Ефективність лікувально-профілактичних заходів за сечокам"яної хвороби у собак

Ефективність лікувально-профілактичних заходів за сечокам’яної хвороби у собак

1. Огляд літератури

1.1 Поширення та особливості перебігу сечокам’яної хвороби

Сечокам’яна хвороба має багатовікову історію. Самий древній уроліт, знайдений археологом Смітом в 1901 році в єгипетській мумії, нараховує 7 тис. років. Відомості про сечокам’яну хворобу є в працях Гіппократа, Галена, Цельса, Авиценны та інших вчених стародавності.

Гіппократом (460 — 370 р. до н.е.) описані ниркові кольки й лікування їх тепловими процедурами. Гален зв’язував каменеутворення з расою, кліматом, дієтою, складом води, порушенням в обміні речовин і супутніх захворювань. Авиценна (Ибн-Сина 980−1037 р.) пояснював виникнення каменів особливостями харчування й порушенням відтоку сили.

У нашій країні з XVІІ століття сечокам’яній хворобі приділялася велика увага. Петро ЙЙ був урологічним хворим і всіляко сприяв розвитку даного напрямку медицини.

У Санкт-Петербурзі в XVІІІ столітті знаменитим хірургом І.П. Венедиктовим була створена школа по підготовці операторів по видаленню каменів із сечовивідних шляхів. Серед видатних російських хірургів, що займаються урологією, минулого Н. Ф. Арендт., В.А. Басів, С.І. Іноземців, І.Ф. Буш, И. В. Буяльський, Н.І. Пірогов і інші.

Одним з основоположників вітчизняної урології вважають С. П. Федорова. Значний внесок у вивчення проблеми сечокам’яної хвороби в нашій країні внесли багато дослідників в області ветеринарії й медицини, наукові праці яких дотепер не втратили своєї теоретичної й практичної значимості - це роботи І.М. Энштейна, В. В. Тарасенко, Г. Р. Бородуліна, А. Г. Агаджаняна, Т.А.Сірокваши. Н.М. Лебедєвій, В.Л. Біловодської, В. П. Бережной, О. Л. Тиктинського, А. Ф. Кисилевой, З. С. Вайнберг, Хольцова, Р. М. Фроншейна, А.П. Фрумкіна, Г. С. Гребєнщикова, А. Я. Пителя, А. М. Гаспаряна, Н.А. Лопаткіна, М. Н. Жукова, М.М. Джаван-Заде та інших [44.]

У цей час причини й механізм конкрементоутворення вивчається на високому науковому рівні з використанням електронної мікроскопії, гістохімії й складних біохімічних і структурних рентгенологічних досліджень.

Росії належить пріоритет в ідеї можливості экстракорпорального руйнування сечових каменів за рахунок гідравлічного удару (Юткин Л.А., 1955; Єдиний Ю.Г., Юткин Л. А., 1960), що послужило поштовхом до розвитку методу дистанційної літотрипсії.

Однак дотепер питання етіології, патогенезу, діагностики й профілактики уролітіаза залишаються до кінця невивченими й багато в чому спірними.

Показник захворюваності кішок і собак сечокам’яною хворобою в останні роки досить високий. Даний факт, видимо, обумовлений переходом тварин на концентровані виробничі корми й неправильним дозування цих кормів, ввозом нових порід, що погано адаптуються до наших кліматичних умов, малорухомим способом життя тварин, що живуть у місті, погіршенням екологічної обстановки в місті.

Діагностика сечокам’яної хвороби дрібних свійських тварин ґрунтується на даних клінічної картини, аналізі анамнезу захворювання й вивчення сольового осаду сечі. Додаткові відомості про місце локалізації, форми, розміри й кількість конкрементів можуть бути отримані за допомогою рентгенологічного й ультразвукового обстеження тварин.

Сечокам’яна хвороба (Уролітіаз) — це поліетіологічне захворювання, що характеризується присутністю й впливом уроконкрементів або великої кількості кристалів на сечовивідні шляхи. Кристали або уроліти, подразнюючи слизову оболонку сечових шляхів, провокують розлад сечовипускання, нерідко викликаючи закупорку уретри. Дане захворювання в літературних джерелах зустрічається під різними назвами, включаючи: уретрит, камені в сечі, камені сечового міхура або нирковокам’яна хвороба [1, 2, 9, 14, 28, 48].

Сечокам’яна хвороба є досить розповсюдженою патологією органів сечової системи тварин і людини. Частіше реєструється в кішок, хутрових звірів, собак, людей, жуйних тварин, невластива коням, рідко зустрічається у свиней. Захворюваність уролітіазом тварин різних видів, порід і регіонів різна.

У собак залежно від регіону й породи частота виникнення СКХ може варіювати від 0,4 до 2%.

По даним Markwell P.J., Stevenson А.Е., опублікованим у Норвегії й Швеції, захворюваність собак уролітіазом у цих країнах становить 0,25 -0,5%. В Англії, по даним тих же авторів, сечокам’яна хвороба собак становить 3%. А на думку Lond D. Levіs, Mark L. Morrіs і Mіchael S. Hand (1989), уролітіазом страждає від 0,4 до 2,8% собак [85, 87].

Число летальних випадків при уролітіазі й від пов’язаних з ним ускладнень у собак, за даними ветеринарних коледжів Північної Америки, становить 0,5% від всіх випадків смерті у собак, а за даними німецьких ветлікарів — від 0,5 до 1% смертності.

Пропорційна смертність кішок від сечокам’яної хвороби, за статистичними даними Markwell P.J., Robertson W.G. і Stevenson A.E. (2000), вище, ніж у людей і собак.

У людей сечокам’яна хвороба зустрічається не менш ніж в 1−3% населення[62]. Щорічний рівень первинної захворюваності людей сечокам’яною хворобою становить 0,1%. У розвинених країнах світу з 10 млн. чоловік 400 тис. страждають на сечокам’яну хворобу. Щорічно медиками реєструється близько 85 тис. випадків сечокам’яної хвороби, з яких 62 тис. — рецидивні камені.

