Пневмококова інфекція

Пневмококковая інфекція.

Пневмококковая инфекция — група різних за клінічним проявам захворювань, обумовлених пневмококком. Частіше характеризується поразкою легких, а може викликати й інші недуги (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і др.).

Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) є грамположительный інкапсульованний кок, зростаючий як пар (диплококк) чи коротких ланцюгів. У забарвлених препаратах, приготовлених з экссудатов, іноді зустрічаються грамнегативні форми. Вміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. Нині виділено 84 серотипа. Усі є патогенними в людини, причому у клінічної практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найчастіше викликають захворювання дорослих, а пневмонії і отити в дітей віком зазвичай пов’язані із шостої, 14, 19 і 23-му типами. У зв’язку з тим, що є перехресні реакції між полісахариди пневмококков та інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотипирование) використовується рідше, що більш специфічна — бактеріологічна. До того вважалося, що пневмококки чутливі до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Проте стає дедалі більше даних про швидкому поширенні штамів, резистентних до антибіотиків пенициллинового низки (до70%), хлорамфениколу, тетрациклинам і макролидам [Marton A. et а1., 1991]. Разом про те показано, що найбільшу активність стосовно зазначеним штаммам мають антибіотики флуорохинолинового низки [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

Эпидемиология. Нині пневмококова інфекція є одним з найпоширеніших. Нею зумовлено більш 80% пневмоній і по 30% гнійних менингитов. Пневмококк може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитониты та інші поразки внутрішніх органів (при гематогенной диссеминации). Відзначено, що 95% внутригоспитальной пневмококковой інфекції зумовлено антибиотико-резистентными збудниками. Разом із цим у останнім часом намітилася тенденція до їх зниження захворюваності та смертності при даної інфекції завдяки застосуванню поливалентной пневмококковой вакцини. Джерелом пневмококковой інфекції є лише людина (хворі різними формами пневмококковой інфекції є і здорові бактерионосители). Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. З огляду на, що пневмококковые ангіни, гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у «справжній главі розглядатиметься лише гостра пневмококова пневмония.

Патогенез. Пневмококки різних серотипів можуть безсимптомно персистировать на слизових оболонках ротовій порожнині і верхніх дихальних шляхів. Проникненню в дистальные відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лимфоидные мигдалини, бактерицидні властивості слини і носовій слизу, мукоцилиарный апарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активність нейтрофилов і альвеолярних макрофагів, гуморальные чинники бронхиального секрету (імуноглобуліни Проте й G), система комплементу, лизоцим, інтерферон, лактоферрин, інгібітори протеаз). З цього слід припустити, що провідне значення в патогенезі гострих пневмоній (ВП) набувають чинники, порушують динамічну рівновагу між макроі мікроорганізмами. До таких несприятливим обставинам ставляться переохолодження (розлади мікроциркуляції і порушення мукоцилиарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних чинників), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронозы і інші чинники, порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній великій ролі грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань, і хвороб системи крові (зокрема проведена у разі хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легких, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи тощо внутрішніх органов.

Таким чином, очевидно, що причиною розвитку первинної пневмонії лежать у вплив на організм однієї чи кількох несприятливих чинників, які з порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистирующая мікрофлора аспирируется при подиху в дистальные відділи респіраторного тракту. Гематогенный і лимфогенный шлях інфікування трапляється тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються і активізуються. Завдяки виділенню пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина різко підвищується судинна проникність, що зумовлює початку экссудации в альвеоли. На цьому етапі спостерігається поширення інфекції як бронхогенным шляхом, а й від альвеоли до альвеоле через пори Кіна. Цей процес відбувається образно порівнюють із «растеканием олійного плями по папері «. Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральная оболонка і тому запальний процес при крупозної пневмонії найчастіше лише часткою, супроводжуючи проте перифокальной реакцією костальной, міждолевий чи диафрагмальной плеври, наводячи нерідко до розвитку плеврита.

Экссудативный процес у альвеолах зазнає кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням в просвіток плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів. Патологоанатомически це знаходить свій відбиток у стадіях припливу, червоного та сірого опеченения. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням до крові збудників і продуктів їх життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії зазвичай супроводжується транзиторной бактериемией артеріального русла, тобто. внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфікування легких звичайно відбувається. Але саме той процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Прогнозується також, що гиперэргическая реакція, що спостерігається при крупозної пневмонії головним чином у вигляді гемодинамических порушень, обумовлена анафилоктоидным відповіддю сенсибилизированного до пневмококку організму. Що стосується, коли поширення мікроорганізмів відбувається перибронхиально, а подальша трансальвеолярная міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час розпочатим лікуванням, пневмонічний процес локалізується лише на рівні осередків розміром 1−1,5 див в діаметрі, щоправда ми інколи з тенденцією злитися. Проте зона інфільтрації у разі звичайно перевищує 1−2 див, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при вогнищевих пневмоніях характеризується як нормочи гипоэргическая. Після закінчення экссудативных процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. У цьому цей процес охоплює не лише зону інфільтрації, а й перифокальные, що прилягають до осередку, відділи, що підтверджено методом перфузионной сцинтиграфии легких. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації й відповідає початку регресії пневмонического процесу. Разом про те відбувається зміна зі боку бронхів враженої ділянки легких. Запальний набряк слизової оболонки, скупчення густий в’язкому мокроти приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів. За даними ендоскопічних досліджень, у половини хворих ВП проксимальные відділи бронхів, дренирующих уражені сегменти, частково чи цілком обтурированы слизисто-гнойной корком. Ця обставина може бути чинником, перешкоджає вирішенню запального процесу у респіраторної зоні, позаяк у умовах порушення кровообігу і лимфотока основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхиальный. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів призводить до зникнення пневмонической інфільтрації і відновленню порушених функцій. Звичне неосложненное протягом ВП за умови правильного лікуванні наводить, зазвичай, до повного одужанню без формування морфологічних чи функціональних дефектів. У ослаблених самих осіб порушення дренажу бронхиального дерева за умов різко зниженого імунітету нерідко призводить до деструктивним ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів та інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини тягне у себе освіту абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, і навіть сприяє формуванню внелегочных ускладнень. У разі несприятливого течії ВП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклероза, плевральних спайок. Відзначено також, що ВП в змозі з’явитися предрасполагающим чинником до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астмы.