Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Система згортання крови.

Є два різні механізми активації згортання крові. Один позначається як зовнішній механізм, оскільки запускається надходженням з тканин або з лейкоцитів крові тканинного чинника (чинник III). При взаємодії чинник VII, швидко активується Х чинник, який трансформує протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин своєю чергою перетворює фібриноген (I) в фібрин (Is). Друга можливість активації називається внутрішнім, він починається з активації XII чинника. Це виникає внаслідок різні причини — контакт крові, із пошкодженій судинної стінкою, з зміненими клітинними мембранами, під впливом адреналіну чи протеаз. Далі процес йде з каскаду як і видно малюнку, зрештою, протромбин перетворюється на тромбин, а той у своє чергу переводить фібриноген в фібрин й утворюється тромб. Система гемостазу є саморегулюючим, активація системи згортання відразу включає на дію противосвертывающую систему і системи фибринолиза.

Система гемостаза Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз — одне з систем, що реалізують гемостаз в організмі, тобто. гарантує збереження рідкого складу крові, попереджає кровотеча чи зупиняє його шляхом підтримки структурної цілісності стінок кровоносних судин і швидкого їх тромбування у разі пошкодження. Стінки судин відіграють істотне значення у підтримці нормального гемостазу. Ендотелій судин синтезує і секретирует потужний інгібітор агрегації тромбоцитів — простациклин; фіксує у своїй поверхні ряд природних антикоагулянтів, виробляє активатори фибринолиза. Зупинка кровотечі забезпечується виробленням ендотеліальними клітинами чинників, вкладених у виникнення тромбу — чинника Виллебранда, колагену. У тісного зв’язку з судинним перебуває тромбоцитарный чинник. Тромбоцити впливають до процесів гемостазу за напрямками. По-перше, вони мають ангиотрофической функцією, підтримують нормальну структуру і функцію ендотеліальних клітин мікросудин. За зменшення кількості тромбоцитів, порушеннях їх функції різко зростає проникність судинної стінки для еритроцитів. По-друге, від найменшого ушкодженні стінки судин тромбоцити приклеюються до ушкодженому місцеві (адгезія) і сприяю організації тромбоцитарних агрегатів, у цьому активно бере участь тромбоксан — метаболіт арахидоновой кислоти, синтезирующийся в тромбоцитах. По-третє, тромбоцити підтримують спазм судин, який закономірно розвивається за її ушкодженні. По-четверте, тромбоцити безпосередньо активують систему згортання крові шляхом вироблення низки чинників, і навіть впливають на систему фибринолиза. Усі чинники противосвертывающей системи — антикоагулянти — можна розділити на дві групи: 1) фізіологічні антикоагулянти, які утворюються незалежно від згортання крові, фибринолиза; 2) які утворюються у процесі протеолізу, вдруге. До I групи належать антитромбін III, гепарин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2- макроглобулин та інших. Найбільш універсальний їх антитромбін. До другої групи ставляться антитромбін I, продукти деградації фібриногену. Активація згортання крові неминуче викликає посилення противосвертывающих механізмів. Точні механізми включення противосвертывающих чинників до кінця не вивчені. Лизис фібрину в організмі здійснюється фибринолитической чи плазминовой системою. Основний компонент її - фибринолизин чи плазмин, який міститься у плазмі як профермента плазминогена. З іншого боку, існує система неферментативного фибринолиза.

ДВС-синдром — загальних положень, этиологические факторы Термином ДВС-синдром позначається неспецифічний общепатологический процес, основу якого розпорошеного дифузійна згортання крові в микрососудах із заснуванням безлічі микросгустков і агрегатів клітин крові, блокування кровообігу органів та розвитку у яких глибоких дистрофічних змін. Перелік захворювань, і станів, часто осложняющихся ДВС-синдромом:

. Злоякісні (солідні) новоутворення різних локализаций.

. Карциноид, нейробластома.

. Рабдомиосаркома.

. Гострий промиелоцитарный лейкоз.

. Эритремия.

. Хронічний егакариоцитарный лейкоз.

. Внутрисосудистый гемолиз.

. Серповидноклеточная анемія (криз).

. Гистиоцитоз.

. Септичний аборт.

. Відшарування плаценты.

. Емболія навколоплідними водами.

. Внутрішньоутробна смерть плода.

. Внематочная беременность.

. Важка эклампсия.

. Кесарів сечение.

. Конфлікт матері та плоду про системи АВ0 і Rh.

. Аневризмы.

. Коарктация аорты.

. Ангиоматоз Казабаха-Меррит (множинні і гігантські ангиомы).

. Аортит Такаясу.

. Хірургічна ангиопластика.

. Вроджені «сині «пороки сердца.

. Иммунокомплексные захворювання (васкулиты).

. Тромбоемболії легеневої артерии.

. Гемолитико-уремический синдром.

. Інфаркт миокарда.

. Сепсис.