За багато років вивчення уролітіазу виявлена нерівномірність поширення його у світі, залежність від кліматичних факторів. Безсумнівний інтерес при вивченні епізоотології уролітіазу представляють сезонність загострення хвороби; видовий, половий, віковий, породний і ряд інших факторів.

На думку ряду вітчизняних і закордонних авторів, сечокам’яною хворобою частіше хворіють кобелі, рідше суки, що обумовлено, на думку Варга Г., анатомічними особливостями уретрального каналу й поведінкових реакцій.

Белов А.Д., Є.П. Данілов, И. И. Дукур і ін., затверджують зворотне, що уролітіазом частіше хворіють суки, що у свою чергу, також пояснюється особливостями будови уретри самок.

Самки мають широку й коротку уретру, що сприяє відходженню уроконкрементів до 1 см у діаметрі. Але така будова уретри робить її й більше доступною, чим уретру самця для висхідної інфекції. Тому інфікованість сечокам’яною хворобою багато вище в самок, чим у самців.

Очевидно по цьому, уроліти зі струвіта, що розглядаються як інфекційні камені, зустрічаються частіше у сук, становить 80−97% від загального числа виявлень сечокам’яною хворобою, а з оксалату кальцію — у кобелів.

Існує й третя думка із приводу полової структурності уролітіаза. Деякі автори вважають, що в дорослих собак захворюваність сечокам’яною хворобою приблизно однакова як у сук, так і в кобелів. У медичній літературі більшістю авторів відзначена більща кількість осіб чоловічої статі над жіночим по частоті реєстрації уролітіаза. Так званий статевий коєфіцієнт, тобто співвідношення кількості захворілих чоловіків і жінок вище одиниці й дорівнює 1,2−1,3.

Вплив віку на розвиток сечокам’яної хвороби можна пояснити впливом патогенетичних факторів, що супроводжуються віковими змінами в організмі, що збільшують патологічний процес.

При уролітіазі вік пацієнта не дає чіткого подання про фактичну тривалість захворювання, тому що початкова фаза уролітіазу протікає латентно. Таким чином, сечокам’яна хвороба по своїй суті, — хронічне захворювання.

У собак уролітіаз спостерігається у всіх вікових групах. Lond D. Levіs описав випадок прояву сечокам’яної хвороби у двомісячних цуценят.

Найбільше часто дане захворювання виявляється в собак у віці 3−7 років [74], а за даними Шмидт Ю. Д. і Вольф В. Т., — у віці від 2-х до 7 років. Астраханцев В. И., Дубницкий А. А. і ін., вважають, що сечові камені частіше зустрічаються в старих собак, а на думку Белова А. Д., Данилова Є.П., і ін., найбільш часто СКХ у собак реєструється у віці 4 років, але може виникнути й на першому році життя [4, 8, 70,74].

Lond D. Levіs, Mark L. Morrіs і Mіchael S. Hand, запропонували більше широкий віковий діапазон проявів сечокамяної хвороби у собак, — період від 2-х до 10-и років (81% всіх випадків СКХ), з піком активності проявів у віці 5−8 років, а для карбонатних уролітів -12,3 роки.

Сечокам’яна хвороба у собак у віці до 1 року виявляється приблизно в 94% випадків у кобелів. У старшій віковій групі кобелі частіше страждають оксалатним уролітіазом, а суки — струвітним.

У людей найбільша кількість хворих з уролітіазом реєструється у віці 20−50 років — у період найбільшої активності гормональної системи.

Собаки дрібних порід схильні до уролітіазу в більшій мері, ніж собаки великих порід. Найбільшого впливу на сечокам’яну хворобу мають собаки хондродистрофічних порід, яким властиве порушення фосфорно-кальцієвого обміну — гіперпаратиреоїдизм [8, 28].

По даним Бєлова А.Д., Данілов Є.П., Дукур І.І, і ін., СКХ зустрічається переважно у собак порід: такса, далматин, шпіц, карликовий пінчер, шнауцер, пудель, скотч-терьер, фокстер'єр, спанієль.

На думку Lond D. Levіs і соавт., найбільше часто уролітіазом страждають: уэльські корги, мініатюрні шнауцери, йоркширські тер'єри, бульдоги, далматинці, мопси, пекінеси, бассетхаунди. Рідше інших порід уролітіазом страждають німецькі вівчарки й боксери.

Розходження статистичних даних по захворюваності уролітіазом різних порід припускають спадковість у формуванні уролітів.

Трипельфосфатний тип уролітіаза зустрічається в шнауцерів, кавалер-кинг-чарльз-спанієлей (ККЧС), лабрадор-ретриверів -12,5%, ши-тцу -12,5%, тер'єрів Джека Рассела -12.5%, йорків -10%, староанглийської вівчарки — 4% і тибетського спанієля.

Оксалати частіше реєструються в йоркширських тер'єрів — 28%, ККЧС, вест-хайленд-вайт-тер'єрів — 9%, лхасського апсо, карликового шнауцера, тер'єрів, бишон-фріз, рідше, — у ши-тцу — 6%, тер'єрів Джека Рассела — 6%.

Однак, Цигман М. А., відзначає, що до оксалатного уролітіазу породної схильності не встановлено.

Уратним типом уролітіаза частіше страждають собаки породи далматин — 60 — 75% всіх виявлених випадків. Далматинці є єдиними ссавцями, за винятком людей, у яких є генетична схильність до утворення каменів сечової кислоти, обумовлена відсутністю печінкового ферменту урикази, що перетворює нерозчинну у воді сечову кислоту в аллантоїн, легко розчинний і виводимий нирками. Наслідком такого ферментативного дефекту є більш ніж 10-кратне збільшення концентрації сечової кислоти в порівнянні з іншими ссавцями й ризик формування уратних конкрементів.

