Історія хвороби з хірургії

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Історія хвороби з хірургії (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Казанський державний медичний университет.

Кафедра загальної хирургии.

Історія хвороби ***. Клінічний діагноз: Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, II стадія. Ішемічна хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз. Хронічна серцева недостаточность.

Виконав студент групи 1304 Ніязов Р.Р.

Казань, 2004.

Історія болезни.

1. Загальні відомості (Анкетні данные).

1. ***;

2. ***;

3. Не работает;

4. Пенсіонер з 1984 года;

5. ***.

6. 10 березня 2004.

2. Анамнез (Anamnesis).

1. Скарги На біль у ногах, у сфері стегон і гомілок, після ходьби більш 200 м, які відбуваються після адекватного відпочинку. Оніміння у сфері икроножных м’язів. Болі з’явилися торік у листопаді 2003 року, виникнення яких сам Пацієнт пов’язує з перенесённым реинфарктом.

2. Історія справжнього захворювання (Anamnesis morbi) Клінічно захворювання почалося листопаді 2003 року з її появою болів у нижніх кінцівках після навантаження. Був госпіталізований до міської клінічну лікарню № 13 10 березня 2004 в плановому порядку. Спроб самолікування Пацієнт не предпринимал.

3. Історія життя хворого (Anamnesis vitae) Народився 1923 року у Приморському краї, дитинство, за словами Пацієнта, було важким. До школи пішов у 7 років, в 17 років (1941) закінчив її. У 1941 року пішов війну, служив на заставі. Контузій і поранень був. Після закінчення війни вступив у залізничний інститут. Потім працював залізничником, шкідливостей був. Одружився за 30 я років, є син і двоє онука. У 60 років пішов пенсію віком. Після другої перенесённого інфаркту, у жовтні 2003 року одержала інвалідність II групи. До інфаркту курив по 20 сигарет щодня марки «Союз Аполлон», стаж куріння 62 року, зараз викурює 5−6 сигарет щодня тієї ж марки. У день випиває 100,0−150,0 горілки (еквівалентно 40,0−65,0 96% етилового спирту). Нині житлово-побутові умови задовільні, харчування адекватне та раціональне. Гемотрансфузій був. У 1989 року переніс операцію у сфері колінного суглоба, після якого залишився шрам довжиною 7 див; 1990 року було проведено аппендэктомия, після якої залишився шрам довжиною 6−7 див. 3 вересня 2003 року переніс перший інфаркт міокарда, на що ні госпіталізований. 27 вересня 2003 року переніс другий інфаркт міокарда, на що був у екстреному порядку госпіталізований до терапевтичного відділення міської клінічної лікарні № 7. Алергічні реакцію продукти, побутову хімію, пилок рослин, парфумерію і лікарських препаратів не відзначаються. Спадкоємність не отягощена.

3. Дані об'єктивного осмотра.

1. Загальний осмотр

. Загальне стан удовлетворительное.

. Становище Хворого у ліжку активное.

. Свідомість ясно.

. Астенічне статура, зростання 170 див, маса 68 кг.

. Вираз обличчя не відбиває будь-яких хворобливих процессов.

. Шкірні покрови, крім нижніх кінцівок, і видимі слизові чисті, фізіологічної забарвлення, вологість знижена, еластичність помірковано знижена. Товщина шкірної складки у нижнього кута лопатки 1 див. Отёки не обнаруживаются.

. Щитовидна заліза не увеличена.

. Загальне розвиток м’язів задовільний, болючість при пальпації відсутня, тонус однаковим із обох сторон.

. Під час обстеження кісток болючість і деформації не наблюдается.

. Суглоби правильної конфігурації; хворобливості під час руху немає, функція не изменена.

. Пальпируется поодинокі пахові, пахвові, поднижнечелюстные, потиличні лімфатичні вузли, розміром 3−7 мм, еластичні, безболісні, рухливі, неспаянные з оточуючими тканинами, щільною консистенции.

Селезёнка При перкусії длинник селезёнки визначається протягом 10 див по X ребру, поперечник протягом 6 див між IX і XI рёбрами. Не пальпируется.

5. Органи сечовиділення Під час огляду нирок патологічні зміни виявлено, нирки не пальпируются, симптом Пастернацкого негативний обох сторон.

3. Status localis.

Пульсация на a. femoralis і a. poplitea ослаблена зліва. Пульсація на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обох кінцівок не визначається. Аускультативно визначається систолический шум стегнової артерії зліва. Проби Мошковича, Самюэлса, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні. Шкіра нижніх кінцівок бліда, цианотичная, з мармуровим відтінком, прохолодна. Волосяний покрив обох кінцівках відсутня. Пальці синюшные.

4. Щоденник наблюдений.

17.03.2004 Скарги: на біль і оніміння в ногах при ходьбі. Об'єктивно: загальний стан задовільний, становище активне, свідомість ясне, поведінка адекватне. Шкіра і слизові чисті, відзначається пастозность гомілок, акроцианоз. Над легкими подих везикулярне. Тони приглушені, ритм правильний. Артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст., пульс 70 ударів на хвилину, t0C 36,7.

24.03.2004 Скарги: на незначні біль у ногах при ходьбі. Об'єктивно: загальний стан задовільний, становище активне, свідомість ясне, поведінка адекватне. Шкірні покрови і слизові чисті, набряків немає, слабко виражений акроцианоз. Подих везикулярне. Тони приглушені, ритм правильний. Артеріальний тиск 130/85 мм рт. ст., пульс 72 удару на хвилину, t0C 36,5.

5. Попередній діагноз (виходячи з скарг, історії справжнього захворювання, історії життя та об'єктивності даних об'єктивного исследования).

Облитерирующий атеросклероз судин нижніх кінцівок. II стадія. Ішемічна хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз. Хронічна серцева недостаточность.

6. План обследования.

. Опитування й спільний бізнес і місцевий осмотр

. Загальні аналізи крові й мочи;

. Рентгенографія органів грудної клетки;

. ЭКГ;

. Реовазография судин нижніх конечностей;

. Ангіографія судин нижніх конечностей.

Дані лабораторних і додаткових методів обследования.

АНАЛІЗ КРОВИ.

" 11 «березня 2004 г.

(дата взяття биоматериала).

| | |Норма | | | |Одиниці СІ |Одиниці, | | | | |підлягають заміні | |Гемоглобін |Ж| |130,0—|г/л |13,0−16,|г.% | | | |170 |160,0 | |0 | | | |М| |120,0—| |12,0−14,| | | | | |140,0 | |0 | | |Еритроцити |М|4,5 |4,0—5,|* |4,0—5,0 |млн. | | | | |0 |1012| |в 1 мм³ | | |Ж| |3,9—4,|/л |3,9—4,7 |(мкл) | | | | |7 | | | | |Колірний |- |0,85−1| |0,85—1,0| | |показник | |, 05 | |5 | | |Середнє |- |30−35 |пг |30—35 |пг | |зміст | | | | | | |гемоглобіну один| | | | | | |эритроците | | | | | | |Ретикулоциты |- |2—10 |0/00|2—10 |0/00 | |Тромбоцити |- |l80,0—|* |180,0—32|тыс. один | | | |320,0 |109/|0,0 |мм3 (мкл)| | | | |л | | | |Лейкоцити |8,2 |4,0—9,|* |4,0—9,0 |тис. один | | | |0 |109/| |мм3 (мкл)| | | | |л | | | | | | | | | | | | | | | | | | |Миелоциты |- | |%*10|— |% один мм3| | | | | |9/л | |(мкл) | | |Метамиелоци|- | |%*10|— |% один мм3| | |ти | | |9/л | |(мкл) | | |Палочкоядер|7 |1—6 |%*10|1—6 |% один мм3| | |ные | |0,040—|9/л |40−300 |(мкл) | | | | |0,300 | | | | | |Сегментояде|59 |47—72 |%*10|47—72 |% один мм3| | |рные | |2,000—|9/л |2000;550|(мкл) | | | | |5 500 | |0 | | | | | | | | | |Эозинофилы |3 |0,5—5 |%*10|0,5—5 |% один мм3| | | |0,020—|9/л |20—300 |(мкл) | | | |0,300 | | | | |Базофилы |0 |0—1 |%*10|0—1 |% один мм3| | | |0—0,06|9/л |0—65 |(мкл) | | | |5 | | | | |Лімфоцити |30 |19—37 |%*10|19—37 |% один мм3| | | |1,200—|9/л |1200—300|(мкл) | | | |3.000 | |0 | | |Моноцити |9 |3−11 |%*10|3−11 |% один мм3| | | |0,090—|9/л |90—600 |(мкл) | | | |0,600 | | | | |Плазматические |- | |%*10| |% один мм3| |клітини | | |9/л | |(мкл) | |Швидкість |М|7 |2—10 |мм/ч|2—10 |мм/час | |(реакція) | | |2—15 | |2−15 | | |осідання |Ж| | | | | | |еритроцитів | | | | | | |.

