Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерєва)

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерєва) (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Міністерстві охорони здоров’я РФ.

Самарський державний университет.

КУРСОВА РАБОТА.

На тему: «Анкилозирующий спондилоартрит (хвороба Бехтерева)».

Самара 2005 год.

ПЛАН Актуальность захворювання Мета вивчення захворювання Більшість (опис нозології) Клінічні приклади Висновки Список литературы.

АКТУАЛЬНОСТЬ Болезнь Бехтерєва (ББ, анкилозирующий спондилоартрит, хворобу БехтерєваШтрюмпель-Мари) зустрічається досить часто серед ревматологических захворювань. У різних країнах, зокрема, у Росії ББ становить 0,5−2%. На 60 хворих ревматологического відділення доводиться, приблизно, 3 хворих з ББ, що становить, приблизно, 5% від загальної кількості хворих. Частіше хворіють чоловіки. Співвідношення хворих чоловіків і жінок одно 9:1. Пік даного захворювання посідає вік 15−30 років. Ця вікова категорія захоплює дитячу більшість населення, а як і є найбільш працездатною. ББ несе великий відсоток втрати працездатності і інвалідизації, як і свідчить про безсумнівну актуальність даного захворювання, й розробку заходів із його виявлення і постановці на диспансерний облік, лікуванню, реабилитации.

МЕТА Метою вивчення особливостей захворювання (у зв’язку з його актуальністю (ранньої втратою працездатності і инвалидизацией)) і проведення своєчасного й ефективного лечения.

ОПИС НОЗОЛОГІЇ Ідіопатичний анкилозирующий спондилоартрит (АС) — Хронічне системне захворювання, що характеризується запальним поразкою суглобів хребта, околопозвоночных тканин та крестцовоподвздошных зчленувань з анкилозированием міжхребцевих суглобів і розвитком кальцификации спінальних зв’язок. Уперше термін «анкилозирующий спондилоартрит «для позначення цього захворювання, був запропонований 1904 року. Цим терміном визначається ББ за класифікацією ревматичних хвороб. У час АС належить до групи захворювань, об'єднаних під назвою «серонегативные спондилоартриты» .

Этиология захворювання цього часу залишається неясною. У походження ББ велике значення надається генетичним чинникам, зокрема антигену гістосумісності HLA-B27, який зустрічається у 90−95% хворих, приблизно у 20−30% їх родичів першого ступеня споріднення і тільки 7−8% у спільній популяції. Обговорюється роль інфекційних чинників у розвитку ББ. Є дані ролі деяких штамів Klebsiella та інших видів ентеробактерій у розвитку периферичного артриту в хворих ББ. Отримано дані про наявність в даної категорії хворих запальних змін — у кишечнику, ознак дисбактеріозу різної степени.

Патогенез.

Було проведено експеримент на трансгенних мишах, яким було перенесений НLАВ27 антиген людини. Під час експерименту відзначалося, що клінічні прояви, відзначені нижче переважали у самцов:

• запалення кишечника.

• синовит задніх лапок.

• спондилит.

• орхит.

• увеит.

• зміна кишкової флоры Однако, при змісті в стерильних умовах цих тварин не розвивається спондилоартрит. Отже, крім генетичних чинників, певний значення мають значення і чинники довкілля. Існує три теорії патогенезу, в яких розтлумачувалося значної ролі HLA-B27 в розвитку ББ. Відповідно до рецепторной теорії антиген HLA-B27 є рецептором для етіологічного повреждающего чинника (наприклад, бактеріального антигену, вірусу, артритогенного пептида та інших.). Утворений комплекс веде до продукції цитотоксических Т-лімфоцитів, які потім можуть пошкоджувати клітини чи ділянки тканин, де є молекули антигену В27. Відповідно до теорії молекулярної мімікрії бактеріальний антиген чи будь-якою інший повреждающий агент комплексно з іншого молекулою HLA може мати подібні до HLA-B27 властивості і розпізнаватися цитотоксическими Т-лимфоцитами як HLA-B27, або знижувати імунну реакцію на викликає хвороба пептид (феномен імунної толерантності). У результаті розвивається иммуновоспалительный процес. Частіше він починається з поразки крестцово-подвздошных зчленувань, потім втягуються міжхребцеві, реберно-позвоночные, рідше — периферичні суглоби. Спочатку відбувається інфільтрація лимфоцитами і макрофагами, потім розвивається активний фибропластический процес із заснуванням фіброзної рубцевої тканини, яка піддається кальцификации і оссификации.