Цистин досить часто реєструється в такс, бассет-хаундів, англійських бульдогів, чихуа-хуа, ірландських тер'єрів [8,49,74]. Цистинові конкременти пов’язані зі спадкоємними порушеннями ниркової функції, які проявляються частіше у кобелів.

Не дотримання норм і режиму годівлі, на думку Громової О.В., сприяє нагромадженню надлишкової маси й привертає до сечокам’яної хвороби.

Корм повинен бути високопоживним й збалансованим, якщо їжа містить мало калорій, та тварина відшкодовує цей недолік більшим обсягом їжі, у якому може утримуватися велика кількість конкрементформованих мінералів, що сприяє розвитку сечокам’яної хвороби.

Годівля сухими кормами, на думку Зорина В. Л., не повинна провокувати сечокам’яну хворобу. Статистичні дані, що приводять цим же автором, свідчать про те, що захворюваність собак, що одержують традиційне харчування, вище, ніж у тварин, що одержують виробничі корми. Існує й противна думка про те, що собака, що харчується сухим кормом, одержує менше води з їжею й більше втрачає її з калом, таким чином, можна припустити, що такий раціон буде сприяти підвищенню концентрації сечі й появі в ній осаду.

У кішок і собак зустрічаються наступні види уролітіазів, представлені в таблиці.

Таблиця 1. Кристали, що зустрічають у кислій і лужній сечі

У собак у сечовивідних шляхах виявляють камені або пісок, що складаються з сечокислого амонію, уратів, карбонату кальцію, оксалатів, цистина й трипельфосфатів. Переважно утворюються камені змішаного походження по наступній черговості зустрічності: урати, фосфати, оксалати, цистинові й ін.

Таблиця 2. Склад основних компонентів уралітів собак (Hesse А., 1998)

Струвіти. Струвіти у собак, по даним Lond D. Levіs, Mark L. Morrіs, Mіchael S. Hand, реєструвалися в 64−69% випадків, по даним Німанд Х.Г. і Сутер П. Ф., — в 70% випадків, а на думку Stevenson A.E., Markwell P.J., Kasіdas G.P., — в 39−45% випадків, найчастіше в сечовивідних шляхах собак Північної Америки утворюються уроліти із трипельфосфата [85, 87]. Камені такого складу знайдені приблизно в половини хворих на сечокам’яну хворобу тварин (50−69%), виявлених за 17 років спостережень в одному зі спеціалізованих ветеринарних центрів. Другий по поширеності вид уроконкрементів — оксалат кальцію знайдений в 10 -35% випадків, по даним того ж центра. Близькі статистичні дані по поширенню уролітів різного складу у хворих СКХ собак існують у Великобританії.

До струвітного уролітіазу мають схильність собаки мініатюрних і невеликих порід — це спанієль, спрингер-спанієль, лабрадор-ретрівер і ін.

Таблиця 3. Статистика аналізу різних типів уралітів у собак

Струвіти можуть спостерігатися в сечовивідних шляхах собак будь-якого віку, у тому числі до 1 року. У молодих собак уроліти даного типу істотно переважають. Середній вік собак, що страждають струвітним уролітіазом, за даними Lіng G.V., Frantі C.E. et all, становить 5,79 року, а на думку Цигмана М. А., найбільше часто фосфати виявляються в собак у віці 4−5 років [74, 84].

Найбільше часто трипельфосфатний уролітіаз виявляється у сук. Струвіти реєструються у сук в 80−97% випадків.

Із усіх, так званих «струвітних» уролітов, чисто струвітними є не більше 30% (у кобелей — 38%, а в сук менше — 24%). Чисті струвіти виявляють частіше у собак до року.

В інших ж випадках виявляють уроліти зі струвіта змішаного складу, що містять крім самого струвіта, ще додаткові мінеральні компоненти, у тому числі апатитний, уратний або оксалатний.

Оксалати. Оксалати у собак, за даними, реєстрували в 7,4 — 10% випадків, Німанд Х.Г. і Сутер П. Ф., пропонують розширити діапазон до 5−27,5% випадків виявлення сечокам’яної хвороби, а по даним Stevenson A.E., Markwell P.J., виявлення оксалатів у собак становить 35% [49, 85, 91, 92].

Сечокам’яна хвороба оксалатного типу зустрічається у собак у будь-якому віці, але частіше в старих тварин. Середній вік собак, що страждають оксалатним уролітіазом, становить 8,69 року. У кобелів даний тип уролітіаза проявляється частіше, ніж у сук (38% відносно 29%), а за даними Цигмана М. А. в 70% випадків [74,84].

Найбільш схильні до даного виду уролітіаза собаки наступних порід: керн-тер'єр, померанский шпіц, бишон-фриз, карликовий шнауцер і лхасський асо. У самців мініатюрних порід: шнауцери, пуделі, йоркширські тер'єри, лхаських апсо, ши-тцзу оксалатний уролітіаз відзначається у віці 8−9 років.

З одного оксалату кальцію складаються 35% оксалатних уролітов. В оксалатних уролітах змішаного складу можуть бути присутнім також струвіт, апатит і кремній [84,92].

Урати. Урати, по дослідженнях Lond D. Levіs et all, становили 5,3−7%; Ниманд Х.Г.і Сутер П. Ф., вважають, що 3−4% випадків, а на думку Цигмана М. А., урати виявляють в 7% випадків сечокам’яної хвороби. Урати, частіше виявляють у собак з порушенням функції печінки (порто-системне шунтування) [49,74,85].

Найбільше часто даний вид уролітіаза реєструється в далматинців, що пов’язане з особливостями ферментної активності в печінці. Англійські бульдоги також мають високу очікувану інцидентність до уратного уролітиазу.

Цистин. Цистинові конкременти, по публікації Lond D. Levіs et all і Ниманд Х. Г. і Сутер П. Ф., зустрічаються в 2−22% випадків, залежно від породи, в основному у кобелів — 93% (Цигман М.А., 1998) [49,74,85]. Уражені собаки мають успадкований підлоговий дефект, пов’язаний з порушенням реабсорбції цистина в ниркових канальцях. Вперше цистин виявили в 1935 р. в Ірландського тер'єра.