АНАЛІЗ МОЧИ.

«11» березня 2004 р. дата взяття биоматериала.

Фізико-хімічні властивості Кількість — 215 мл Колір — соломенно-жёлтый Прозорість — прозора Відносна щільність — 1,023 Реакція — нейтральна Білок — 0 г/л Глюкоза — 0,012 ммоль/л Кетоновые тіла — 0 Реакція на кров — 0.

Эпителий: плаский 1−3 Лейкоцити 1−2.

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударів на хвилину, нормосистолия; відзначається патологічний зубець Q в V1 — V4, I, II отведениях, уширение комплексу QRS, блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Рентгенография органів грудної полости:

На оглядової рентгенограмме грудної клітини у двох проекціях від 11.03.2004 патологічних змін легеневої тканини, серця, судинного пучка та інших органів средостения не отмечается.

Ангиография судин нижніх кінцівок: З’являються крайові дефекти наповнення, изъеденность контурів стінок артерії, оклюзія лівої загальної клубової артерії. Дистальные відділи заповнюються через мережу коллатералей.

Консультация терапевта (15.03.2004): Діагноз: Ішемічна хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз. Хронічна серцева недостаточность.

7. Клінічний діагноз (підставі даних анамнезу, скарг хворого й даних лабораторний исследований).

Обоснование диагноза Диагноз облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок поставили на основании:

1. Скарг на біль у ногах, у сфері стегон і гомілок, після ходьби более.

200 м, які відбуваються після адекватного відпочинку. Оніміння у сфері икроножных мышц.

2. Історії життя, у яких згадується куріння Пацієнта протягом 62 років за 20 сигарет в день.

3. Місцевого обстеження нижніх кінцівок. Пульсація на a. femoralis і a. poplitea ослаблена зліва. Пульсація на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обох кінцівок не визначається. Аускультативно визначається систолический шум стегнової артерії зліва. Пробы.

Мошковича, Самюэлса, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні. Шкіра нижніх кінцівок бліда, цианотичная, з мармуровим відтінком, прохолодна. Волосяний покрив обох кінцівках відсутня. Пальці синюшні. Діагноз ішемічна, хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз. Хронічна серцева недостатність поставили на основании:

1. Перенесённых захворювань: інфаркти і реинфаркт у вересні 2003 года.

2. Даних об'єктивного огляду: перкуторно зменшення кордонів абсолютна і відносної тупості серця, аускультативно приглушення обох тонів переважають у всіх точках аускультации.

3. Аналізу ЕКГ: відзначається патологічний зубець Q в V1 — V4, I, II отведениях, уширение комплексу QRS, блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Этиология і патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Етіологія, патогенез, принципи корекції Атеросклероз — поразка великих артерій эластического і мышечноэластического типів, що характеризується инфильтрированием у тому інтиму атерогенных липопротеинов низької густини (ЛПНП) із наступною реакцією сполучної тканини, освітою атероматозних бляшок, з клінічними проявами органних і спільних розладів кровообігу, найчастіше — це різноманітні форми ІХС, геморагічний і ішемічний інсульти. Сутність захворювання у тому, що склеротически змінені судини мають підвищеної щільністю, крихкістю, мало еластичні; вони можуть змінювати свій просвіток відповідно потребам в кровопостачанні. На початку така неповноцінність спостерігається лише за навантаженні, та був й у спокої. Виражений атеросклеротичний процес може провадити до облітерації судин. Якщо це відбувається повільно, то поступово настає атрофія органу з розмноженням клітин сполучної тканини. Прогресування захворювання і швидке звуження просвіту судин призводять до ішемії та розвитку інфаркту. Атеросклероз і артеріосклероз — поняття неидентичные. Під артериосклерозом розуміють ущільнення всіх прошарків стінки артерій внаслідок розростання сполучної тканини і відкладення солей кальцію, що пов’язаний із старінням організму чи впливом хвороботворних агентів (наприклад, сифілітичний артеріосклероз). Класифікація По перебігу: повільно прогресуючий А., швидко прогресуючий А. хвилеподібне перебіг від періодами загострення і відносної ремісії. На піку загострення виникають ускладнення — стенокардія, ЇМ, ОНМК, ТЕС. Класифікація По етіології: мультифакториальный спадково обумовлений — в 10-ой і 12-ой парі хромосом є ген, відповідальний за синтез ЛПНП. Наприклад, в сімейній эссенциальной гиперхолестеринемии має місце дефект рецептора до ЛПНП (відсутність чи дефіцит), що зумовлює порушення захоплення ЛПНП печінкою. Це спричиняє нагромадженню ЛПНП у крові, підвищення рівня Х, як наслідок, розвитку атеросклерозу вже у ранньому віці. З іншого боку, за певних спадкових порушень ліпідного обміну (первинної гипертриглицеридемии, синдромі «риб'ячих очей», недостатності лецитинхолестерин-ацилтрансферазы) спостерігається низький рівень у крові холестерину ЛПВП. Екзогенні чинники розвитку А. А. Независящие від пацієнта: Геометеоклиматические умови, екологія, радіохвилі, магнітні чинники, високі частоти, віруси й риккетсии. Б. Залежні пацієнта: гіподинамія, порушення дієти, соціальні чинники, стреси (побутові, сімейні, інтимні, акклиматизационные). Котрі Виділяються велику кількість адреналіну активують липолиз в жировій тканини, збільшують вміст у крові НЭЖК, тобто. сприяють гиперлипопротеинемии. Шкідливі звички (алкоголь, куріння). Виявлено, що нікотин підвищує проникність стінки судин для липопротеинов. Крім того, яке надходить при куріння небагато окису вуглецю сприяє підвищенню у крові рівня Х. Мала жорсткість води (у своїй нерідко має місце брак питну воду іонів магнію, марганцю, ванадію, хрому, що сприяє розвитку А.). Ендогенні чинники розвитку А. А. Обменно — генетичні чинники: порушення білкового, вуглеводного і жирового обмінів, порушення мінерального обміну — втрата калію, кальцію, магнію і підвищення рівня натрію, порушення гемокоагуляции. Одноразово в крові міститься 5 -6 тис. од. гепарину. Через кожні 6 годин він оновлюється. Гепарин руйнує ЛПНП через збільшення синтезу липопротеиновой липазы. При атеросклерозі зміст циркулирующего гепарину знижується до 3 тис. од. Це призводить до тромбозу, інфаркту міокарда. Гідродинамічний удар, порушення МЦ у системі vasa vasorum, генетичні судинні аномалії Б. Морбидные чинники — чинники ризику: артеріальна гіпертензія, ожиріння, ендокринні - цукровий діабет, клімакс, хвороби щитовидної залози, недостатність надниркових залоз, хвороби печінки, хвороби нирок, хвороби кишечника (запори — холестерин не виводиться, і знову вступає у організм). А. Особливості обміну холестерину С27Н46О — холестерин; в молекулі мало кисню і він важко метаболизируется. Холестерин становить 0,2% ваги тіла, 2/3 — це ендогенний Х., 1/3 — экзогенный Х Загалом у організмі приблизно 140 грн. Х. Щодня синтезується 2 -4 грн., экзогенно надходить 0,5 — 1 грн. Субстратом освіти Х є універсальний проміжний продукт обміну вуглеводів і жирів — ацетил коэнзим А. Синтез Х ввозяться печінки, де Х комплексируется з білками, ФЛ, ТГ й утворяться (- і (- липопротеины ((-ЛЗ, (- ЛЗ) і у складі липопротеинов Х набуває водорозчинні властивості і надходить у кровотік. Проте, у складі (- липопротеинов менше розчинний і легко осаджується. (ЛЗ = 30 — 50% білок + 40 — 45% фосфоліпіди + 10 — 15% триглицериды + мало Х. (- ЛЗ = 10−20% білок + 20−30% ФЛ + 20−40% ТГ + 40% Х. На жаль, в дорослої людини (- ЛЗ утворюється значно більше (60%), ніж (- ЛЗ (40%). Діти до 50% становлять (- ЛЗ. Отже, старіння саме собою підвищує ймовірність відкладення Х. (- ЛЗ циркулюють у крові; втрачаючи ТГ, проходять через судинну стінку (з допомогою липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), і Х. споживається потреби організму: та якщо з Х утворюються гормони кори надниркових залоз, статеві гормони, вітамін Д, клітинні мембрани; б) Х — діелектрик, тобто ізолятор в нервових волокнах (є дані, що у патогенезі деяких психічних захворювань грає роль недостатнє зміст Х в мієлінової оболонці нервових стовбурів). У організмі, попри споживання, завше залишається надлишок Х Частину його ще розпадається у печінці із заснуванням жирних кислот, частина виводиться з жовчю, частина безпосередньо экскретируется в товстому кишечнику. Коли може статися відкладення Холестерину у судинній стінці кровоносних судин? При гиперхолестеринемии: переїдання тваринами жирами, надлишкове споживання вуглеводів (надлишок ацетату дають легко засвоювані і швидко метаболизирующиеся вуглеводи — тростинний і буряковий цукор), при эмиоциональных перенапряжениях: порушення симпатичної нервової системи (мобілізація жиру з депо (надходження жирних кислот в печінку (синтез холестерину; при гипофункции щитовидної залози; при гіпоксії (для розпаду Х у печінці важливо стан окисних процесів; при гіпоксії ацетат більше перетворюється на холестерин мало його вступає у цикл Кребса); при цукровому діабеті (зменшується ресинтез високомолекулярних жирних кислот з ацетатоуксусной кислоти, багато Х утворюється шляхом відновного синтезу); при дискинезиях жовчовивідних шляхів (ДЖВП), запорах, зниженні перистальтики кишечника — мало холестерину виводиться; за незначного зниження м’язової активності (обмін може зупинитися на стадії освіти ацетату). По мері старіння всі перелічені вище чинники мають місце. У 40% випадків атеросклероз зустрічається без гиперхолестеринемии: зміна співвідношень між (- і (- ЛЗ убік переважання останніх (цукровий діабет, підвищення рівня (- глобулінів крові - вакцинація, інфекції); зниження липолитической активності стінки судин: а) гіпоксія, б) надлишок кухонної солі гальмує вплив гепарину на липопротеиновую липазу, в) цукровий діабет і гіпотиреоз, р) стрес — надлишок катехоламінів гальмує активність липопротеиновой липазы; збільшення в субэндотелии судин рівня кислих мукополисахаридов і адсорбція ними (- ЛЗ і фібриногену: а) фибриноидное набухання при алергії; б) гіпертонічна хвороба, цукровий діабет; в) старіння; р) активація эластаз, коллагеназ, протеаз (дезорганізація колагену. Гіподинамія, збільшення проникності судин (в одиницю часу у стінку більше проходить (- ЛЗ (адсорбція холестерину): а) алергія (гістамін активує гиалуронидазу); б) вегето — судинна дистонія (розвивається дистонія судинної системи з допомогою швидкої зміни порушення симпатичної і парасимпатичної нервової систем).