ТРЕТЯ ГІПОТЕЗА — Плазмида микроба (клебсиелла) вбудовується в НLА-В27 антиген, коли спотворюються імунна відповідь (йде агресія проти мікроба і боротьбу проти власного организма).

Патоморфология. У основі патоморфологических змін при ББ лежить запальна энтезопатиязапалення місць прикріплення сухожиль, зв’язок, фіброзною частини міжхребцевих дисків, капсул суглобів до кістках. Переважно уражається крестцово-подвздошные суглоби з недостатнім розвитком запальних змін — у них (сакроілеїт). У хребті процес починається у поверхневих шарах фіброзного кільця міжхребтового диска, чіпаючи що примикають щодо нього краю тіл хребців. У передніх і переднелатеральных їх відділах реактивне запалення (остеїт), що призводить до формуванню крайових ерозій і склерозированию даних ділянок. Пролиферативные процеси дають початок формуванню кісткових місточківсиндесмофитов рахунок з'єднання з оссифицированными зовнішніми верствами міжхребцевих дисків. З прогресом захворювання розвиваються фіброзні і кісткові анкилозы міжхребцевих суглобів. У периферичних суглобах (преимущественносуставах нижніх кінцівок) спостерігаються явища синовита з вираженим фиброзом синовіальною оболонки, та капсули з похилістю до оссификации і анкилозу.

Классификация ББ:

По течению:

1) повільно прогрессирующее;

2) повільно прогресуюче з періодами обострения;

3) швидко прогресcирующее (швидко призводить до повного анкилозу); 4) септический варіант, характеризується гострим початком, проливними потами, ознобами, лихоманкою, швидким проявом висцератов, СОЭ=50−60мм/ч і выше.

По стадіям: I початкова (чи рання) — помірковане обмеження рухів у хребті чи в уражених суглобах; рентгенологічні зміни можуть відсутні або визначати нечёткость чи нерівність поверхні крестцово-подвздошных зчленувань, розширення суглобних щілин, осередки остеосклероза; II стадія — помірковане обмеження рухів у хребті чи периферичних суглобах, звуження суглобних щілин чи його часткове анкилозирование, звуження міжхребцевих суглобних щілин чи ознаки анкилоза хребта; III пізня стадія — значне обмеження рухів у хребті чи великих суглобах внаслідок їх анкилозирования, кістковий анкілоз крестцовоподвздошных зчленувань, міжхребцевих і рёбернопозвонковых суглобів з наявністю оссификации зв’язкового аппарата.

По ступеня активності: I мінімальна — невеличка скутість і у хребті й суглобах кінцівки вранці, ШОЕдо 20мм/ч, СРБ+; II помірна — вони постійно боліли у хребті і суглобах, ранкова скутість (кілька годин), ШОЕдо 40мм/ч, СРБ++; III виражена — сильні вони постійно боліли, скутість протягом усього дня, экссудативные зміни у суглобах, субфебрильная температура, вісцеральні прояви, ШОЕ — понад 40 кримінальних мм/ч, СРБ+++.

По ступеня функціональної недостатності суглобів: I — зміна фізіологічних вигинів хребта, обмеження рухливості хребта і суглобів; II — значне обмеження рухливості, унаслідок чого хворий змушений змінювати професію (третя група інвалідності); III — анкілоз всіх відділів хребта і тазостегнових суглобів, викликає повну і втрату працездатності (друга інвалідності), чи неможливість самообслуговування (перша група инвалидности).

Формы хвороби (клінічні варианты):

1) Центральна форма — поразка лише позвоночника.

2) Ризомелическая форма — поразка хребта і кореневих суставов.

(плечових і тазобедренных).

3) Периферична форма — поразка хребта і периферичних суглобів (колінних, голеностопных і др.).

