Хвороби оперованого шлунка

Классификация хвороб оперованого желудка.

1. Органічні а) пептическая хвороба оперованого шлунка (пептическая виразка анастомозу худої кишки, рецидивная виразка, незажившая виразка) б) рак кукси шлунка в) рубцеве звуження гастроентероанастомоза р) шлунково-кишкові, желудочно-билиарные, еюно-ободочные свищі буд) синдром яка призводить петлі е) порочне коло ж) ускладнення внаслідок порушення методики операції із) каскадна деформація шлунка 2. Функціональні а) демпінг-синдром б) гипо-гипергликемический синдром в) энтерогенный синдром р) функціональний синдром яка призводить петлі буд) постгастрорезекционная анемія е) постгастрорезекционная астенія ж) гастростаз із) діарея до) дисфагия л) лужної рефлюкс-гастрит.

Демпинг-синдром.

Серед патологічних синдромів після резекції шлунка найбільш частим є демпінг-синдром. Останнім часом більшість авторів розуміють під нею напад різкій слабкості із наступними характерними судинними і нейровегетативными розладами, які простежуються в хворих, перенесли резекцію шлунка, після прийому пищи.

Бурхливий надходження харчових мас в кишечник, крім неадекватних механічних і температурних впливів, викликає різко виражений гиперосмотический ефект. Відтак у просвіток кишки з судинного русла надходять рідина й електроліти, що зумовлює зниження ОЦП і вазомоторным проявам (розширення судин периферичного русла). У результаті розширення тонкої кишки й роздратування її слизової оболонки в кров зі її проксимальных відділів викидається викидається серотонин. У час атаки демпінгу в плазмі крові виявлено різні біологічні активні речовини — кинины, субстанція Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, энтероглюкагон. Вони провокують виникнення низки спільне коріння й гастроинтестинальных розладів. Стрімкий пасаж химуса по тонкої кишці з неадекватними осмотическими і рефлекторними впливами провокує порушення гуморальной регуляції з допомогою зміни внутрисекреторной функції підшлункової залози (інсулін, глюкагон), активацію симпатико-адреналовой системы.

У сучасній клінічній картині демпинг-синдрома домінуючими є напади різкій слабкості із судинними і нейровегетативными розладами. Зазвичай вони виникають через 15−20 хвилин після їжі, особливо солодких та молочних страв. Важкість нападів коштує від короткочасною загальної слабкості до пароксизмов повного фізичного безсилля. Тривалість їх то, можливо від 20- 25 хвилин за кілька годин, й у прямий зывисимости від тяжкості захворювання. Аналіз характеру скарг дозволяє розмежовувати 5 їх категорий.

1. Судинні і нейровегетативные: напади слабкості, серцебиття, збліднення чи почуття спека з почервонінням особи, тремтіння пальців й пензлі, запаморочення, потемніння у власних очах, холодний піт. Ці скарги безпосередньо пов’язані з прийомом їжі і спостерігаються тільки у час нападу демпінг — приступа.

2. Диспептические і абдоминального дискомфорту: відсутність апетиту, нудота, срыгивание, блювота, гурчання у животі, рідкий хитливий стілець, запори. Ця категорія скарг пов’язана з порушенням моторно-эвакуаторной діяльності ШКТ і розладами внешнесекреторной функції підшлункової железы.

3. Скарги, пов’язані з недостатнім травленням з порушенням метаболічного порядку: схуднення, недокрів'я, загальне ослаблення організму, зниження працездатності, фізичне безсилля, импотенция.

4. Різні больові відчуття, зумовлені найчастіше запальним процесом в гепато-панкрео-дуоденальной системі, дуоденостазом і спаечным процесом в черевної полости.

5. Психо-неврологічні порушення і астенізація особистості: дратівливість, плаксивість, безсоння, головний біль, неврівноваженість, фиксационная неврастения.

