — каталази, цитохроми, миелопероксидазы, дегидрогеназы та інших.), що обумовлюють нормальне функціонування клітини, стаціонарний рівень реакції липоперекисей і антиоксидантной захисту та загалом фізіологічний статус организма.

Причинами залізодефіцитних станів може бути крововтрати як мєнометроррагий, з шлунково-кишкового тракту, масивні крововтрати (однеі багаторазові), тривале донорство, підвищена потреба у залозі в період зростання організму, вагітності, лактації (відновлення обміну заліза ж після пологів при необильных місячних відбувається лише за 2 року). Сидеропения може статися наслідком порушеного усмоктування заліза, недостатнього надходження їх у організм за їжею (вегетаріанство, голод), і навіть вродженого дефіциту железа.

Этиология і патогенез. Середній вміст заліза в організмі — 4,5−5 р. З них 2,5 р перебуває у складі гемоглобіну, расходующегося за проведення транспорту О2 кров’ю, 140 мг — на транспорт кисню в м’язи (миоглобин), 1600 мг в чоловіків і 100−400 мг в жінок заліза міститься у вигляді феритину, 4 мг — трансферрина і одну мг необхідний утилізації О2 у складі ензимів. Фізіологічні ж втрати заліза (з сечею, потім, калом, волоссям, нігтями незалежно від віку та статі) сягають від 1 мг/сут. Ще замалий вплив при необильной менструації, триваючої 3−4 дня, втрачається 30−50 мл крові, у своїй втрати заліза становлять близько 15 мг, тоді як із гиперполименоррее (50−250 мл крові) втрати заліза може бути значно вище. Під час вагітності, родів та лактації втрачається до 1700−1800 мг цього мікроелемента. У той самий час на добу з їжі нормального раціоні всмоктується трохи більше 2 мг заліза, тому за підвищеної потреби у залозі його дефіцит починає поповнюватися з допомогою запасного, потім транспортного фондів — стадія ЛДЖ і тільки останньому етапі — з допомогою гемоглобинового заліза — стадія ЖДА. Добова дієта дорослої людини містить у середньому 10−15 мг заліза, проте всмоктується лише 1−3 мг заліза (близько 20%). При анемії з їжі засвоюється до 30% заліза. Добова потреба дорослої людини у залозі становить 15—30 мг. Основними джерелами втраченого заліза є їжа. Особливо багаті залізом м’ясо і печінку; багато заліза у хлібі, бобових, фруктах і ягодах. Краще засвоюється залізо, що до складу гена (т. е. в тварин продуктах). Можливо отже залізо вступає у достатню кількість, але з якихось причин погано всмоктується і тільки 2— 5 мг адсорбируется в шлунково-кишковому тракті. Яке Надійшло залізо піддається впливу шлункового соку, відбувається іонізація заліза. Всмоктування його відбувається переважно в дванадцятипалої кишці й у верхніх відділах тонкого кишечника. Щойно залізо потрапляє у кровотік, пов’язують із білком (трансферрином) і транспортується туди, де залізо необхідно (в мозок, печінка та т. буд.) Процес передачі заліза від трансферрина клітинам кісткового мозку складний здійснюється удвічі етапу: 1. Пасивний етап (без витрат енергії), відбувається адсорбція молекули трансферрина на клітини червоною крові (кісткового мозку), де відбувається синтез гемоглобіну лише на рівні эритробластов, нормобластов.

2. Активний етап (з витратою енергії), відбувається передача заліза від молекули трансферрина клітинним структурам — митохондриям. Найчастіше залізодефіцитні анемії розвиваються при поєднанні кількох несприятливих чинників По стадіям розрізняють латентну (дефіцит заліза без анемії) і явну железодефицитную анемію. За рівнем тяжкості легку (гемоглобін 90—110 г/л), середню (гемоглобін 70—90 г/л) і важку (гемоглобін нижче 70 г/л). Всмоктування заліза (переважно, у його двухвалентной форми) відбувається у початковій частини тонкої кишки. У шлунку залізо потрапляє спочатку у клітини слизової оболонки, де вона утворює комплекс з білком апоферритином — феритин. Залізо, не соединившееся з трансферрином, як комплексу транспортується в мозок (де входить у гем нормобластов), клітини печінки (тут відкладаються запаси феритину) і інші клітини (де у складі залізовмісних ферментів воно бере участь у різних фізіологічних процесах, наприклад, освіті міоглобіну). У крові міститься лише незначну кількість феритину, який вивільняється з разрушающихся клітин різних тканин. За дефіциту заліза його всмоктування значно збільшується, у своїй контролю над засвоєнням заліза може бути порушений, що зумовлює його избытку і відкладенню органів як гемосидерина. Порушення всмоктування спостерігається при патології тонкої кишки і гастрэктомии. Причому у лужному вмісті кишечника можливо освіту нерозчинних сполук, наприклад, фосфату заліза, у результаті не засвоюються великі дози призначуваних препаратів. Встановлено, що залізо може засвоюватися у тому чи іншою мірою із усіх його сполук, які у шлунок. Порушення усмоктування заліза має місце при одночасному призначенні тетрацикліну, антацидов. Причинами розвитку анемії може бути екзогенні чинники та ендогенні. До екзогенним чинникам ставляться: загальне недостатнє харчування або тривала дотримання дієти (особливо молочної) з обмеженою змістом заліза. Частіше трапляються випадки ендогенної недостатності заліза. Основний причиною є підвищені втрати заліза при патологічних кров опотерях, фізіологічних кровопотерях — менструації в жінок. Є низка фізіологічних станів, у яких потреба у залозі різко зростає. До них належать вагітність і лактація, і навіть періоди посиленого зростання дітей. Під час вагітності витрачання заліза різко підвищується під потребу плоду і плаценти, кровопотерю під час пологів і лактацію. Баланс заліза у період на межі дефіциту, і різноманітні чинники, які зменшують надходження чи які збільшують витрата заліза, можуть спричинить розвитку залізодефіцитної анемии.

У житті дитини існує два періоду, коли спостерігається підвищена потреба у залозі. Перший період — це перший — другий рік життя, коли дитина швидко зростає. Другий період — це статевого дозрівання, коли знову настає швидке розвиток організму, в дівчаток з’являється додатковий витрата заліза внаслідок менструальних кровотечений.

Залізодефіцитна анемія іноді, особливо у грудному і похилому віці, розвивається при інфекційних і запальних захворюваннях, опіках, пухлинах, внаслідок порушення обміну заліза при збереженому його загальному кількості. До залізодефіцитної анемії можуть приводити такі патологічні процеси: 1. Хронічні стану, що супроводжуються багаторазовими, але незначними кровопотерями (геморой, тріщини, виразковий коліт, энтериты, носові кровотечі, довго які відбуваються стрімкі менструації, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки).

2. Процеси в шлунково-кишковому тракті, що призводять спричиняє порушення всмоктування заліза (энтерит, синдром порушеного всасывания).

3. Постійне донорство (20% донорів страждають залізодефіцитної анемией).

4. Сидерозы.

5. Перехід прихованого дефіциту заліза в явний (многоплодная вагітність, часті вагітності). Від таких матерів народжуються діти, вже страждають явною залізодефіцитної анемией.

6. Гормональні порушення і достойний прийом з лікувальною метою деяких гормональних препаратов.

Різні види крововтрат, що призводять до розвитку постгеморрагической залізодефіцитної анемії, за частотою розподіляються так: першому місці перебувають маткові кровотечі, потім кровотечі з травного каналу. Рідко сидеропения може розвинутися після повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видах крововтрат. У окремих випадках до дефіциту заліза, особливо в жінок, можуть приводити часті кроводачи у донорів, лікувальні кровопускання при гіпертонічної хвороби та эритремии.

Зустрічаються залізодефіцитні анемії, що розвиваються внаслідок кровотеч у зачинені порожнини із повною відсутністю наступної реутилизации заліза (гемосидероз легких, эктопический ендометріоз, гломические опухоли).

