Литература — Мікробіологія (ЗБУДНИКИ ДИФТЕРІЇ І ТУБЕРКУЛЕЗА)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция по мікробіології. |ЗБУДНИКИ ДИФТЕРІЇ І ТУБЕРКУЛЬОЗУ. | |Дифтерія вражає дитячі колективи і всі новостворювані | |колективи (1, 9 класи зі школи і училищ, армійські колективи). Сьогодні| |дифтерія дуже актуальна. | |Сімейство Corinobacteriaceae об'єднує порядку 60 видів їх | |приблизно 20 патогенны в людини і тварин. | |Corinobacterium Difteriae — мікроб патогенний лише людини. | |Слово Corine позначає булава. На обох кінцях бактерії є | |булавовидные потовщення. Вважається що це булавидные потовщення пов’язані| |з накопиченням обох кінцях поживних речовин, у зернах волютина, | |що виявляється забарвленням по Нейсеру. Волютин — це полиметафосфаты, | |офарблюються в синій колір. Коринобактерии дуже незначні, | |полиморфные, містяться у мазку з точки друг до друга, зображуючи | |букву L. | |Вперше виділив і описав коринобактерии дифтерії Лефлер. При розподілі | |вони діляться вздовж. Дифтерийная паличка — аэробы, мають набір | |сахоролитических ферментів, розщеплюють глюкозу, іноді крохмаль і | |сахарозу. | |Вони добре стійкі у зовнішній середовищі і предметах (можуть | |передаватися через посуд, предмети). Протеолітичних ферментів у | |збудника дифтерії загалом немає, тому застосовуються складні | |живильні Середовища. Вони містять амінокислоти, вітаміни і, зазвичай | |кров. Основна щільна Середовище — Середовище Клауберга, рідка Середовище — | |Середовище Костюковой. У четвер Клауберга і эритрацитарная маса кафе і | |гемолизированная кров. Обидві Середовища містять гелурит калію чи натрію. | |Зростання дифтерийной палички ними — потемніння (чорні смужки на середовищі| |Клауберга, а Середовище Костюковой— темніє) це надзвичайно зручно при масових| |дослідженнях. | |Дифтерійні коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы | |характерні шорсткуваті колонії. По культуральним властивостями виділяють 2 | |типу: 1) gravis (важкий), 2) mitio (легкий). Gravis описується, як | |квітка маргаритки: круглий опуклий центр і фестончатый край, | |радіальна исчерченность по периферії. Mitio — гладка опуклі | |до… з рівними краями. Раніше вважалося що gravis викликає більш | |захворювання ніж mitio, але ці негаразд такий залежності немає | |(залежить від токсину). | |Дифтерійні палички мають великий кількість антигенів. У нашій країні| |найпоширеніші 7 антигенних типів. Їх можна фаготипировать. | |Є циногенные культури (коринобактерии продукують цины 2 типів). | |Існують циночувствительные культури. | |Ген токсигенности дифтерийной палички не в хромосомі, а | |перебуває у ДНК поміркованого фага. Якщо ДНК такого фага інтегрується в | |геном дифтерийная паличка починає продукувати токсин. Це | |було відкрито 1951 року (це вже доведено для збудника | |ботулізму, декому энтеротоксигенных кишкових паличок, для | |холерного вібріона). Таке явище називається фаговая конверсія. | |Взагалі лизогенная конверсія — це привнесення профагом інформацією | |бактеріальну клітину. Якщо ж профаг приносить чинники вірулентності, | |така конверсія називається фаговой. Токсин дифтерийной палички — | |істинний экзотоксин. Це білок що з 2 субодиниць Проте й У. А | |має меншу молекулярну масу, а У велику. Субъединица У відповідає | |за рецепцію. Коли субъединица У поєднувалася з клітиною, вона залишається | |зовні, а, А — проникає всередину клітини де знаходить фермент | |амитрансферазу-2, що у синтезі білка. Він уражає | |эукариотов. Цього ферменту у кожному клітині 1−2 молекули. Отже| |1−2 молекули экзотоксина досить щоб зупинити синтез білка в | |клітині. Токсин дифтерийной палички дуже уїдливий. Його мінімальна | |летальна доза для морської свинки вагою десь 235 грн становить 0.06 | |микрограмма. Висока отруйність протилежна малої |.

інвазивності. Дифтерийная паличка має чинник схожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор знаходять підтримки та у туберкульозних паличок. Це речовина який дає мікробів розходитися друг від друга, склеює їх. Інвазивність дифтерийной палички попри наявність цих факторів вважається нульової, тобто. паличка потрапила до організм, і не рухається з місця. ФОРМИ ДИФТЕРИИ.

Найбільш часта форма дифтерії — дифтерія зіва. З другого краю місці — дифтерія зіва і носа. На 3 м місці — дифтерія носа. Інші форми дифтерії — рідкісні: дифтерія рани, пупочного кільця, статевих органів, ануса, очі. Лизоцим на дифтерійні палички взагалі діє. Є коринобактерия — нормальний мешканець очі — Corinobacterium xerosis. Там де розмножується дифтерийная паличка утворюється плівка. Ця плівка складається з чистої культури дифтерийных мікробів пов’язані кордчинником і фибрином. Мікроби у складі цієї плівки куди поширюються, а поширюється лише токсин. Якщо дифтерийная паличка потрапила на орган покритий багатошаровим епітелієм (зів, ковтка) то розвивається дифтерийное запалення. У цьому плівка щільно пов’язані з підлягають тканинами (під час видалення плівки — слизова руйнується). Якщо дифтерийная паличка потрапила на орган покритий одношаровим пласким епітелієм (нижчі відділи — гортань, трахея, бронхи) то запалення буде крупозне. Плівка буде легко отделятся від підлягає тканини (сама) і може перекривати дихальні шляху й викликати асфіксію. Дифтерія небезпечна також тим що відбувається набряк гортані і дихальні шляху перекриваються. Є третя причина асфіксії — дифтерійний токсин діє дихальний центр гнітюче. Плівки треба відсмоктувати (раніше лікарі це робили ротом, самі при цьому заражались).

Токсин діє на надниркові залози й сердечну м’яз, які фактично не функціонують. Вилікувати таку дитину лише з допомогою протидифтерійних сироваток. Противодифтерийная сироватка — антитоксическая. Застосування став протипоказанням для серодиагностики. Застосовують для лабораторної діагностики бактериоскопический метод (можна пофарбувати будь-який фарбою, відмінності відразу видно) і бактеріологічний. Сироватка коняча, застосовується у величезних дозах до 30 000 МЕ. Це приблизно 30 мл. Тому можливий розвиток сывороточной хвороби. Тому вона вводиться по Безредко, дають антигістамінні препараты.

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ АКТИВНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.

1. Основний препарат — дифтерійний анатоксин (АД-анатоксин). Він отримано з дифтерійного токсину по Романову 0.4% формаліном. Він обов’язково сорбируется на гідроокису Al. Оскільки анатоксин легко розчиняється, розсмоктується, потрібно створити депо. Запроваджується під лопатку, т. к повільніше всього розсмоктується. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийностовбняковий анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М— минимальный, т. е на вельми маленьких дозах антиген (вчетверо менше доза). Застосовується при алергії. Замість запровадження роблять два. 4. АКДС — вакцина. Сюди додається убиті коклюшная вакцина, що створює антимикробный імунітет. Тут «А» — асоційована. Дуже реактогенный препарат. Коли дитина на 2 м року життя не прищеплений, то не треба прививати коклюшную вакцину, т. к кашлюк не небезпечний., прищеплюють АДС. Проміжок між вакцинациями АКДС вакцини може бути трохи більше 6 місяців. Щеплення не можна робити якщо вона простужен.

ЗБУДНИК ТУБЕРКУЛЕЗА.

Ставиться сімейства Micobacterioceae порядок Actinomycetoles. Актиномицеты мають схожість із грибами: вони повільно ростуть на поживних середовищах, малий діаметр гіф, здатні давати гіллястий зростання. Але є загальне та з бактеріями — по-перше це прокаріоти, по-друге у актиноміцетів клітинне стінка така, як у бактерій, рибосоми, жгутики бактеріального типа.

Сімейство мікобактерій включає близько 200 видів. Людина захворювання викликають Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M. lepra (збудник проказы).

Усі мікобактерії характеризуються кислотоустойчивостью, яка обумовлена містило велику кількість жировосковых речовин, у клітинної стінці мікобактерій: це миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоти. Ці кислоти зустрічаються тільки в туберкульозних паличок. Ці речовини дозволяють микобактериям бути стійкими в агресивних середовищах, стійкі до высушиванию. У пилу, висохлій мокроті збудники туберкульозу можуть збережуться до 6 місяців. Забарвити мікобактерії унаслідок їх кислотоустойчивости також дуже важко. Відкрив мікобактерію туберкульозу Кох. Фарбують їх за Цилю-Нильсону (офарблюються в червоний цвет).палочки Коха також трохи изогнутые.

Мікобактерії облігатні анаероби, зростають у вигляді поверхневою плівки. У нього є сахаропротеоі липолитические ферменти. Вимогливі до поживним середах, які повинні містити аспарагин і гліцерин. Основна Середовище — Левенштейна-Нейсена. Щільна желточная Середовище, містить малахітову зелень. Зростають мікобактерії вкрай повільно — перші ознаки зростання виявляються до кінця 3ей недели.

Є велика група условнопатогенных мікобактерій які викликають микобактериозы. Микобактероизы часто нагадують туберкульоз і проказу. Є й групи умовно патогенних мікобактерій за спроможністю продукувати пигмент:

1. фотохромогенные — утворюють пігмент на свету.

1. скотохромные — независимые.

1. нехромогенные і быстрорастущие — виростають межах однієї недели.

Пігмент оранжево-желтого кольору продукується на світу. До быстрорастущим належить М. smegmatis представник нормальної микрофлоры.

ПАТОГЕНЕЗ. Основна дійова речовина мікобактерій туберкульозу — эндотоксин-аллерген, під назвою Кохом туберкулином. Основний захист макроорганизма — клітинна лише на рівні фагоцитів, лише на рівні специфічних Тлимфоцитов.

Джерело інфекції - хвора людина або тварину (для М. bovis). механізму передачі аэрозольный, може бути алиментарным. Майже в 100% туберкульозна паличка викликає туберкульоз легких, іноді ШКТ, сечостатевої системи, кістки — це вторинні процессы.

Якщо фагоцитоз мікобактерій завершений — осередок обезвествляется і процес закінчується (від початку правого легкого у маємо так званий осередок Гону). Якщо фагоцитоз недовершений, утворюється специфічна гранулема, з’являються гігантські многоядерные клітини Пирогова-Ланганса, в яких багато туберкульозних паличок, розвивається некроз. У центрі гранулемы — казеозне некроз. Утворюється порожнину —каверна, якщо вона повідомляється з зовнішньої середовищем то туберкульозна паличка виходитиме назовні — це відкриту форму туберкульозу (досліджують мокроту утримання паличок при відкритої формі туберкулеза).

Фтизіатри ділять туберкульоз на активний і неактивний. Активний туберкульоз — це коли можна знайти антитіла в РСК чи РНГА (реакція зв’язування компліменту чи нагрузочной гемагглютинации). Титр антитіл дуже маленький: діагностичний титр 1: 5. Антитіла не грають захисної роли.

Також для аллергодиагностики застосовують пробу з туберкулином (Манту). Офіційне назва туберкуліну — протеин-туберкулин-дериват (тобто прозводное шкіри) Линкинова.

Проба Манту проводиться внутрикожно.

Специфічна профілактика — вакцина BCG.

Лікування — использавание ПАСК, изониазида, антибіотиків (стрептоміцин, канамицин).