Литература — Терапія (Ревматоїдний артрит)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция з внутрішніх хвороб. Ревматоїдний артрит. Ревматоїдний артрит — хронічне системне захворювання сполучної тканини, клінічно проявляеющееся прогресуючим поразкою периферичних (синовиальных) суглобів на кшталт эрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА. Поразка периферичних суглобів (частіше 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суглоби, колінні, лучезапястные суглоби, голеностопные суствы). У проджроме выявлестя ранкова скутість. Болі в суглобах у другій половині ночі й вранці. Дефигурация суглобів, поява контрактур, атрофії м’язів. Наявність ревматоїдний узелокв, локализующихся поблизу ліктів, на разгибательных поверхнях передпліччя. Вони безболісні, часто рухливі, а часом спаиваются з апоневрозом чи кісткою. Можливо залучення внутрішніх органів (суставно-висцеральная форма). Поразка серця, легких, почек.

Лабораторная діагностика: 1. наявність ревматоїдного чинника. Ревматоїдний чинник складається з IgM, IgG і антитіл до цих імуноглобулінам. 1. Визначення гамма-глобуліну, і імуноглобулінів різних класів. 1. Визначення С-реактивного білка, ШОЕ. 1. Для периферичної крові характерна гипочи нормохромная анемія. 1. Дослідження синовіальною рідини суглобів. Рідина каламутна (гаразд прозора, жовто-зеленого опалесцирующего кольору), з пластівцями. У синовіальною рідини знаходять ревматоїдний чинник вмесет з IgM, G. Цитоз до 60 тис клітин запального характеру. На поверхні суглоба можна знайти гранулемы. У центрі її находистя рогоцит (клітина з налиплим залишками ядер інших клітин). У різних слоаях синоваильной оболонки видно зміни типові для ревматоїдного вузлика. У центрі перебуває лімфоцит, моноцит з токсичного зернистостью (незавершений фагоцитоз — симптом «ледачих лімфоцитів»). Крім цих клітин може бути ділянки некрозу, фибробласты і плазматические клітини. Плазматические клітини виробляють імуноглобулін, що типово для системного захворювання. Органом — мішенню є суглоб, куди мігрують Улімфоцити і трансформуючись в плазмациты виробляють моноклональні імуноглобуліни (у разі IgM) що утворюють ревматоїдний чинник. Характерним морфологічним зміною для ревматоїдного артриту є васкуліт. Його провідної ролі в генезе різних синдромом эого забоелвания: при васкулите відзначається інфільтрація, микротромбоз, преципитаты, некрози. Васкуліт може бути у серці та у легенях, судинних оболонках мозку, почках.

Критерії діагнозу ревматоїдного артриту. 1. Ранкова скутість протягом кількох годин: до 12 годин дні 18 годин дні, у протягом всього дня. 1. Біль в суглобах (причина — набряк суглоба, роздратування синовіальної оболонки, некротизирующий артериит. Біль може бути сталою чи періодичної. 1. Припухлість у сфері суглобів. Характерний полиатрит, має бути поразка більше менше двох суглобів. Типово поразка лучезапястных суглобів, пястно-фаланговых, голеностопных, скроневих. 1. Симетричність поразки. 1. Наявність хоча б одноо ревматоїдного вузлика. Вони розташовуються лежить на поверхні суглобів чи всередині його. 1. Характерна картина эрозивного артриту (ерозія хряща, деформація кістки, остеопороз, кісти). 1. Виявлення ревматоїдного чинника в сироватці крові й синовіальною рідини. 1. Синовит то, можливо оборотним чи прогресувати та послідовно приводити до анкилозированию суглоба. 1. Морфологічні ознаки поразки внутрішніх органов.

Формы ревматоїдного артриту. I. З переважним поразкою суглобів. II. Суставно-висцеральная форма. Може протікати з переважним поразкою легких нирок, серця, нервів. Легочаня форма протікає з некпрозом, кровохарканням. Ниркова — по типу гломерулярного поразки з некрозом клубочков, склерозироваием нирок. Поразка нервової сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями у головний мозок. Серцевий патологія характеризується, зазвичай дистрофічними змінами міокарда, формуванням недостатності кровообращения.

Течение ревматоїдного артриту. 1. Быстропрогрессирующее 2. Повільно прогресуюче 3. Без помітного прогресування (доброкачественная).

Серед быстропрогрессирующих форм може бути септичний варіант течії. Проявлется температурою гектического характеру, полисистемностью поразки, прогресуючій анемизацией. Морфологія — на кшталт аутоіммунного процесу: антитіла до залишків ядер, антитіла до ДНК, LE-клетки, рогоциты, значні зміни синовіальної жидкости.

За рівнем активності розрізняють. 1. Ревматоїдний артрит з мінімальним активністю. Характеризується мінімальними болями в суглобах, ранкової скутістю на 2−3 години. Экссудативные і рентгенологічні прояви артриту. Порушення функції суглоба незначні. ШОЕ збільшено мінімально, С-реактивный білок +/-. Наявність ревматоїдного фактора.

2. Ревматоїдний артрит з середньої активністю. Скутість в протягом у першій половині діб. Значні суглобні зміни. Припухлість, обмежені рухливості, больовий синдром. ШОЕ підвищити до 40 мм/ч, С-реактивный білок ++, ревматоїдний чинник й в сироватці крові й в синоваильной жидкости.

3. Ревматоїдний артрит з високим рівнем активності. Виразні зміни на кшталт аутоіммунного процесу. Полисистемность (вісцеральні прояви, значні параклинические зміни — кров, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДІЯ. Околосуставной остеопороз; ознаки випоту в порожнину суглоба, ущільнення периартикулярных тканей.

2 СТАДІЯ. Ті ж зміни і звуження суглобної щілини до її відсутності, поодинокі котсные узуры.

3 СТАДІЯ. Поширений остеопороз; виражена костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДІЯ. Зміни властиві 1−3 стадіям і анкилозы огрядні дами і неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика. 1. Серопозитивный варіант (проба на ревматоїдний чинник позитивна). 2. Серонегативный варіант (проба на ревматоїдний чинник отрицательная).

Ревматоидным артрит частіше страждають жінки віком від 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Необхідно враховувати патогенетичні моменти. Відомо, що відбувається сенсибілізація організму до власним клітинам, пусковим механізмом по видимому є гострі захворювання. 1. Необхідна санація гострих інфекцій, осередків хронічних інфекцій. З метою санації призначаються антибіотики, хірургічне, стоматологічне лечение.

2. Протизапальну терапія — нестероїдні протизапальні средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальна терапія — лікування суглоба, при анкилозировании можливо протезування сустава.

5. Санаторно-курортне лечение.

Иммуносупрессивная терапія показано протягом усього життя початку забоелвания. Базисна терапія включає у собі призначення монопрепарата, частіше D-пеницилламина. Підключають нестероидный протизапальні кошти: індометацин, ібупрофен. Їх довго не призначають, у зв’язку з побічними діями (вплив на стінку шлунка з недостатнім розвитком лікарського гастриту). Нестероїдні протизапальні кошти приймають після їжі, запивають 10% розчином крохмалю. Іноді поєднують перооральный прийом з прийомом per rectum (свічки). D-пеницилламин має вираженим иммуносупрессивным ефектом, пов’язаним з виведенням міді з організму. Доза 450 мг на добу, довго, роками. Побічне дію — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое. Практикується призначення з Д-пеницилламином кортикостероидных препаратів. Проте довго їх призначають, оскільки вони мають множинними побічними ефектами: вимивання кальцію з кісток, усилене остеопорозу, приєднання інфекційних процесів, виникає залежність прийому препарату, зменшується продукція власних кортикоистероидов. Доза 30−40 мг/ на 1 вартість квадратного метра поверхні тіла на добу. Прийом пероральний. Методи: пульс-терапия (дача 2-х добових доза через 2 дня втретє). Щоденний прийом. Кортикостероиды також мають иммуносупрессивный ефект: запобігають вироблення антитіл гальмує перехід В-лимфоцитов в плазматические клітини водночас посилюють міграцію иммунокомпетентных клітин на органи — мішені, посилюючи локальний запальний процес. Нещодавно стали застосувати хинолиновые препарати: плаквенил, делагил. Доза 500−250 мг/сутки. Цитостатики також мають невеликим иммуносупрессивным дією, вплив на імунокомпетентні клітини кісткового мозку. Азатиоприн 50−100 мг на добу. Може поєднуватися в нестероидными протизапальними засобами, кортикостероидами.

Препарати золота. Використовують для внутрисуставного запровадження. Кризанол 5% розчин — 1 мл (1.75 мг золоа на добу). Також всередину суглоба вводиться гидрокортизон. Можна местно використовувати гепариновую мазь.

Левамизол належить до иммуномодуляторам. Застосовується довго курсами. Доза 35.5 — 40 мг на добу. Цей препарат призначають враховуючи імунна відповідь организма.

Дослідження імунології крові необхідне оптимального добору терапії. Високий вміст імуноглобулінів, ЦВК може свительствовать чи про малої макрофагальной реакції чи збільшенні активності процесу. У цьому вся разі показано призначення імуносупресорів (Д-пенициламин разом із кортикостероидами). Для призначення левамизола у крові мусить бути зворотна картина: низька зміст імуноглобулінів. Якщо зміст імуноглобулінів в номре, орієнтуються на ІРІ (иммуно-регуляторынй індекс) — співвідношення Т-хелперов до Т-супрессорам (гаразд приблизно становить 1.8−2.3). при ІРІ 1−1.5 показано призначення левамизола курсами по 3 дня з перервами по35 мг в добу. Після лікування — контроль імунологічного аналізу крови.

Немедикаментозное лікування. 1. Плазмаферез 2. Лимфоферез 3. Лазаротерапия накожное опромінення суглобів внутрішньосуглобне опромінення внутрішньовенне опромінення 4. УФТ метод.

Прогноз захворювання серйозний, майже завжди відзначається інвалідизація пациента.

ПРОФИЛАКТИКА. 1. Профілактика гострих інфекційних артритів 2. Лікування вже виявленої патологии.

Малі ревматоїдні синдроми. 1. Поєднання поразка суглобів й печінки. 2. Синдром Стилла (в дітей віком). Кортикостероиды не призначають оскільки вони уповільнюють зростання і сприяють деформації суглобів (у детей).