Демпінг-синдром характеризується тривалим і торпидным течією. Як правило, напади виникають в хворих у рік після операції, з розширенням асортименту споживаних продуктів. Якщо перші 2−3 року після операції основні прояви хвороби є напади слабкості, виникаючі після приймання їжі, те з часом до клінічної картині демпинг-синдрома приєднуються скарги, пов’язані з фізичною і нервовопсихічної астенизацией особистості. У далеко які зайшли випадках напади не носять такого яскравого характеру, як у перші роки захворювання. Таких хворих тепер у першому плані виступають виснаження, загальна фізична слабкість, зниження чи втрата працездатності, імпотенція, різні нервово-психічні розлади. Всі ці порушення укладаються у освіту «постгастрорезекционной астении».

З скарг, клінічної картини, стану харчування і рівня втрати працездатності оцінюється тяжкість демпинг-синдрома.

Демпінг-синдром 1 ступеня — це легка форма захворювання, що характеризується слабко вираженими клінічними і нетривалими по часу 10−15 хвилин нападами слабкості чи нездужання після прийому солодкої їжі і молока. За дотримання дієти та режиму харчування хворі почуваються добре і працездатних. Дефіцит ваги до 3−5 кілограм, але харчування задовільний. При дослідженні цукрової кривою гипергликемический коефіцієнт вбирається у 1,5−1,6. Пульс під час демпінгсиндрому частішає на 10 ударів на хвилину, систолічний тиск знижується п’ять мм рт ст. Евакуація барію з шлунка відбувається протягом 15−20 хвилин, а харчового сніданку 60−70 хв. Час перебування контрастного речовини в тонкому кишечнику триває щонайменше 5 часов.

Демпінг-синдром 2 ступеня характеризується клінічними проявами середньої важкості. Напади виявлятися після прийому будь-який їжі і тривають 30−40 хвилин, зі своєї яскравості мають більш вираженого характеру. Стілець хитливий. Працездатність знижена. Дефіцит ваги становить 8−10 кг. Гипергликемический коефіцієнт сягає 1,6−1,7. Пульс під час нападу частішає на 10−15 ударів, артеріальний тиск знижується на 5−10 мм рт ст. Кукса шлунка спорожняється від барію протягом 10−15 хв, від харчового сніданку — за 30−40 хвилин. Час перебування барію в тонкому кишечнику трохи більше 3−3,5 часов.

Демпінг-синдром 3 ступеня — важка форма захворювання. Розлади виникають після кожного приймання їжі тривають 1,5−2 години. Хворі у час нападу змушені лежати, т.к. під час спроби стати настає непритомність. Побоювання приймання їжі і різкі порушення у процесі травлення і засвоєння їжі наводять хворих до виснаження. Виснажливий пронос. Працездатність значно знижена, хворі мають інвалідність 2 групи. Дефіцит ваги до 13−15 кг. Гипергликемический коефіцієнт 2,0−2,5. Під час нападу захворювання пульс частішає на 15−20 ударів, систолічний тиск знижується на 10−15 мм рт ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 5−7 хвилин, харчового сніданку — за 12−15 хвилин. Час перебування барію в тонкому кишечнику трохи більше 2−2,5 часов.

Демпінг-синдром 4 ступеня також належить до важкої формі захворювання. Але ця категорії хворих до вищеописаним проявам приєднуються ще дистрофічні зміни внутрішніх органів, значне виснаження, доходящее до кахексії, гипопротеинемия, безбелковые набряки, анемія. Хворі цілком непрацездатні, нерідко потребують сторонньому уходе.

Цю градацію слід розуміти умовно, т.к. щодо ступеня тяжкості захворювання найчастіше доводиться брати до уваги наявність інших патологічних синдромів, функціональне стан підшлункової залози і печінки, ступінь компенсації процесів травлення і такі копрологических досліджень, картину крови.

Дані про методи реконструктивних операцій можна схематично класифікувати наступного виде.

1) зменшення розмірів шлунково-кишкового соустья під час операції Бильрот-2;

2) накладення додаткового межкишечного анастомозу між яка призводить і отводящей петлею по Брауну;

3) освіту додаткового кишкового резервуара з спарених між собою кишкових петель (операція Пота);

4) фіксація яка призводить петлі до малої кривизні желудка;

5) реконструкція шлунково-кишкового соустья типу Бильрот-2 в операцію Бильрот-1;

6) реконструкція з изоперистальтическим кишковим трансплантатом між куксою шлунка та 12 перстной кишкою (операція Захарова-Генлея);

7) реконструкція з антиперистальтическим сегментом худої кишки між куксою шлунка та 12-палої кишкою (операція Геррингтона);

8) реконструкція з толстокишечной пластикой;

9) звуження гастродуоденального анастомозу після резекції шлунка по Бильрот-1 (операція Макаренко);

При встановленні показань до лікуванню необхідно враховувати рівень тяжкості синдрому, характер функціональних і морфологічних порушень організму загалом й у органах травлення, зокрема, інтенсивність больових і диспептических розладів, вік хворих, термін, що минув після резекції шлунка, ступінь втрати працездатності, ефективність консервативного лікування. При визначенні протипоказань до реконструктивної операції слід сприймати до уваги наявність супутніх захворювань серця, легких, нирок, печінці та т.п.

У стадії декомпенсації операція відкладається до поліпшення загального стану або скасовується взагалі. Хоча вік сам собі й перестав бути протипоказанням до операції, літній і старечий вік, якщо ні абсолютних показань до операції, можна вважати відносним протипоказанням до реконструктивної операції. Слід зазначити, що тривале утримання і неефективне консервативне лікування, призводять до загальному ослаблення організму, котрий робить гастроеюнодуоденопластику ризикованою операцією. За наявності показань реконструктивна операція має бути виконане до розвитку трофічних і дистрофічних змін — у организме.

Синдром яка призводить петли.

Після резекції шлунка по Бильрот-2 в деяких оперованих розвивається своєрідне страждання, отримав назву синдрому яка призводить петлі. Клінічно виявляється нудотою, гіркотою в роті, наростаючим почуттям тяжкості у правій подложечной області, більше справа, відрижкою. Зазначені симптоми поступово наростають, особливо — по прийому молока і жирною їжі, потім виникає багата блювота з додатком жовчі і неї, після якого настає значне полегшення. У важких випадках блювота носить виснажливий характер, порушується перетравлювання і засвоєння їжі, в калі міститься значну кількість неперетравленого жиру і м’язових волокон, хворі поступово втрачає вагу і слабшають. По літературним даним, синдром яка призводить петлі зустрічається від 5,5 до 42% хворих, перенесли резекцію шлунка по Бильрот-2.

Розрізняють гострий і хронічний синдром яка призводить петлі. Гостра непрохідність 12-палої кишки і яка призводить петлі є порівняно рідкісним ускладненням після резекції шлунка. Гостра непрохідність виникає у перші дні після операції, і майже завжди викликається механічними причинами: обмеженням позаду брыжейки кишкової петлі, анастомозированной з шлунком, перекрут яка призводить петлі, спайки, інвагінація отводящей петлі в призводить, дефекти техніки операції, і т.д.

Гостра непрохідність 12-палої кишки завжди протікає важко. Схваткообразные болю творяться у эпигастрии зазвичай після їжі. До болів часто приєднується блювота шлунковим вмістом і завжди без домішки жовчі. Загальне стан швидко погіршується, розвивається клінічна картина, нагадує шок. Живіт напружений і болісний. При пальпації в эпигастральной області визначається опухолевидное освіту. У крові й сечі зростає кількість диастазы. Останнім обставиною пояснюється помилковий діагноз панкреатиту, установлюваного У цих хворих в післяопераційному періоді. Поступово розвивається некроз яка призводить петлі і перитоніт. Іноді спостерігається жовтуха, викликана труднощами евакуації жовчі з жовчних путей.

Лікування гострої непрохідності яка призводить петлі має бути завжди оперативним, бо без своєчасно виконаною операції ускладнення неминуче закінчується смертю. Швидке оперативне втручання може полягати у звільнення защемленої петлі кишки, накладення энтероанастомоза, резекції омертвілого ділянки кишки, перетині сдавливающих странгуляций і т.д.

Частіше зустрічається хронічна форма непрохідності 12-палої кишки і яка призводить петлі. Причинами її може бути як механічні, і функціональні порушення прохідності кишечника.

До механічним чинникам относятся:

1) задовга яка веде петля без браунівського соустья;

2) занадто коротка яка веде петля, котра внаслідок додаткового фіксування до малої кривизні може створити перегин кишки;

3) горизонтальне розташування ліній шлунково-кишкового анастомозу, завдяки чому частина їжі вступає у призводить петлю, а далі о 12-йперстную кишку, викликаючи у ній дуоденостаз; оскільки сила скорочень кукси шлунка більше, ніж 12-палої кишки, то яка їжа може затриматися там більш-менш длительно;

4) випадання слизової яка призводить петлі в шлунок чи отводящую петлю;

5) ротація яка призводить петлі навколо своєї подовжньої оси;

6) рубці, спайки, пухлини чи виразковий стеноз яка призводить чи отводящей петель;

7) антиперистальтическое розташування кишки для анастомоза;

Функціональний синдром яка призводить петлі то, можливо вызван:

1) спазмами яка призводить і отводящей петель чи сфінктерів 12-палої кишки;

2) порушенням нервової регуляції 12-палої і худої кишки внаслідок перерезки нервових гілок під час операции;

3) наявних дооперационным дуоденостазом;

По тяжкості клінічної картини можна назвати 4 ступеня заболевания.

До 1-го ступеня синдрому відносять хворих, які мають легкі розлади типу срыгиваний, блювоти жовчю 1−2 рази на місяць, частіше пов’язані з прийомом молока. Диспептические порушення й болючі відчуття майже турбують хворих, загальний стан задовільний, працездатність не нарушена.

2-га ступінь синдрому характеризується середньої вагою прояви захворювання. Блювота з жовчю виникає 2−3 рази на тиждень, кількість блювотних мас сягає 200−300 мл. У виникненні блювоти передує поява почуття повноти у правому підребер'я і эпигастрии після їжі, особливо — по рідкої їжі і молока. Блювота полегшує. Але ця категорії хворих має місце зниження працездатності, втрата в весе.

До III ступеня синдрому ставляться випадки, коли блювота виникає майже щодня, обсяг блювотних мас сягає 400−500 мл і більше. Після їжі виникають распирающие біль у правом підребер'я і подложечной області. Для полегшення стану хворі самостійно викликають блювоту. Характерно виснаження, значно знизився рівень трудоспособности.

4-та ступінь захворювання характеризується, крім вищевказаних ознак, різкими розладами харчування та обміну речовин (безбелковые набряки, різке виснаження, гипопротеинемия, недокрів'я), і навіть значними дистрофічними зміни із боку паренхіматозних органов.

Рентгенологічне дослідження хворих на синдромом яка призводить петлі з допомогою BaSO4 показало, що він викликаний більшою мірою рефлюксом в призводить петлю, а застоєм дуоденального вмісту різноманітні функціональним і механічним причинам.

Є кілька видів оперативних втручань при синдромі яка призводить петли:

1. Найчастішою операцією є реконструктивна гастроеюнодуоденопластика, яка поруч із синдромом яка призводить петлі виліковує демпінг-синдром, разом із яким він часто встречается;

2. Реконструктивний У-образный анастомоз по Ру;

3. Дуоденоеюноанастомоз;

4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну;

5. Резекція 12-палої кишки;

6. Підшивання яка призводить петлі до малої кривизні желудка;

7. Переклад резекції шлунка по Бильрот-2 в Бильрот-1;

8. Підшивання яка призводить і отводящей петель до задньої париетальной брюшине;

Пептическая виразка анастомозу і худої кишки.

Причиною появи пептичної виразки після резекції шлунка є наявність вільної соляної кислоти в шлунковому соку, що стає патогенетичним чинником у розвитку виразки на соустье чи анастомозированной зашморгу. Джерелом соляної кислоти може бути залишені внаслідок економною резекції шлункові залози тіла, і дна, продукують соляну кислоту і пепсин. З другого краю місці стоїть технічно неправильно виконана операція, коли залишається пилорический відділ шлунка разом із слизової оболонкою, яка виділяє гормон гастрин, є сильним збудником кислотопродуцирующих шлункових залоз. Третьої причиною появи вільної соляної кислоти є синдром Золлингера-Эллисона, котрій характерна тріада: пептическая виразка після резекції шлунка (навіть субтотальной), висока шлункова секреція, наявність пухлини підшлункової залози з островковой тканини. Гастрэктомия є нині операцією вибору при синдромі Золлингера-Эллисона, т.к. залишення навіть невеликого ділянки шлунка призводить до рецидиву пептичної язвы.

Крім зазначених трьох моментів, причиною освіти пептичної виразки анастомозу то, можливо резекція шлунка, коли він накладається брауновское соустье чи анастомоз по Ру. При обох цих модифікаціях лужне вміст 12-палої кишки не зрошує шлунково-кишкова соустье, а переходить по межкишечному соустью в отводящую петлю.

Переважна більшість виразок анастомозу і худої кишки виникають через 6- 12 місяців після операції. Пептические виразки частіше схильні до пенетрации, кровотечению, ніж первинні виразки шлунка та 12-палої кишки.

Важливе значення у діагностиці має перебування вільної соляної кислоти в шлунковому соку після резекції шлунка. Нині для дослідження шлункової секреції в хворих з рецидивными пептическими виразками широкого розповсюдження набули зондовые методи: внутрижелудочной рН-метрии і аспирационно-титрационный. З допомогою цих методів можна оцінити можливу вагусную природу високої кислотопродукции. Для цього він проводиться тест медикаментозної ваготомії, що полягає у визначенні зсуву рН кукси шлунка після введення хворим бензогексония і атропина.

Діагностика пептичних виразок здебільшого технічно нескладне важке завдання. Скарги при пептичної виразкову хворобу мають низку особливостей, які різнять їхнього капіталу від скарг при захворюваннях гепатопанкреатодуоденальной області запального характеру. Якщо за хронічному панкреатиті, холецистопанкреатите біль майже завжди пов’язані з прийомом їжі, то тут для пептичної виразки характеризуєтся тим, що біль заспокоюється або зовсім проходить після приймання їжі. Прийом гостру й кислої їжі посилює больовий синдром.

Інтенсивність болю при пептичної виразкову хворобу, особливо в її пенетрации, значно вища, аніж за виразкової болезни.

Локалізація болю при пептичної виразкову хворобу також має свої особливості. Якщо виразки 12-палої кишки характерно наявність болів у эпигастральной області, правіше середньої лінії, то, при пептичної виразкову хворобу біль локалізована в подложечной області, зліва серединній лінії і кілька ближчі один до пупку, тобто відповідає проекції шлунково-кишкового анастомозу. При пенетрации виразки в підшлункову залозу чи брыжейку кишки біль иррадиирует в спину. Болючою синдром при пептичної виразкову хворобу не носить сезонний характер, як із виразкової болезни.

При пальпації живота визначається болючість в эпигастральной області більше зліва. За наявності великого запального інфільтрату чи пенетрации виразки в передню черевну стінку іноді прощупується щільне хворобливе опухолевидное освіту. Інших притаманних пептичної виразки даних физикального обстеження не отмечается.

Пептичну виразку гастроентероанастомоза рентгенологически діагностувати важко, оскільки спайковий процес, рубцеві кишені маскують виразкову нишу.

Для діагностики пептичної виразки успішно застосовують фиброгастроскопию, що дозволить забезпечити хороший огляд поверхні шлунка. Завдяки своєї гнучкості і мобільності дистального кінця фіброгастроскоп легко вводять у отводящую і призводить петлі, конструкція його дозволяє виробляти фотознімки, прицільну биопсию.

Характерна локалізація пептичних виразок. Переважна більшість випадків вони розташовуються на отводящей зашморгу чи зоні анастомозу, дуже рідко в яка призводить зашморгу. Це підтверджує роль кислотно-пептического чинника у виникненні цих виразок, оскільки разъедающему дії піддається виключно анастомозированная частина тонкої кишки і особливо її що відводить часть.

Пептические виразки, проти виразками шлунка, мають велику схильність до пенетрации. Це то, можливо пенетрація в брыжейку поперечноободочной чи худої кишки, в підшлункову залозу, в передню черевну стінку. Пептические виразки можуть рубцово деформувати отводящую петлю, що є органічної причиною синдрому яка призводить петли.

Консервативна терапія при пептичних виразках є власне передопераційній підготовкою перед подальшої операцией.

Методи хірургічного втручання пептичних виразок полягають у наступному. Якщо виразка невеликих розмірів, вільна від пенетрации, то виробляється її висічення зі збереженням другий півкола кишки і ушиванием дефекту поперечно із подальшою ререзекцией шлунка та стовбурової ваготомией.

Оскільки найчастіше пептические виразки мають значну величину, змінені каллезные краю і пенетрируют в сусідні органи, те в більшості хворих виконується резекція шлунка разом із анастомозированной петлею тонкої кишки, несучою виразку. І тут застосовується анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру, у якому лужної дуоденальный сік постійно зрошує його, і є менша можливість рецидиву пептичної язвы.

Пухлини оперованого желудка.

Рак шлунка чи шлунково-кишкового анастомозу в хворих виразкової хворобою, перенесли резекцію шлунка чи гастроентеростомию, представляє значну рідкість. Тривалий термін, що минув від операції, що за приводу виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, дозволяє те, що раковий процес є самостійним захворюванням У цих хворих. Очевидно, небезпека розвитку раку в культі шлунка вони така сама, як і взагалі в решти населення або в хворих виразкову хворобу, не які піддалися операции.

Проте можна почути, що з хворих, перенесли резекцію шлунка існують чинники, предрасполагающие до утворення раку. До них ставляться відсутність соляної кислоти, наявність в цих хворих атрофического гастриту і регургітація жовчі в куксу желудка.

Радикальна операція в хворих з пухлиною кукси шлунка чи шлунково-кишкового анастомозу часом призводить до одужанню. Для правильною теорією і своєчасної діагностики захворювання необхідний ретельний і вдумливий аналіз всієї одержуваної інформації: анамнестические дані, скарги, загальний стан, лабораторно-рентгенологические і ендоскопічні исследования.

Діагностика пухлин оперованого шлунка представляє значні труднощі. Їх викликано тим, що симптоматика раку шлунка може нашаровуватися чи поєднуватися із клінічною картиною різних хвороб оперованого шлунка та цим послабити онкологічну настороженість лікаря. Різні деформації, викликані спайками, рубцями чи накладеним анастомозом, роблять рентгенологічну діагностику малоефективної. Гастроскопия також у кількох випадків це не дає достовірних данных.

У сучасній клінічній картині переважають явища дискомфорту, втрата апетиту, наростаюча слабкість, відрижка повітрям, блювота і нудота, яких в хворого тривалий час після раніше перенесеної операції. Болючою синдром зазвичай буває поєднанні пухлини з хронічним панкреатит чи пептичної виразкою. Зазначається виражений дефіцит ваги (10- 14 кг), помірна гипохромная анемія (НЬ загалом 100 г/л), збільшення ШОЕ. Часто є клініка непрохідності отводящей петлі пухлинної природи. У цілому нині поєднання ахлоргидрии, анемії і спільного ослаблення організму зазвичай дають можливість встановити пухлинну природу заболевания.

1. Хвороби оперованого шлунка, Г. Р. Аскерханов, У. З. Загиров, Медпрактика, 1998 год.

2. Черевна хірургія, І. Литтман, Будапешт, 1970.