Дорослий тип: диференціювання окремих зон

Інволюція фетальної кори починається незабаром після народження, в результаті чого до кінця 3-го тижня життя наднирники втрачають 50% початкової маси. До 3 — 4 років фетальна кора повністю зникає Вважають, що фетальна кора продукує в основному Андрогінні гормони, що дало право назвати її додаткової статевої залозою.

Остаточне формування коркового шару закінчується до 10−12 років. Функціональна активність кори надниркових залоз має досить великі відмінності у дітей різного віку.

У процесі пологів новонароджений отримує від матері надлишок кортікосгероідов. що веде до придушення адренокортікотропноі активності гіпофіза. З цим пов’язують і швидку інволюцію фетальної зони. У перші дні життя новонароджений виводить з сечею переважно метаболіти материнських гормонів До 4-го дня відбувається істотне зниження як екскреції, так і продукції стероїдів. У цей час можливе виникнення та клінічних ознак недостатності надниркових залоз. До 10-го дня відбувається активація синтезу гормонів кори надниркових залоз.

Підшлункова заліза

Клітини, що мають властивості ендокринних елементів, виявляються в епітелії трубочок формується підшлункової залози вже у 6-тижневого змбріона. У віці 10−13 тиж. вже можна визначити острівець, містить А-і В-інсулоцітов у вигляді вузлика, зростаючого із стінки вивідного протоки. У 13−15 тиж острівець отшнуровивается від стінки протоки. Надалі йде гістологічна диференціювання структури острівця, дещо змінюється зміст і взаємне розташування А-і В-інсулоцітов. Острівці зрілого типу, при якому А-і В-клітини, оточуючи синусоїдного капіляри, рівномірно розподілені по всьому острівця, з’являються на VII місяці внутрішньоутробного розвитку. Найбільша відносна маса ендокринної тканини у складі підшлункової залози спостерігається в цей же час і становить 5,5 — 8% всієї маси органу. До моменту народження відносний вміст ендокринної тканини зменшується майже вдвічі і до I міс знову збільшується до 6%. До кінця першого року відбувається знову зниження до 2,5 -3%, і на цьому рівні відносна маса ендокринної тканини зберігається весь період дитинства. Кількість острівців на 100 мм 2 тканини у новонародженого становить 588, до 2 міс воно становить 1332, потім до 3 — 4 міс падає до 90−100 і на цьому рівні зберігається до 50 років.

Вже з 8-го тижня внутрішньоутробного періоду в ос-клітинах виявляється глюкагон. До 12 тижнів у Р-клітинах визначається інсулін, і майже в го же самий час він починає циркулювати в крові. Після диференціювання острівців у них виявляються D-клітини, що містять соматостатин. Таким чином, морфологічний і функціональне дозрівання острівковогоапарату підшлункової залози відбувається дуже рано і істотно випереджає за термінами дозрівання екзокринної частини. Разом з тим регуляція інкреціі інсуліну у внутрішньоутробному періоді і на ранніх термінах життя відрізняється певними особливостями. Зокрема, глюкоза в цьому віці є слабким стимулятором викиду інсуліну, а найбільшим стимулюючим ефектом володіють амінокислоти — спочатку лейцин, в позднефетальном періоді - аргінін. Концентрація інсуліну в плазмі плода не відрізняється від такої в крові матері і дорослих людей. Проінсулін виявляється в тканини залози плоду в високій концентрації. Разом з тим у недоношених дітей концентрації інсуліну в плазмі крові відносно низькі і становлять від 2 до 30 мкЕД/мл. У новонароджених викид інсуліну істотно зростає протягом перших днів життя і досягає 90−100 ОД/мл, відносно мало корелюючи з рівнем глюкози в крові. Виведення інсуліну з сечею в період з 1-го по 5-й день життя збільшується в 6 разів і не пов’язане з функцією нирок. Концентрація глюкагону в крові плоду збільшується разом з термінами внутрішньоутробного розвитку і після 15-го тижня вже мало відрізняється від його концентрації у дорослих — 80 -240 пг/мл Істотний підйом рівня глюкагону відзначається в перші 2 години після пологів, причому рівні гормону у дітей доношених і недоношених виявляються дуже близькими. Основним стимулятором викиду глюкагону в перинатальному періоді є амінокислота аланін.

Соматостатін — Третій з основних гормонів підшлункової залози. Він накопичується в D-клітинах дещо пізніше, ніж інсулін і глюкагон. Поки немає переконливих доказів істотних відмінностей в концентрації соматостатину у дітей раннього віку і дорослих, проте приводяться дані про діапазоні коливань становлять для новонароджених 70 — 190 пг/мл, грудних дітей — 55 — 186 пг/мл, а для дорослих — 20−150 пг/мл, т е мінімальні рівні з віком виразно знижуються. p> У клініці дитячих хвороб ендокринна функція підшлункової залози досліджується головним чином у зв’язку з її впливом на вуглеводний обмін. Тому основним прийомом дослідження є визначення рівня цукру в крові і його змін у часі під впливом харчових навантажень вуглеводами. Основними клінічними ознаками цукрового діабету у дітей є підвищення апетиту (поліфагія), схуднення, спрага (полідипсія), поліурія, сухість шкіри, відчуття слабкості. Нерідко виникає своєрідний діабетичний В"Рум'янецьВ" - порозовеніе шкіри на щоках, підборідді і надбрівних дугах. Іноді він поєднується з сверблячкою шкіри. При переході до коматозного стану з посиленням спраги і поліурії виникають головний біль, нудота, блювота, болі в животі і потім послідовне порушення функцій центральної нервової системи збудження, пригнічення і втрата свідомості. Для діабетичної коми характерні зниження температури тіла, різко виражена м’язова гіпотонія, м’якість очних яблук, дихання типу Куссмауля, запах ацетону у видихуваному повітрі. p> Гиперинсулинизм проявляється періодично виникненням у дитини гіпоглікемічних станів різного ступеня вираженості аж до гіпоглікемічної коми. Помірна гіпоглікемія супроводжується гострим почуттям голоду, загальною слабкістю, головним болем, почуттям познабливания, холодним потім, тремором рук, сонливістю. При усугублении гіпоглікемії розширюються зіниці, порушується зір, втрачається свідомість, виникають судоми при загальному підвищеному м’язовому тонусі. Пульс нормальний за частотою або уповільнений, температура тіла частіше нормальна, запаху ацетону немає. Лабораторно визначається виражена гіпоглікемія за відсутності цукру в сечі.