Основной причиною виникнення гипосидероза в жінок, крім вагітності, є патологічна менструація і маткові кровотечі. Полименорея то, можливо причиною зменшення запасів заліза в організмі й розвитку прихованого дефіциту заліза, та був і залізодефіцитної анемії. Маткові кровотечі найбільшою мірою збільшують обсяг крововтрати в жінок і сприяють виникненню залізодефіцитних станів. Є думка про тому, що фіброміома матки, навіть за відсутності менструальних кровотеч, можуть призвести до розвитку дефіциту заліза. Але найчастіше причиною анемії при фіброміомі є підвищена кровопотеря.

Друге місце за частотою серед чинників, викликають розвиток постгеморрагической залізодефіцитної анемії, займають крововтрати з травного каналу, які найчастіше мають прихований характері і важко діагностуються. У чоловіків це взагалі основною причиною виникнення сидеропении. Такі крововтрати може викликати захворюваннями органів травлення і хворобами інших органов.

Порушення балансу заліза можуть супроводжувати повторні гострі эрозивные чи геморрагічні эзофагиты і гастрити, виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, хронічні інфекційні й запальні захворювання травного каналу. При гігантському гіпертрофічному гастрит (хвороби Менетрие) і полипозном гастрит слизова оболонка легко ранима і найчастіше кровоточить. Частої причиною прихованих труднодиагностируемых крововтрат є грижа харчового отвори діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу і пряма кишка при портальної гіпертензії, геморой, дивертикулы стравоходу, шлунка, кишок, протока Меккеля, пухлини. Легеневі кровотечі - рідкісна причина розвитку дефіциту заліза. До розвитку дефіциту заліза іноді можуть приводити кровотечі з нирок і сечових шляхів. Найчастіше супроводжуються гематурией гипернефромы.

У окремих випадках крововтрати різної локалізації, є причиною залізодефіцитної анемії, пов’язані з гематологічних захворюваннями (коагулопатиями, тромбоцитопениями і тромбоцитопатиями), ні з ураженням судин при васкулитах, коллагенозах, хвороби Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Іноді залізодефіцитна анемія, обумовлена крововтратою, розвивається у новонароджених і немовлят. Діти значно більшою мірою чутливі до кровопотере, ніж дорослі. У новонароджених втрата крові може випливати з кровотечі, що спостерігалося при предлежании плаценти, її ушкодженні при кесаревом сечении. Інші труднодиагностируемые причини крововтрати під час новонародженості і грудному віці: кровотечі з травного каналу при інфекційних захворюваннях кишок, инвагинации, з дивертикула Меккеля. Значно рідше дефіцит заліза може постати при недостатньому його вступ у организм.

Дефіциту заліза аліментарного походження може розвинутися в дітей віком і дорослих при недостатньому його сюжеті в харчовому раціоні, що спостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, при обмеження харчування з лікувальною метою, при одноманітною їжі з переважним змістом жирів і цукрів. Діти можна спостерігати недостатнє надходження заліза з організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під час вагітності, передчасних пологів, при многоплодности і недоношеності, передчасної перев’язці пуповини до припинення пульсации.