4) Скандинавська форма — поразка дрібних суглобів пензлів, як із ревматоїдному артриті, і позвоночника.

5) Вісцеральна форма — наявність одній із перелічених вище форм і виборча поразка висцеральных органів (серця, аорти, нирок). Клінічна картина. ББ звичайно починаються поступово, в підлітковому чи молодому віці (15- 30 років). Захворювання можуть передувати нездужання, втрата апетиту, зниження ваги, лихоманка, що слабкість і стомлюваність. Кардинальним симптомом є сакроілеїт — двостороннє запалення крестцово-подвздошных суглобів. Йому притаманна скарги на болю запального характеру у хрестці, сідницях, по задньої поверхні стегон, схожі на попереково-крижовий радикуліт. Біль в пояснично-крестцовом відділі хребта при ББ двостороння, носить постійний характер, посилюючись на другу половину ночі. Нерідко відзначається атрофія ягодичных м’язів, їх напруга. Другим за значенням раннім симптомом ББ є біль, і скутість в попереку. Біль посилюється на ранок, але зменшується після фізичних вправ і гарячого душа. З’являється тугоподвижность в поперековому відділі. Виявляються сглаженность чи повне зникнення поперекового лордоза. Пізніше запальний процес поширюється вгору по хребту. Поразка грудного відділу характеризується болями, часто иррадиирующими по ходу ребер. За рахунок освіти анкилозов грудинно-рёберных зчленувань різко зменшується екскурсія грудної клітини. При поразку шийного відділу основний скаргою є різке обмеження рухів до повної нерухомості, і навіть болю на своєму шляху головою. Хворий неспроможна дістати підборіддям грудину. При прогресуванні хвороби зникають фізіологічні вигини хребта, формується характерна поза прохача — виражений кіфоз грудного відділу хребта і гиперлордоз шийного відділу. При здавлюванні хребетних артерій виявляється синдром вертебро-базилярной недостатності, характеризується головний біль, запамороченням, нудотою, коливаннями артеріального тиску. Як реакція на запальний процес у області хребта, виникає рефлекторне напруга прямих м’язів спини. У цьому виявляється симптом «тетевы» — відсутність розслаблення прямих м’язів спини за згинання при нахилі тулуба у фронтальній площині. Часто в хворих у процес втягуються периферичні суглоби. Особливістю такої форми ББ і те, що периферичний артрит може бути тимчасовим проявом захворювання і зникати у його течії. Характерним є поразка кореневих суглобів — тазостегнових і плечових. Поразка цих суглобів носить симетричний характер, починається поступово, часто закінчується анкилозированием. Залучення інших периферичних суглобів в запальний процес виникає рідше (10−15%). Яскравим клінічним проявом ББ є энтезопатии — місця прикріплення до пяточной кістки пяточного сухожилки і подошвенного апоневроза. При ББ спостерігаються вісцеральні поразки. Так, за даними різних авторів, у 10−30% хворих ББ є поразка очей у вигляді переднього увеита, ирита, иридоциклита. Поразка очей то, можливо першим проявом захворювання, передуючи симптомів сакроилеита і часто носить рецидивирующий характер.

Поразка серцево-судинної системи є у 20−22% всіх случаев.

ББ. Хворі скаржаться на задишку, серцебиття, біль у області сердца.

Причинами цих скарг є аортит, міокардит, перикардит і миокардиодистрофия. У хворих можуть виявлятися порушення ритму, систолический шум над аортою чи верхівці серця, глухі серцеві тони. Описано випадки важкого перикардита з прогресуючій недостатністю кровообігу, повна атрио-вентрикулярная блокада.

При тривалому перебігу ББ із високим клинико-лабораторной активністю може формуватися недостатність аортального клапана. Це є характерною рисою поразки серця при ББ.

При дослідженні органів дихання виявляється обмеження дихальної екскурсії легких. Поступово формується емфізема легких, розвиваючись у результаті кифоза та поразки рёберно-позвоночных суставов.

Специфічним поразкою легких при ББ вважається розвиток апикального пневмофиброза, який трапляється не часто (3−4%) і проведення диференціальної діагностики з туберкульозними изменениями.

Поразка нирок при ББ розвивається в 5−31% хворих. Отёки, гіпертензія, анемічний синдром і ниркова недостатність є пізніх стадіях захворювання і натомість приєднання амилоидоза нирок, що є найчастішим варіантом ниркової патології при ББ. Причинами амилоидоза нирок є висока активність запального процесу тяжке прогресуюче перебіг хвороби. Іноді причинами сечового синдрому, який проявляється протеинурией і микрогематурией, може бути тривалий прийом НПЗС з недостатнім розвитком лікарської нефропатии.

В окремих хворих ББ виявляються ознаки поразки периферичної нервової системи, зумовлені вторинним шейно-грудным чи поясничнокрестцовым радикулітом. У зв’язку з вираженим остеопорозом, після незначною травми можуть розвиватися переломи шийних хребців з недостатнім розвитком квадрплегий.

Під упливом невеличкий травми при деструкції поперечної зв’язки атланта розвиваються атлантоаксилярные подвывихи (2−3%). Більше рідкісним ускладненням є розвиток синдрому «кінського хвоста» внаслідок хронічного эпидурита з імпотенцією і нетриманням мочи.

Таблица № 1.Частота ушкоджень органів прокуратури та систем при ББ.

Перебіг ББ в жінок має низку особенностей:

1) періоди загострень чергуються з тривалими ремісіями (до 5−10 лет);

2) частіше одностороннє поразка крестцово-подвздошного сочленения;

3) часто спостерігається розвиток аортальной недостатності якщо сердца;

4) рідко зустрічається варіант «бамбукової палки».

Діти виявляють ювенільний анкилозирующий спондилоартрит, що починається у віці 9−16 років. Частіше в хлопчаків. Дебют ПАС характеризується периферичним артрит суглобів нижніх кінцівок, переважно тазостегнових і колінних, энтезопатиями. Приблизно в 1/3 розвивається гострий передній увеит. Пізніше вони пред’являють скарги на біль у спині і илеосакральных зчленуваннях. Периферичний артрит може зникнути чи персистировать, проте поразка тазостегнових суглобів майже завжди визначає несприятливий прогноз.

Діагностика ББ.

Клінічні, функціональні проби виявлення сакроилеита:

1) Симптом Кушелевского (I): хворий лежить спині на твердому підставі. Лікар кладе руки на гребінці подвздошных кісток попереду і різко надавлює ними. За наявності запалення в КПС виникає біль у області крестца.

2) Симптом Кушелевского (II): хворий лежить на жіночих боці, лікар кладе руки галузь клубової кістки і ривком надавлює неї. Хворий у своїй відчуває біль у крестце.

3) Симптом Кушелевского (III): хворий лежить спині, одна нога зігнута в колінному суглобі і відведена убік. Лікар однієї рукою упирається цей колінний суглоб, а інший рукою надавлює на протилежну подвздошную кістку. Хворий у своїй відчуває біль у області КПС. Потім перевіряється наявність хворобливості у сфері іншого КПС.

4) Симптом Макарова (I): характеризується виникненням болю при поколачивании діагностичним молоточком у сфері КПС.

5) Симптом Макарова (II): хворий лежить спині, лікар обхоплює його ноги вище ГСС, примушуючи розслабити м’язи ніг, та був ривком розсовує і зближує ноги. З’являються біль у крестцовоклубової области.

Діагностичні проби виявлення больового синдрому та обмеження рухливості позвоночника.

1) Визначення хворобливості у процесі остистих відростків хребта й у паравертебральных точках.

2) Симптом Зацепина: болючість при надавливании у місця прикріплення до позвонкам X-XII ребер у зв’язку з запаленням в рёберно-позвонковых сочленениях.

3) Симптом Форестье: визначення форми постави. Хворий стоїть спиною до стінки, торкаючись ним п’ятами, тулубом, головою. У хворих анкилозирующим спондилоартритом, хворобою Форестье внаслідок розвитку кифоза нічого очікувати дотику зі стіною у будь-якій точке.

4) Визначення рухливості в шийному відділі хребта: від VII шийного хребця відміряють вгору 8 див і роблять оцінку. Потім просять хворого нахилити голову максимально донизу й знову вимірюють цей період. У здорових осіб воно поповнюється 3 див. При поразку шийного відділу хребта цей період збільшується незначно чи взагалі змінюється. У хворих с.

АС, з короткою шиєю проба не информативна.

5) Проба подбородок-грудина: здорова людина вільно доторкається підборіддям до грудини, якщо шийного відділу хребта залишається відстань між підборіддям і грудиною за максимального нахилі голови вперёд.

6) Проба Отта: визначення рухливості в грудному відділі хребта. Від VII шийного хребця вниз відміряють 30 див і роблять оцінку. Потім відстань між зазначеними точками вимірюють повторно за максимального нахилі обстежуваного вперед. У здорових людей цей період поповнюється 4−5 див, а й у хворого на ББ мало меняется.

7) Визначення обмеження дихальної екскурсії грудної клітини: вимір виробляється сантиметром лише на рівні IV ребра. У нормі різниця окружності грудної клітини між максимальним вдихом і видихом становить 6−8 див. При розвитку анкилоза рёбернохребетних суглобів ця різниця зменшується до 1−2 див. За наявності емфіземи легких проба не информативна.

8) Проба Шобера: виявлення обмеження рухливості в поперековому відділі хребта. Від V поперекового хребця відкладають вверх.

10 див і роблять оцінку. При максимальному нахилі вперед у здорових осіб цей період збільшується на4−5 див, а при АС мало змінюється (залежить від тяжкості поразки позвоночника).

9) Проба Томайера: з оцінки загальної рухливості позвоночника.

Визначається шляхом виміру перетворилася на сантиметрах відстані від середнього пальця витягнутих рук до статі за максимального нахилі вперед. Це відстань нормі одно «0» і збільшується при обмеження згинання позвоночника.

10) Хребетний індекс (ПІ). На його визначення складаються величины.

(в див): відстань від підборіддя до ярёмной вирізки грудини за максимального відхиленні голови тому + проба Отта + проба Шобера + дихальна екскурсія грудної клітини. З цієї суми віднімають показник проби Томайера (в див). Розмір ПІ гаразд становить середньому 27−30 див (індивідуально) і становить динамике.

Зниження ПІ свідчить про прогресуванні обмеження рухливості позвоночника.

Рентгенологическая диагностика.

Найбільш ранні зміни визначаються крестцово-подвздошных зчленуваннях, де виявляються ознаки сакроилеита. Вирізняють стадії сакроилеита:

I стадія — нечёткость контурів зчленувань, розширення суглобної щілини, помірний субхондральный склероз;

II стадія — звуження суглобної щілини, виражений субхондральный склероз, поодинокі эрозии;

III стадія — частковий анкілоз крестцово-подвздошных сочленений;

IV стадія — повний анкілоз крестцово-подвздошных сочленений.

Раннім ознакою поразки хребта є передній спондилит, характеризується наявністю ерозій у зоні верхніх і нижніх передніх кутів тіл хребців з зоною остеосклероза навколо них, оссификацией передній подовжньої зв’язки зі зникненням нормальної увігнутості хребців — симптом «квадратизации». Прогресування захворювання веде до утворення синдесмофитов. Хребет набуває вигляду бамбукової палки.

Дані лабораторних исследований.

1. ОАК: збільшення ШОЕ до 30−60 мм/ч, але пізніх стадіях хвороби то, можливо непохитно нормальної. Гипохромная анемия.

2. БАК: підвищення СРБ, сиаловых кислот, фібриногену, альфа-1, альфа;

2, гамма-глобулинов, серомукоида.

3. Ревматоїдний чинник — отрицателен.

4. Визначення антигену HLA-B27 — визначається у 81−97% больных.

5. При високого рівня активності процесу відзначається підвищення рівня що циркулюють імунних комплексів, збільшення вмісту у сироватці крові імуноглобулінів класу М і G.

6. Сцинтиграфія крестцово-подвздошных зчленувань (технецію пирофосфата) — підвищену його накопичення відзначається навіть за початковому сакроилеите зі слабко вираженими запальними явищами, ще до розвитку ренгенологических изменений.

Таблиця № 2. Діагностичні критерії ББ (Міжнародний конгресс,.

Диференційна диагностика.

Запальний характер больового синдрому при АС характеризується такими ознаками: а) виникнення болів у віці менш 40 років; б) поступове початок захворювання; в) тривалість більше трьох місяців; р) наявність ранкової скутості; буд) зменшення чи зникнення болю після фізичної нагрузки.

Диференціальний діагноз ББ проводять із поснично-крестцовым радикулітом, на ревматоїдний артрит, на туберкульоз і т.д.

Таблиця № 4.Особенности больового синдрому в спині при механическом.

У пізній стадії розвитку РА також можуть дивуватися крестцовоподвздошные зчленування і суглоби хребта. Проте за РА частіше втягується шийний відділ, відсутня окостеніння околопозвоночных тканин, не обмежена екскурсія грудної клітини, виявляється симетричний эрозивный артрит дрібних суглобів пензлів і стоп.

Диференційна діагностика ББ з туберкулёзом.

Туберкулез хребта зазвичай вражає чи кілька хребців, не мають характеру тотального спондилоартрита. У цьому немає оссификации зв’язок, энтезопатий, а переважає деструктивний характер з обмеженою локалізацією. При додатковому обстеженні виявляються позитивні проби на туберкулез (РСК з туберкулином, реакція Манту і др.).

Лікування. Лікування при ББ має бути комплексним, тривалим, систематическим.

Режим. Хворій рекомендується вести активний спосіб життя, займатися плаванням, тенісом, волейболом. Необхідно постійно ознайомитися з поставою гімназистка, постіль мусить бути жорсткої. При різкому загостренні захворювання рекомендується постільного режиму, а й у цей період слід обережно займатися лікувальної физкультурой.

Медикоментозное лечение.

*НПЗС: вольтарен (100мг/сут), ортофен (0,2−0,4 р 2−3 десь у сут), мовалис (15 мг/сут), целебракс (200 мг/сут), нацз (200 мг/сут), нимесил.

(200 мг/сут).Эти препарати дають хороший протизапальний і знеболюючий эффект.

*Иммунокорригирующие препарати: суьлфасалазин 2−3 г/сут щонайменше 4−6 місяців, пізніше підтримує доза (0,5−1 г/сут), довго. Цей препарат належить до базисної терапії, і є препаратом выбора.

*Негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): метотрексат (7,5−10 мг/нед), азатиоприн (100−150 мг/сут). Метотрексат застосовують за схемою: ділять потрібну дозу на 3 частини й дають хворому за однією частини, наприклад, у вівторок 8 годині ранку, в $ 20 години з ранку наступного дня.

Далі прийом препарату буде під вівторок, наступного неделе.

. Глюкокортикоиды: преднізолон (20−30мг/сут). З отриманням клінічного ефекту дозу знижують до скасування. У нещасних випадках стійкого, торпидного течії ББ швидке й виражений ефект дає пульс-терапия 6-метилпреднизолоном, вводиться внутрішньовенно капельно в дозі 1000 мг щодня на изотоническом розчині натрію хлориду или.

5% глюкозі протягом трьох днів поспіль. При артриті периферичних суглобів хороший ефект дає внутрішньосуглобне запровадження глюкокортикоидов (дипроспан, метипред, кеналог).

. Міорелаксанти зі зняттям м’язового спазму — мидокалм (100−150 мг/сут).

. Поліпшення мікроциркуляції в связочном апараті: трентал, пентоксифиллин, нікотинова кислота курсами по 1 місяцю 2−3 десь у год.

. На підвищення чутливості до базисної терапії за високої імунологічної активності виробляють плазмоферез, плазмосорбцию від 4 до 6 сеансов.

Физиолечение і ЛФК.

Физиолечение призначають в неактивною фазі хвороби: ультразвук, магнітотерапія, рефлексотерапія, лазер, индуктотермия, фонофорез з гидрокортизоном, електрофорез із лидазой.

ЛФ: гімнастика, плавання, «сухий басейн», щодня, 2−3 десь у день по 30 минут.