1. Концепції патогенезу атеросклерозу Умовно все теорії можна поєднати на два концепції: Плазмова (обменно-регулирующих порушень), куди входять у собі теорії, в яких основну роль відводять змін, що відбувається у крові. Судинна (ангиогенная), куди входять у собі теорії, у яких основну увагу приділяють первинним дегенеративним змін у судинної стінці. Плазмова концепція патогенезу атеросклерозу Серед багатьох які входять у цю концепцію теорій зупинимося наступних: Инфильтративная теорія, вперше запропонована Н. Н. Аничковым та її учнями. У основі її лежить уявлення у тому, що ліпіди поступово инфильтрируют судинну стінку. Теорія виходить з становищі, за яким більшість енергетичних потреб судинної стінки, особливо інтими і внутрішньої її третини, заповнюється з допомогою ліпідів крові, проникаючих у стінку судин. У нормі їх надлишок видаляється по лімфатичним судинах. Але якщо ліпідів надходить дуже багато, всі вони накопичуються, виникає липидоз. Потому, як було зазначено з’ясовано, що це ліпіди крові перебувають у складі високомолекулярних липопротеидных комплексів (ЛЗ), постали нові уявлення. Теорія, що базується на проникненні через стінку судин і відкладення у ній великої кількості интактных ЛЗ. Було доведено, що ЛЗ гаразд виходять у субэндотелиальное простір через межэндотелиальные щілини. Важливо, що цей процес може різко посилюватися при щодо підвищення розміру артеріального кров’яного тиску, при гиперхолестеринемии, при підвищеному виділенні катехоламінів у разі численних стрессорных впливів. Понад те, виявилося, що гладком’язові клітини артерій, лімфоцити, эндотелиоциты мають у своїй поверхні рецептори, здатні пов’язувати молекули ЛПНП. Причому, важливу роль цьому процесі грають білкові частини комплексу — апопротеины — ((апо- () молекул ЛПНП. Після зв’язування ЛПНП відбувається їх эндоцитозный захоплення, вони надходять всередину клітини, де піддаються подальшим перетворенням під впливом лизосомальных ферментів. Гліцерин, жирні кислоти йдуть на енергетичних потреб, а высвободившийся холестерин мало піддається тут перетворенням і переважно, йде побудова чи відновлення клітинних мембран. Показано також, що він може пригнічувати освіту рецепторів і тим самим, знижувати рівень захоплення клітиною нових молекул ЛПНП. Так здійснюється так званий «регульований, рецептор — опосередкований» захоплення ЛПНП клітинами. Однак на цей час більшість авторів вважають, що це шлях у силу його регульованості навряд чи здатний спричинить надлишкового нагромадженню ЛЗ і холестерину у клітинах. Макрофагальная теорія Ця теорія виходить з тому факті, що може бути не регульований захоплення клітинами ЛЗ й у першу чергу, йдеться про ЛЗ зі зміненою хімічної структурою. Такий захоплення отримав назву «нерецепторный транспорт», «неспецифічний эндоцитозный захоплення ЛПНП», «скевенджер-захват» (scavenger pathway). Він здійснюється клітинами макрофагального типу, а так як і не регулюємо, вона може спричинить нагромадженню ЛЗ і холестерину в клітині. Показано, що ендотеліальні клітини судин мають активністю, нагадує її в макрофагів. Вони можуть на кшталт пиноцитоза — захоплювати модифіковані структурою ЛЗ. Причому, частина ЛЗ піддається різним біохімічним перетворенням, а частина — відбуває о субэндотелиальное простір, даючи початок освіті атероматозной бляшки. Важливо, що хоч би яким чином молекули ЛЗ не потрапляли в субэндотелиальное простір (інтиму артерій), вона вступає у контакти з гладкомышечными клітинами, захоплюють макрофагами. Характерно, що найактивніше захоплюють саме ЛЗ з изменённой структурою (з допомогою, наприклад, ацетилирования, гликозилирования, що зустрічається при діабеті тощо.). Аналогічно, як виявилося, захоплюють макрофагами з крові й ЛПОНП. У макрофагах різко (в 20−200 раз) наростає концентрація ефірів холестерину і вони за своєї морфології стають подібними так зв. «пінистим клітинам», освіту що у интиме судин є обов’язковою умовою розвитку атеросклеротического процесу. До речі, здатність макрофагів захоплювати модифіковані ЛЗ, можна як вияв їхніх захисної функції, спрямованої для підтримки гомеостазу у внеклеточной середовищі, на видалення всього чужорідного. Оскільки макрофаги можуть практично «ненаситно» поглинати модифіковані ЛЗ, розщеплювати їх, акумулювати значні кількості холестерину та її ефірів, то, перетворившись на пінисті клітини, і зрештою гинучи, вони цим сприяють нагромадженню в интиме холестерину, що веде до початку атеросклеротического процесу. Автоімунна теорія. Вона по тому, як і крові хворих атеросклерозом знайшли аутоімунні комплекси ЛЗ — антитіло. До речі, такі комплекси виявляються в 70% хворих ІХС. Як антигену ці комплекси зазвичай містять ЛПНП чи ЛПОНП. Припускають приблизно таку ланцюг подій. Проти перевантажених жиром ЛПНП в організмі можуть утворюватися аутоантитела, що приводить до формування і циркуляції у крові комплексів ЛЗ — антитіло при надлишку антигену. Ці комплекси можуть осідати на мембранах тромбоцитів, в результаті зростає адгезивная здатність тромбоцитів до эндотелию судин; з тромбоцитів виділяються медіатори, зокрема серотонин, який підвищує проникність стінки судин як таких комплексів, так і взагалі для ЛПНП, як і веде до ініціації атеросклерозу. Говорячи про причини освіти антитіл до ЛЗ, зазвичай мають на увазі два випадку. а) Поява змінених (модифікованих) ЛЗ, мають аутоантигенные властивості. б) Первинний синтез клітинами імунної системи через якісь причин аутоантитіл до нативным ЛЗ. Це то, можливо, наприклад, при недостатності Тсупрессорной активності у умовах гиперлипопротеинемии. Тромболипидная теорія. Вперше понад 100 років тому К. Ракитянский висловив думку, що у основі розвитку атеросклерозу лежить освіту фібрину та її накопичення у судинній стінці судини. Надалі отримано дані, що свідчать, що фібрин насправді входить у складі атеросклеротичної бляшки як обов’язковий компонент, і більше, зазвичай, атеросклероз характеризується активацією процесів згортання крові. З’ясування ролі тромбоцитів показало, що вони лише безпосередньо беруть у процесах згортання крові насамперед з допомогою адгезії і агрегації при ушкодженні эндотелиельной выстилки судин, а й виділяють, наприклад, митогенный чинник, що запускає процеси проліферації клітин судинної стінки, і навіть тромбоксан, що прискорює агрегацію нових порцій тромбоцитів. Оскільки ушкодження ендотелію сприяє також посиленню проникнення артеріальну стінку ЛЗ, те й виникла тромболипидная теорія, що об'єднує два одночасно що відбуваються процесу — виникнення тромбу і липопротеидную інфільтрацію судинної стінки у єдиний, з допомогою якого і пояснюють патогенез початку розвитку атеросклерозу. Проте, нині важко сказати, чи є справді тромбоутворення неодмінною умовою розвитку атеросклерозу, чи її просто йому супроводжує. Отже, названі теорії, що входять до плазмову концепцію, не стільки суперечать, скільки доповнюють одне одного. Судинна концепція патогенезу атеросклерозу Плазмові теорії, попри її серйозну наукову обгрунтованість, усе ж таки багато не пояснюють. Наприклад, чому атеросклероз вражає переважно артерії? Чому атеросклеротичні бляшки локалізуються в «улюблених» місцях, а чи не тотально у процесі судин? Саме тому великий інтерес викликають теорії, у яких основну увагу приділяється змін стінки судин. Насамперед, з’ясовано, що інтиму й внутрішня соціальність 1/3 медии стінки великих і середніх артерії не містять капілярів і тим самим немає прямого обміну між кров’ю і тканинами. Їх харчування здійснюється з допомогою просочування, дифузії різних речовин, зокрема ЛЗ, через стінку. При цьому, природно, частина які поступили речовин утилізується, а частина — видаляється системою ваза — вазорум. Характерно, які самі собою ЛЗ не ушкоджують стінку судин, не призводять до розвитку атеросклеротического процесу поки вони розпадуться на складові компоненти і виділиться холестерин, який, як з’ясувалося, не піддається подальшим перетворенням в судинній стінці. У нормі звичайний випробуваний шлях звільнення від холестерину — це включення його знову на склад ЛЗ і видалення по дренажної системі, яка, проте, у тих посудинах розвинена гірше, ніж у венах. Разом про те, більш високе артеріальний тиск у артеріях сприяє більшого проникненню ЛЗ у стінку. Нагромадженню ЛЗ сприяє і те, що інтиму артерій містить дуже багато гликозаминогликанов, які мають високим спорідненістю до апопротеину-(ЛПНП. У її може утримувати в кількості рівному і навіть перевищує таке в плазмі крові. Наведені факти багато в чому відповідають питання, чому саме артерії уражаються при атеросклерозі. Теорія первинного ушкодження клітин артерій. Вона розмірковує так, що проникнення ЛЗ в артеріальну стіну у значних кількостях можна тільки через ділянки ушкодженого ендотелію. Що викликає таке ушкодження? Передусім, вважають, мають значення гемодинамические чинники — турбулентне рух крові в області дуги аорти, у місцях відгалужень, перегинів артерій. Свій внесок можуть вносити і ті речовини, безпосередньо пошкоджуючі ендотелій: нікотин, великі дози вітаміну Д, навіть деякі лікарських препаратів. Безперечно, ушкодження эндотелиоцитов полегшує надходження ЛЗ в інтиму артерій, сприяє адгезії тромбоцитів тощо., але навряд це є обов’язковим і єдиним умовою розвитку атеросклерозу. Одне з великих патологів нашої країни І.В. Давыдовский багато уваги приділяв віковою чиннику, маю на увазі і «старіння» стінок артерій. Його погляди схожі на теорією капілярних геморрагий. Вона розмірковує так, що, зазвичай, серед компонентів атеросклеротичної бляшки виявляються еритроцити, що дозволяє говорити про що мають місце невеликих, точкових крововиливах. Чому? Вважають, що внаслідок постійних пульсацій знижується еластичність стінки артерій (значення віку!), але це наводить до розриву дрібних капілярів у судинній стінці судин, появі точкових геморрагий, що у своє чергу супроводжується відкладенням ліпідів. Проте виникає закономірне запитання: чи є геморагії наслідком вже розпочатого атеросклерозу, характеризується ущільненням, підвищеної ломкостью стінки судини? Перекисная теорія. Ця теорія розмірковує так факту, що перекису ліпідів легко утворюються при окислюванні ненасичених жирних кислот, входять до складу триглицеридов і фосфоліпідів, при окислюванні холестерину. Вважають, що вони можуть викликати первинне ушкодження інтими артерій з наступного розвитку атеросклеротического процесу. Моноклональная теорія Ця теорія виходить з тому факті, що з атеросклеротического процесу характерна проліферація гладком’язових клітин та постійне зростання самої бляшки загалом. E. Benditt і J. Benditt (1973) виходячи з своїх робіт дійшли висновку, що це пролиферирующие м’язові клітини стінки судини сталися з однієї мутированной клітини, як при доброякісних пухлинах. Отже, атеросклероз у цій теорії сприймається як своєрідна доброякісна пухлина, зросла з однієї трансформованої м’язової клітини. Автори допускають, під впливом мутагенів (вуглеводні тютюнового диму, віруси й ін.) частина ГМК судин піддається мутационному зміни, що характеризується ними як «подпороговое неопластическое стан», у якому клітини можуть перебувати багато років. Потім під впливом промоторных чинників, яких автори відносять гіпертензію і гиперхолестеринемию, такі клітини починають пролиферировать із швидкістю, що початковим етапом формування атеросклеротичної бляшки. Проте багато хто дослідники сумніваються в правомочності аналогії атеросклерозу з доброякісної пухлиною. Тим паче, що проліферації, як з’ясувалося, можуть піддаватися, поруч із м’язовими клітинами і макрофагами, фибробласты, ендотеліальні клітини. Представники цієї теорії вважають важливим визнання можливості швидкої проліферації чутливих клітин при накопиченні у яких холестерину. Дві такі теорії за іншим пояснюють причину і механізм названої клітинної проліферації. А). R. Ross і J.A.Glomest (1976) висунули припущення, причиною проліферації ГМК при атеросклерозі є митогенный чинник тромбоцитів, що звільняється за її адгезії до ушкодженому эндотелию, і митогенный чинник, що виділяється самими эндотелиоцитами. У зв’язку з цим відзначимо, хоча сам собою факт можливого виділення митогенного чинника тромбоцитами поза сумнівом, а от виділяється він за відсутності ушкодження ендотелію, це ще потребує доказів. Б). Мембранная теорія. Інакше пояснюють пролиферацию м’язових клітин R.L.Jacкson і A.M.Gotto (1976). У основі їхніх теорії лежить те що, що неэстерифицированный холестерин відіграє у підтримці жидкостности мембрани клітин, зокрема і ГМК артерій. Якщо клітину надійшов надлишок холестерину, то знижується жидкостность мембран, змінюється метаболічна активність клітини. Задля підтримки нормального жидкостного стану мембрани клітина збільшує синтез жирних кислот, які эстерифицируют надлишок холестерину, а ефіри холестерину не входить у склад клітинних мембран. Але якщо спроможність до эстерификации холестерину клітиною вичерпана або відносно недостатня, це відбувається проліферація ГМК, у результаті холестерин утилізується на побудова нових клітинних мембран. Ця теорія досить добре узгодить багато біохімічні і морфологічні факти, спостережувані у процесах клітинної проліферації при атеросклерозі. Важливо, що вона знову звертає увагу до роль холестерину. Щоправда, із цілком інших позицій. Сучасні ставлення до патогенезі атеросклерозу Для процесів, що відбуваються при розвитку атеросклерозу, пригадаємо будова стінки артерії в напрямі зовні всередину: зовнішня оболонка, зовнішня еластична мембрана, середній шар — м’язовий. Це ГМК внутрішня еластична мембрана, внутрішня оболонка, покрита ендотелієм. Просвіток судини і які у ньому обмінні процеси забезпечують харчування ендотелію, інші верстви судинної стінки харчуються з допомогою vasa vasorum.

(Процес атеросклерозу запускається з ушкодження ендотелію чи порушення його проникності під впливом названих вище этиологических чинників. Нині з’явилися нові дані про те, що у етіології атеросклерозу ж виконує функцію — бактеріальне ушкодження ендотелію (інфекційне ушкодження) эндотелиотропными вірусами чи риккетсиями. Так, вірус герпесу эндотелиотропен. У нормі має місце однорідність ендотелію. При атеросклерозі виникає поліморфізм ендотелію. Поліморфізм спостерігається як морфологічний (клітини різнорідні за величиною, формі, з’являються гігантські клітини), і функціональний. Частіше атеросклероз локалізується в ділянках, які пошкоджуються з гідродинамічного стресу (удару) — грубі чинники кровотока.

(Зони ушкодженого ендотелію атакуются моноцитами крові. Моноцити адгезированные до артериальному эндотелию трансформуються в активовані мононуклеари і макрофаги. Вони виділяють макрофагальные чинники та містять рецептори до ЛПоНП і ЛПНП. ЛПоНП і ЛПНП активно поглинаються мононуклеарами. Утворюються пінисті клітини — це активовані мононуклеари, видозмінені внаслідок інтенсивного эндоцитоза липопротеинов. До цих пір суспільну свідомість пов’язує атеросклероз з пропитыванием холестерином судинної стінки, що правильне почасти. Холестерин і триглицериды переносяться у позаклітковому просторі липопротеинами. Не гіперхолестеринемія веде до атеросклерозу, а акумуляція в судинної стінці атерогенных липопротеинов. Отже, гіперхолестеринемія викликає атеросклероз не через обробка стінки судин холестерином, а через підвищення інтенсивності освіти печінкою і вивільнення нею кров атерогенных липопротеинов. Холестерин, входить до складу ЛПНП піддається в Мв прискореної эстерификации під впливом ферменту ацил-КоАхолестерин-Оацилтрансферазы. У той самий час, в Мв є высокоактивный фермент — холестерол-эстераза, викликає гідроліз внутрішньоклітинних ефірів холестерину, і тим самим, що перешкоджає нагромадженню Х в Мв. Отже, трансформації Мв в пінисту клітину сприятимуть: а) зниження активності холестерол-эстеразы в Мв; б) надлишковий захоплення ЛПНП, завдяки якій у клітині виявляється багато сировини для освіти эстерифицированного холестерину; у складне становище виходу Х з Мв у внеклеточную середу складі ЛПВП. Оскільки моноцит инвазирует інтиму, тому своєму початку атеросклероз нічим іншим, як особливий варіант запалення. Атеросклероз багато в чому є хронічне запалення судинної стінки, протекающее з величезним переважанням пролиферативного компонента, основними клітинними эффекторами якого є моноцити циркулюючої крові, мононуклеарные фагоцити субинтимального шару, гладком’язові судинні клітини, активовані атерогенными липопротеинами чи внаслідок міжклітинних взамодействий. Запалення в осередку атеросклеротического поразки посилює взаємозалежне з нею локальне згортання крови.

(При вплив макрофагальных чинників порушуються ГМК стінки судин. Настає дисбаланс функції ГМК: припиняється їх сократительная активність, але синтезується дуже багато колагену, що веде до гіпертрофії ГМК.

(При ушкодженні і наступного загибелі эндотелиальной клітини в утворену пролом кидаються тромбоцити, які виділяють чинник зростання. Сусідні неушкоджені ендотеліальні клітини починають пролиферировать з країв. Якщо процес проліферації неспроможна закрити місце ушкодженого ендотелію, то сюди кидаються ГМК. Ця відповідальна ділянка активно поглинає атерогенні липопротеины з плазми. Отже, на початку процесу поглинання ЛПНП — це спосіб відновлення дефекту ушкодженого ендотелію, тобто. захисна реакція. У ділянках судин, де є постійні гемодинамические впливу, ендотелій частіше пошкоджується і слущивается, ділянки ушкодження заміщуються не шляхом розподілу, а шляхом распластывания клітин. Отже, що стоїть щільність ендотелію, тим менші надходження до нього включається липопротеинов. (Пінисті клітини вивільняють ряд цитокінів, чия дію викликає пролиферацию клітинних елементів, особливо міоцитів ГМК. З іншого боку, цитокины макрофагів активують эндотелиоциты, що веде до зростання експресії їх тромбогенного потенціалу. Цитокины пінистих клітин активують нейтрофіли крові. Вони адгезируются до судинної стенке.

(До осередку ушкодження кидаються фибробласты, розростається сполучна тканину. Формується атеросклеротическая бляшка. Її формують ліпіди, лейкоцити, ГМК, межклеточное речовина інтими артерій, агрегати активованих тромбоцитів, нитки фібрину. Усе це характеризує атеросклеротическую бляшку як осередок запалення і локус тромбоза.

(Бляшка продавлює ГМК (дегенерація ГМК (порушення тонусу судини (умови на формування аневризми судини. Причому, у людей частіше формуються гладкі бляшки, які розміщуються у всієї довжині судини, а й у молодих частіше бувають бляшки на ніжці, що потенційно можуть при струмі крові несподівано перекривати просвіток судини. Відрив бляшки веде до емболії чи тромбоэмболии.

Постинфарктный кардиосклероз.

Кардіосклероз — це розростання сполучної тканини в міокарді. При ІХС розрізняють осередковий і дифузійний кардіосклероз. Вирішальне значення у його розвитку має недостатнє кровопостачання міокарда. Гостро що виникає ішемія призводить до некробиотическим змін міокарда з наступним формуванням соединителной тканини. Проте кардіосклероз розвивається і в пацієнтів із коронарным атеросклерозом, не переносивших ЇМ. У таких випадках обумовлений хронічної недостатністю коронарного кровообігу, яка може мати як дифузійний (якщо всіх коронарних артерій), і локальний характер (недостатність кровообігу в басейні однієї гілка коронарної артерії). Розвиток сполучної тканини в міокарді в умовах зумовлено, як загибеллю частини кардіоміоцитів за хронічної ішемії, і безпосередньо стимулюючим її впливом на активність елементів сполучної тканини (проліферація фібробластів, посилення їх здатність до синтезу колагену та інших внеклеточных компонентів сполучної тканини). Практично кардіосклероз узгоджується з гіпертрофією збережених відділів міокарда. Розвиваючись цих умовах гіпертрофія обумовлена перерастяжением і компенсаторним посиленням сократительной активності збережених кардіоміоцитів. Клінічно кардіосклероз проявляється серцевої недостатністю, порушеннями ритму і провідності. Характерним для кардиосклероза при ІХС є порушення як систолической, і диастолической функції миокарда.

Порушення систолической функції пов’язані з зменшенням кількості кардіоміоцитів і зміною їх контрактильности за умов хронічної ішемії. У виникненні систолической дисфункції сприяють і локальні порушення сократительной активності міокарда, такі як гіпокінезія (зменшення рівня укорочення певної зони міокарда в систолу), акинезия (повна втрата сократительной активності) і дискінезія (парадоксальне «выбухание» в систолу ділянки міокарда). Ділянки аі дискінезії морфологічно є поля сполучної тканини (рубцы).

Погіршення диастолической функції желудочка при кардиосклерозе зумовлено зменшенням його розслаблення через розвиток фіброзної тканини. З іншого боку, будь-яка ішемія супроводжується порушеннями кальцієвого балансу кардіоміоцитів — відсутністю адекватного зменшення концентрації кальцію в їх цитоплазмі в диастолу. Цитоплазматическая гиперкальциемия перешкоджає властивої интактным кардиомиоцитам дисоціації актомиозинового комплекса.

Порушення збуджуваності і провідності міокарда при кардиосклерозе може викликати як наявністю ділянок сполучної ткани, изменяющих швидкість проведення імпульсів, і появою ділянок эктопической активності у міокарді через локальних порушень метаболизма.

Серцевий недостаточность.

Серцевий недостатність — це типова форма патології, при якої навантаження серце перевищує його спроможність здійснювати адекватну цієї навантаженні роботу, що виявляється ослабленням сократительной (насосної) здібності міокарда, порушенням відпливу артеріальною крові й доставки поживних речовин і кисню до тканинам, циркуляторной гіпоксією і порушенням водно-сольового обмена.

Отже, СН-это стан, у якому насосна функція серця не забезпечує метаболічні потреби тканин організму. У вузькому сенсі, СН-состояние, коли серце неспроможна перемістити в артеріальний русло всю кров, притекающую до нього на венам.

Етіологія серцевої недостаточности.

I. Чинники, які надають пряме повреждающее дію на міокард: 1. фізичні чинники (травма, сдавление экссудатом, пухлиною, электротравма); 2. хімічні (зокрема і біохімічні) чинники (високі концентрації біологічно активних веществ-адреналина, тироксину; лікарські і нелікарственные препарати — разобщители окисного фосфорилювання, інгібітори ферментів чи транспорту Ca++ через мембрани клітин міокарда, симпатомиметики, блокатори перенесення електронів у подальшому ланцюгу дихальних ензимів мітохондрій); 3. біологічні чинники (мікроорганізми та його токсини, паразиты).

II. Чинники, що зумовлюють функціональну перевантаження міокарда: 1. Перевантаження обсягом (збільшення обсягу притекающей до серця крові) — зростання преднагрузки (наприклад, недостатність мітрального і аортального клапанів, гиперволемия); 2. Перевантаження тиском (збільшення опору відтоку крові з серця в аорту і легеневу артерію) — зростання постнагрузки (артеріальна гіпертензія, аортальний стеноз, коарктация аорти); 3. Зниження сократимости міокарда (ІХС, міокардит, кардіоміопатії; порушення серцевого ритму — мерцательная аритмія, суправентрикулярная синусовая тахікардія, фибрилляция шлуночків, повна атриовентрикулярная блокада).

Лікування захворювання. I Режим щадяще-тренирующий і ЛФ II Дієта — 10 «золотих правил».

1. Зменшити на 10% норму вживання жиров.

2. Різко знизити дозу насичених жирних кислот (тварини жири, вершкове олію, вершки, сметана, сир, яйця, «мармурову» мясо).

3. Збільшити вживання продуктів, збагачених полиненасыщенными жирними кислотами (рідкі олії, риба, морські продукты).

4. Збільшити споживання «рослинних волокон» — клітковини і складних, полімерних вуглеводів (овочі, фрукти, крупы).

5. Замінити в домашньому приготуванні їжі тварина олію, сало, маргарин рослинними маслами.

6. Різко зменшити споживання продуктів, багатих холестерином.

7. Різко знизити вживання кухонної солі в їжі до добової нормы.

8. Вживати екологічно чисті й безнитратные харчові продукты.

9. Виключити можливість переїдання, надлишкової калорійності і одностороннього харчування 10. Триматися правил індивідуальної фізіологічної диеты.

Дієта, яка б знизила рівень ліпідів. «Рекомендовані продукти» зазвичай містять небагато жирів і/або дуже багато волокон. Їх слід вживати регулярно як частину дієти. «Продукти для поміркованого вживання» містять ненасичені жири чи менше насичених жирів. Оскільки зміст жирів в дієті має бути невеликим, дані продукти слід вживати помірковано. Наприклад, м’ясо — трохи більше 3 разів на тиждень; сири з помірним змістом жирів і м’ясні чи рибні паштети — 1 разів на тиждень; домашні торти, бісквіти і печиво, приготовлені на підхожих поліненасичених мастила чи маргарині, — 2 рази на тиждень; смажену картоплю, приготовлений на підходящому олії, — 1 разів на тиждень. «Продукти, вживання які слід уникати» містять дуже багато насичених жирів і/або холестерину, отже, в міру можливості слід уникати їх споживання. Зазвичай лікування гиперлипопротеинемии починають із дієти; може бути менш (I щабель) і більше суворої (II ступень).

1.I щабель. Загальне зміст жирів в раціоні на повинен перевищувати 30% калорійності, насичених жирних кислот — 10% калорійності; добове надходження холестерину на повинен перевищувати 300 мг.

А. Насичені жирні кислоти. Доба споживання м’яса обмежують до 180 р (трохи більше 90 р до одного прийом). З м’яса старанно зрізають жир, з птахи знімають шкіру. Виключають вершкове олію і тверді сорти маргарину; молоко, сир та інші молочних продуктів допускаються лише обезжиренные.

Б. Полиненасыщенные жирні кислоти зберігають у олії. На частку має припадати трохи більше 10% калорійності раціону: за більш дуже високому вмісті вони сприяють зниження рівня холестерину ЛПВП.

У. Мононенасыщенные жирні кислоти (10−15% калорійності раціону) зберігають у олії, особливо маслиновому і рапсовом.

Р. Холестерин. Виключають яєчний жовток і субпродукти (печінку, нирки, мізки), обмежують мясо.

Д. Вуглеводи мають становити 55−60% калорійності раціону. Перевагу віддають продуктам, багатим клітковиною (фрукти, овочі, хліб, каші й інші продукти із незбираного зерна). 2. II щабель. Якщо після 6−12 нед. Дотримання дієти I щаблі рівень холестерину ЛПНП не знижується до бажаного, переходять до дієти II щаблі. Загальне зміст жирів залишається колишнім, зміст насичених жирних кислот знижується до 7% калорійності раціону, холестерину — до 200 мг/сут. До дієті II щаблі варто переходити поступово, бажано під наглядом дієтолога. Оцінка ефективності терапії проводиться кожні 6−8 нед. Повне дослідження ліпідного профілю досить дорого, може бути замінити визначенням загального холестерину; бажаний рівень становить: за відсутності ІХС і внутрішніх чинників ризику ІХС — 240 мг%, при двох і більше чинники ризику — 200 мг%, при ІХС — 160 мг%. Тривалість дієтотерапії. Якщо дієта II щаблі Демшевського не дозволяє досягти бажаного рівня холестерину ЛПНП протягом 6 міс, призначають медикаментозному лікуванні. При ІХС і за вираженої гиперлипопротеинемии (холестерин ЛПНП > 220мг%) медикаментозному лікуванні починають раніше — разом з переходом до дієти II щаблі. Моральна підтримка важлива як хворого, так його сім'ї, хорошу допомогу тут може надати досвідчений дієтолог. Перед хворим слід ставити лише досяжні мети, він швидко розчарується при лікуванні і перестане дотримуватися дієти. Калорійність раціону. Похудание при надмірному вазі сприяє підвищенню рівня холестерину ЛПВП та зниження рівня триглицеридов і холестерину ЛПНП. Дієти з різким обмеженням калорійності рідко справджуються. Зниження ваги має бути поступовим; зазвичай, калорійність раціону досить зменшити приблизно за 550ккал/сут. III Медикаментозна терапія (додаток 4) Інгібітори всмоктування харчового холестерину — «секвестранты жовчі», «пастки жовчних кислот»: анионные водорозчинні смоли (квестран, холестирамин, колестид); а/б (неоміцин); ситостерины, билигнин; інгібітори ацетил — КоА-холестерин-ацил трансферазы (цианамид, мелинамид); стимулятори синтезу жовчних кислот; фитожелчегонные, алисат, фанго; лиобил, никодин, дриол, циквалон; аспірин; холензим, фестал, холагол. Інгібітори синтезу ендогенного Х.: ловастатин, симвастатин, правастатин. «Пастки» кисневих радикалів, антиоксиданти (попереджають синтез ЛПНП): пробукол, липомал, дибунол, вит.Е. Аналоги фиброевой кислоти — «фибраты» (регулюють обмін ТГ): липанор, атромид, гемфиброзил, безафибрат. Стимулятори зворотного транспорту Х і синтезу ЛПВП: нікотинова кислота, гепарин, липостабил. Ангиопротекторы ендотелію і зростання атеросклеротичних бляшок: ксимедон; ксимедон + бурштинова кислота; ангинин (пармидин, продектин). Синдромные препарати (антикоагулянти, дезагреганты, активатори плазминогена, гіпотензивних, протидіабетичні, антагоністи іонів кальцію). Гемосорбция, иммуносорбция. «Традиційні» методи: витаминотерапия:

. Віт З (активує розпад Х.).

. Віт РР (зменшує судинну проницаемость).

. Віт В6 (стимулює виділення холестерину з жовчю; перетворення холестерину в жовчні кислоти, прискорює окислювання жирних кислот).

. Віт В15 має липотропное властивість, стимулює окисні процеси Не можна! Надлишково кручений В1, т.к. сприяє освіті ацетату. Новокаинотерапия; йод (per os чи накожно); морська капуста; фітотерапія; мікроелементи (марганець, селен, срібло та інших.); мінеральні води (розчинення жовчі й пожвавлення перистальтики кишечника).

Поетапне лікування гиперхолестеринемии.

Етап 1: головний критерій — наявність або відсутність ИБС.

Этап 2: подальше обстеження після визначення типу дислипопротеинемии.

(Виключити вторинну дислипопротеинемию. Можливі причини: прийом лікарських засобів, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання щитовидної залози, нефротический синдром, механічна жовтуха (Старанно зібрати сімейний анамнез. Досліджувати ліпіди крові у родичів хворого. (Спробувати виявити як прямі (ксантомы, ксантелазмы, гепатоспленомегалия), і непрямі ознаки дислипопротеинемии (стенокардія, переміжна кульгавість, панкреатит). (Оцінити ризик ИБС.

Этап 3: початок лікування — дієта і журналістам зміну образу жизни.

Этап 5: якщо дієтотерапія і гіполіпідемічні препарати неэффективны.

ЛПНП — аферез показаний тим хворим ІХС, які мають попри сувору дієту та активнішу гиполипидемическую терапію, рівень Х ЛПНП перевищує 190 мг%. При важкої гипертриглицеридемии з метою зменшення ризику панкреатиту проводять плазмафарез (плазмообмен), що дозволяє тимчасово знизити рівень ТГ.

Характеристика основних гиполипидемических коштів Анионообменные смоли: холестирамин і колестипол. Жовчні кислоти утворюються у печінці з холестерину, виводяться з жовчю в кишечник і майже зовсім усмоктуються назад. Холестирамин і колестипол є не всасывающиеся полімери, пов’язуваних жовчні кислоти, перешкоджаючи їх зворотному всмоктуванню. Витрата холестерину на синтез жовчних кислот зростає, у відповідь підвищується число рецепторів ЛПНП на гепатоцитах. У залежність від дози рівень холестерину ЛПНП знижується на 10−35%; одночасно підвищується рівень холестерину ЛПВП, проте рівень триглицеридов також зростає (анионообменные смоли протипоказані при гипертриглицеридемии > 400мг%). Завдяки відсутності системних побічних ефектів, ці препарати особливо хороші на лікування дітей, вагітних і хворих на супутнім поразкою печінки. А. Застосування. Важливу роль грає навчання й підтримка хворого: успіх лікування в що свідчить залежить від того, чи зможе він приймати препарат, попри неприємні (хоча й небезпечні) побічні ефекти. Холестирамин і колестипол випускаються як порошку, перед прийомом його змішують з якимнибудь рідиною (хворий має сам знайти напій, який зробить смак препарату найменш неприємним). Колестипол випускається й у вигляді таблеток в оболонці по 1 г. Хворого потрібно попередити, що ламати їх слід: інакше може поперхнутися набряклої при ковтанні таблеткою. Препарати приймають під час їжі. Початкова доза холестирамина — 4 р. (1 мірна ложка чи пакетик) всередину 2 десь у добу, дозу поступово підвищує до 8−16 р. 2 десь у добу. Початкова доза колестипола — 5 р. (1 мірна ложка чи пакетик) всередину 2 десь у добу, дозу поступово підвищують до 15 р. 2 десь у добу. Іноді починають із ще менших доз (половина мірною ложки 1 разів у добу під час вечері). Б. Побічне дію: запор, біль у животі, нудота, блювота, метеоризм, печія, відрижка. При тривалому прийомі ці негативні явища зазвичай зменшуються. Анионообменные смоли погіршують всмоктування багатьох лікарських засобів, в частковості (- адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, дигоксина, варфарина, левотироксина, циклоспорина. Усі ці препарати слід сприймати не менш як за 1 год до чи через 4 год після прийому холестирамина і колестипола. Нікотинова кислота (вітамін РР, вітамін В3) придушує освіту ЛПОНП в печінки, внаслідок знижується рівень триглицеридов (максимум — на 50%) і холестерину ЛПНП (на 10−25%); рівень холестерину ЛПВП підвищується на 15- 30%. Препарат недорогий. Показано, що нікотинова кислота уповільнює розвиток атеросклерозу і подовжує життя хворих ІХС. А. Застосування. Початкова доза 0,1 г. всередину 1−3 десь у добу під час їжі. Дозу поступово (на 0,3г/сут на тиждень) підвищують до 2−4г/сут. Максимальна доза — 9г/сут. Б. Побічне дію спостерігається частенько, особливо в застосуванні високих доз. Характерно почервоніння шкіри почуття спека невдовзі після прийому препарату. За кілька тижнів ці негативні явища зазвичай проходять, ще, їх можна зменшити, приймаючи препарат під час їжі; допомагає також аспірин, 80 мг. всередину за 30 хв до прийому нікотинової кислоти. Інші побічні ефекти: шкірний сверблячка, висип, нудота, біль у животі, запаморочення, поразка сітківки, артеріальна гіпотонія, гиперурикемия; зміни активності печёночных ферментів (підвищення чи різке зниження) і гипергликемия. Активність печёночных ферментів, рівень сечовий кислоти і глюкози плазми натщесерце визначають до початку лікування, під час підвищення дози — щомісяця, надалі - кожні 3−4 міс. Нікотинова кислота протипоказана при подагрі, виразкової хвороби та хронічних запальних захворюваннях кишечника. Нікотинову кислоту можна використовувати при цукровому діабеті, якщо хворий отримує інсулін, але ці вимагає особливо ретельного контролю рівня глюкози. Препарати тривалої дії гепатотоксичны, застосовувати не варто. Інгібітори ГМК-КоА-редуктазы: ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин і аторвастатин. Ці препарати блокують синтез холестерину в гепатоцитах, у відповідь підвищується число рецепторів ЛПНП на гепатоцитах. У максимальної дозі основну активність виявляє аторвастатин, що може знизити рівень холестерину ЛПВП на 60% і триглицеридов на 37%. У багатьох клінічних випробувань показано, що інгібітори ГМК-КоА-редуктазы уповільнюють прогресування атеросклерозу, знижують смертність від ІХС і загальну смертність, знижують ймовірність повторного стеноза після коронарного шунтування. А. Застосування. Початкова доза ловастатина — 10 мг/сут всередину під час вечері. За необхідності дозу поступово підвищують: максимальна доза — 80 мг/сут (удвічі прийому, всередину під час їжі). Дози й інших препаратів (від початковій до максимальної): провастатин — 10−40 мг/сут, симвастатин — 5−40 мг/сут, флувастатин — 20−30 мг/сут, аторвастатин — 10−80 мг/сут. Ці препарати приймають проти ночі, необов’язково під час їжі. Б. Побічне дію мінімально. Можливі нудота, диспепсія, метеоризм, пронос, запор, біль голови, безсоння і помірковано минуще підвищення активності аминотрансфераз. Активність аминотрансфераз призначають у перші 3 міс лікування кожні 6 нед, потім до 1 року — кожні 2 міс, надалі 1 разів у 6 міс. Якщо активність стає більше норми в 3 разу (що простежується в1,5% випадків), препарат скасовують. При поразку печінки інгібітори ГМК-КоАредуктазы протипоказані. Ще одне ускладнення терапії - поразка м’язів (міальгія, підвищення активності креатинфосфокиназы, іноді навіть рабдомиолиз). Зустрічається вона дуже рідко, однак за одночасному застосуванні циклоспорина, еритроміцину, похідних фиброевой кислоти і нікотинової кислоти ризик підвищується. Такі комбінації варто використовувати обережно. Похідні фиброевой кислоти: гемфиброзил. Гемфиброзил знижує рівень триглицеридов на 20−50% і підвищує рівень холестерину ЛПВП на 10−15%. Від Початку підвищений рівень холестерину ЛПНП зазвичай знижується на 10−15%, однак за гипертриглицеридемии вона може навіть підвищитися. Основне показання до застосування гемфиброзила — гипертриглицеридемия. Показано також, що з гиперхолистеринемии препарат знижує ризик ІХС, хоча збільшує тривалість життя. А. Застосування. Гемфиброзил приймають по 0,6 р всередину 2 десь у добу перед їжею. Б. Побічне дію. Гемфиброзил може викликати нудоту, пронос, біль у животі, метеоризм, висип, миалгию і головний біль. V. Естрогени — основне засіб лікування гиперлипопротеинемии в жінок постменопаузе. При прийомі естрогенів всередину рівень холестерину ЛПНП знижується на 15%, холестерину ЛПВП підвищується на 15%, але це супроводжується невеликим підвищенням рівня триглицеридов. Пластири з естрогенами менше впливають до рівня триглицеридов. Зазвичай (а то й видалена матка), додатково призначають прогестагены (медроксипрогестерон чи прогестерон). Прогестагены кілька знижують ефективність терапії (прогестерон — меншою степени).

8. Методи лікування Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Заради покращання мікроциркуляції. Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Заради покращання мікроциркуляції. Sol. acidi nicotinici 0,1% - 1,0 в вену. Гиполипидемическое дію. Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 разів у 3 дня. Заради покращання реологічних показників крові. Sol. vitamini B12, B6 1,0 N. 12 під шкіру. Для общеукрепляющего дії. Tab. acidi acetylsalicylici 0,25. По 1 таблетці 3 десь у день їжі. У ролі антиагрегантного кошти. Фізіотерапія. Струми Бернара. Стіл № 15 (общий).

9. Прогноз Прогноз подальшого течії і результату захворювання несприятливий. Захворювання будуть прогресувати, можливе лише уповільнити той процес. 10. Епікриз *** 80 років, пенсіонер був планово госпіталізований до міської клінічну лікарню № 13 р. Казані 10 березня 2004 року довкола облитерирующего атеросклерозу нижніх кінцівок. Пацієнт вчинив із скаргами на біль у ногах, у сфері стегон і гомілок, після ходьби більш 200 м, які відбуваються після адекватного відпочинку. Оніміння у сфері икроножных м’язів. По прибутті: загальний стан задовільний, астенічне статура, шкірні покрови (крім нижніх кінцівок) і видимі слизові фізіологічної забарвлення, вологість і еластичність знижена; ЧДД 18 на хвилину, перкуторно можна знайти ясний легеневої звук, аускультативно везикулярне подих; тони серця ослаблені з усього точками аускультації, ЧСС 67 на хвилину, ритм правильний, АТ 130/90 мм рт. ст.; мову вологий, покритий жовтуватим нальотом, все зуби замінені на зубні протези, живіт м’який, безболісний, не роздутий, бере активну участь в акті дихання; жовчний міхур не пальпируется; симптому роздратування очеревини немає; печінку, селезінка не збільшено; нирки не пальпируются, симптом Пастернацкого негативний з обох сторін. Status localis. Пульсація на a. femoralis і a. poplitea ослаблена зліва. Пульсація на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обох кінцівок не визначається. Аускультативно визначається систолический шум стегнової артерії зліва. Проби Мошковича, Самюэлса, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні. Шкіра нижніх кінцівок бліда, цианотичная, з мармуровим відтінком, прохолодна. Волосяний покрив на обох кінцівках відсутня. Пальці синюшные.

Общий аналіз крові: Гемоглобін — 170,0г/л; еритроцити — 4,5*1012; лейкоцити — 8,2*109/л; нейтрофіли: палочкоядерные — 7%, сегментоядерные — 59%, эозинофилы — 3%; лімфоцити — 30%; моноцити — 9%; ШОЕ — 7 мм/ч. Зазначається компенсаторное підвищення кількості гемоглобіну через циркуляторной гіпоксії. Загальний аналіз сечі: Колір жовтий, кількість — 215 мл, відносна щільність — 1,023; реакція нейтральна; білок — немає; глюкоза — немає.; лейкоцити — 1−2 до поля зору; еритроцити свіжі - 0 до поля зору; плаский епітелій — 1−3 до поля зору. Патологічних змін — у сечі не виявлено. Аналіз ЕКГ: ритм синусовый, ЧСС 68 ударів на хвилину, нормосистолия; відзначається патологічний зубець Q в V1 — V4, I, II отведениях, уширение комплексу QRS, блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Рентгенография органів у грудній порожнині: на оглядової рентгенограмме грудної клітини у двох проекціях від 11.03.2004 патологічних змін легеневої тканини, серця, судинного пучка і інших органів средостения не отмечается.

Ангиография судин нижніх кінцівок: видно крайові дефекти наповнення, изъеденность контурів стінок артерії, оклюзія лівої загальної клубової артерії. Дистальные відділи заповнюються через мережу коллатералей. З скарг, історії справжнього захворювання, анамнестических даних, загального характеру і місцевого огляду, консультації терапевта, лабораторноінструментальних методів дослідження поставили діагноз: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. II стадія. Ішемічна хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз. Хронічна серцева недостатність. З поставлений діагноз не було призначене відповідне лікування. Фармакотерапія: Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Для поліпшення мікроциркуляції. Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Заради покращання мікроциркуляції. Sol. acidi nicotinici 0,1% - 1,0 в вену. Гиполипидемическое дію. Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 разів у 3 дня. Заради покращання реологічних показників крові. Sol. vitamini B12, B6 1,0 N. 12 під шкіру. Для общеукрепляющего дії. Tab. acidi acetylsalicylici 0,25. По 1 таблетці 3 десь у день їжі. Як антиагрегантного кошти. Фізіотерапія: струми Бернара. Стіл № 15 (загальний). Пацієнт було виписано 31 березня 2004 року з відносним поліпшенням його стану, проте прогноз несприятливий, тенденція до прогресуванню захворювань зберігається. Було дано рекомендації проходити планове лікування щодо головного і супутніх захворювань у стационаре.

1. Алмазів В.А., Петрищев М. М., Шляхто Є.В., Леонтьєва Н.В. Клінічна патофизиология.- М.: ВУМНЦ, 1999.-С.

2. Хвороби серця й судин: Керівництво для лікарів: У 4 томах / Під ред.

Е.И.Чазова//Т.З. -Розділ: «Діагностика й лікування вторинних форм.

(симптоматичних) артеріальних гипертеизий." - М.: Медицина, 1992. — з. 196−226.

3. Ганджа І.М., Фуркало М. К. Атеросклероз. — Київ: Здоров’я, 1997 — 269с.

4. Глезер Авт., Глезер Г. А. Довідник по фармакотерапії сердечносудинних захворювань.- М.: Авіценна, КНИТИ, 1996. 564 с.

5. Губачев Ю. М., Макієнка Ю. М. Захворювання серцево-судинної системи. /.

Серія «Школа сімейного лікаря», випуск 2. — СПб.: Гіппократ, 1997. — 66 с.

6. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Ніколенко С.А. Фармакотерапія сердечносудинних захворювань. — Москва: РГМУ. — 1998.

7. Карпов Р. Р. Поєднання форм атеросклеротического поразки коронарних і магістральних артерій: особливості динаміки і лікування: Обзор//Клин. медицина — 1991. — Т.69,№ 1. — С.8 — 12.

8. Лейтес С. М. Патофизиология атеросклерозу. — М.: Медицина, 1967.

9. Литвицький П. Ф. Патофизиология/ Підручник: У 2-х томах.- М.: ГЭОТАР-МЕД,.

2002. Т.2. 10. Мерта Дж. Довідник лікаря загальної практики/ Пер. с анг.- М.: Практика,.

1998. 11. Завірюха В.І. Довідник по клінічної фармакології сердечносудинних лікарських засобів. — М.: Медпрактика, 1996. — 784с. 12. М’ясников О.Л. Гіпертонічна хворобу і атеросклероз. — М. 1965. 13. Нове до вивчення патогенезу і лікування атеросклерозу: Огляд / Чазов.

Є.І., Смирнов В. М., Рєпін В.С., Ткачук В.А.//Клин. Мед. — 1991. -.

Т.69,№ 8. — З. 7 — 11. 14. 26. Окостів О.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів / Руководство.;

Т.З., кн.1. Лікування хвороб серця й судин.- М.:Мед.

Литература

2000. С.53−271. 15. 27. Патологічну фізіологія. Підручник / Під. Ред. А. Д. Адо і др.-М.:

Триада-Х, 2000.-С.404−410. 16. 28. Патологічну фізіологія / Під ред. А. Д. Адо і В. В. Новицького. ;

Томськ, 1994. 17. Терапевтичний довідник Вашингтонського університету. 2-ге російське видання / Під ред. Ч. Кэри, Х. Ли, К.Велтье. Пер з анг.- М., 2000. 18. Фалтер П. Ф. Серцево-судинні захворювання. Керівництво для врачей/.

Під ред. Е. И. Чазова.- М.: Медицина, 2000. 416 з. 19. Шанін В.Ю. Клінічна патофизиология: Підручник для медичних вузов.;

СПб.: Спеціальна література, 1998. 20. Клінічна патофизиология серця й судин. Навчальний посібник/ Ф.И. Мухутдінова, М. М. Миннебаев, Г. В. Порядин, С. В. Бойчук, А. Ю. Теплов — Казань: КГМУ, 2004. — 308 с.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою