Виразкова хвороба

МИНИСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦИИ.

КАЗАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНИВЕРСТЕТ.

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

Патологія шлунково-кишкового тракта.

Виразкова хвороба шлунка та двенадцатипёрстной кишки.

Виконав студент групи 1304 Ніязов Р.Р.

Перевірив к.м.н., ст. преподаватель.

Теплов А.Ю.

Казань, 2004.

Виразкова болезнь.

Виразкова хвороба (пептическая виразка) — хронічне циклічно протекающее рецидуючий захворювання, схильне до прогресуванню, що характеризується загальної морфологічній особливістю — хронічної виразкою шлунка чи ДПК, що може викликати певні дисфункції в системі травлення, і навіть зрушення гомеостазу лише на рівні цілісного организма.

Виразкова хвороба характеризується поруч істотних відмітних ознак, дозволяють мати певну клінічну картину, протягом десятиліть і прогноз: 1) пептическая виразка окреслюється дефект слизової оболонки, поширюється через t. muscularis mucosae і заживающий шляхом епітеліальної і сполучнотканинною проліферації із заснуванням рубця; 2) виразка шлунку є хронічної вже з виникнення і найчастіше має рецидуючий течение.

Етіологія і патогенез виразкової болезни.

Виразкова хвороба — це мультифакториальное захворювання, яке є наслідком порушення рівноваги між чинниками захисту СОЖ і ДПК і агресії (кислотно-протеолитическая деструктивна активність шлункового соку) на користь последних.

Факторы захисту (цитопротективные факторы):

1. Шар слизу, покриває всю поверхню слизової оболонки. Муцин слизу пов’язує HCl, адсорбирует шлаки, нейтралізує мукополисахариды, віднайдені епітелієм желудка.

2. Секреція бикарбонатных іонів з соком підшлункової залози і желчью.

3. Бикарбонатные аніони, синтезовані эпителиоцитами, нейтралізують pH до 7,0 близько поверхні слизової оболочки.

4. Наявність ПГЕ2 (регулюють захист слизової оболонки) і ПГI2.

(забезпечують адекватний місцевий кровоток).

5. Сурфактант-подобные речовини, що покривають слизову гидрофобным барьером.

6. Лужне реакція слини і панкреатичного сока.

7. Нормальний механізм гальмування шлункової секреції (антродуоденальный кислотний тормоз).

8. Буферна здатність пищи.

9. Активна діяльність яєчників. 10. Минералокортикоидные гормони. 11. Чинники, які б регенерації (міграція епітеліальних клітин; проліферація і диференціація клітин з шлункових залоз в функционально-активные клетки).

Отже, резюмуючи вплив чинників захисту, треба сказати, що гаразд слиз є гель, у якому кислі і нейтральні гликопротеины і воду. Саме слиз насамперед є кордоном між клітинами слизової і вмістом шлунка. Вона має обволакивающим дією, перешкоджаючи впливу механічних компонентів пищи.

Буферна система слизу забезпечує нейтралізацію хімічно активних речовин. У просвітку шлунка сталість концентрації пепсину підтримується завдяки властивостями слизу ингибировать його реабсорбцию. При виразкову хворобу шлунка, попри обмеження секреторній активності слизової, можливо вторинне эрозирование внаслідок якісної чи кількісної неповноцінності протективных чинників (освіту слизу, спроможність епітелію). Навпаки, при виразкову хворобу цибулини дванадцятипалої кишки головними є такі чинники, як підвищену освіту соляної кислоти і пепсина.

При достатньому освіті слизу і бікарбонату регенерація епітелію слизової не порушена. Але тільки за умови достатнього кровотоку в слизової можливі оптимальна регенерація епітелію й освіту енергії до виконання вищезгаданих функцій. Істотну роль підтримці оптимальної перфузии слизової, отже, освіти слизу і бікарбонату, грає ПГI2. Протективная роль ендогенних простагландинів (ПГЕ1, Е2), які у слизової оболонці шлунка, проявляється зниженням кислотообразования та збільшенням продукції бікарбонату. Стимуляція вироблення ендогенних простагландинів знижує ульцерогенный ефект. Їх цитопротективное дію пов’язаний із стимуляцією слизеобразования і лужного компонента шлункового соку, оптимізацією кровотока.

ПГF2(може стабілізувати мембрани лизосом, епітелію слизової, ингибировать активність лизосомальных ферментів, підтримувати нормальну міру ДНК у клітинах епітелію, попереджаючи, таким чином, їх слущивание.

ПГЕ1 придушує дію інгібіторів синтезу білка в слизової, що оптимізує репаративные процеси у ній. Зменшення продукції ендогенних простагландинів призводить до зниження кровотоку в слизової шлунка та уповільнення регенерації епітелію, що сприяє безперешкодному дії агресивних факторов.

Чинники агресії: 1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляної кислоти і пепсину) внаслідок: а) вродженого чи набутого збільшення кількості головних та париетальных клітин; б) ваготонии; в) гіперпродукції гастриту, зокрема, відтак дії М. pylori; р) гиперреактивности обкладочных клітин; буд) підвищення концентрації гастроинтестинальных гормонів, є агонистами кислотопродукции. 2. Нагромадження гістаміну у судинній стінці шлунка. 3. Наявність М. pylori. М. pylori послаблює захисні властивості слизової оболонки, та посилює чинники агресії, стимулюючи секрецію гастрина і вироблення гистамина.

Патогенне дію бактерій пов’язане з їхнім вираженими адгезивними властивостями, виробленням цитотоксинов і ферментів (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), що руйнують структуру слизуватого шару, дозволяючи соляної кислоті і пепсину проникати до клітинам епітелію. Потужним ушкоджувальним чинником є аміак, утворюючись під час процесі життєдіяльності бактерій під впливом уреазы. Він ингибирует АТФазу епітеліальних клітин слизової оболонки, після цього порушується енергетичного балансу клітин. З аміаку можуть утворюватися цитотоксические речовини, такі як гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori виділяє чинники хемотаксиса лейкоцитів. Відбувається інфільтрація слизової оболонки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клітинами. Ці клітини виділяють біологічні активні речовини, що зумовлюють подальший перебіг запалення (активація лейкоцитів, ушкодження тканини, порушення мікроциркуляції, імунний ответ).

Отже, H. pylori запускає запальний процес у слизової оболонці знижує її резистентність. Тісне взаємодія чинників агресії і H. pylori для формування виразок представив З. Goodwin і співавт. в концепції «дірявою крыши».

Helicobacter pylori викликає запалення, стимулюючий імунокомпетентні клітини, і лизосомальные ферменти, які ушкоджують эпителиоциты і пригнічують синтез гликопротеинов, знижуючи резистентність слизисто-бикарбонатного бар'єра, і посилюють зворотний дифузію водневих іонів в товщу слизової оболонки шлунка. Вмикається ланцюг патологічних реакцій, у яких створюються умови для прямого цитотоксического дії мікроорганізму, і навіть протеолитического проникнення всередину слизової оболонки з наступного розвитку язвы.

Під упливом H. pylori також воспалитальная інфільтрація власної платівки слизової оболонки шлунка лимфоцитами, з рецепторами для нейротрансмітерів, посилюючих моторну функцію шлунка. Це призводить викидання кислого шлункового вмісту в ДПК і супроводжується «закислением» і метаплазией дуоденального епітелію в цибулині ДПК. Це перша щабель «патологічного каскаду». Друга щабель — порушення механізму негативною зворотний зв’язок, яка веде до гипергастринемии і гиперсекреции соляної кислоти. Тут активно включається порушений механізм антродуоденального гальмування шлункової секреції. Третя щабель — колонізація H. pylori метаплазированного епітелію в цибулину ДПК, дуоденит, руйнація захисного шару слизу і виявлення. Остання, четверта щабель — що чергуються процеси виявів і репаративной регенерації з формуванням хронічної виразки. На цьому етапі інвазія H. pylori набуває провідне значення, зумовлюючи рецидиви хвороби та можливі осложнения.

Докладно про механізми впливу H. pylori див. розділ «Роль Helicobacter pylori у розвитку гастродуоденальной патології». 4. Глюкокортикоидные гормони кори надниркових залоз. Через зростання чутливості адренорецепторов судинного русла до эндогенным катехоламинам кортикостероиды посилюють спазм резистивных судин і прекапиллярных сфінктерів у судинній стінці шлунка, що підвищує обсяг юкстакапиллярного шунтування знижує захисну функцію СОЖ; придушується освіту слизу і регенерація слизової оболочки.

5. Травматизація гастродуоденальной слизової. 6. Гастродуоденальная дисмоторика — порушення моторно-эвакуаторной функції шлунка та ДПК; вплив жовчних кислот, лизолецитина, панкреатичних ферментів при ДГР.

Бурхливий надходження їжі і шлункового соку з шлунка в ДПК створює у її порожнини низьку рН за наявності пепсинов і жовчних кислот, що веде до формування виразки. Механізм «кислотного гальмування», чи рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова залежить від зниженні кислотопродукции і уповільнення евакуації з шлунка та підвищенні тонусу воротаря, якщо наростає кислотність дуоденального вмісту. При виразковій хворобі ДПК даний механізм неспроможний, у результаті шлункова евакуація пришвидшується. Порушення автономної регуляції гастродуоденального відділу з виходом його з-під холинергического контролю сприймається як одне із патофізіологічних механізмів язвообразования, причому й не виключається генетичний тип наслідування цього порушення. У реалізації описаного механізму беруть участь гастроинтестинальные гормони. Патологічно швидка евакуація сприяє формуванню ділянок шлункової метаплазии слизової оболонки ДПК. У місцях шлункової метаплазии колонізує НР, відразу ж виникатиме язва.

При виразках тіла, і антрального відділу шлунка основним патогенетичним механізмом ульцерогенеза, що з гастро-дуоденальной моторикой, є уповільнення моторно-эвакуаторной функції шлунка та наявність патологічного ДГР. Вочевидь, що атонія та подальше зниження перистальтики призводить до застою кислого вмісту і більше тривалого його контакту зі слизової шлунка. Відповідно до теорії «антрального спору» при виразковій хворобі уповільнення евакуації химуса (внаслідок ослаблення рухової активності) призводить до розтяганню стінок антрального відділу, це супроводжується збільшенням инкреции гастрина, стимулюючого секрецію кислоти. Пролонгована дію кислоти на слизову оболонку сприяє язвообразованию.

Дискоординация рухової функції ДПК і шлунка і натомість слабкості сфінктера воротаря проявляється дуоденогастральным рефлюксом. Причому у ДПК відзначаються антиперистальтические скорочення твору і підвищення тиску в желудке.

У дуоденальном соку містяться жовчні кислоти і лизолецитин (утворюється з холелецетина під впливом панкреатической фосфолипазы). Їх повреждающее дію, у відношенні слизової шлунка зводиться до обмеження слизеобразования з допомогою зниження кількості Nацетилнейраминовой кислоти і руйнації слизового бар'єра, що підвищує ретродиффузию іонів H+, а також до лизису клітинних мембран із заснуванням спочатку ерозій, та був і изъязвлений. Розвивається місцевий тканевый ацидоз, що стимулює инкрецию гастрина і гістаміну. Микроциркуляция у цій зоні порушується, можливі застійні явища, микротромбозы, надалі - набряк і некроз слизової з освітою язвы.

Проте закид вмісту ДПК в шлунок має і компенсаторну захисну реакцію, що забезпечує підвищення внутригастральной величини рН. Крім, цього, жовч ингибирует НР.

Отже, враховуючи викладене, при виразках ДПК шлункова евакуація зазвичай прискорена, при виразках шлунка — замедлена.

7. Локальна ішемія і вплив чинника активації тромбоцитів і лейкот риена C4.

8. Активація імунної системы.

У патогенезі виразкової має значення місцева імунна система, представлена Ті В-лимфоцитами, плазматическими клітинами, секретирующими IgA, M, G.

Активація імунної системи при виразковій хворобі пов’язані з накопиченням в дні виразки продуктів розпаду, мікроорганізмів. За периметром виразки слизової оболонкою посилюється синтез IgA, IgM («первая лінія захисту»). При недостатності цих реакцій зростає продукція IgG («друга лінія захисту»), стимулюючих макрофаги. У результаті фагоцитозу імунних комплексів вивільняються лизосомальные ферменти, які посилюють протеолиз власних тканинних білків. Поданий механізм аутоагресії сприяє хронізації виразкового процесу. 9. Куріння а) знижується экзокринная функція підшлункової залози від зменшення виведення її лужного секрету в ДПК і щодо низькою концентрації бикарбонатных аніонів у її просвіті; б) збільшується викид кислого шлункового вмісту в ДПК внаслідок падіння тонусу пилорического сфінктера; в) збільшується секреція головними клітинами пепсиногена; р) знижується тонус сфінктера воротаря (створюються умови для заброса вмісту кишечника, що містить жовч, в шлунок). 10. Хронічні захворювання (обструктивні захворювання легень, цироз печінки) через те, що під час раннього органогенезу й легені і органи системи травлення формуються вже з джерела — кишки. 11. Дефекти харчування: порушення ритму й правничого характеру харчування (тривале вживання грубої їжі, їжа всухом’ятку, тривалі перерви між прийомами їжі; пізній вечерю, який стимулює секрецію соляної кислоти у нічний час; їжа, що підвищує активність шлункового соку — м’ясо, рафіновані продукти з зниженою здатністю нейтралізувати соляну кислоту; одноманітне харчування; часте вживання у їжу великих кількостей спецій, гострих приправ, речовин, дратуючих СОЖ і ДПК — оцет, майонез, гірчиця, аджика та інших.) 12. Стрес. Зрушення емоційного статусу як довго підвищеній стривоженості, гніву, ворожості ведуть до зростання об'ємної швидкості кровотоку в СОЖ і посилюють секрецію соляної кислоти париетальными клітинами. Одночасно зростає кровопостачання м’язових елементів стінки шлунка. Частіше у своїй розвивається пептическая виразка ДПК, рідше шлунка. Тривалі депресії, страх ведуть до зниження кровопостачання слизової оболонки, та пригнічують секрецію соляної кислоти її клітинами, і навіть знижують рівень кровопостачання м’язових елементів. Захисна функція слизової оболонки знижується, що найчастіше веде до утворення виразки шлунка, проти виразкою ДПК. 13. Екзогенне вплив хімічних речовин (міцні духи, НПВС).

14. Атеросклероз судин, які кровопостачають ДПК і шлунок. 15. Спадкова схильність (найбільш виражена при виразковій хворобі ДПК, зокрема у тому випадку, коли хвороба почалася раніше 20 лет).

Чинники, може бути мають спадкову схильність следующие:

. відхилення у процесах секреції соляної кислоти (гиперсекреция) і генетична детермінованість маси париетальных клеток;

. розлади моторно-эвакуаторной функції шлунка та ДПК;

. вроджений дефіцит (1 — антитрипсина;

. O (I) група крові (за першої групі крові экспрессированы мембранні адгезионные рецептори до НР значно більшою мірою, ніж в людей іншими групами крови);

. генетично обумовлений дефіцит шлункової слизу фукогликопротеинов — основних гастропротекторов;

. підвищений вміст пепсиногена I в сироватці крови.

Спадкова схильність стосується переважно дуоденальных виразок і передається за лінією. 16. Патологічну импульсация з уражених внутрішніх органів при ЖКБ, хронічному апендициті і хронічному холецистите.

Основний симптом класичної клінічної картини виразковій хворобі - боль.

Біль особливий тим, що пов’язані з прийомом їжі, має періодичність, сезонність. Виразкові болю вважаються локальними, купируются прийомом антацидов, їжі, молока, зменшуються після рвоты.

Біль при виразковій хворобі без пенетрации чи перфорації є вісцеральної, пов’язані з роздратуванням зони поразки кислим вмістом шлунка та наступного розвитку спазму, збільшенням внутрижелудочного тиску і интрадуоденального тиску при спазмах. Має також значення спазм судин навколо виразки та розвитку ішемії слизової оболонки. Іноді при виразкову хворобу шлунка біль може иррадиировать до області серця, що сприймається як кардиалгия.

Ранні болю з’являються через Ѕ-1 годину після їжі, поступово наростають зі своєї інтенсивності, тривають 1,5−2 години, зменшуються чи зникають по мері евакуації шлункового вмісту в ДПК. Характерні для виразок шлунка, розміщених у середній і нижньої третини тіла. При поразку кардиального і субкардиального відділів шлунка больові відчуття виникають відразу чи невдовзі (15 хв) після приймання їжі. Гостра і груба їжа провокує біль. Пізні болю виникають через 1,5−2 години після приймання їжі, котрий іноді через більший проміжок часу, поступово посилюючись принаймні евакуації вмісту з шлунка. Пізні болю частіше спостерігаються при локалізації виразки в ДПК й у пилорическом каналі. «Голодні» болю з’являються через 6−7 годин після їжі зникають після приймання їжі. Такі болю достовірно свідчить про локалізацію виразки в ДПК й у пилорическом канале.

Отже, в патогенезі виразковій хворобі шлунка переважну роль грає зниження ефективності чинників захисту, а розвитку пептичних виразок ДПК — активізація чинників агресії. Спільним для обох видів виразковій хворобі є лише виникнення виразки внаслідок пептического дії шлункового соку. Усі, що викликає стан, у якому здійснюється пептический ефект, принципово різна при виразкову хворобу шлунка і ДПК. При виразковій хворобі ДПК пептический дефект виникає й унаслідок переважання агресивних чинників, тоді як захисні чинники слизової оболонки порушено щодо мало. Первинне патогенетичне значення при виразкову хворобу ДПК належить розладу механізму нейрогенной регуляції шлункової секреції, що виявляється на постійно підвищеному тонусі блукаючого нерва, як під час травлення, і у періоди між прийомами їжі. Одночасно антро-дуоденальное гальмування шлункової секреції, виникає в здорової людини тоді, коли рН в антральной частини шлунка та ДПК сягає від 3,5 до 2,0, недостатньо активно. У нормальних умов перед такою ситуацією виділяється гормон гастрон, гуморальним шляхом здійснює гальмування діяльності головних желез.

Отже чільне місце в патогенезі виразки ДПК має розлад нейрогенной чи вагусной регуляції шлункової секреції, постійно високий тонус блукаючого нерва, викликає шлункову секрецію із високим пептичної активністю. Це можливим у умовах неадекватності гальмують шлункову секрецію механізмів, гіперплазії секреторного апарату шлунка та зниження захисних якостей її слизової оболонки. Проте изъязвляющее дію зумовлено насамперед все-таки переважанням агресивних чинників, оскільки захисні властивості слизової оболонки нині формі пептичної виразки ще чимало високі (про що свідчить нерідкісне загоєння дефекту навіть без медикаментозної терапии).Эти захисні властивості забезпечуються нормальним станом слизової оболонки поза виразки, нормальним кровопостачанням і хорошою регенераційної здатністю слизистой.

Постійно високий тонус блукаючого нерва причина болю вночі і натщесерце, оскільки гиперсекреция і гипермоторика (спазми) мають і за відсутності їжі в желудке.

У пацієнтів із виразкову хворобу ДПК порушується адекватне співвідношення між рухової і секреторній функціями. У цьому в хворих з гиперсекрецией відзначається посилення контрактальной активності і більше швидке спорожнення шлунка. Надходження кислого шлункового вмісту в кишку, проте, не уповільнює евакуацію з шлунка, як це має місце біля здорових. Що Зберігається прискорена евакуація пов’язані з аритмичным функціонуванням воротаря. Скорочення часу перебування їжі в шлунку не призводить до оптимальної нейтралізації кислоти буферними компонентами соку. Тож у ДПК потрапляє кисле вміст, що має агресивними властивостями щодо слизової кишки. У цьому кількість бікарбонату, секретируемого підшлункової залозою і слизуватої кишки, снижено. Особливості виразковій хворобі ДПК:

1. Біль в эпигастрии через 1,5−3 години після їжі (пізня), натощак.

(голодна) і тільки вночі (нічна). Біль сприймається як почуття жару, приймання їжі чи антацидов покращує стан, т.к. їжа екранує відкритий подслизистый шар у сфері виразки від дії протонов.

2. Блювота в розквіті болю (внаслідок гиперацидизма) дає облегчение.

3. Невизначені диспептические скарги — відрижка, печія (еквівалент болю), здуття живота, непереностимость їжі, запоры.

4. Астеновегетативные проявления.

5. Сезонність (весна і осень).

6. Відсутність гастритического анамнеза.

7. Можливість самостійної ремісії чи клінічного самоизлечения.

8. При лікуванні клінічна ремісія настає швидко і випереджає морфологічне выздоровление.

9. Не розвивається атрофія слизової оболонки, немає, зазвичай, ракової трансформації. 10. Серед хворих співвідношення чоловіків і жінок 10:1, вік 15−35 років, ваготоники, астеники. 11. При лікуванні важливі правильні дієтичні рекомендації й неможливість стресів (ритм харчування до 8 разів у добу, проти ночі блокада вагуса — седативні, Н2 — блокатори). 12. Виразки ДПК зустрічаються вчетверо частіше, ніж виразки шлунка. 13. При виразкову хворобу ДПК приймання їжі зменшує біль, антациди ефективніші, аніж за виразкову хворобу желудка.

Хоча виникнення виразковій хворобі шлунка як і викликано пептическим дією шлункового соку, проте, попри першому плані виступає інфікування слизової НР. Підвищення шлункової секреції і його пептичної активності, і навіть зниження захисних властивостей і регенераторной здібності СОЖ також грають важливе значение.

Регуляція шлункової секреції при виразкову хворобу шлунка теж порушена, але порушена її гуморальна, що з гастрином, фаза. Через війну невисокою активності блукаючого нерва перистальтика шлунка знижується, спорожнення сповільнюється. Їжа порівняно довго затримується в шлунку, призводить до багатого виділенню гастрина, який гуморальним шляхом стимулює головні залози. Проте, у такий спосіб може бути досягнуть високий рівень секреції. Причина цього — дуже часте наявність попереднього хронічного атрофического гастриту фундального відділу шлунка, що веде до зменшення числа обкладочных клітин. Якщо секреція, що надає пептическое вплив, невисока, чому ж і виникає виразка? Виразкова хвороба шлунка з’являється завдяки значному зниження опірності слизової оболонки. Гастрит порушує слизуватий бар'єр; змінена слизова оболонка має погане кровопостачання і незадовільну спроможність до регенерации.

Цей патогенетичний механізм пояснює відсутність в хворих виразкової хворобою шлунка який у гострій фазі болю натщесерце, і навіть наявність нормальних чи знижених показників шлункової секреції. Але тут криється причина виникнення комбінованих виразок. Зазвичай, насамперед, утворюється виразка ДПК, які потім внаслідок рубцовых змін або тривалого набряку викликає уповільнення спорожнювання шлунка. Через війну їжа надовго затримується в шлунку, розвивається розлад гуморальной фази регуляції шлункової секреції, що є підвалинами виникнення виразки желудка.

Загоєння при виразковій хворобі шлунка внаслідок поганого кровопостачання, порушеною регенерації і трофіки часто медленное.

Виразкою шлунка називають альтерацию слизової оболонки, яка сягає подслизистого шару. Що стосується поверхового ушкодження слизової говорять про ерозії. Залежно від локалізації виділяють 4 типу виразок желудка.

1-ый тип. Більшість виразок першого типу творяться у тілі шлунка в так званої перехідною зоні, розташованої між тілом шлунка та антральним відділом; характерно гипоацидное состояние.

2-ї тип. Поєднання виразки шлунка (найчастіше малої кривизни тіла шлунка) з виразкою чи рубцовоязвенной деформацією цибулини ДПК; характерно гиперацидное состояние.

3-й тип. Виразка пилорического каналу; характерно нормоі гиперацидное состояние.

4-й тип. Високі виразки, локализующиеся близько шлункових-шлункової-стравосхідно-шлункового переходу на малої кривизні шлунка. Попри те що, що вони протікають як виразки 1-го типу, їх виділяють на окрему групу, оскільки вона схильна до малигнизации.

Особливості виразковій хворобі желудка:

1. Біль в эпигастрии (при виразках кардіальної області й задньої стінки шлунка — відразу після їжі; з локалізацією за грудиною; при виразках малої кривизни — через 15−60 хв після еды).

2. Диспепсія (відрижка повітрям, їжею, нудота, печія, запоры).

3. Астено-вегетативнные прояви (зниження працездатності, слабкість, артеріальна гипотензия, тахикардия).

4. Стероидные виразки часто бувають бессимптомными і може дебютувати перфорацією чи кровотечением.

5. Завжди змінена трофіка, погано протікає процес эпителизации.

6. Часто виразка шлунку шлунка виникає і натомість хронічного атрофического гастриту, що може викликати ракову трансформацию.

Причому, що стоїть розташована виразка, то більша можливість перерождения.

7. Завдання при лікуванні - повне загоєння дефекту (причому, що стоїть розташована виразка, тим серйозніше поставлено завдання заживления).

8. При виразкову хворобу шлунка хворі нерідко бояться їсти через боли.

9. Дієта має щадити (тривала термічна переробка, роздрібнення), яка виключає дратівливу, сокогонную їжу, але повноцінної (особливо, достатньо білка і вітамінів) 10. Якщо виразка не заживає більше трьох місяців, показано хірургічне лікування, оскільки то, можливо злоякісне перерождение.

Виразки пилорического відділу шлунка та цибулини ДПК: характеризуються гиперацидизмом, гастритическим анамнезем понад п’ять років; частіше хворіють чоловіка на віці 30−40 років; співвідношення чоловіків і жінок 10:1. Динаміка болю наступна: «голодні» болю ---> приймання їжі ---> добре самопочуття (в протягом 1,5−2 год до евакуації їжі з шлунка) --->пізні болю. Болючою синдром виражений, мають місце блювота вмістом, завзята печія, приступообразное надлишкове відділення слини, висока частота розвитку пилоростеноза та інших ускладнень (перфорація та інших.). При розташуванні дуоденальной виразки задній стінці цибулини нерідко спостерігається спазм сфінктера Одди й поява ознак дискінезії жовчного міхура; можлива пенетрація виразки в підшлункову і печеночно-дуоденальную зв’язки. При тривалому спазмі сфінктера Одди можливо поява які оперізують болю на кшталт панкреатита.

Виразка медио-гастральной області: вік хворих 50−60 років, співвідношення чоловіків і жінок 1:1, тривалий гастритический анамнез (20−30 років), немає чіткої залежність від кислотообразования. Динаміка больового синдрому наступна: приймання їжі --->добре самопочуття (за тридцяти хв- 1 год) ---> болю (протягом 1−1,5 год до евакуації їжі з шлунка) --->хороше самочувствие.

Виразка кардиального відділу: вік за років, виникає на тлі секреторній недостатності, гастритический анамнез понад 30; має місце анемія, похудание, завжди порушена трофіка слизової оболонки; є загроза переродження в рак. Болючою синдром звичайно виражений: приймання їжі ---> ранні болю (протягом 30 хв після їжі) ---> добре самопочуття. Нерідко виразки кардиального відділу шлунка супроводжуються псевдокардиальными болями, усиливающимися вагітною лежачи. У клінічній картині переважає печія і відрижка. Можливо поєднання з грижею пищеводного отвори діафрагми. Найпоширенішим ускладненням є кровотечение.

Постбульбарные виразки: виникають інтенсивні болю, які вщухають не відразу після приймання їжі, через 15−20 хв; болю може бути приступообразными на кшталт кольки. Постбульбарные виразки частіше спостерігаються в чоловіків, віком 40−60 років. Відмітними клінічними особливостями є труднощі діагностики, зокрема ендоскопічної, іррадіація болів у лопатку чи поперек, часті кровотечі, розвиток перивисцеритов, пенетрации. При локалізації виразки поблизу великого дуоденального сосочка можливо виникнення механічної жовтяниці внаслідок стискання загального жовчного протока околоязвенным запальним инфильтратом.

Слід пам’ятати: що нижчою у процесі ШКТ розташовується виразка, то вище агресія шлункового вмісту і тим меншим участь трофічних чинників в язвообразовании. І навпаки, що стоїть розташована виразка, тим менше агресія шлункового вмісту і більше участь трофічних факторов.

Теорії патогенезу виразковій хворобі, що у час наведено ниже.

1. Теорія Ашоффа — теорія механічного ушкодження СОЖ і ДПК.

2. Запальна теорія (освіту виразки після гиперацидного гастрита).

3. Пептическая теорія Бернарда. Відповідно до цієї теорії виразка — це результат перетравлення СОЖ активним шлунковим соком, що містить соляну кислоту й потужне протеолітичний фермент пепсин. Основна небезпеку обману клітин слизової шлунка пов’язана з пепсином, і з іонами водню, котрі після іонізації соляної кислоти здатні дифундувати з порожнини шлунка у його стінку, де концентрація іонів водню гаразд надзвичайно мала. Але така дифузії перешкоджають існуючі бар'єри. Основний із них — клітини циліндричного епітелію слизової, котрі своїми верхів'ями дуже щільно прилежат друг до друга, що становить надійну перепону для дифузії Н+.

Основу клітинної мембрани епітелію становить упорядкований шар молекул ліпідів, між якими є лише невеликі пори, якими може надходити вода і розчинені у ній сполуки (особливо етиловий спирт). Цей бар'єр можуть руйнувати поверхнево-активні речовини (детергенты), однією із є жовчні кислоти. У нормі де вони потрапляють у шлунок. При ДГР жовч закидається в желудок.

Отже, у відповідь посилене вторгнення іонів М+ порушуються сильні м’язові скорочення, посилюється виділення гістаміну огрядними клітинами, яких багато у подслизистом шарі шлунка. Гістамін підвищує проникність, розширює капіляри, збільшує вихід рідкої частини крові й навіть еритроцитів, тобто. сприяє появі невеликих осередків кровоизлияний.

4. Теорія стійкою ішемії слизової оболонки (внаслідок спазму, емболії чи тромбозу судин). Через війну знижується резистентність слизової до шлунковому соку.

5. Нервно-трофическая теорія. Хронічне роздратування вищих центрів вегетативної нервової системи призводить до виразкової болезни.

6. Висцеро-висцеральная теорія: виразки виникають при хронічному роздратування рецепторів органів малого таза, апендикса, жовчного пузыря.

7. Коротко-висцеральная теорія Быкова-Курцина: виразка шлунку є результатом порушення процесів порушення та гальмування в корі мозку і підкіркових утвореннях. У результаті підвищується активність парасимпатического відділу вегетативної нервової системи — активується блукаючий нерв, що посилює моторику шлунка та ДПК і секрецію шлункового соку. Звідси було запропоновано оперативний метод лікування виразковій хворобі - селективна проксимальная ваготомия.

8. Ендокринна теорія: гиперсекреция АКТГ і глюкокортикостероидов при стресі підвищують секрецію і кислотність шлункового соку, знижують секрецію слизу, гальмують біосинтез білків епітелію і тим самим, процеси клітинної регенерации.

9. Бактеріальна теорія: виразка шлунку виникає під впливом НР. 10. Клапанна теорія Вітебського. Відомо, що у кордоні різних відділів ШКТ розташовані клапани, які регулюють терміни просування їжі і забезпечують захист вышележащих відділів від закидання химуса з нижележащих відділів. Отже досягається автономність кожного відділу і підтримуються особливі умови середовища у яких. Наявність рефлюкса в якомусь відділі ШКТ свідчить про порушення функціонування клапанного апарату і призводить до захворювань ШКТ, зокрема і до виразкової болезни (ДГР).Гиперацидное стан при ДГР сприймається як захисна реакція на рефлюкс лужного вмісту ДПК в желудок.

Тож запровадження з поза лугів (наприклад, прийом розчину соди) після нетривалого зниження кислотності настає ще більше її повышение.

Ускладнення виразкової болезни.

(. Кровотеча Безпосередньою причиною кровотечі є розрив великого судини дно якої виразки. Частіше профузное кровотеча дають симптоматичних виразки, що у результаті терапії НПЗС і глюкокортикостероидами, оскільки, особливо останні, підвищуючи пептичну активність шлункового соку, водночас придушують розростання сполучної тканини як захисної реакції, гальмуватиме поглиблення виразки. На жаль, часто буває, що хворі до кровотечі не знає, що вони язва.

Кровотечі при виразковій хворобі шлунка та ДПК характеризуються такими основними проявлениями:

— симптомами гострої кровопотери;

— кривавої блювотою (гематомезисом);

— меленой (дегтеобразным стільцем). а) Симптоми гострої кровопотери.

При багатою кровопотере з’являються симптоми гострої постгеморрагической анемії: різка слабкість, нудота, запаморочення, галасу вухах, мелькання мушок поперед очі, біль у серці, серцебиття, жага, холодний липкий піт, осиплость голоси, адинамия, непритомне стан, олигурия. З’являється порушення, відчуття страху, смерті, ядуха, ейфорія. Нерідко від початку кровотечі «виразкові» болю зникають (симптом Бергмана).

Симптоми гострої крововтрати залежить від її обсягу. Кровотеча із утратою крові, яка перевищує 400−500 мл (10% ОЦК), зазвичай бракує яскравих симптомів. При легкому кровотечі із утратою крові до 400 мл суб'єктивних очущений чи взагалі немає, або їх обмежені легкої минущої нудотою, сухістю в роті, раптової слабкістю, позіханням, познабливанием. Втрата крові близько 15−25% ОЦК (700−1300 мл) призводить до розвитку (стадії геморагічного шоку — компенсований, зворотній (шкірні покрови бліді, кінцівки холодні, підшкірні вени на руках спавшиеся; пульс прискорений до 90−100 задовільно один хв, слабкого наповнення; АТ злегка снижено). При гострої масивною кровопотере, складової 25−45% ОЦК (1300−1800 мл) розвивається декомпенсированный зворотній геморагічний шок (((стадія): свідомість збережено, але є порушення, занепокоєння; шкірні покрови виражено бліді; ціаноз видимих слизових оболонок; задишка (т.к. погіршується кровотік мозку); тахікардія до 120−140 один хв, глухі тони серця (і натомість тахікардії); пульс слабкого наповнення; САД нижче 100 мм.рт.ст., низька пульсовое тиск; олигурия (діурез менш 20 мл/час). При кровопотере 50% ОЦК (2000;2500 мл) і більше розвивається декомпенсированный необоротний шок (відсутність свідомості; шкірні покрови вкриті холодним липким потім; задишка; тахікардія більш 140 один хв; пульс нитковидний; АТ може визначатися; олигоанурия). б) Симптом кривавої рвоты.

Кривава блювота зазвичай відзначається при обсязі крововтрати більш 500 мл, частіше має місце при виразкову хворобу шлунка, аніж за виразкову хворобу ДПК. Шлункове вміст зазвичай має вигляд «кавовій гущі», що з перетворенням гемоглобіну крові під впливом соляної кислоти в хлорид гематина, має чорний колір. При багатому і швидкому кровотечі соляна кислота не встигає розпочинати реакцію з гемоглобіном, і блювота у випадках буває червоної кровью.

Блювота кров’ю майже завжди узгоджується з меленой (виняток становить пищеводное кровотечение).Она завжди небезпечніше мелены. Слід пам’ятати, що з хворих на цукровий діабет при гипергликемической гиперкетонемической комі то, можливо блювота кавовій гущавиною! в) Симптом мелены.

Баріться стілець утворилася не так раніше як за 8 годину у разі втрати більш 50 мл крові. Гемоглобін крові під впливом травних ферментів розпадається з вивільненням сірчистого заліза, у результаті стілець набуває чорний колір. Оформлений кал чорного кольору відзначається при легкої і середній ступеня кровотечі. При багатому кровотечі стілець стає рідким і нагадує вид дьогтю. Що стосується прискореного просування по кишечнику і кровопотере понад 100 мл кров виділяється разом із калом і має червоне чи темно-червоний колір. Слід пам’ятати, що чорна забарвлення калу (псевдомелена) можна спостерігати після прийому препаратів заліза; антацидов, містять вісмут, карболена, чорниці і др.

((. Перфорация.

Перфорація (прорив) відбувається за руйнуванні всіх прошарків стінки шлунка чи ДПК на місці розташування виразки і вступі шлунково-кишкового вмісту і є в черевну порожнину чи забрюшинное простір. Частіше перфорація виникає при локалізації виразки в цибулині ДПК чи пилорическом відділі желудка.

Варіанти перфорації виразки: I. перфорація у вільний черевну порожнину (класичний варіант); II. прикрита перфорація; III. атипова перфорация.

1. Перфорація у вільний черевну порожнину відбувається у 3 періоду: а) Період больового шока:

— раптова інтенсивна «кинжальная» біль у эпигастрии, частіше справа; вимушене напівсидяча ситуація з наведеними до живота зігнутими в колінах і тазостегнових суглобах ногами; спочатку болю локалізуються у верхній частині живота, потім поширюються вниз, пізніше стають розлитими, болю посилюються при форсованому подиху, покашливании, поворотах в постели;

— напруга передній черевної стінки («доскообразный» живіт); живіт не бере участь у акті дихання, втянут;

— допоміжна симптоматика (слабкість, адинамия, блювота, затримка газів і стільця; брадикардия рефлекторного характеру; подих поверхове, переривчасте, живіт в акті дихання не бере участь; може бути френикус-симптом — болю иррадиируют в ключичную область справа чи по обидва боки, при надавливании між ніжками m. Sternocleidomastoideus визначається болючість; перкуторнозменшення чи повне зникнення печіночної тупості, т.к. повітря надходить через перфоративное отвір в черевну порожнину. б) Період удаваного добробуту (через 1−12 годин від часу прориву) Суб'єктивні прояви головних симптомів зменшуються, але об'єктивні ознаки катастрофи в черевної порожнини залишаються, хворі стають эйфоричными, з’являється тахікардія; АТ знижується, наростає здуття живота.

Період удаваного добробуту триває 6−12 год. в) Період перитоніту — біль у животі посилюються, стають нетерпимими, симптоми роздратування очеревини різко позитивні; з’являються гикавка, блювота, нудота, жага, суху мову; шкіра волога, липка, землистого кольору; «обличчя Гіппократа»; наростає судинна недостатність до розвитку колапсу; живіт роздутий, перистальтические шуми при аускультації живота різко ослаблені чи відсутні; діурез уменьшается.

2. Прикрита перфорация.

Вона характеризується розвитком перфорації стінки шлунка чи ДПК, надходженням вмісту органів в черевну порожнину, після чого отвір прикривається сальником чи стінкою будь-якого органу; вміст зазвичай отграничивается прилеглими органами і спайками, у результаті перитоніт не развивается.

Як і за перфорації відкрито черевну порожнину, з’являється раптова інтенсивна «кинжальная» біль у эпигастрии, можлива однократна блювота, є напруга м’язів передній черевної стінки в эпигастральной області. Надалі формується спайковий процес чи абцесс черевної порожнини. IV. Атипова перфорация.

Атипова перфорація розвивається що за різних ситуациях:

— в старих та виснажених осіб, алкоголиков;

— перфоративное отвір лежить у проксимальній частини шлунка, унаслідок чого в черевну порожнину виходить лише воздух;

— перфоративное отвір настільки малий, що виходить лише воздух;

— перфорація виразки в порожнисті органи звернувся з освітою свищів (в кишку, жовчний пузырь);

— при розташуванні виразки задній стінці нижнегоризонтальной части.

ДПК у разі перфорації дуоденальное вміст потрапляє у забрюшинное простір. Під час перфорації раптово з’являється різка біль у эпигастрии з іррадіацією в спину. Потім болю зменшуються, а ще через дві доби з’являються ознаки забрюшинной флегмони (лихоманка, припухлість праворуч від хребта лише на рівні ThX-ThXII, локальна крепитация).

III. Пенетрація. Пенетрація виразки характеризується проникненням виразки в суміжні органи влади й тканини. При пенетрации порушується цілісність всієї стінки шлунка или.

ДПК, а дном виразки виявляється прилежащий орган чи тканину, причому порожнину шлунка чи ДПК не повідомляється з черевної порожниною чи забрюшинным простором. Найчастіше виразки задньої стінки шлунка та ДПК пенетрируют в малий сальник, в голівку і тіло підшлункової залози, в печінку, загальний жовчний проток, товсту кишку і передню черевну стінку. Бо у процес втягуються нервові вузли, біль інтенсивна, стала, з іррадіацією в спину, поперекову область, серце, ключицу.

IV. Перигастрит, перидуоденит.

Перивисцерит (перигастрит, перидуоденит) є наслідком перенесених загострень виразковій хворобі, коли запальний процес з області виразки переходить на оточуючі органи влади й тканини. У цьому утворюються спайки з последними.

У разі перивисцерита змінюється характер больового синдрому: болю втрачають свою залежність від прима їжі, часто стають постійними, посилюються в вертикальному становищі, при тряскою їзді, підйомі тягарів і зменшуються в горизонтальному положении.

V. Малигнизация.

Малигнизации, зазвичай, піддаються лише виразки желудка.

VI. Рецидив виразковій хворобі. Рецидив виразковій хворобі супроводжується помірної активацією калликреинкининовой системи, що, безсумнівно, слід розглядати, як компенсаторно-приспособительную реакцію організму, спрямовану на поліпшення локального кровотоку і транскапиллярного обміну. У період загострення активність калликреин-кининовой системи зростає у середньому у 3−5 раз. Кинины істотно змінюють микроциркуляцию, підвищують проникність судин, що у поєднані із гипокоагуляцией та підвищеної фибринолитической активністю створює передумова геморрагическим ускладнень. Вільні кинины (переважно брадикинин), порушуючи больові рецептори і викликаючи скорочення гладких м’язів, сприяють появі больового і диспептического (нудота, блювота, печія) синдромів. Активацію цією системою при загостренні виразковій хворобі слід розглядати, як процес вторинний і усугубляющий протягом воспаления.

У процесі рецидиву ульцерогенеза має значення чинник активації тромбоцитів (ФАТ), що утворюється в опасистих клітинах, сенсибилизированных Ig E, з арахидоновой кислоти. Місцева стимуляція секреції ФАТ відбувається під впливом токсинів, вироблюваних НР.

ФАТ викликає вазоконстрикторное дію, цим погіршує локальний кровотік, підвищує проникність судинної стінки, стимулює агрегацію тромбоцитів. Під упливом ФАТ посилюється ПСОЛ і звільнення лизосомальных ферментів з нейтрофилов. Це одна із механізмів ушкодження слизової оболонки шлунка та ДПК. ФАТ надає самостійне стимулюючий впливом геть моторику шлунка, яке блокується периферичними М-холинолитиками, ганглиоблокаторами, антагоністами адренорецепторов, ваготомией. Блокатори Н2-рецепторов гістаміну теж впливають на ульцерогенный ефект ФАТ. До неспецифічний антагоністам ФАТ ставляться атропін, налоксон, тиролиберин, природні терпены.

VII. Пилородуоденальный стеноз.

Пилородуоденальный стеноз є звуження вихідний частини шлунка і/або цибулини ДПК внаслідок багатократних загострень виразкової болезни.

Розрізняють органічний пилородуоденальный стеноз внаслідок рубцового чи пухлинного процесу минуще звуження пилородуоденальной зони внаслідок запального околоязвенного набряку і сегментарного спазма.

Минущий пилородуоденальный стеноз характеризується уповільненням шлункової евакуації внаслідок вираженої околоязвенной запальної інфільтрації в пилоробульбарной зони і виникнення там спастичних скорочень. Ступінь звуження визначає виразність нарущения эвакуаторной функції, у зв’язку з цим виділяють компенсований, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз.

«Функціональний» стеноз розвивається і натомість рубцовоязвенной деформації цибулини ДПК чи воротаря. Зазвичай минущий воспалительно-статический компонент стеноза призводить до появи компенсованого стеноза за його відсутність фазі ремісії (після цього загострення) чи погіршує ступінь стеноза однією щабель, тобто. компенсований пилоростеноз стає субкомпенсированным, а субкомпенсированнный — декомпенсированным.

Компенсований пилородуоденальный органічний стеноз проявляється відчуттям переповнення шлунка, особливо — по багатого приймання їжі. Мають місце печія, відрижка кислим, рідко блювота їжею. «Хворий живе содою». Компенсація стеноза можлива завдяки гіпертрофії м’язового шару і посиленню контрактильной активності гіпертрофованих м’язів шлунка, що забезпечує нормальну евакуацію химуса в ДПК. Тривалість компенсованою стадії пилоростеноза може тривати досить від кількох основних тижнів (при пухлинах) за кілька лет.

Субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз проявляється інтенсивними болями в эпигастрии і почуттям розпирання після прийому вже невеликого кількості їжі, їжа довго затримується в шлунку, часто відзначається відрижка тухлим і блювота, що приносить полегшення, і пацієнт її викликає сам. «Хворий живе блювотою» і худне. У блювотних масах містяться залишки з'їденою їжі. Шлунок стає менш здатним компенсувати звуження воротаря посиленням моторики, він розширюється внаслідок зниження м’язового тонусу стінки і скупчення у ньому харчових мас. Тривалість стадії при виразковій хворобі становить зазвичай від одного за кілька лет.

Декомпенсированный органічний пилородуоденальный стеноз характеризується затримкою евакуації їжі з шлунка на 24 часу й більш. Для декомпенсації характерна наростаюча гіпокінезія і гіпотонія м’язів шлунка, клінічно що виявляється вираженим больовим синдромом в эпигастральной області, частої блювотою їжею, з'їденою напередодні, майже приносить полегшення, бо цілком шлунок у своїй не опрожняется; постійної відрижкою тухлим; почуттям переповнення шлунка; жагою, оскільки втрачається рідина під час блювоти і промивання шлунка; діареєю, наростаючою слабкістю. Тривала втрата шлункового соку і кишкового вмісту призводить до важким порушень водно-электролитного балансу: дегидратация, гипохлоремия, гипокалиемия, гіпокальциємія. Зменшення ОЦК супроводжується прогресуючій диспротеинемией, гипоальбуминемией і дисаминоацидемией. Втрата іонів М+, Cl-, K+ викликає зрушення кислотно-основного рівноваги, розвивається гипохлоремический, гипокалиемичекий алкалоз, гипохлоремическая кулі. Виведення з сечею азотистих шлаків знижується, що зумовлює розвиток ретенционной гиперазотемии (внепочечной).

З’являються судомні напади («шлункова» тетания) через электролитных порушень, прогресуюче виснаження. Самопочуття поліпшується після промивання шлунка. «Хворий живе зондом».

Хлоргидропеническая кулі розвивається внаслідок важких порушень водно-электролитного балансу при значної і тривалої втрати організмом води та солей, насамперед хлору і натрия.

Етіологія хлоргидропенической комы:

1. Завзята блювота будь-якого происхождения;

2. Неприборкані проноси будь-якого происхождения;

3. Надмірний діурез при надмірному застосуванні мочегонных або за полиурической фазі ниркової недостаточности;

4. Тривала бессолевая диета;

5. Повторення промивання шлунка, часті плевральные пункції, парацентез черевної порожнини з видаленням великої кількості жидкости;

6. Інтенсивне і довго триваюче потоотделение;

7. Виражена надниркова недостатність. Прекома характеризується різкій слабкістю, запамороченням, вираженої жагою, сухістю в роті, серцебиттям, м’язовими посмикуваннями, корчі в икроножных м’язах. Кулі - це загострені риси обличчя, запалі очі, змарніле обличчя, виражена сухість шкіри; зниження її тургору і эластичесности; зіниці широкі; судоми, зниження сухожильных рефлексів; пульс частий малий, АТ снижено; сухість мови, слизової оболонки ротовій порожнині, сухі потріскані губи, протеинурия; развитие.

ОПН; гипонатриемия (.