. Шок (травматичний, геморагічний, ожоговый,.

. анафілактичний, септический).

. Масивні поразки тканин (crush-синдром, травматичные хірургічні операции).

. Синдром гомологичной крови.

. Переливання несумісної крови.

. Эксикоз.

. Жирова эмболия.

. Гемоперфузия (на вугільних фильтрах).

. Отруєння і інтоксикації (зміїним пеклом, лікарськими средствами).

. Ацидоз, гипоксия.

. Гострий панкреатит.

. Гиперлипидемия.

. Амилоидоз.

. Гострі і хронічні захворювання печени.

. Вірусні інфекції (герпес, краснуха, віспа, цитомегаловирус).

. Геморагічна лихорадка.

. Малярия.

ДВС-синдром — патогенез ДВС-синдром є такий її варіант коагулопатии, коли особливо чітко відбувається порушення рівноваги між свертывающей, антисвертывающей і фибринолитической системами організму. Особливістю «трагедії «ДВСсиндрому є диссеминированное, розпорошеного, множинне освіту тромбів і фибринных згустків, щодо справи там, де гемостазу непотрібен. У узагальненому вигляді патогенез ДВС-синдрома представлений схемою. Этиологические чинники призводять до гіперкоагуляцію, освіті дрібних пухких згустків фібрину чи микротромбов практично в усій микроциркуляторной системі. Вони відразу ж потрапити розчиняються фибринолитической системою. Утворюються нові тромби і призначає нові згустки та поступово виснажуються все основні чинники свертывающей системи — тромбоцити, протромбин, фібриноген. Розвивається гипокоагуляция внаслідок коагулопатии споживання. Якщо десь порушується цілісність судинної стінки, тромб вже утворитися неспроможна. Причому у надлишку є антикоагулянтные субстанції, від яких кровотеча також дуже зупинити. Які Утворюються в микрососудах фибринные згустки і микротромбы блокують тканинної кровотік, викликають ішемію тканин, порушують функцію таких життєво важливих органів як серце, легкі, почки.

Механизм розвитку ДВС-синдрома I фаза. Освіта активного тромбопластина — сама тривала фаза гемостазу. У ньому беруть участь чинники плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і психологічні чинники тромбоцитарные (3, 1). II фаза. Перехід протромбіну в тромбин. Відбувається при дії активного тромбопластина й активної участі іонів кальцію (чинник IV). III фаза. Освіта фибрин-полимера. Тромбин (з участю іонів кальцію (чинник IV) і чинника тромбоцитів (4) переводить фібриноген в фібринмономер, який за дії VIII чинника плазми і тромбоцитарного чинника 2 перетворюється на нерозчинні нитки фибрина-полимера. Зміна прокоагулянтов в ланці гемостазу, активація тромбоцитарного ланки призводять до агрегації тромбоцитів із біологічно активних речовин: кининов, простагландинів, катехоламінів та інших. Вони на судинну систему. При уповільненому перебігу крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму і еритроцити, заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають спроможність до пересуванню і нагромаджуються як повільно що циркулюють, та був нециркулирующих утворень. Відбувається стаз, агрегація, та був і лизис, вивільняється пов’язаний із стромой еритроцитів кров’яної тромбопластин. Вступ до кровотік тромбопластина викликає процес внутрисосудистого згортання крові. Які у своїй нитки фібрину обплутують глыбки еритроцитів, створюючи «сладжи «- грудочки, що у капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль розвитку «сладж «-феномена грають два взаємозалежних явища — зниження кровотоку і підвищення в’язкості крові (М.А. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин та органів. У у відповідь активацію системи коагуляції включаються захисні механізми — фибринолитическая система і клітини ретикулоэндотелиальной системи. З огляду на диссеминированного внутрисосудистого згортання крові внаслідок підвищеному споживанню прокоагулянтов і через посилення фибринолиза розвивається підвищена кровоточивість. Різними авторами запропоновані різні класифікації стадій протягом ДВСсиндрому, хоча у клінічної практиці синдром ДВС який завжди проявляється у такий чіткої форме.

ДВС-синдром — классификация.

Этиологическая классификация См вище. Клінічна класифікація Клінічна картина ДВС-синдрома складається з ознак основного захворювання, що зумовило внутрішньосудинне згортання крові, і самої ДВСсиндрому. По клінічного перебігу він бывает:

. гострим (до молниеносного);

. подострым;

. хроническим;

. рецидивирующим. Стадії ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляция і агрегація тромбоцитов.

2. Перехідна з наростаючою коагулопатией споживання, тромбоцитопенией, різноспрямованими зрушеннями у загальних коагуляционных тестах.

3. Глибокої гипокоагуляции до повної несвертываемости крови.