Масаж м’язів спини знижує біль у хребті, зменшує м’язову ригідність, зміцнює мышцы.

Санаторно-курортне лечение.

У неактивною фазі хворому рекомендується щорічне лікування радоновыми, сірководневими ванними, грязями (Пятигорск, Сочі, Евпатория).

Протипоказаннями до цього лікуванню є висока активність захворювання і виборча поразка внутрішніх органов.

При анкилозах тазостегнових суглобів з ФНП III здійснюється протезування уражених суставов.

Диспансеризация.

Хворі з ББ спостерігаються ревматологом. Особи з периферичної формою оглядаються 1 разів у 1−2 місяці, з центральною — 1 разів у 4−6 місяців, із поразкою очей та міністр внутрішніх органів — щомісяця. Рентгенографія суглобів і хребта проводиться 1 разів у год.

Прогноз.

Прогноз не для життя сприятливий, крім випадків розвитку амилоидоза почек.

Клінічні примеры.

Приклад № 1.

Хворий Ю., 53 року, неодноразово лікувався в ревматологическом відділенні, хворіє з 35 років. Симптоми захворювання з’явилися після автомобільну аварію (був компресійний перелом L4).

З’явилися нездужання, зниження апетиту, біль у попереку і крестце.

(особливо вночі), пізніше приєдналася ранкова скутість, що відбувається після нетривалого зарядки, підвищення до 37−37,5*С.

Скарги: на слабкість, болю з усього хребту (переважно вночі) в обох тазостегнових суглобах, ранкову скутість до 40 хвилин, яка стелиться після фізичних упражнений.

Об'єктивно: стан задовільний, становище активное.

АД=150 и100 мм рт ст, ps=ЧСС=74 уд./мин., ЧД=18 в мин., t=37,3*С.

Внутрішні органи без патології (не більше вікової нормы).

Status localis: відзначається виражений грудної кіфоз і шийний гиперлордоз, сглаженность поперекового лордоза, болючість при пальпації у процесі хребта, околопозвоночным виділених лініях і тазостегнових суглобах. Активні і пасивні руху викликають боль.

ПРОБЫ:

1. Симптом Кушелевского I, II — положительны.

2. Проба Томайера-35см.

3. Проба Отта-32 см.

4. Проба Шобера-10 см.

5. Форестье-2см.

7. Проба пдбородок-грудина-5см.

8. Екскурсія грудної клітини- 100−96 див (4 см).

9. Хребетний индекс-22 см.

Обследование:

Офтальмолог: без патології (не більше вікової нормы).

Рентгенограма хребта і тазостегнових суглобів: Деформуючий спондилёз, двосторонній сакроілеїт, частковий анкілоз крестцовоподвздошных сочленений.

ЕКГ: ритм правильний, ознаки гіпертрофії лівого желудочка.

ККФ: без патологии.

Лабораторні данные:

А) ОАК — СОЭ-18 мм/ч, Lc-10, Er-4,2, Hb-122, Tr-216, п-1, с-63, м-4, э;

2, л- 30.

Б) БАК — СРБ+, РФ-abs, HLA-DR4-abs, HLA-B27-положителен.

У) ОАМ — норма.

Діагноз: АС, I ступінь активності, повільно прогресуючий з періодами загострення, двосторонній сакроиелит, III ренгенологическая стадия.

Лікування: мовалис (НПВС), преднизолон (ДК), нікотинова кислота (поліпшення мікроциркуляції), мидокалм (миорелаксация), инстилляции дипроспаном в тазостегнові суглоби, паравертебральная новокаиновая блокада, електрофорез із лидазой (физиолечение), ЛФК.

Приклад № 2.

Хворий, До., 42 року, двічі перебував на стаціонарне лікування у Московському відділенні ревматології, хворіє з 39 лет.

Захворювання швидко прогресує, почалося з зниження апетиту, різке похудание на 15 кг за 1,5 року (вихідний вагу — 68 кг), потім приєдналися біль у хребті, плечових, тазостегнових суглобах і ранкову скутість протягом усього дня, під час руху ставало легче.

Сам хворий ні з чим не пов’язує початок свого захворювання, але зазначає, що у сім'ї рідний братик i дід також хворіли ББ.

Скарги: на слабкість, зниження апетиту, різке похудание, різко виражену біль з усього хребту, иррадиирующая в сідниці, біль у плечових і тазостегнових суглобах, періодичні, неприємні відчуття у правому глазу.

Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, становище пасивне, свідомість ясное.

АД=130 і 70 мм рт ст, рs=ЧСС=76 уд./мин., ЧД=18 на хв., t= 37,9*С.

З боку внутрішніх органів патології не обнаружено.

Status locаlis: повне зникнення поперекового лордоза, виражений грудної кіфоз, шийний гиперлордоз, пальпация суглобів болюча, руху на них різко обмежені, пальпация остистих відростків у процесі хребта викликає біль, руху на ньому практично невозможны.

ПРОБЫ:

1. Симптоми Кушелевского I, II, III різко положительны.

2. Проба Томайера-40 см.

3. Проба Отта-30,5 см.

4. Проба Шобера-10 см.

5. Проба Форестье-3см.

6. Проба подбородок-грудина-10 см.

7. Екскурсія грудної клітини — 84−80 див (4 см).

8. Хребетний индекс-19,5 см.

Обследование:

Офтальмолог: Иридоциклит.

Рентгенограма хребта і тазостегнових суглобів: Симптом.

«квадратизации», двосторонній сакроиелит, остеофиты в тазостегнових суглобах, ознаки часткового анкилоза крестцово-подвздошных сочленений.

ЕКГ: ритм синусовый, ознаки дифузних змін миокарда.

ККФ: без патологии.

Лабораторні данные:

А) ОАК — СОЭ-45 мм/ч, Lc-11, Er-3,9, Hb-124, Tr-220, п-2, с-64, м-5, э;

0, л-34.

Б) БАК — СРБ+++, РФ-abs, HLA-B27-положителен.

У) ОАМ — норма.

Діагноз: АС, III ступінь активності, швидко прогресуюче перебіг від висцеральными змінами (иридоциклит), III рентгенологическая стадия.

ФНП II.

Лікування: див. вище + азатиоприн чи метотрексат (цитостатики).

Выводы:

Отже, ББ — хронічне системне захворювання, характеризується запаленням суглобів хребта, околопозвоночных тканин та крестцовоподвздошных зчленувань з анкилозированием міжхребцевих суглобів та розвитком кальцификации спінальних зв’язок. Щодо хворих на ББ носіїв антигену HLA-B27 (в поцентах): у Японії- 37:1, в Индии;

3,5:50, до -1,5:12 (див. вкладки № 1 і 2).

Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки вдев’ятеро. Пік захворювання доводиться навозраст від 15 до 45 років, але існує ювенільний анкилозирующий спондилоартрит, і навіть випадки прояви хвороби після 45- 50 років; отже, вікові рамкм можна приймати значно більшу від 10−12 до.

40−50 років (див. вкладка № 3).

Хвороба має можливість досить тяжке протягом десятиліть і несе ряд внесуставных ускладнень, які мають різну частоту проявів (див. вкладка № 4).

Дане захворювання несе огромнный відсоток інвалідизації, отже і втрату працездатності, що веде до зміни місця работы.

а більш важких випадках і відмові неё.

Тому своєчасне виявлення, постановка на диспансерний облік, якісна діагностика, правильне медикаментозне і фізіотерапевтичне лікування дають сприятливіший прогноз і зменшують процес інвалідизації, отже, і відсоток втрати трудоспособности.

1) «Клінічна ревматологія», під редакцією професора У. И.

Мазурова, Санкт-Петербург, 2001 г.

2) «Ревматичні хвороби», У. А. Насонова, М. У. Бунчук, Москва,.

1997 г.

1) «Діагностика хвороб внутрішніх органів», тому 2, А. М. Окороков,.

Москва, 2000 г.

2) «Лікування хвороб внутрішніх органів», тому 2, А. М. Окороков,.

Москва, 2000 г.

3) «Лікарські кошти», чотирнадцяте видання, М. Д.

Машковский, Москва, 2001 г.

4) Дані Інтернету З 2000 по 2004 гг.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою