Виразкова хвороба

Виразкова хвороба желудка.

Етіологія і патогенез.

Етіологія і патогенез захворювання цього часу не повністю раскрыт.

Вважають, що це мультифакториально обумовлене захворювання, схильність до котрого значною мірою пов’язані з спадковими факторами.

Генетична схильність проявляється следущими клінічними признаками:

. Підвищена секреторна активність желудка;

. Підвищення рівня пепсиногена у крові та др.

Помічено, що частіше виразка шлунку буває в у поєднанні I (0) групи крові, із резус-отрицательностью.

Серед основних факторів ризику виразковій хворобі істотну роль грають В. Гвоздицький і зовнішні факторы:

. Виражене і найчастіше повторювана нервово-емоційна напряжение;

. Конфліктні трудноустраняемые ситуації на роботі й у семье;

. Порушення ритму сну й питания;

. Курение;

. Зловживання алкоголем.

Неблагопритяные чинники довкілля сприяють реалізації спадкової предрасположенности.

У цих впливів порушується баланс між впливом агресивних факторів, і захисними механізмами, забезпечують цілісність слизової оболонки шлунково-кишкового тракта.

Останні десятиліття більшість досліджень було присвячено вивченню ролі Helicobacter pylori в язвообразовании. За цей період ставлення до значенні цього мікроорганізму зазнали значну трансформацію: від початкового заперечення значення мікробного чинника в генезе виразки до погляду, що розглядає виразкову хворобу як інфекційне захворювання. У цьому концепції Helicobacter pylori займає одна з головних місць серед чинників агресії. Самі бактерії порушити цілісність слизової оболонки що неспроможні; вони викликають лише помірні зміни епітелію. Проте НР ініціює каскад реакцій, які активно можуть сприяти язвообразованию.

Патогенез.

1 рівень — під впливом этиологических чинників відбувається дезінтеграція процесів порушення та гальмування в корі головного мозга.

2 рівень — дисфункція гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 рівень — дисфункція вегетативної нервової системи. При відносному переважання тонусу симпатичної нервової системи розвиваються такі зміни: тонус шлунка знижується, евакуація сповільнюється, развививается антральний стаз, збільшується продукція гастрина, соляної кислоти, але одночасно спостерігається зворотна дифузія водневих іонів в слизову і подслизистую оболонку, розвивається місцевий тканинної ацидоз, зникає замикальний рефлекс воротаря, створюються умови для закидання дуоденального вмісту з жовчними кислотами в шлунок — в такий спосіб, формуються передумови у розвиток виразки желудка.

4 патогенетичний рівень — дисфункція ендокринної системи, включаючи гастроинтестинальную ендокринну систему. Виявляється щодо підвищення активності гормонів, стимулюючих продукцію соляної кислоти і пепсину, і зниженні активності гормонів, що пригнічують шлункову секрецию.

5 патогенетичний рівень — внаслідок здійснення патогенетических механізмів колишніх рівнях розвивається переважання агресивних чинників над захисними чинниками (гастропротективными) розвивається виразка желудка.

Чинники агрессии:

. Високий рівень соляної кислоти і пепсина;

. Високий вміст в шлунковому соку вільних радикалов;

. Дуоденогастральный рефлюкс і закид дуоденального вмісту з детергентами — жовчними кислотами;

. Порушення моторики желудка;

. Підвищений рівень у шлунковому соку среднемолекулярных пептидов;

. Порушення дуоденального гальмівного рефлексу у зв’язку з зниженням секреції гастроинтестинальных гормонов.

Чинники гастропротективные:

. Нормальний кровотік в слизової оболонці желудка;

. Чимало захисної слизи;

. Секреція лужних компонентів панкреатичного сока;

. Локальний синтез простагландинів Е;

. Локальний синтез ендорфінів і энкефалинов.

Нині є думка, що виразка шлунку шлунка в 70% випадків розвивається у результаті інфікування геликобактериями, а виразка шлунку 12-палої кишки в 92% случаев.

Клінічна картина.

Виразка кардиального відділу желудка:

1. постійний щем в эпигастрии або під мочевидным відростком відразу після їжі, особливо — по гострої чи гарячої їжі, іноді иррадиирует до області сердца,.

2. завзята изжога,.

3. відрижка пищей;

4. при пальпації болючість під мечевидным відростком і за надавливании на него;

5. мову обложен.

Виразка тіла, і дна шлунка: 1. тупа постійний щем в подложечной області, частіше натщесерце чи через 20−30 хвилин після їжі; зрідка біль турбує вночі, 2. відрижка з'їденою їжею, 3. нудота, печія буває рідко; 4. мову обкладений густим серовато-белым нальотом; 5. пальпаторная і перкуторная болючість в мезогастрии й у лівому подреберьи.

Виразка пилорического отдела:

1. інтенсивна і тривала біль у эпигастрии справа, через 2−3 години після їжі, відгонить в спину і поза грудину, в праве подреберье;

2. завзята блювота більший обсяг кислого шлункового вмісту, похудание,.

3. перкуторная і пальпаторная болючість в эпигастрии справа;

4. мову чистый.

Варіанти течения.

Легка форма: рецидиви 1 разів у 1−3 року, болю помірковано виражені і купируются за 4−7 днів, виразка неглибока. У фазі ремісії працездатність сохранена.

Форма середньої важкості: рецидиви 2 рази на рік, больовий синдром виражений відчутно підвищиться й купируется за 10−14 днів, характерні диспептические розлади, виразка глибока, нерідко кровоточить, супроводжується передуоденитом, перигастритом.

Важка форма: рецидиви більше 2 разів на рік, болю інтенсивні, купируются за 10−14 днів, виражене похудание, виразка глибока, часто каллезная, не бракує осложнения.

Лабораторні дані 1. Клінічний аналіз крові: то, можливо эритроцитоз, підвищення змісту гемоглобіну. 2. Аналіз калу — прихована кров (реакція Грегерсена).

Інструментальні исследования.

Фиброгастродудоденоскопия: виразковий дефект відповідної локалізації, дно виразки містить некротические маси, покрито фибрином. Складки слизової оболонки по периферії виразки стовщені і сходяться (конвергируют) до краях виразкового дефекту. У процесі рубцювання дома виразкового дефекту визначається регенерирующий епітелій з гиперплазированными капілярами (червоний рубець), надалі слизова оболонка набуває вигляду «брукової бруківці», капіляри запустевают, кількість їх зменшується, що зумовлює зміни забарвлення рубця (стадія білого рубца).

Дослідження шлункового содержимого:

При медиоганстральных виразках (виразки кардії, тіла шлунка, малої і великий кривизни) кислотність нормальна чи підвищена; при пилородуоденальных виразках кислотність высокая.

Рентгеноскопія шлунка: прямі ознаки виразки — ніша і коневргенция складок у напрямку до ніші; непрямі ознаки — посилення перистальтики шлунка; місцевий спазм циркулярній мускулатури шлунка як глибокого втяжения великий кривизні (симптом Де Кервена), нерідко навпаки ніші на малої кривизні; деформація желудка.

Ускладнення 1. Стеноз привратника.

Відчуття повноти і в эпигастрии;

Блювота з'їденою напередодні їжею, кому надалі смердючим содержимым;

Похудание;

Сухість і масштабування кожи;

Зниження тургору і еластичності кожи;

Виражений шум плескоту і видима перистальтика у сфері желудка;

При многократной блювоті — судоми, затемнення сознания;

Эритроцитоз внаслідок згущення крові, гипохлоремия, гіпокальциємія, алкалоз, підвищення змісту мочевины;

Рентгенологически — уповільнене опоржнение шлунка, розширення его.

Язвенное кровотечение.

Кривава блювота кольору кавовій гущи;

Чорний баріться стул;

Жага, сухість у рту;

Головокружение;

Непритомне стан, падіння артеріального давления.

Зниження гемоглобіну крови.

Діагностика: гастродуоденоскопия.

Пенетрация.

Проникнення виразки в поруч розташовані органи влади та тканини. Виразки шлунка частіше пенетрируют в малий сальник:

. Виражений больовий синдром, погано споживач, піддаючись консервативної терапії, біль постоянная.

. Виразки кардинального і субкардиального відділу шлунка з пенетрацией в малий сальник іноді зумовлюють виникнення болю стенокардического характера.

Перфорация.

Це прорив виразки у вільний черевну полость.

. Раптом що виникає кинжальная біль, локализующаяся на місці прориву (подложечная область), потім поширювана з усього животу;

. Хворий лежить нерухомо на спині чи боці з наведеними до живота ногами, охопивши руками живот.

. Обличчя змарніле, бліде, холодний потю.

. Доскообразное напруга м’язів живота;

. Різко позитивний симптом Щеткина-Блюмберга;

. Зникнення печінкової тупости;

. Тупість в пологих місцях живота;

. Сухий язык;

. Спочатку брадикардия, потім тахикардия;

. Зниження артеріального давления;

. Збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.

Оглядова рентгеноскопія черевної порожнини — газ поддиафрагмальном пространстве.

Прикрите прорив особливий тим, що тільки після виникнення характерною клінічної картини наступних хвилин чи годин (1−2 години) резчайшие болю припиняються, різке напруга м’язів змінюється помірним, є локальна болючість в эпигастральной області. Симптом роздратування очеревини може бути не виражені. Загальне стан хворих настільки поліпшується, що вони стають з і вважають для себе выздоровевшими.

Лечение.

У періоди загострення насамперед необхідно виключити продукти, сильно збуджуючі секрецію желудка:

. багаті екстрактивними речовинами м’ясні і рибні бульйони, відвари грибов.

. все смажені блюда.

. тушковані у власній соку м’ясо і рыбу.

. м’ясні, рибні, томатні і грибні соусы.

. солоні чи копчені рыбоі мясопродукты.

. солоні, мариновані овочі й фрукты.

. м’ясні, рибні і овочеві консерви, особливо з томатної заливкой.

. пряні овочі, прянощі й приправы.

. кофе.

Основою лікування має бути комбінована (трехкомпонентная чи четырехкомпонентная) терапія, здатна принаймні забезпечити эрадикацию в 80% случаев.

1. Однонедельная потрійна терапія з допомогою блокаторов.

На-К-АТФазы у кімнаті стандартного дозуванні 2 десь у день (наприклад, омепразол 20 мг 2 десь у день чи пантопразол 40 мг 2 десь у день, чи лансопразол 30 мг 2 десь у день) разом із метронидазолом 400 мг 3 десь у день (чи тинидазол 500 мг 2 десь у день) плюс кларитромицин 250 мг 3 десь у день чи амоксициллином 1000 мг 2 десь у день плюс кларитромицин 500 мг 2 десь у день, чи амоксициллином 500 мг 3 десь у день плюс метронидазол 400 мг 3 десь у день.

2. Однонедельная потрійна терапія з препаратом вісмуту: препарат вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту чи галлат вісмуту чи субсалицилат вісмуту) 120 мг 4 десь у день (доза для окис вісмуту) разом із тетрациклином 500 мг 4 десь у день плюс метронидазол 250 мг 4 десь у день чи тинидазол 500 мг 2 десь у день.

3. Однонедельная квадротерапия, що дозволяє домогтися ерадикації штамів HР, стійких до дії відомих антибиотиков.

Блокатор Н-К-АТФазы у кімнаті стандартного дозуванні 2 десь у день разом із препаратом вісмуту 120 мг 4 десь у день, разом із тетрациклином 500 мг 4 десь у день плюс метронидазол 250 мг 4 десь у день (чи тинидазол 500 мг 2 десь у день). Схеми лікування за використанням як антисекреторного препарату блокаторів Н2-рецепторов гистамина.

1. Ранитидин 300 мг/сут чи фамотидин 40 мг/сут плюс амоксициллин.

2000 мг/сут плюс метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение.

7−14 дней.

2. Ранитидин — вісмуту цитрат 400 мг 2 десь у день була в комбінації з тетрациклином 250 мг 4 десь у день (чи 500 мг 2 десь у день) плюс метронидазол 250 мг 4 десь у день (тривалість курсу лечения.

14 днів). Ранитидин — вісмуту цитрат 400 мг 2 десь у день була в комбінації з кларитромицином 500 мг 2 десь у день (тривалість курсу лечения.

14 дней).

Ранитидин — вісмуту цитрат 400 мг 2 десь у день була в комбінації з кларитромицином 250 мг 2 десь у день плюс метронидазол (тинидазол).

500 мг 2 десь у день (тривалість курсу 7 дней).

Хірургічне лечение.

Показано при:

. Частих рецидивах;

. Неефективності консервативної терапии;

. За появи осложнений.

Основні операции:

1. Стволовая ваготомия і лренирование (пилоропластика чи гастроеюностомия).

2. Селективна ваготомия і дренирование.

3. Антрумэктомия і ваготомия.

4. Гастродуоденостомия (Більрот I).

5. Гастроеюностомия (Більрот II).

6. Субтотальная резекція желудка.