4. Несприятливий результат чи восстановительная. 1. стадія гіперкоагуляцію — в цій стадії відбувається різке зростання адгезивности тромбоцитів, й у з цим активація першої фази згортання, і підвищення концентрації фібриногену. Ці показники можна визначити з допомогою коагулограммы, що дозволяє визначити стан свертывающей і противосвертывающей системи в периферичних посудинах відбувається образование сгустков крові: злипаються тромбоцити, починається освіту фибриновых глобул, утворюються тромби у невеликих посудинах. Це тромбування дрібних судин зазвичай до некрозу не наводить, проте викликає значну ишемизацию тканин різних органів, тромбування в організмі, тому синдром називається диссеминированным (розсіяним). Період гіперкоагуляцію характеризується активацією плазмових систем згортання крові, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитів та інших формених елементів крові, порушенням мікроциркуляції у різних органах в результаті блокади судинного русла масами фібрину і агрегатами клітин. Фаза гіперкоагуляцію він може розвиватися поступово при повільному вступі малих доз протромбиназы. Проте дрейф може закінчитися вибухом з швидким розвитком ДВС-синдрома. Крім диссеминированного внутрисосудистого згортання, часом відзначаються лише локальне обмежений внутрішньосудинне згортання і тромбоутворення. Такий процес зокрема у гігантської гемангіоми Казабаха — Мерритта. Стадія гіперкоагуляцію нерідко триває короткочасно — кілька хвилин, і щоб їх не пропустити необхідно всім пацієнтам, які у стадії важкого шоку, яким застосовуються масивна инфузионная терапія, які мають є ознаки сепсису треба якомога раніше зробити коагулограмму, інакше процес піде на таку фазу 2. Коагулопатия споживання. Через війну диссеминированного внутрисосудистого згортання йдучи основні ресурси чинників свертывающей системи крові (фібриноген, протромбин), вони стають дефіцитними. Таке виснаження чинників згортання крові призводить до того, що розвивається кровотечі, якщо вона зупинено те з основне джерело, і навіть можливі кровотечі з деяких інших судин — в слизові, в жирову клетчатку.

Достаточно невеликого ушкодження, щоб виник розрив судини. Внутрішньосудинне згортання крові також викликає активацію фибринолитической системи, що призводить до розчинення кров’яних згустків і що створює передумови у розвиток геморагічного синдрому. Природно, що вмикання механізмів, що обумовлюють гипокоагуляцию, має певну послідовність і значимість протягом усього процесу: виснаження механізмів згортання крові — накопичення продуктів деградації фібрину — активація фибринолитической системи. Виходячи з цього становища, деякі автори деталізують фазу гипокоагуляции, виділяючи у ній ряд стадій. Так, М. З. Мачабели (1981) і У. П. Балуда (1979) розрізняють фази гипокоагуляции і гипокоагуляции зі вторинним фибринолизом, А. У. Папаян (1982) — стадії коагулопатии споживання і афибриногенемии, чи патологічного фибринолиза, 3. З. Баркаган (1980) — стадії гипокоагуляции та глибокої гипокоагуляции. Як зазначалося, в практичні можливо виділення загальної фази гипокоагуляции. На коагулограмме — ознаки гипо — чи афибриногенемии, зате концентрація фібриногену P. S ще більше зростає, які вже перетворюється в фібрин, а сприяє освіту пептидаз, унаслідок чого виникає спазм судин, що ще більше посилює ишемизацию різних органів. Також можна знайти гипопротромбинемию, знижуватиметься кількість тромбоцитів. Через війну кров втрачає спроможність до згортання. І тієї ж стадії активізується фибринолитическая система. Це спричиняє тому, що згустки крові починають розсмоктуватися, расплавляться в тому числі розплавляються згустки, які закупорили кровоточащие судини. 3. Третя стадія — фибринолиз. Вона починається як захисна реакція, але в результате розплавлювання згустків кровоточивих судин відбувається посилення кровотечі яке купує профузный характер. Показники коагулограммы на стадії фибринолиза мало чим відрізняються з показників на стадії коагулопатии споживання, тому цю стадію розпізнають по клінічним проявам: все тканини, як губка, починаються кровоточити. Якщо лікувальних заходів виявляються ефективними цей процес можна привернути до кожній із стадій, у цьому числі часом і на стадії фибринолиза. Тоді розвивається — 4 фаза 4. Фаза відновлення. Тут першому плані починає виходити признаки полиорганной недостатності. Через війну тривалої ишемизации виникає серцево-судинна недостатність. Можливо порушення мозкового кровообігу. І тому наступ стадії реєструється на коагулограмме: показники можуть поліпшитися чи нормалізуватися. Залежно від цього як і фазі ДВС-синдроме розпочато лікування летальність становить, а стадії гіперкоагуляцію майже п’ять%, на стадії коагулопатии споживання 10−20%, на стадії фибринолиза 20−50%, на стадії відновлення до 90%. У цьому стадії у тому мірою відбувається відновлення функції органів, що залежить від рівня їх поразки (дистрофічні зміни, склероз тощо. буд.). Стадія може призвести до повним одужанням. Можливо розвиток важких ускладнень вже у відсутність як ДВС-синдрома — ниркова, печінкова недостатність, неврологічні, кардиальные та інші ускладнення. У. П. Балуда (1979) виділяє кілька основних причин смерті при гострому перебігу ДВС-синдрома): 1. Загибель організму може настати миттєво при закупорці магістральних судин життєво важливих органів. 2. Якщо організм не гине на перших хвилинах від закупорки судин кров’яними згустками, то летальний кінець то, можливо визначено розвитком важкого геморрагічного синдрому як локальних кровотеч на місці ушкодження судин (операції, травми) чи генералізованих кровотеч, крововиливів у внутрішніх органів. 3. У пізній період летальний кінець можливий за зв’язку з важким порушенням функції окремих органів (нирки, печінку, легкі, селезінка, міокард, головний мозок, гіпофіз, надниркові залози, травний тракт). Знання цих обставин визначає вибір терапевтичної тактики. Ліквідація безпосередньо диссеминированного внутрисосудистого згортання значить сигналу скасування лікування, хворий потребує активної реабілітаційної терапії, від успішності якої великою мірою залежить остаточний результат. У патогенезі ДВС-синдрома необхідно зазначити ще ще один важливий механізм. При активації системи згортання крові через єдиний пускової ключ—фактор Хагемана — відбувається активація калликреин-кининовой і фибринолитической систем, і навіть системи комплементу, своєю чергою активуючих систему простагландинів. Сукупність цих факторів призводить до порушення гемодинамикп, особливо й системі мікроциркуляції, порушення гемореологии (У. П. Балуда, 1979). Розлади гемодинамики відіграють надто велику роль поряд із іншими чинниками визначають тяжкість клінічної картини. А. У. Папаян і Еге. До. Цыбулькин (1982) виділяють кілька стадій декомпенсації периферичного кровотоку. 1. Компенсована стадія характеризується гіперемією шкіри, артеріальною гіпертензією, переважно рахунок підвищення рівня систолічного тиску, тахикардией до 180 один хв. Співвідношення між ректальной і шкірної температурою не порушено. Визначають компенсований метаболічний ацидоз і підвищення гематокрита на 0,5 — 7%. Компенсована стадія спостерігається У першій фазі ДВС-синдрома. При швидкому поступі диссеминированного внутрисосудистого згортання фазу гіперкоагуляцію і стадію компенсації вловити дуже складно чи практично неможливо. 2. Субкомпенсированная стадія характеризується ознаками централізації кровообігу. Шкіра бліда, петехиальная геморагічна висип, артеріальна гіпертензія з великим диастолическим тиском, тахікардія в межах 180—220 один хв. Зазначається невідповідність між шкірної і ректальной температурою. З’являються неврологічні розлади, визначають стан некомпенсированного метаболічного ацидозу, збільшення гематокрита на 10%. Субкомпенсированная стадія зокрема у перехідним період, і є початковим етапом фази гипокоагуляции. 3. Декомпенсированная стадія характеризується розвитком парезу периферичних судин. Шкіра серо-цианотичного кольору, виражений «мармуровий малюнок», відзначається позитивний симптом «білого плями». У багатьох випадків артеріальний тиск снижено, хоча можлива й значна гіпертензія. З однаковою частотою в хворих спостерігаються тахікардія, що перевищує 200 і одну мін або брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогресують неврологічні розлади. Виражений геморагічний синдром. Лабораторно визначають стан змішаного ацидозу, внаслідок анемії гематокрит знижується. Декомпенсированная стадія зокрема у фазі глибокої гипокоагуляции.

ДВС-синдром — клиника Течение ДВС-синдрома то, можливо гострим, подострым, затяжним і хвилеподібним. У цьому щодо різноманітних варіантів течії характерні «свої «этиологические чинники. Гострий ДВС-синдром розвивається при шокових станах, важких формах сепсису, масивних травмах і опіках, гострому внутрисосудистом гемолизе, укуси деяких видів змій. Затяжний ДВСсиндром спостерігається при онкологічних захворюваннях, иммунокомплексных і миелопролиферативных процесах, недостатності кровообігу в хворих кардиомиопатиями, цирозах печінки, важких активних гепатитах, хронічному гемодіалізі. Хвилеподібне, рецидуючий протягом спостерігається при деструктивні процеси органів, обумовлених вирулентной мікрофлорою чи токсичними впливами. Геморрагічні прояви при ДВС-синдроме мають особливості. Можуть бути кровотечі локального типу чи поширені крововиливу. У першому випадку спостерігаються геморагії з поранень під час травм, післяпологові і послеабортные маткові кровотечі, гематурия. Ці кровотечі тривалі і торпидны до рутинної гемостатической терапії. Що стосується поширених геморрагий відзначається змішаний синячково-гематомный тип кровоточивости в поєднані із носовими, шлунково-кишковими, легеневими, матковими кровотечами, дифузійною пропотеванием крові в плевральну і черевну порожнини, перикард. Для ДВС-синдрома характерно поєднання геморагічних розладів із низкою синдромів, обумовлених порушеннями мікроциркуляції органів, їх дистрофією і дисфункцией. Розвивається «шоковий «легке та гостра дихальна недостатність, гостра ниркова недостатність, дисциркуляторная енцефалопатія, надниркова недостатність, гострі ерозії й виразки в шлунку і кишечнику. Тривалість клінічних проявів ДВС-синдрома може становити 7−9 годин і більше. Зміни у системі гемокоагуляции, зумовлені з допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрома має першочергового значення: дозволяє точніше встановити ступінь чи фазу синдрому і вибрати правильне лікування. Діагноз хронічного синдрому ДВС ставлять виходячи з лабораторних досліджень системи гемостаза.

ДВС-синдром — методи диагностики Ранняя діагностика носить ситуаційний характері і полягає в виявленні захворювань, і станів, у яких ДВС-синдром розвивається закономірно (див. вище). В усіх цих випадках слід починати ранню профілактичну терапію до появи виражених клінічних і лабораторних ознак ДВС-синдрома. Діагностика має базуватися на проведенні наступних мероприятий:

. критичному аналізі клиники;

. ретельному дослідженні системи гемостазу щодо з’ясування форми і стадії синдрома;

оцінці реакції гемостазу на проведену терапію противотромботическими препаратами.

Диагностика ДВС-синдрома виходить з комплексі досліджень, характеризуючих систему гемостазу. Вони мають призначатися якомога швидше, повторюватися у поступовій динаміці. Це з тим, що з ДВС-синдроме порушуються майже всі ланки гемостазу, нерідко порушення разнонаправлены. З іншого боку ДВС-синдром проходить певні стадії свого розвитку, щоправда, не суворо фіксовані. Загальна тенденція змін гемокоагуляционных тестів така: кількість тромбоцитів зменшується, час згортання подовжується, зміст фібриногену зменшується, протромбиновый індекс зменшується, продукти деградації фібриногену збільшуються, ретракция згустку зменшується. У фазі гіперкоагуляцію відзначається скорочення часу згортання крові, рекальцификации плазми, підвищення споживання протромбіну, скорочення протромбинового і тромбинового часу. Таку інформацію дають і стандартизовані проби — каолин-кефалиновое час, аутокоагуляционный тест та інших. Також підвищена адгезія тромбоцитів. Наприкінці фази гіперкоагуляцію в початковий період гипокоагуляции виявляють такі типові зрушення (3. З. Баркаган, 1980): а) його присутність серед мазку периферичної крові уламків еритроцитів (феномен фрагментації); б) прогресуюча тромбоцитопения; в) подовження протромбинового часу; р) подовження тромбинового часу; буд) зниження рівня фібриногену в плазмі; е) підвищення вмісту у плазмі продуктів деградації фібриногену і фібрину (ПДФ); ж) підвищення вмісту у плазмі, позбавленої тромбоцитів, антигепаринового чинника (чинник 4); із) часом збереження позитивних паракоагуля-ционных тестів (этаноловый, протамин-сульфатный), які зазвичай відзначаються на ранніх етапах. Фаза гипокоагуляции характеризується вираженим порушенням згортання крові, що відбивають все низькоі високочутливі коагуляционные тести. Важливе значення з оцінки гепаринотерапии має дослідження динаміці параметрів аутокоагулограммы, визначення антитромбіну III, і навіть плазминогена. Крім цього, необхідний ретельний контролю над функціями органів, поразка яких, можливо при ДВС-синдроме. У таблиці наведені показники гемостазу що за різних стадіях ДВС-синдрома (по Е.П.Иванову) |Показник |Норма |I |II |III |IV | | | |стадия|стади|стади|стадия | | | | |я |я | | |Тромбоцити |200−300 x |300 |150 |200 | | |109/л | | | | | |Час згортання |6−8 хв |4 |10 |12−20|7−10 | |Аутокоагулограмма |9−11 сек |7−9 |10−12|15−20|9−12 | |Фібриноген |2−4г/л |3 |2−3 |1,5 |3−6 | |Протромбиновое час |15−20 хв |17 |20 |22 |15−22 | |Антитромбін III в %% |80−120 |80−90 |75−80|30−60|70−100 | |Этаноловая проба |отр. |+ |++ |± |± | |Протаминовая проба |отр |++ |+ |± |± | |ПДФ-продукты деградації |2 |>20 |>15 |>10 |>15 | |фібриногену в мкг/л | | | | | | |Ретракция згустку в %% |60−75 |80 |75 |50 |60 |.

ДВС-синдром — лікування Загальна схема лікування ДВС-синдрома представлена малюнку. Гепарин, антиагреганты (аспірин), реополиглюкин вводяться зазвичай на ранніх стадіях синдрому. Реополиглюкин покращує реологические властивості крові, перешкоджає адгезії і агрегації тромбоцитів. У тому ж напрямі діє аспірин. Гепарин зупиняє дію плазмових чинників згортання крові, перешкоджає перетворенню фібриногену в фібрин. При наростання явищ гипокоагуляции найефективнішим лежить введення свіжозамороженої плазми, які ліквідують дефіцит чинників згортання — антитромбіну III, фібриногену, плазмизминогена. Якщо антитромбіну III достатнє, можна вводити інгібітори фибринолиза — eаминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал. Є рекомендації по диференційованому лікуванню ДВС-синдрома в залежність від клінічного варіанта течії (А.А.Мартынов). I варіант — порушення функцій шокових органів, помірні геморагії. Показано переливання свіжозамороженої плазми, запровадження гепарину і антиагрегантов. II варіант — виражений геморагічний синдром. Доцільно запровадження антипротеаз у великих дозах, малі дози гепарину, свежезамороженная плазма і антиагреганты. III варіант — масивні локальні тромбозы і/або тромбоемболії. Необхідно запровадження тромболитических коштів, переривчасте запровадження свіжозамороженої плазми та призначення антиагрегантов. [pic].

Высокая лікування досягається раннім (!) підключенням струменевих (!) трансфузий свіжозамороженої плазми (до 800−1 600 мл/сут в 2−4 прийому). Початкова доза 600−800 мл, потім 300−400 мл через кожні 3−6 год. такі трансфузії показані усім стадіях ДВС-синдрома, оскільки вони: відшкодовують недолік всіх компонентів свертывающей і антисвертывающей систем, зокрема антитромбіну III і білків З повагою та P. S (зниження вмісту яких за ДВС-синдроме йде з особливою інтенсивністю — у кілька разів швидше, ніж всіх прокоагулянтов); дозволяють вводити на кровотік повний набір природних антипротеаз і чинників, відновлюють антиагрегационную активність крові й тромборезистентность ендотелію. Перед кожної трансфузией свіжозамороженої плазми внутрішньовенно вводять 5 000−10 000 ОД гепарину у тому, щоб активізувати антитромбін III, запроваджуваний з плазмою. І це попереджає згортання плазми яка циркулює тромбіном. Розморожування плазми рекомендується проводити за нормальної температури 45° З (Plotz R.D., Giotola R.T., 1988). За відсутності апаратури яка дозволить здійснити контрольоване зігрівання плазми можна звернутися до способу рекомендуемому А. И. Воробьевым — зігрівати плазму серед води з крану, не палючому рук, що орієнтовно відповідатиме температурі 43−47? З. Свежезамороженная плазма почасти відшкодовує і ОЦК. Якщо її при цьому не досить, необхідно включити у програмі ІТТ такі препарати, як солоні розчини, розчини альбуміну і полиглюкин. У фазі гіперкоагуляцію припустимо застосування реополиглюкина в дозі трохи більше 400 мл. Це дозволяє знизити спонтанну агрегацію тромбоцитів і сприяє поліпшенню мікроциркуляції органів. На інших стадіях ДВС-синдрома призначення не виправдано. Нерідко (особливо в инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузії свіжозамороженої чи свіжої нативной плазми проводять після сеансів плазмаферезу — видалення 600−1 000 мл плазми хворого (у своїй треба пам’ятати про неодмінною стабілізації гемодинамики). Хороший ефект під час проведення ІТТ може бути досягнуто при застосуванні для трансфузий плазми зі зниженим змістом фібриногену та інших чинників згортання крові (Баркаган З.С., Елыкомов В. А., 1994). При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природи й розвитку легеневого дистресс-синдрома показаний плазмоцитаферез, що у патогенезі цих форм істотну роль грають лейкоцити, одні у тому числі починають продукувати тканинної тромбопластин (мононуклеари), інші - эстеразы, викликають інтерстиційний набряк легких (нейтрофіли). Методи плазмотерапии і плазмозамены підвищують лікування ДВСсиндрому і викликають його захворювань, знижують у кілька разів летальність, що дозволяє вважати їх серед основних способів терапії хворих на цим порушенням гемостазу. При значної анемизации й тотального зниження гематокрита необхідно проводити трансфузії свіжої консервованої крові (добової чи до 3 днів зберігання), эритроцитной маси. Вимога переливання свіжих гемопрепаратов обумовлена тим, що у консервованої крові більше трьох сут зберігання утворюються микросгустки, надходження що у кров наводить лише у потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необхідно підтримувати не більше не нижче 22%, рівень гемоглобіну — більш 80 г/л, еритроцитів — 2,5? 1012 /л і від). Швидка і повна нормалізація показників червоною крові повинна бути самоціллю, адже помірна гемодилюция допомагає відновленню нормальної мікроциркуляції органів. Не можна забувати у тому, що занадто стрімкі гемотрансфузії ведуть до збільшенню ДВС-синдрома (див. главу 9), у зв’язку з аніж за проведенні ІТТ необхідна обережність — треба суворо враховувати кількість переливаемой крові, і навіть кровопотерю, втрату організмом рідини, діурез. Слід пам’ятати, що гострий ДВС-синдром легко ускладнюється набряком легких, тому значні циркуляторные перевантаження сердечносудинної системи дуже небажані. Надмірна інтенсивність ІТТ може просто утруднити терапію ДВСсиндрому, а й призвести до його необоротності (Баркаган З.С., 1976, 1979, 1980). У III стадії ДВС-синдрома і за вираженому протеолизе в тканинах (гангрена легкого, некротический панкреатит, гостра дистрофія печінці та ін.) плазмаферез і струменеві трансфузії свіжозамороженої плазми (під прикриттям малих доз гепарину — 2 500 ОД на вливання) поєднують з повторним внутрішньовенним запровадженням великих доз контрикала (до 300 000−500 000 ОД і більш) чи інших антипротеаз. На пізніх етапах розвитку ДВС-синдрома і їх різновидах, що відбуваються і натомість гіпоплазії і дисплазії кісткового мозку (променева, цитотоксическая хвороби, лейкози, апластичні анемії), для купірування кровотеч необхідно здійснювати трансфузії концентратів еритроцитів чи эритроцитной є і концентратів тромбоцитів (по 4−6 доз на добу). Використання гепарину під час лікування ДВС-синдрома виправдано про всяк його стадії через те, що він протидіє розвитку внутрисосудистого тромбообразования. Гепарин має антитромбопластиновым і антитромбиновым діями, гальмує перехід фібриногену в фібрин, знижує агрегацію еритроцитів й у меншою мірою, тромбоцитів. Основним способом запровадження гепарину є внутрішньовенний крапельний (в изотоническом розчині хлориду натрію, з плазмою тощо.). У деяких випадках може бути доповнювати підшкірними ін'єкціями в клітковину передній черевної стінки нижче пупкової лінії. Внутрішньом'язові ін'єкції не рекомендуються через різною швидкості резорбції препарату (що перешкоджає його дозування), легкого освіти у умовах ДВС-синдрома великих, инфицирующихся гематом. Тактика гепаринотерапии залежить від ходи ДВС-синдрома і наявність чи відсутності в хворого раневой поверхні. Так, при гострому перебігу синдрому можна обійтися однократним застосуванням мінімальної дози гепарину. Цього може бути досить у тому, щоб розірвати порочне коло: внутрішньосудинне згортання — кровотеча. При подостром перебігу ДВСсиндрому, навпаки, потрібно повторне запровадження гепарину. А наявність у хворого свіжої рани вимагає великої обережності щодо призначення гепаринотерапии або взагалі відмовитися від його проведення. Дозу гепарину варіюють залежно від форми і фази ДВС-синдрома: у І стадії (гиперкоагуляция) і на початку вихідного періоду (при ще чимало збереженої згортання крові) гепарин має профілактичне значення і його добова доза за відсутності багатого вихідного кровотечі може досягати 40 000−60 000 ОД (500−800 ЕД/кг). Початкову дозу 5 000−10 000 ОД вводять внутрішньовенно болюсно, та був переходять на крапельне запровадження. У II стадії ДВС-синдрома гепарин має терапевтичне значення: він нейтралізує дію продовжує вступати у кровотік тканинного тромбопластина й освіту потім із нього тромбіну. Якщо ж початок ДВС-синдрома супроводжується профузным кровотечею (маточним, з виразки чи розпаду пухлини тощо.) або є високий ризик її виникнення (наприклад, в ранньому післяопераційному періоді) добова доза гепарину мусить бути знижена в 2−3 разу або його використання взагалі необхідно скасувати. У цих ситуаціях, як й у фазі глибокої гипокоагуляции (III стадії ДВС-синдрома), запровадження гепарину використав основному задля прикриття трансфузий плазми і крові (наприклад, в початку кожної трансфузії вводять 2 500−5 000 ОД гепарину капельно разом із гемопрепаратом). За наявності крові хворого білків «гострої фази «(наприклад, при гострих инфекционно-септических процесах, масивною деструкції тканин, опіках) дози гепарину мали бути зацікавленими максимальними, тому що за цьому відбувається інактивація гепарину, що перешкоджає його антикоагулянтному дії. Недостатній ефект від участі дії гепарину може бути зв’язаний з блокадою і зниженням вмісту у плазмі хворого його плазмового кофактора — антитромбіну III. Важливим ланкою комплексної терапії ДВС-синдрома є застосування дезагрегантов і препаратів, що поліпшують микроциркуляцию крові органів (курантил, дипиридамол разом із тренталом; допамин — при ниркової недостатності, aадреноблокаторы — сермион, тиклопедин, дефибротид і ін.). Важливий компонент терапії - раннє підключенні штучної вентиляції легких. Виведенню хворого зі стану шоку сприяє застосування препаратів антиопиоидного дії (налоксон та інших.). У основі терапії подострой форми ДВС-синдрома лежить лікування основного захворювання, що призвів до розвитку синдрому. Поруч із приєднують капельные внутрішньовенні чи підшкірні запровадження гепарину (добова доза від 20 000 до 60 000 ОД), дезагрегантов (дипиридамола, трентала та інших.). Бистре купірування чи ослаблення процесу часто досягається лише за проведенні плазмаферезу (видаленні 600−1 200 мл плазми щодня) заміняючи частково свіжої, нативной чи свіжозамороженої плазмою, частково — кровезамещающими розчинами і альбуміном. Процедуру ведуть під прикриттям малих доз гепарину. Аналогічно лікується хронічна форма ДВС-синдрома. Якщо в хворого мають місце полиглобулия і згущення крові йому показані эксфузии крові, постановка п’явок, цитаферез (видалення еритроцитів, тромбоцитів та його агрегатів), гемодилюция (реополиглюкин внутрішньовенно до 500 мл щодня чи через день). При гипертромбоцитозе — дезагреганты (ацетилсаліцилова кислота по 0,3−0,5 р щодня, трентал і др.).

На підставі сказаного вище варто дійти невтішного висновку, що терапія ДВСсиндрому має базуватися на проведенні комплексу наступних мероприятий:

1. Этиотропная терапия.

2. Противошоковые заходи й підтримку належним чином ОЦК.

3. Внутрішньовенне крапельне запровадження гепарину і трансфузії свіжої нативной чи свіжозамороженої плазми, за необхідності - з плазмозаменой.

4. Запровадження інгібіторів протеаз і антибрадикиновых препаратов.

5. Раннє застосування препаратів, що поліпшують микроциркуляцию.

6. Заміна убування еритроцитів та підтримка гематокрита лише на рівні не нижче 22%.

7. Трансфузії концентратів тромбоцитів (при важкої гипокоагуляции і кровотечі) з додаванням контрикала і ангинина.

8. Плазмоцитаферез (по показаниям).

9. Проведення локального гемостазу (при гастродуоденальном кровотечі через фиброскоп).

Список використаної литературы:

1. Сєров В.М., Макацарія А. Д. Тромботические і геморрагічні ускладнення в акушерстві. — Москва, «Медицина », 1987. 288 с.

2. Баркаган З. С. Геморрагічні захворювання і синдроми., М., Медицина,.

1988. — 528 с.

3. Баркаган З. С. Тромбогеморрагический синдром.//БМЭ, — 1988. Т. 29. — С.107;

117.

4. Баркаган З. С., Тамарин І.В. Оцінка ступеня ушкодження еритроцитів при диссеминированном внутрисосудистом згортання крові. //Лабор. справа. ;

1988. — № 4. — З. 35−39.

5. Баркаган З. С., Момот О. П., Черкашин Г. В., Лычев В. Г. Методика, тлумачення і клінічне значення тесту склеювання стафилококков.

//Лабор. справа. — 1988. — N 11. — З. 7−12.

6. Баркаган З. С. Загальні принципи дослідження системи гемостазу і аналіз методів виявлення внутрисосудистого згортання крові. //Терапевтичес-кий архів. — 1989. — N 5. — З. 104−110.

7. Баркаган З. С., Лычев В. Г. Розпізнавання синдрому диссеминированного внутрисосудистого згортання крові: методологія і експериментальна оцінка. // Лабор. справа. — 1989. — N 7. — З. 30−35.

8. Баркаган З. С., Шойхет Я. Н. Обгрунтування, тактика застосування і ефективність криоплазменноантиферментной терапії при сепсисі і инфекционно-деструктивных процесах. // Гематол. і трансфуз. — 1989. — N.

10. — З. 8−12.

9. Баркаган З. С. Лікування синдрому диссеминированного згортання крові. //.

Довідник практичного лікаря під редакцією А. И. Воробьева. — М.;

Медицина, 1990. — Т. 1. — З. 71−74.

10. Лычев В. Г. Діагностика й лікування диссеминированного внутрисосудистого згортання крові.- М.: Медицина, 1993. — 160с.

11. Момот О. П., Соколов Э. А., Цеймах И. Я. Значення елімінації з плазми гепарину з метою оцінки коагулограммы і активності антитромбіну III.

//Клинич. лаб. діагностика. — 1995. — N 5. — З. 31−34.

12. Момот О. П., Елыкомов В. А., Баркаган З. С. Методика і клінічне значення паракоагуляционного фенантролинового тесту. //Клинич. лабораторна диагнос-тика. — 1996. — N 4. — З. 17−20.

13. Баркаган З. С. Патогенез, діагностика, і принципи терапії ДВС синдрома.

//Materia Medica, 1997, № 1(13). — З. 5−14.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою