Туляремія

Туляремия..

Сегодня ми пропонуємо вам чергову статтю з добірки особливо небезпечні інфекції. Йтиметься про туляремії - серйозному захворюванні гризунів і. Ця інфекційна хвороба характеризується запальними змінами у місці проникнення мікроба, регионарным лимфаденитом (запаленням лімфатичних вузлів), лихоманкою, загальної інтоксикацією. Хвороба зазвичай протікає довго. Туляремія належить до зоонозам (тобто. захворювань, що передаються від тварин) із природною очаговостью.

.

Портрет в интерьере..

Этиология. Збудник туляремії - Francisella tularensis — було відкрито свого часу двома американськими дослідниками, Р. Мак-Коем і Ш. Чепином, під час епізоотії (епідемія серед тварин), повально косившей земляних білок у районі озера Туляре у Каліфорнії. За назвою озера і було именована вперше описана хвороба. Докладніше збудника вивчав Еге. Френсіс, на вшанування якого й названо рід. Ці мікроорганізми є дуже незначні по мікробним масштабам коккоподобные палички (0,3−0,5 мкм), нерухомі, грамнегативні, без суперечка. Визнають за краще зростати за нормальної температури 37 °C і рН 6,7−7,2 з обов’язковим наявністю кисневих умов. Палички туляремії дуже погано розмножуються на звичайних поживних середовищах. Мак-Кой і Чепин використовували середу, що містила згорнений яєчний жовток. Збудник виростав дрібними ніжними колоніями. Френсіс при подальшому дослідженні запропонував агар з цистеином, на глюкозу й кров’ю. І на цій середовищі привереды росли більш рясно, що дозволило досліднику докладніше вивчити властивості.

.

Скрытые і явні резервы..

Факторы патогенності. Збудник туляремії належить до внутриклеточным паразитам (це властивість зближує його з вірусами), живе фагоцитах, пригнічуючи їхню здатність вбивати чужорідні клітини. Володіє набором чинників патогенності - капсулою, таки гнітючої фагоцитоз, ферментом нейрамінідазою, що сприяє прикреплению бактерії до клеткам-мишеням як і і всі грамнегативні види, эндотоксином, що викликають при руйнуванні мікробної клітини загальні симптоми інтоксикації в людини. З іншого боку, у туляремийной палички виявлено рецептори, связывающиеся з Fc-фрагментом антитіл класу IgG, що порушує активність системи комплементу і макрофагів. F.tularensis в вирулентной формі (з капсулою) має 2 типу антигенів — Про (соматический) і Vi (капсульный антиген). О-антиген подібний з такою самою антигеном у бруцелл (збудники є ще однією особливо небезпечної інфекції - бруцельозу) і иерсиний (а до цього роду ставляться збудники найстрашнішої бактеріальної інфекції - чуми). Отож рідня в нашого знайомця дуже й дуже вражаюча. Втрата ж капсули і Vi-антигена призводить до втрати вірулентності. Такі «інваліди «не спроможні викликати хоч трохи серйозне захворювання, оскільки у процесі взаємодії з імунної системою людини благополучно нею знищуються. Вирізняють три географічних раси збудника туляремії:

Голоарктическая раса (тип У) викликає легші захворювання людини, не ферментує гліцерин і цитруллин і патогенна для кроликів. Поширена у країнах північного півкулі. Среднеазиатская раса малопатогенна для кроликів, ферментує гліцерин і цитруллин. Неарктическая раса, вона ж американська (тип А), викликає найтяжчих форм хвороби в людини й патогенна для кроликів. Зустрічається лише у Північної Америці. Розглядається як ймовірне бактеріологічну зброю (при інфікуванні збудником цієї раси кролики гинуть під час введення навіть 1 мікробної клітини, і якщо їх заражають голоарктической чи середньоазіатської расою — доза мусить бути щонайменше 1 млрд. клітин).

А можна його убить?.

Резистентность. F.tularensis досить стійка у зовнішній середовищі, особливо, якщо міститься у патологічному матеріалі. У воді зберігається до 3 міс., в зерні, соломі, фуражі - до 6 міс., органів полеглих тварин — 2−3 міс., в шкурках — до 40 днів. Добре переносить низькі температури заморожування, в кризі зберігається протягом місяця. Але є і вулиці свято. Ці бактерії чутливі до деяких банальним антибіотиками — стрептоміцину, левомицетину, тетрацикліну. Стосовно еритроміцину біля нашої країни циркулює два варіанта — стійкий і чутливий. З іншого боку, ці бактерії швидко гинуть під впливом прямих сонячних променів (за півгодини), під впливом різних дезінфікуючих розчинів й під дією високої температури. Отож використовувати дикі штами туляремийной палички як потенційного зброї не вигідно — немає антибиотикорезистентности не дуже зручно поширювати через об'єкти довкілля.

.

Как і можна заразиться?.

Эпидемиология. Туляремія поширена у Європі, Америці й Африці. Природні осередки цієї хвороби є в усіх регіонах нашої країни. До речі, природні осередки є в багатьох захворювань. Це географічні зони Землі, де цей збудник циркулює серед тварин, й без участі людини. І на цій території благополучно (або дуже) пліч-о-пліч співіснують 1) збудник захворювання, 2) чутлива щодо нього тварина, і трьох) реалізується механізму передачі збудника від однієї тваринного до іншого (можливо через об'єкти зовнішньої середовища, можливо через переносників — кровососущих комах). Серед найвідоміших захворювань, що викликаються бактеріями, котрим описана природна очаговость, може бути чуму. Усі місця проживання в дикій природі виявлено, описані і тримаються під найсуворішим контролем, ніж приведи Господи, якась заражена миша не втекла в сусіднє селище. Приблизно така ситуація і з туляремією. На цю хворобу «волі «хворіють багатьох видів (більш 80) диких та свійських тварин (в основному з сімейств мишоподібних, заячих, білячих і тушканчиковых). Зараження дозволить наступити лише за контакту з тваринами (водяні пацюки, ондатри, зайці, домові миші, звичайні полівки) чи його виділеннями. Від людини до людини ця хвороба не передається. З 1996 по 1998 рік центрами Госсанэпиднадзора в суб'єктів Російської Федерації і противочумными установами виділено понад 200 штамів збудника туляремії з носіїв, переносників інфекції і до зовнішньої середовища. Щороку до країні реєструється від 100 до 400 одиничних випадків захворювань, у своїй близько 75% їх на Північний, Центральний і Західно-Сибірський райони Росії, і навіть продовжують з’явитися спалахи цієї інфекції. У 1993;1998 роках спалахи туляремії трансмиссивного характеру зареєстровані серед населення Ростовської області та Республіці Башкортостан, водного — в Смоленської області, промислового — в Оренбурзької області, харчового (молочного) — м. Москві. Особливістю захворюваності туляремією нині і те, що з хворих понад 70 відсотків% становлять міські жителі, нещеплені проте цієї інфекції. У р. Москві останніми роками (1995;1999 рр.) зареєстрували 41 випадок захворювань людей туляремією, в т. год. дітей до 14 років, — 6 випадків. Останніми роками реєструються поодинокі випадки туляремії (1997 р. — 4 випадку, 1998 р. — 1 випадок, 1999 р. — 1 випадок). Захворюваність носила переважно завізною характер, перебіг хвороби було посередньо важким, без смертей. Санепідемстанції ведуть постійний контролю над чисельністю і інфікованістю гризунів — потенційних носіїв туляремії. На території міста зареєстровано 14 природних осередків цього захворювання. Найактивніше виявили себе природні осередки в ЮЗАО (Південне Бутово, буд. Чернево) й у СЗАО (радгосп «Тепличний »), де крім антигену від польового матеріалу неодноразово виділявся і саме живої збудник. Попри процеси антропогенного впливу, у місті зберігаються умови для циркуляції збудника туляремії, оскільки у міських звалищах гризунам живеться дуже непогано. І це повністю ліквідувати такі осередки доки можна. До речі, у квітні-травні 2000 року досить велика спалах туляремії була зареєстрована Косово. Кількість заражених досягло 659 людина, що, загалом, не дивовижно. Погіршення санітарно-епідеміологічної обстановки насамперед зазвичай провокує епідемії кишкових інфекцій, захворювань що передаються аерогенним і трансмиссивным шляхом (через кліщів і бліх, пригадаємо хоча б тифозні епідемії першої та другої світової війн), і навіть природно-очаговые інфекції (гризуни розмножуються, і мікроби водночас і). Механізми передачі й вхідні ворота інфекції. Бактерії туляремії можуть проникати у організм усіма відомими науці способами (до речі, множинність механізмів передачі - одне із важливих ознак особливо небезпечних інфекцій). У цьому виникають різні клінічні форми, які різняться за ступенем тяжкості, картині захворювання і підсумкам. Якщо F.tularensis проникає через мікротравми шкіри через слизові оболонки, то виникають кожно-бубонная чи глазобубонная форми туляремії (остання форма може розвинутися потрапляючи на кон’юнктиву інфікованої води). При вживанні забрудненій гризунами води чи продуктів виникають кишечная (абдоминальная) чи ангинозно-бубонная форми туляремії. Зараження може статися аерогенним шляхом (вдихання інфікованої пилу), що частіше призводить до розвитку легочной форми туляремії. Інфекція також передається трансмиссивно при укуси різних кровососущих комах, які до людини встигли попастися з хворими тварин. Здебільшого, переносниками цієї бактерії є иксодовые кліщі, що залишаються заразними протягом усієї життя, і навіть, коли відкладають яйця — передають у спадщину своїм нащадкам туляремийную паличку. Такий механізм забезпечує укорінення хвороби на певній території. При укусі комахами в людини розвивається кожно-бубонная форма туляремії (причому зараження відбувається в останній момент укусу, а потрапляючи в микроранку на шкірі забруднених бактеріями випорожнення кліща).

.

А що дальше?.

Патогенез. Отже, тим чи іншим шляхом, але мікроб пробрався всередину організму. Для розвиток хвороби у впровадженні в шкіру чи аспирационным шляхом досить кількох життєздатних мікроорганізмів, а при інфікуванні через рот потрібно понад 100 мікробних клітин. У місці впровадження розвивається запальний процес, відбувається масивне розмноження франциселл, після що вони пробираються у регіональні лімфатичні вузли, викликаючи запалення. Отже, формується бубон — збільшений і збуджений лімфатичний вузол. Це з головних ознак захворювання, по якій і названі клінічні форми хвороби. У лимфоузле мікроби розмножуються (фагоцити у зіткненні з тими бактеріями мало можуть здійснити свою сторожову функцію), частково гинуть, виділяючи эндотоксин, що й викликає явища загальної інтоксикації. Потім мікроби потрапляють у кров, і відбувається їхню розповсюдженість по кровоносної системі у різні органи влади та тканини. Виникає множинне збільшення лімфатичних вузлів, можуть розвиватися гранулемы (ущільнення) і некротические виразки у різних органах і тканинах (печінку, селезінка, легкі). Симптоми і течія. Інкубаційний період частіше триває від 3 до 7 днів. Іноді він вкорочується до 1−2 днів і подовжується до 8−14 днів (близько 10%). Захворювання починається гостро і навіть раптово, хворі можуть нерідко вказати час початку хвороби. Температура тіла підвищується до 38−40°С. Хворі скаржаться на головний біль, слабкість, м’язові болю, відсутність апетиту, можлива блювота. При важких формах інколи можна бачити марення, хворі частіше порушено. Залежно від клінічної форми дома майбутніх запальних змін — у області воріт інфекції хворі пред’являють різні скарги — біль у очах, болю при ковтанні, болю за грудиною, біль у області що розвивається бубна. Початковий період має спільні риси, надалі починають виступати першому плані локальні зміни, пов’язані із клінічною формою інфекції. Без антибіотикотерапії лихоманка триває до 2−3 тижнів, крім цього у період одужання можливо тривале збереження т.зв. субфибрильной температури (дуже неприємна штука, коли на градуснику 37,20 — 37,50С, а почуваєшся цілком розбитим). Загальна тривалість хвороби при затяжних і хронічних формах може затягтися за кілька місяців. Наприкінці 1-ї тижня хвороби збільшуються печінку та селезінка. Тепер докладніше опишемо все клінічні симптоми в різних формах туляремії. Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремії характеризується запальними змінами у області воріт інфекції й у регионарных лімфатичних вузлах. Іноді запальні зміни на шкірі виражені слабко чи залишилися б непоміченими (при пізньому вступі хворого), у випадках говорять про бубонної формі. Проте за ретельному огляді можна знайти місце первинного поразки (невеличкий рубець тощо.). Це найчастіша форма туляремії (до 50−70% всіх випадків). На місці впровадження збудника спочатку з’являється хворобливе чи свербляче червоне пляма, потім у центрі його з’являються папула, перетворюється на везикулу, вміст її каламутніє; після руйнації міхура утворюється виразка з гнійним отделяемым, оточена запальними змінами шкіри (набряклість, гіперемія, сверблячка). Потім дно виразки темніє, утворюється кірочка, після відторгнення якої залишається рубець. У цей час формується і бубон у сфері регионарных лімфатичних вузлів. Перші ознаки лимфаденита є 2−3-й день хвороби. Найчастіше це пахвові і шийні, не так часто ліктьові і ще рідше стегнові і пахові лімфатичні вузли. Розміри поступово збільшуються і досягають здебільшого (близько 80%) розмірів 3−5 див в діаметрі, але може бути діаметром 7 і навіть 9 див. Нагноєння лімфовузлів відбувається до кінця 2-ї чи 3-й тижню, але в першій-ліпшій нагоді. У результаті може утворитися свищ, з яких виділяється густий сливкообразный гній. Розсмоктування бубонов відбувається повільно, іноді дома бубонов залишаються щільні вузли, які зберігаються тривалий час. Глазобубонная форма туляремії зустрічається рідко (1−2% всіх випадків), виникає потрапляючи збудника на кон’юнктиву (інфікована вода, пил). Нерідко виникає конъюнктивит Парино (переважно односторонній конъюнктивит із заснуванням виразок, вузликів, супроводжується лихоманкою та збільшенням привушних і підщелепних лімфатичних вузлів). У частини хворих утворюється фибринозная плівка на кон’юнктиві, можливий розвиток кератиту, і навіть перфорація роговиці. Процес відбувається у протягом кількох місяців, і можуть призвести до втрати зору в ураженому оку. Ангинозно-бубонная форма туляремії (близько 1% хворих) характеризується своєрідним одностороннім тонзилітом з некротическими змінами, фибринозными плівками і великим збільшенням регионарного лімфатичного вузла. Виразні некротические зміни, глибокі виразки призводять до рубцеванию мигдалин. Динаміка розвитку бубна така сама, як і за кожно-бубонной формі. Усі локальні зміни проходять і натомість загальної інтоксикації та підвищеної температурі тіла. Абдоминальная (кишечная) туляремія проявляється лихоманкою, в ознаках загальної інтоксикації; хворих непокоять болі у животі, нудота, можливі блювота, пронос, іноді затримка стільця. Може розвинутися кишкове кровотеча. При пальпації живота болю локалізуються у правій клубової області, що необхідність диференціювати з інших інфекційних захворювань, що супроводжуються такими симптомами (псевдотуберкулез, иерсиниоз, черевної тиф і паратифы), і навіть від гострого апендициту. Легочная туляремія виникає при аэрогенном інфікуванні. Дуже часто цій формі зустрічалася під час Великої Вітчизняної війни (використання соломи з необмолоченных скирт, заселених величезною кількістю мишоподібних гризунів). Захворювання починається гостро із високим лихоманки, вираженої обший інтоксикації, рано з’являються біль у грудях, кашель зі жалюгідним кількістю слизисто-гнойной, іноді кривавої мокроти. З’являються ознаки пневмонії. Рентгенологической особливістю легеневої туляремії є значне збільшення легеневих лімфатичних вузлів. Хвороба характеризується тривалим течією, триває до 2 міс. і більше. Особливо важко цій формі відбувається у США, де циркулює більш отруйний збудник туляремії. Крім такої первично-легочной форми, специфічна туляремийная пневмонія може розвинутися в результаті заносу бактерій через кров’яний русло з деяких інших уражених органів за інших, частіше кожно-бубонных формах туляремії, що простежується у 10−15% хворих. Що стосується аэрогенного інфікуванні можуть спостерігатися і більше легкі варіанти поразок органів дихання (бронхитические і грипоподібні), при яких лихоманка і токсикоз виражені помірковано, а захворювання триває всього 8−10 днів. Кожна з форм хвороби можуть призвести до генерализованной туляремії, яку важко діагностувати, оскільки спостерігається бубонов і видно первинного поразки. Усі захворювання зводиться до гострої лихоманці, що триває більше трьох тижнів, інтоксикації і покраснениям шкіри. Як ускладнень можливі менінгіти, менингоэнцефалиты, абсцеси легкого, перикардит, і перитоніт. Може бути загострення і рецидиви захворювання. Зараз летальність вбирається у 2%, за відсутності антибіотикотерапії цей показник був значно вищий. З іншого боку, відбудовний період досить тривалий і тяжкий.

.

Как поставити диагноз?.

При спробі поставити діагноз «туляремія «необхідно враховувати епідеміологічні передумови (перебування на природних осередках, сезон, контакти з гризунами та інші), і навіть характерну симптоматику. Особливе діагностичне значення, як було вже зазначено, має формування бубонов. Захворювання доводиться диференціювати з інших хвороб, що супроводжуються значним збільшенням лімфатичних вузлів. Наприклад, хвороба котячою подряпини (спостерігається збільшення лімфовузлів і запалення на місці подряпини чи укусу кішки, протягом доброякісне). У природних осередках чуми необхідно виключити бубонную форму чуми, що характеризується важчим течією, швидким розвитком бубна (іноді на 2 день зараження) та її різкій хворобливістю. При гнійному лимфадените виявляють значне гнійне поразка у відповідній лимфатическому вузлу області (флегмона пензля, абсцеси, остеомієліт тощо.). При ракове збільшенні лімфовузлів відзначаються значна щільність вузлів, прогресуючий зростання без тенденції до розм’якшенню.

.

Как підтвердити диагноз?.

Лабораторная діагностика. У зв’язку з полиморфной клінічної картиною туляремії у її діагностиці вирішальне значення мають лабораторні методи діагностики. Матеріал на дослідження від хвору людину (чи то з трупа — кому як поталанить) забирають відповідно до клінічної формою хвороби. Для аналізу забирають пунктат з бубна (будь-яка форма), гнійне отделяемое кон’юнктиви (при глазо-бубонной формі), плівку з зіва (ангинозно-бубонная), випорожнення (абдомінальний), мокроту (легенева), а як і кров для сіркологічних досліджень (за будь-якої форму). У трупів гризунів і відбирають шматочки органів. Також аналізу піддаються різні об'єкти довкілля (повітря, вода, харчові продукти) і переносники збудника (комарі і кліщі). Паркан матеріалу і доставку їх у лабораторію здійснюють з усіх правил техніки безпеки, що регламентують роботи з збудниками особливо небезпечних інфекцій (ООИ). У лабораторної діагностики застосовують такі методи:

Серологические методы — реакція аглютинації, РПГА (реакція прямий гемагглютинации), ІФА (імуноферментний аналіз). Діагностичним є наростання кількості антитіл під час хвороби, реакція аглютинації стає позитивної з 10−12 дня хвороби. Сироватки беруть під початку хвороби та на 2−3-й тижню. Діагностичним є наростання кількості антитіл проти туляремийной палички вчетверо і більше. Для постановки реакції використовують туляремийный диагностикум, у якому 10 млрд. бактерій туляремії убитих формаліном один мл розчину. За наявності сироватці хворого відповідних антитіл помітні освіту пластівців при змішанні сироватки і диагностикума. Це — позитивна реакція, джерело якої в фундаментальному взаємодії антигенів і антитіл. Метод досить швидкий, але прикидочный. Також застосовується експресдіагностика, джерело якої в аглютинації, лише аналізу береться не сироватка, а крапля цільною крові хворого й змішується також із туляремийным диагностикумом. При позитивної реакції еритроцити злипаються (це відбувається, якщо зміст антитіл у крові хворого дуже багато). Для точної діагностики використовують РПГА (реакція прямий гемагглютинации) і ІФА (иммуно-ферментный аналіз). Аллергический метод (шкірна алергічна проба). Цей метод грунтується на особливості хвору чи переболевшего туляремією відповідати місцевої алергічної реакцією запровадження тулярина (завись убитих нагріванням туляремийных паличок). Цей аналіз дозволяє поставити діагноз «туляремія «в ранні терміни, оскільки внутрішкірна алергічна проба стає позитивної вже з 3−5 дня хвороби. Тулярин вводять під шкіру в дозі 0,1 мл, враховують через 24 і 48 год. Позитивна реакція проявляється появою гиперемии і інфільтрації шкіри діаметром 0,5 див і більше. Бактериологический і біологічний методы — їх застосовують лише у лабораторіях, допущених роботи з ООИ. Оскільки прямим посівом на стандартні живильні середовища виділити ці бактерії вдається (ну, не ростуть на таких середовищах), спочатку проводять зараження чутливих до туляремії лабораторних тварин (морські свинки і білі миші). І це коли нещасні тварини відкинуть лапки (мишки на 3 день, свинки — на 8, вони повинні більшим), тут уже можна з їхньої внутрішніх органів розташовувати франциселл просто тоннами. Але! На середовища, запропоновані першовідкривачами (з жовтком чи з цистеином і кров’ю). А далі запускається стандартна процедура ідентифікації вирощених бактерій. Виділення збудника життєво необхідно, якщо потрібно визначити чутливість саме даних бактерій до різним антибіотиків.

Как спастись..

Лечение. Загалом, я — не відкрию Америки, сказавши, що з лікування цієї бактеріальної інфекції застосовують антибіотики. Зазвичай призначають стрептоміцин внутримышечно в дозі 0,5 р 2 десь у день, а при легеневих і генералізованих формах — по 1 р 2 десь у день. Тривалість курсу 10−14 днів. Можна призначати гентамицин в дозі 1,7 мг/кг маси тіла через кожні 8 год протягом 10−14 днів. Використовують тетрациклін (по 0,4−0,5 р 4 десь у день) чи левоміцетин (по 0,5−0,75 р 4 десь у день) також протягом 10−14 днів. Інша річ, що ця терапія ефективна при зараження дикими (не модифікованими генетично) штамами туляремії. Тож за що треба дякувати наших військових біологів — наприкінці 1970;х років вони належним чином «виховали «туляремийный мікроб. Понад те, що довели його вірулентність практично до вершини (смертність в 100%случаев при зараження), ще й вмонтували до нього гени антибиотикорезистентности. Будь ласка, проводите екстрену хіміопрофілактику — вийде, наші бактерії можуть витримати що велять. До речі, попри досить рясне поширення туляремії у Радянському Союзі та наявність безлічі природних осередків, на озброєння поставили штам, А (американський підвид), викликає й у «дикому », неокультуренном формі більш захворювання люди. Не гребували наших військових добуванням закордонних штамів найрізноманітніших болячок, і потім наші ж біологи доводили нині ця зброя до розуму. Класичним став приклад спільних робіт військових та біологів над геморрагическими лихоманками — але вже тема — для окремого повідомлення. Початок робіт зі створення нашого біологічної зброї можна датувати 1926 роком. Першими кандидатами виявилися бактерії чуми, сибірки і є нашим знайомої - туляремії. Саме її й застосували у реальному бою 1942;го — проти що наступала в ростовських степах групи військ Паулюса. Випускати чуму і придбавши виразку не ризикнули — було б форменим безумством, епідемія запросто б охопила велику територію з обох боків лінії фронту. Тому обійшлися туляремією: хоча смертність її і не перевищувала тоді 10 відсотків (адже це було немодифицированный штам). Рознощиками зарази стали гризуни. На початковому етапі успіх був ошеломляющ: не дійшовши до Волги, Паулюс змушений був для паузи у своїй стрімкому кидку до Сталінграда. Але скористатися цим належним чином зірвалася: хвороба перекинулася через лінію фронту, вже радянські солдати заповнили лазарети. Тепер за гризунами навряд чи возитися. У 80-ті роки виробництво поставили б на потік і начиняли бактеріями боєголовки ракет. Туляремією займалися на величезному заводі біопрепаратів в Омутнинске (Кіровська область). Узагалі-то основним методом попередження від зараження туляремією в природних осередках є вакцина (жива, ослаблена). Її однократне накожное запровадження забезпечує імунітетом на 5−7 років. Такий вакцинації досить, аби підтримати баланс при природних загрозах зараження. Але знов-таки, за застосування бойового штами туляремії виникає велике питання про ефективності цього заходу. За такого стану необхідно негайно проводити випереджаючу антибиотикотерапию, яка за одночасному застосуванні вб'є ослаблених мікробів з вакцини, і стійкий імунітет не виробиться. Хоча усі ж туляремія слід за 3 місці за небезпеки (після чуми і сибірки) серед бактеріальних інфекцій, недооцінювати її вражаючі можливість годі. Тривале і тяжкий протягом, повільне одужання (якщо поталанить і діагноз буде поставлено вчасно, отже, і лікування встигне), а як і можлива інвалідність роблять спричинити цю недугу дуже серйозним противником. Автор статті: Анастасія Охапкина, аспірант Кафедри мікробіології МДУ їм. М. В. Ломоносова.