Організм лише у незначній мірі може регулювати надходження заліза з їжі і контролює його витрачання. При негативному балансі обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканевый дефіцит заліза, виявляється порушенням ферментативної активності і дихальної функції в тканинах, і тільки згодом розвивається залізодефіцитна анемія. Клінічні прояви залізодефіцитної анемії. Недолік заліза, розвиваючись у наступному тканинна і гемическая гіпоксія призводять до значним трофическим змін волосся (стоншення, їх посилене випадання, раннє поседение). Поруч із з’являється ламкість нігтів, поперечна їх исчерченность, зазубренность ногтевого краю, викривлення ногтевой платівки, сплощення, увігнутість нігтів до ложкообразных (койлонихия), нерідко спостерігається нетримання сечі. У хворих на дефіцитом заліза виникає перекручення смаку як вживання сирому м’ясу, тесту, до крейди, зубного порошку тощо. Хворих приваблюють запахи цвілі, бензину, гасу, ацетону тощо. (pica chlorotica) Сидеропения призводить до атрофії слизової оболонки мови, ангулярному стоматиту, до глосситу, до карієсу зубів. При дослідженні слизової оболонки стравоходу таким хворих можуть виявлятися ділянки зроговіння, атрофического зміни у слизової й у м’язової оболонці стравоходу, що чоловік-українець може проявитися сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона—Бехтерева, виявляється труднощами при ковтанні сухою й щільною їжі, почуттям таки подразнення і відчуттям наявності стороннього тіла у горлянці. Деякі хворі зв’язки з цими проявами приймають аж рідку їжу.). Спостерігаються ознаки зміни функції шлунка: відрижка, відчуття тяжкості у животі після їжі, нудота. Вони обумовлені наявністю атрофического гастриту і ахілії, визначених при морфологічному (гастробиопсии слизової оболонки) і функціональному (шлункова секреція) дослідженнях. Це захворювання виникає внаслідок сидеропении, та був прогресує до розвитку атрофических форм.). Крім того, хворі ЖДС скаржаться на слабкість, стомлюваність, хронічну втома, розбитість, зниження працездатності, головний біль, запаморочення, мелькання мушок поперед очі, галасу голові, вони відзначається блідість шкірних покровів та слизових оболонок. Виразність і поєднання цих проявів сидеропении залежать від ступеня тяжкості і зажадав від тривалості дефіциту заліза. При ЛДЖ ці симптоми відзначаються в 70−80% випадків, а при ЖДА — в 100% і обумовлені зниженням железозависимых і залізовмісних ферментів в м’язах та розвитком внутрішньоклітинної гіпоксії. У хворих залізодефіцитної анемією виникає м’язова слабкість, яка спостерігається за інших видах анемій. Її зараховують до проявів тканинної сидеропении. Атрофічні зміни творяться у слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу — типовий ознака залізодефіцитних станів. У зв’язку з цим виникло неправильне уявлення у тому, що первинна ланка в патогенезі залізодефіцитної анемії є поразка шлунка з наступного розвитку дефіциту железа.

У хворих залізодефіцитної анемією постійно спостерігаються задишка, серцебиття, біль у грудях, набряки. Визначаються розширення меж серцевої тупості вліво, анемічний систолический шум нагорі і легеневої артерії, «шум дзиги «на яремної вені, тахікардія і гипотензия. На ЕКГ виявляються зміни, які свідчать про фазі реполяризации. Залізодефіцитна анемія при важкому перебігу в хворих похилого віку може викликати серцево-судинну недостаточность.

Проявом дефіциту заліза іноді є лихоманка, температура звичайно перевищує 37,5 °З повагою та зникає після лікування залізом. Залізодефіцитна анемія має хронічне перебіг від періодичними загостреннями і ремісіями. За відсутності правильної патогенетической терапії ремісії неповні і супроводжуються постійним тканевым дефіцитом железа.

Поражение внутрішніх органів при довго поточних ЖДА є системним. У його основі лежить порушення внутрішньоклітинного метаболізму, мембранопатия і синдром регенераторно-пластической клітинної недостатності з недостатнім розвитком дистрофії, атрофії і склерозу тканин. Усе це дає можливість окреслити анемічні висцеропатии за хронічного дефіциту заліза як особливу форму поразки внутрішніх органів. У хворих на ЖДА відзначаються різні розлади зі боку серцево-судинної системи як вегетативної дисфункції, миокардиодистрофии, зокрема з ознаками некоронарогенной ішемії, кардіоміопатії з порушенням кровообігу різного рівня, із боку нервової системи — вегетососудистые, вестибулярні порушення; із боку травної системи — поверхневі й атрофічні гастропатии і гепатопатии. Зазначені порушення диктують необхідність раннього розпізнавання ЖДС та її своєчасного лечения.

Лабораторная діагностика. При постановці діагнозу залізодефіцитної анемії вирішальне значення мають дані лабораторних досліджень крові, кісткового мозку та обміну железа.

Картина крові характеризується наявністю ознак гипохромной микроцитарной анемії. Можна Знайти зниження концентрації гемоглобіну. Кількість еритроцитів спочатку то, можливо нормальним. При значному дефіциті заліза вона й знижується, але менше ступеня, ніж рівень гемоглобіну. З’являються низький колірної показник (0,7 — 0,5) і зменшення середньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах. Зменшуються розмір еритроцитів (микроцитов) та його насиченість гемоглобіном (гипохромия). У мазках крові переважають невеликі гипохромные еритроцити, аннулоциты (еритроцити із повною відсутністю гемоглобіну у центрі, як кілець), еритроцити неоднакового розміру та форми (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При важких анемиях можуть з’являтися окремі эритробласты. Кількість ретикулоцитов не змінено. Тільки за анемії, що розвилася і натомість крововтрати, одразу після кровотечі кількість ретикулоцитов підвищується, що є важливим ознакою кровотечі. Осмотическая резистентність еритроцитів мало змінена чи кілька підвищена. Кількість лейкоцитів має нерезко виражену тенденцію до їх зниження. Лейкоцитарна формула мало змінена. Кількість тромбоцитів залишається нормальним, а при кровотечах кілька повышено.

У кістковому мозку при залізодефіцитної анемії можна знайти эритробластическую реакцію із дозрівання і гемоглобинизации эритробластов лише на рівні полихроматофильного нормоцита. Кістковий мозок в вона найчастіше гиперпластичен. Збільшується співвідношення клітин білого і червоного низки, кількість останніх переважає. Эритробласты становлять 40 — 60% всіх клітин, у багатьох з яких з’являються дегенеративні зміни як вакуолизации цитоплазми, пикноза ядер, відсутня цитоплазма (голі ядра). Лейкопоэз характеризується деяким збільшенням кількості незрілих гранулоцитов. Стадії розвиток хвороби засновані на лабораторних дослідженнях. Регенераторная стадія: знижується кількість гемоглобіну, а кількість еритроцитів — не більше норми. Кольоровий показник буде низьким. Зміст лейкоцитів, тромбоцитів — не більше норми. Зазначається анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия еритроцитів, незначний ретикулоцитоз. Виявляється эритробластоз (роздратування червоного паростка). Гипорегенераторная стадія: снижено кількість гемоглобіну і еритроцитів. Кольоровий показник у межах норми (0,8—0,9). Зміст лейкоцитів, тромбоцитів кілька зменшено, ретикулоцитоза немає. Мікроі макроцитоз (анизоцитоз) еритроцитів, анизохромия (гипоі гиперхромия). Кістковий мозок клітинний, але з активний, снижено кількість эритробластов, вони різної форми (пойкилоцитоз) і різного розміру (анизоцитоз).

Існує ціла ряд тестів, дозволяють вивчити динаміку обміну заліза в організмі й її нарушения.

Рівень заліза в сироватці крові здорових людей, визначається методом Henry, становить 0,7 — 1,7 мг/л, чи 12,5 — 30,4 мкмоль/л, за хронічного дефіциту заліза він знижується до 0,1 — 0,3 мг/л, чи 1,8 — 5,4 мкмоль/л.

Загальна железосвязывающая здатність плазми крові (чи загальний трансферин сироватки) при залізодефіцитної анемії збільшується (норма — 1,7 — 4,7 мг/л, чи 30,6 — 84,6 мкмоль/л). Близько 1/3 (30 — 35%) усієї кількості трансферрина сироватки пов’язані з залізом (показник насичення трансферрина залізом). Решта кількість трансферрина і характеризує приховану железосвязывающую здатність сироватки крові. У хворих на дефіцитом заліза відсоток насичення трансферрином знижується до 10 — 20, при цьому зростає прихована железосвязывающаяся здатність плазми. Хворим анемією і за діагностиці цього захворювання проводять десфераловый тест — визначають кількість заліза, сформульоване з сечею після внутрішньом'язового введення десферала. Це характеризує величину запасу заліза в організмі, у здорових людей після введення 500 мг десферала виводиться на добу 0,8 — 1,3 мг заліза, а за його дефіциті - менш 0,4 мг.

Зміст феритину в сироватці крові є важливим показником запасів заліза в організмі. У здорових людей концентрація феритину становить (106 ± 21,5) мкг/л в чоловіків і (65 ± 18,6) мкг/л в жінок. При залізодефіцитної анемії зміст феритину нижче 10 мкг/л. Лабораторні критерії ЛДЖ: зменшення коефіцієнта насичення трансферрина90 мкмоль/л. нормального рівні гемоглобіну, який найчастіше перебуває в нижній межі нормы.

Лабораторные критерії ЖДА: зниження рівня Hb.