У людей даний вид уролітіаза відзначається як у чоловіків, так і в жінок.

Фосфат кальцію — 1−3% випадків виявлення.

Силікати. За даними Lond D. Levіs, Mark L. Morrіs, Mіchael S. Hand і Цигмана М. А., силікати зустрічаються в 2,4−3,5% випадків, а на думку Ниманда Х. Г. і Сутера П. Ф., — в 1−3% випадків.

Змішані. Уроконкременти змішаного складу, на думку Lond D. Levіs et all, зустрічаються в 16−17,4% випадків, а на думку Ниманда Х. Г., Сутера П. Ф і Цигмана М. А., — в 5−10% випадків.

За матеріалами професора Хессе А., рецидивність струвітного уролітіазу собак може становити 35%. При чому в самців рецидиви відзначалися у два рази частіше, ніж у самок. У більше пізніх публікаціях того ж автора, рецидивність склала 28%. У публікації Зоріна В.Л., вказується, що при недотриманні дієти 50−70% тварин дають рецидиви.

За даними Тимофеєва І.А. і Ушакова В. М., у прооперованих тварин у більшості випадків відзначалися рецидиви захворювання[64].

За спостереженнями Громової О.В., в 50% собак, що страждають уролітіазом, спостерігалася надлишкова вага, за даними закордонних джерел — Хессе А. і соавт., ця цифра склала 68%.

Епідеміологічні дослідження більш ніж 2000 собак в США показали, що стерилізовані собаки в 3,4 рази більше схильні до додатка ваги. Стерилізація є основним з факторів ризику ожиріння у собак, що корелюють із частотою порушень у дистальному відділі сечовивідних шляхів.

У собак нефролітіаз і уретеролітіаз реєструються всього в 5−10% випадків виявлення СКХ, основне місце локалізації уроконкрементів — це сечовий міхур і уретра [74, 87].

За даними Зоріна В.Л., найбільша кількість тварин з сечокам’яною хворобою виявляється в січні - травні й вересні - грудні. Переверзєва А.В. і Потаніна О.А., відзначають, що пік проявів СКХ доводиться на період осінь — зима й рідше реєструється навесні й улітку.

1.2 Етіологія та патогенез сечокам’яної хвороби

Незважаючи на значний прогрес у вивченні сечокам’яної хвороби і наявність невеликої кількості літератури, присвяченій даній проблемі, питання про походження каменів у сечовивідних шляхах усе ще залишається одним з найбільш складних і остаточно невирішеним питанням.

Відповідно до колоїдної теорії або теорії колоїдного захисту, основоположником якої є Orth (1871, 1875), виникнення конкрементів у сечових шляхах являє собою складний фізико-хімічний процес, в основі якого лежить порушення рівноваги між колоїдами і кристалоїдами сечі. Що у свою чергу приводить до неминучого адсорбційного нагромадження солей і випаданню їх в осад з наступною атиповою кристалізацією навколо кристалізаційного центру.

Прихильники теорії колоїдного захисту (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz і ін.) розглядають сечу, як складний, перенасичений кристалоїдами, розчин, що містить у собі також дрібнодісперсні білкові часточки — колоїди, наявність яких у сечі при нормальних умовах довели Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).

Захисні колоїди сечі є різновидом мукопротеїдів, так звані мукополісахариди, або високо молекулярні полісахариди, що містять білковий компонент — аміноцукор. До них відносять альбуміни, глобуліни, нуклеоальбуміди, муцин, муцинонуклеїнову і гіолуронову кислоти. Дослідження, проведені Boyce, Garvey і Norfleet (1954, 1955), показали, що в сечі тварини з сечокам’яною хворобою утримується в одинадцять разів більше колоїдного матеріалу, чим у сечі здорового. Слід зазначити, що колоїди урини є продуктом природного розпаду епітелію ниркових канальців, тому враження їх може впливати на колоїдний склад сечі.

При наявності в сечі достатньої кількості захисних колоїдів тенденція до кристалоутворення гальмується через наявність хімічного взаємозв'язку між колоїдами і солями (колоїдні часточки оточують молекули кристалоїдів негативними електронними зарядами і не допускають випадання їх з розчину). Крім того, захисні колоїди перешкоджають конгломерації дрібних часток, а якщо така відбувається, вони обволікають первинні дрібні кристали і створюють несприятливі умови для перетворення їхній в основу майбутнього каменю [19, 83].

У випадку недостатньої концентрації захисних колоїдів (дисколоїдоурії) розвивається недостатня розчинність кристалічних речовин, і створюються сприятливі умови для їхнього випадання в осад і викристалізовування.

При порушенні рівноваги колоїдно-кристалоїдної системи ліофільні мукополісахариди втрачають негативний електричний заряд, перетворюються в ліофобні і здобувають здатність склеювати кристали.

Основною причиною виникнення дисколоїдоурії варто вважати недостатнє утворення захисних колоїдів нирковими елементами внаслідок порушення функцій нирок, обумовлене розладом у них кровообігу і порушення лімфотока.

При порушенні системи захисних колоїдів або при відсутності такий виникає так називаний феномен седиментації: утворяться велика кількість аморфних або кристалізаційних утворень, не зв’язаних між собою.

Після появи кристалізаційного центра майбутнього конкременту подальше осадження солей буде залежати від концентрації водних іонів (pН), вмісту основної солі й інших солей і, нарешті, від кількісного і якісного складу сечових колоїдів.

Струвітні уроліти можуть спостерігатися в сечовивідних шляхах собак будь-якого віку, у т.ч. — до 1 року. Більше того, у молодих собак камені такого типу істотно переважають. Суки більше схильні до формування струвітних каменів, чим кобели. Крім того, до сечокам’яною хвороби з утворенням уролітів зі струвіта схильні: кокер-спанієлі, спрингер-спанієлі й лабрадори-ретривери.

Із всіх так званих «струвітних» уролітів чисто струвітними є не більше 30% (у кобелів їх трохи більше — 38%, а в сук менше — 24%). В інших же випадках уроліти зі струвіто — змішаного складу й містять крім самого струвіта, ще 1 або 2 додаткових мінеральних компоненти (у т.ч. апатитний, уратний або оксалатний.

Ризик кристалізації з розчину того або іншого потенційного камнеоутворюючого компонента, а також розмір і швидкість росту що утворює уроліт, залежать, головним чином, від ступеня перенасиченості сечі по тій або іншій солі або кислоті. Сеча не насичена струвітом настільки, щоб відбувався процес спонтанної гомогенної кристалізації цього з'єднання, однак ступінь її насичення може бути достатня для гетерогенної кристалізації, а також росту й агрегації, що сформували кристали, особливо, якщо є потенційні центри кристалізації. У більшості собак зі струвітною сечокам’яною хворобою ключовим фактором, що потенціює кристалізацію струвіта й формування уролітів у сечовивідних шляхах, служить інфікування сечовивідного тракту бактеріями, які продукують уреазу, наприклад Staphylococcus іntermedіns або Proteus spp. Гідроліз сечовини бактеріальної уреазой супроводжується утворенням аміаку й діоксида вуглецю. У результаті наступної взаємодії аміаку з водою утвориться гідроксид амонію й відбувається підлущнення сечі. Через лужну реакцію сечі починається дисоціація Н3РО4 і утворяться іони фосфату, підвищена концентрація яких необхідна для формування уролітів зі струвіта й фосфату кальцію. Паралельно вуглекслий газ при взаємодії з водою утворить вуглекислоту, яка при дисоціації вивільняє іони бікарбонату. Ці іони в належних умовах (при сильному підлужненні сечі) можуть частково замінити іони фосфату й викликати кристалізацію карбонатутримуючого апатиту. Таким чином, бактеріальна уреаза приводить до збільшення концентрації іонів амонію й сильному підлужненню сечі, а це — сприятливі умови для кристалізації струвіта, фосфату кальцію й апатиту.

Тільки у дуже рідких випадках струвітні уроліти формуються під час відсутності інфекції сечовивідних шляхів. Можна думати, що в таких випадках сечокам’яна хвороба є наслідком неправильного харчування або порушення метаболізму.

Уроліти з оксалату кальцію так само, як і уроліти зі струвіта, можуть виявлятися у собак будь-якого віку, але в цілому оксалатні уроліти (на відміну від струвітних) частіше зустрічаються в старих тварин. За даними одного з досліджень, середній вік собак, що страждають сечокам’яною хворобою, що супроводжується утворенням уролітів зі струвіта, становить 5,79, а уролітів з оксалату кальцію — 8,69 року. Оксалатні уроліти частіше зустрічаються у кобелів. Найбільш схильні до формування подібних каменів у сечовивідних шляхах собаки наступних порід: керн-тер'єр, померанський шпіц, бишон-фриз, карликовий шнауцер і лхасский апсо.

З одного оксалату кальцію складаються близько 35% оксалатних уролітів і так само, як і у випадку струвіта, частка таких уролітів у кобелей вище, ніж у сук (38% відносно 29%). В оксалатних уролітах змішаного складу, крім оксалату кальцію можуть бути присутнім також струвіт, апатит і кремній.

Термодинамічні фактори, що сприяють кристалізації оксалату кальцію в сечовивідних шляхах, аналогічні тим, які обумовлюють кристалізацію струвіта. Зокрема, ризик кристалізації оксалату можна пророчити по ступені насиченості сечі цим з'єднанням. У той же час, зміну величини рН сечі у фізіологічних межах слабко впливає на ймовірність кристалізації оксалату кальцію. Цим дана речовина сильно відрізняється від струвіта. Показано, що у людини уроліти з оксалату кальцію можуть утворюватися при рН сечі від 4,8 до 7,4. Головне, на що впливає рН — це характер домішок у сформованому оксалатному уроліті. При підкисленні сечі (рН < 5,3) основною домішкою в уролітах виявляється сечова кислота, а при нейтральній або лужній реакції сечі (рН > 6,3) — фосфат кальцію. Практичний висновок із всіх цих даних полягає в тім, що зниження рН сечі не може бути показником ефективності терапії сечокам’яної хвороби з уролітами з оксалату кальцію. Тому розробка кормів для дієтотерапії подібної форми сечокам’яної хвороби вимагає методів визначення ступеня насичення сечі оксалатом кальцію. Розроблювальні для дієтотерапії сечокам’яної хвороби з уролітами з оксалату кальцію й профілактики рецидивів цього захворювання лікувальні корми повинні забезпечувати ненасиченість сечі по оксалату або зменшення зон у сечовивідних шляхах, де можливо метастабільне перенасичення сечі цим з'єднанням.

Оскільки рушійною силою кристалізації оксалату кальцію є ступінь насичення сечі цією речовиною, інгібітори й активатори цього процесу й особливо процесів росту й агрегації кристалів, необхідних для виникнення клінічно значимих уролітів, можуть грати більше важливу роль при сечокам’яній хворобі, що супроводжується утворенням уролітів з оксалату кальцію, чим при струвітній. Основними речовинами — інгібіторами кристалізації є поліаніони. На жаль, концентрація поліаніонів у сечі в собак не залежить від дієти.

Механізм утворення каменів у сечовивідних шляхах передбачає наявність у сечі наступних факторів:

— вміст у сечі деякої кількості колоїдів або організованих білкових субстанцій (згустки крові, фібрин, епітелій т. п.), які служать основою для відкладення кристалів;

— стійке відхилення реакції сечі в той або інший бік, що призводить до зміни її хімізму і випаданню в осад тих або інших каменів;

— зниження або відсутність у сечі речовин, які інгібірують утворення кристалів;

— перенасичення сечі солями, з яких потім росте і формується кристал;

— проникнення в сечові шляхи бактеріальної інфекції.

Етіологія сечокам’яної хвороби повністю не вивчена. Однак аналіз фактичних даних і повідомлення різних авторів по цьому питанню дозволяє зробити висновок, що уролітіаз є поліетіологічним захворюванням усього організму. На його розвиток впливають як ендогенні, так і екзогенні фактори.

Екзогенні фактори:

1. Кліматичні й геохімічні умови. Райони землі із сухим жарким кліматом залишаються ендемічними за сечокам’яною хворобою. Особливістю генеза каменів в аридних зонах є підвищене утворення ендогенного вітаміну Д внаслідок тривалої інсоляції, дегідратація й зниження діурезу зі збільшенням концентрації сечових солей, інфікування нирок із внеуриногених вогнищ інфекції. Важливим у патогенезі є вповільнення внутріниркового кровообігу, підвищення проникності судинної стінки, клубочкового фільтрату, нагромадження білково-вуглеводних комплексів у просвітах канальців, плазматичне просочування інтерстиція.

Ендемічними є й райони із частими опадами й підвищеною вологістю, а крім того, Заполяр'є, де провідним етіологічним фактором може бути нестача вітаміну Д.

Щорічна захворюваність на сечокам’яну хворобу на 10 000 населення склала в Киргизії 4,8; в Узбекистані - 3,0; у Туркменії - 2,4; у Дагестані - 2,0; у Донецькій області України — 5,3; у Новосибірській області - 1,3; у Московській області - 1,7 (Тиналієв. М.Т.,), а у ФРН 0,54 [67,69].

2. Якісний склад ґрунту, повітря й води. Підвищена жорсткість питної води й вміст у ній кальцію й магнію підвищують ризик захворюваності уролітіазом.

Питна вода, перенасичена вапняними солями, зменшує кислотність сечі й викликає надлишкове нагромадження солей кальцію. На формування й ріст кристалів впливає вміст вітамінів і мікроелементів у раціоні й навколишнім середовищі.

Недостатність мікроелементів у навколишнім середовищі, наприклад, кремнію, що володіє властивостями захисних колоїдів, що втримують кристалоїди у розчиненому стані й сприяє утворенню уроконкрементів.

Гіповітаміноз A, також сприяє розвитку сечокам’яної хвороби. Недостатній вміст вітаміну, А в організмі тварин найчастіше пов’язане з недоліком у раціоні продуктів, що містять вітамін, А (морква, рослинне масло й ін.). Нерідко авітаміноз спостерігається при більш ніж достатньому вмісті вітаміну, А в раціоні, але порушенні всмоктування його в шлунково-кишковому тракті, а також нездатності печінки перетворювати бетта-каратин у ретинол.

2. Температура зовнішнього середовища. При високій температурі повітря діурез знижений, сеча концентрована, при низькій температурі діурез підвищений, сеча гіпостенурічна.

4. Дієтичний фактор. Концентрація сечовини в сечі прямо залежить від вмісту протеїнів у раціоні тварини. Тому надлишкове споживання білкової їжі (у яловичині 16,7% білка, у курці 19%, у рибі 18,5%, у сирі 16,7%) при порушенні в організмі пуринового обміну приводить до розвитку сечокислого уролітаза.

Знижене споживання білка дозволяє зменшити кількість субстрату доступного для росту бактерій. Вегитаріанська й молочно-кисла дієти приводять до розвитку лужного уролітіаза.

Нестача вітаміну, А в організмі тварин позначається безпосередньо на епітеліальних клітках сечовивідного тракту й проявляється появою зневапнених ділянок, десквамацією їх і виникненням мікролітів.

Ендогенні фактории:

1. Гормональний дисбаланс.

· Гіпертиреоз На концентрацію тиреоїдних гормонів (ТГ) у сироватці крові впливає цілий ряд факторів. Відомо, що концентрація Т4 у сироватці значно більше в кастрованих собак у порівнянні із самками. Рівень Т4 у самцім не залежить від віку, а в самок з віком відзначається його падіння в крові. У відносно молодих тварин відзначалося сильне падіння концентрації Т3, а у віці 5−6 років його стабілізація.

· Андрогени й естрогени Роль статевих гормонів у процесі конкрементоутворення до кінця не з’ясовано. Uheіr (1960) в експерименті над пацюками, яким підшкірно вводили естроген, довіли вплив даного гормону на генез уролітів. Однак Greschon (1996) і Fels (1969) вважають, що естрогени не тільки не сприяють каменеутворенню, але й гальмують його. Дослідження, проведені Jahnson (1959), дали підставу з, що андрогени сприяють формуванню й росту конкременту.

Гормони істотно впливають на формування уроконкрементів. Естроген збільшує вміст цитрату у самок у сечі й знижує концентрацію сечі. Тестостерон збільшує продукцію оксалату у печінці. У підтримку останнього — реєстрація оксалатного уролітіаза в кастрованих самців собак.

Гіперпаратиреоїдизм. Рівень кальцію в крові регулює паратгормон. Недостатність функції паращитовидних залоз супроводжується зниженням кількості кальцію в крові, і навпаки, надлишковий викид гормону викликає підвищення концентрації кальцію в крові й сечі. Паратгормон відіграє двояку роль у фосфорно-кальцієвому обміні. З одного боку, він підсилює виділення фосфору й зменшує його реабсорцію в ниркових канальцях, з іншого боку — підсилює виділення солей кальцію з кісткової тканини. Екскреція фосфатів збільшується пропорціонально підвищенню рівня паратгормона в крові. Втрата фосфатів приводить до мобілізації з костей з'єднань фосфору. Оскільки останні є одночасно солями кальцію, іде звільнення кальцію й підвищення його концентрації в сечі й крові.

2. Аномалії сечовивідної системи. Ензимопатії (тубулопатії) порушення функцій ниркових канальців у результаті недостатності або відсутності якого-небудь ферменту (ензима) генетично обумовлені тубулопатії називають уродженими помилками метаболізму. Оксалурія, цистинурія, аміноацидурія, уратурія — найпоширеніші тубулопатії.

3. Анатомічні особливості. До анатомічних особливостей у кобелів можна віднести специфіку будови уретрального каналу, що являє собою вузьку довгу трубку з S-образним вигином перед os penіs, де відбувається затримка сечі, що створює умови для відкладення кристалів і подальшого формування конкременту. Схильним фактором до каменеутворення може стати відносно малий діаметр сечівника кобелей внаслідок кастрації в ранньому віці.

4. Порушення функції шлунково-кишкового тракту. Патологія травлення й всмоктування при хронічних гастроентеритах, колітах і ферментопатіях веде до зміни кислотно-лужної рівноваги внаслідок зменшення виведення кальцію з кишечнику.

5. Інфекція. Численні дослідження показують, що слизова сечового міхура винятково стійка стосовно інфекції. У збереження антимікробного бар'єра сечових шляхів важливу роль, по даним Polzіn D.S., (1997), грають наступні захисні механізми сечовивідних шляхів: нормальне сечовипускання (частота спорожнювання сечового міхура й обсяги виділеної сечі), антибактеріальні властивості сечі (гіперосмолярність, екстремальні значення рН, мукопротеїн Гамма-Хорсфала й інші причини), бар'єри слизової оболонки (гликозаміноглікани (GAGs) поверхневого шару епітелію, місцеві антитіла, епітеліальні клітки, специфічні антимікробні властивості слизуватої й ін.), анатомічні бар'єри (перистальтика уретри, довжина уретри, особливості епітелію, зміни тиску, пузирно-сечовідні клапани) та системна імунна активність (інфекція нижніх відділів сечовивідних шляхів (НМП) часто обумовлена дефектом захисних механізмів макроорганізму. Для виявлення дефекту виключають наступні фактори, що сприяють розвитку інфекції сечовивідних шляхів:

· Вади розвитку органів сечовиділення;

· Захворювання простати;

· Катетеризація сечового міхура;

· Новоутворення;

· Кортикостероїдна терапія;

· Діабет;

· Синдром Кушинга.

Згідно Polzіn D.S. (1997), найбільше зустріча часто патогени в сечовому міхурі й нирках це — E. Colі, St.Іntermedіus, Enterococcus spp., Proteus, Pseudomonas spp. Ці ж патогени, на думку Shelly L.V. і Mark G.P. (1998), здатні викликати запалення простати у собак. Вплив інфекції на процес каменеутворення зводиться до трьох основних моментів.

1. Інфекційний агент, будучи досить вірулентним, викликає запальні зміни сечовивідної системи. Про що свідчать фізико-хімічні показники сечі: порушення співвідношення гідрофільних і гідрофобних колоїдів, зміна поверхневого натягу, зменшення розчинності мінеральних речовин, поява десквамированного епітелію.

2. Формування навколо мікроорганізмів слизу, що разом з відірваними клітками епітелію утворять ядро майбутнього конкременту;

3. Інфікована сеча має стійку лужну pН.

Уролітіаз і інфекції впливають один на одного. З однієї сторони конкремент, як сторонній предмет викликає структурні зміни й перешкоджає пасажу сечі, створюючи умови для розвитку нових популяцій мікроорганізмів. З іншого боку, наявність інфекції в сечовивідній системі, збільшує ймовірність каменеутворення.

Так, Proteus, Pseudomonas і Klebsіella ферментативно розщеплюють сечовину до води й аміаку, що приводить до олуження сечі до 7,5−9.

Значна бактеріурія вказує на інфекцію сечовивідних шляхів, але не дає достатньої інформації про локалізацію інфекційного процесу. Залучення в запальний процес нижніх відділів сечовивідних шляхів характеризується дизурією й поллакіурією. Звичайно без симптомів систематичного захворювання.

У собак фосфатний уролітіаз, майже завжди, пов’язаний з інфекцією сечовивідних шляхів. Видимо, це обумовлено анатомо-фізіологічними особливостями нирок собачих. У собак відсутні ниркові чашки, і пряме повідомлення сечовивідних канальців нирки з балією полегшує поширення інфекції з паренхіми або інтерстиція у балію й назад.

Уреазутворюючі бактерії, гідролізуючі сечовину до аміаку й диоксида вуглецю. У результаті взаємодії аміаку з водою утворюються гідроксид амонію, що спричиняє підлужнення сечі. У лужній сечі починається дисоціація Н3РО4 і утворяться іони фосфату, підвищення концентрації яких необхідно для формування уролітів зі струвіта й фосфату кальцію. Паралельно із цим процесом вуглекислий газ, взаємодіючи з водою утворює вуглекислоту, що при дисоціації вивільняє іони бікарбонату. При сильному олужненні сечі бікарбонатні іони можуть частково заміняти іони фосфату й викликати кристалізацію карбонат-утримуючого апатиту. Таким чином, бактеріальна уреаза сприяє збільшенню концентрації іонів амонію, сильному олужненню сечі й, як наслідок, — кристалізація струвіту, фосфату кальцію й апатиту.

Висока концентрація аміаку в сечі негативно позначається на глюкозаміногліканах, які захищають слизову оболонку сечовивідних шляхів. У деяких порід є генетична схильність, пов’язана з вродженими аномаліями сечового тракту.

Формуванню стерильних струвітних каменів сприяють особливості раціону, питного режиму, утворенню концентрованої сечі і її затримці.

1.3 Симптоми сечокам’яної хвороби

Захворювання нижніх відділів сечовивідних шляхів характеризуються занепокоєнням тварини, дизурією, странгурією, полакіурією, сечовипусканням у неналежних місцях, гематурією, нерідко ішурією. Однак всі ці симптоми неспецифічні й не дають достатньої інформації про причинність і локалізацію патологічного процесу у кожному конкретному випадку.

Основними симптомами уролітіаза з обструкцією уретри є: непрохідність або утруднення відтоку сечі по сечівнику, странгурія й збільшення сечового міхура, вважають Німанд Х.Г. і Сутер П. Ф., при сильній хворобливості тварини можуть поскулівання (Шоджай Э.Д.) [49,71].

У деяких випадках, може відзначатися нетримання сечі, коли однією частиною камінь розташовується в сечовому міхурі, а іншої в задній уретрі.

Для визначення прогнозу розвитку хвороби й, відповідно терапевтичної тактики впливу на організм, надзвичайно важливим є встановити по клінічному огляді й збору анамнезу тривалість ішурії, ступінь зневоднювання й життєвий статус тварини.

Перші години уролітіаза з непрохідністю уретри, по даним Вінгфільда В.Є. (2000), проявляються дизурією, странгурією, полакіурією. Запалення й перерозтягання сечового міхура спричиняються хворобливістю і гематурією. Тварина занепокоєна, вилизує промежину.

На думку Вінгфільда У. Е, Німанд Х. Г. Та Сутер П. Ф., у сук не буває закупорки уретри. У сук відзначають гематурію в початковій або кінцевій порціях сечі, странгурію, дизурію, хворобливість при пальпації й потовщення стінок сечового міхура.

Камені можуть довго залишатися не поміченими. У собак з обструкцією уретри або непрохідністю сечового міхура відзначають явища дискомфорту й підвищеної збудливості, змушене положення — спина дугою, при спробі сечовипусканні - напружування, прийняття пози до дефикації, іноді поскулівання при хворобливості. Безперервне напружування можна переплутати з напружуванням на дефекацію при запорах.

Пальпацією черевної стінки у собак середньої вгодованості можна виявити збільшений сечовий міхур (у вигляді м’ячика поперед таза) і потовщення стінки сечового міхура.

Уроліти сечового міхура і уретри можна пальпувати через черевну стінку або пряму кишку; однак, це буває важко при подразненій та потовщенії стінці сечового міхура. Пальпацію сечового міхура проводять після його спорожнювання. У самців уретру можна пальпувати від сидаліщной вирізки до кісточки Деніса. [74]

За даним Markwell P.J., Brіgіtte H.E. Smіth причинами обструкції уретри в самців в 59% випадків були уроліти, в 12% - уретральні пробки, в 29% випадків специфічних причин виявити не вдалося.

Уроліти — це полікристалічні утворення, що складаються головним чином з мінералів, тоді як уретральні пробки складаються з великої кількості органічного матриксу з додаванням мінеральних речовин. Деякі уретральні пробки (16%) можуть складатися тільки з матриксу (Osborne C.A., Polzіn D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмідт Ю.Д. і Вольф В. Т. вважають, що закупорка уретри, що приводить до анурії, дозволяє з великою часткою ймовірності діагностувати уролітіаз (90% звернень до клініки) [6, 70].

Захворювання нижніх ввідділів сечовивідних шляхів у собак можуть не супроводжуватися обструкцією уретри.

Для встановлення остаточного діагнозу, даних анамнезу й клінічного огляду, не досить при сечокам’яній хвороби. Кожного хворого залежно від ваги, стану й умов амбулаторного прийому піддають комплексному діагностичному дослідженню, що включає при необхідності: рентгенографію, для уточнення місцезнаходження каменів, УЗІ-діагностику, для з’ясування стану сечовивідних шляхів, нирок, простати, сечового міхура й локалізації уроконкрементів, цистоендоскопія і як обов’язкове за все біохімічне дослідження сечі.

1.4 Діагностика уролітіазу

Діагностика сечокам’яної хвороби дрібних свійських тварин досить скрутна в не стадії загострення процесу, тому що по суті, це хронічне захворювання яке розвивається повільно, без явних клінічних ознак. У гострий період хвороби діагностика, що засновується на клінічній картині, даних анамнезу й мікроскопії осаду сечі. Додаткові відомості про місце локалізації, формі, розмірі й кількості конкрементів можуть бути отримані за допомогою рентгенівського й ультразвукового обстеження тварини. У летальних випадках роблять розтин [36,49,74].

Тварину кладають убічне положення, при необхідності застосовують седативні засоби. Краніальний край латерального знімка повинен перебувати посередині між дорсальною частиною останнього ребра й мечоподібним відростком грудини. Каудальний край повинен включати сідничні бугри й підстава хвоста. Оскільки зображення фекальних мас у дійсному відділі кишечнику можуть накладати на зображення сечового міхура, нирок і уретри, до рентгенографічного дослідження рекомендується клізма.

Так нерентгеноконтрастними є камені сечової кислоти — урати, цистинові й «молоді» фосфатоутримуючі уроліти, що пов’язане з відсутністю різниці в ступені поглинання рентгенівських променів цими утвореннями й навколишніми тканинами. [13,62]. «Невидимість» каменю на рентгенівському знімку може пояснюватися не тільки його хімічним складом, але й поганою якістю знімка, проекцією конкременту на кості кістяка, іншими причинами. Камені в сечовому міхурі й уретрі не можуть бути виявлені на оглядових рентгенограмах, якщо вони м’які й дрібні. Крім цього, накладення зображення травних структур, таких як спадний відділ ободочної кишки, може ускладнювати адекватну оцінку стану сечового міхура. Іноді, неоднорідність вмісту сечового міхура можна прийняти за безліч дрібних каменів («пісок»). При виявленні уролітів в уретрі особлива увага треба обертати на сечівник і його губчату частину, оскільки камені можуть виглядати як лінійні тіні.

Контрастне рентгенографічне дослідження нижніх відділів сечовивідних шляхів включає контрастну цистографію й рентгенографію сечового міхура, а також уретрографію, що ефективна при оцінці обструкції уретри.

Після введення контрастного середовища роблять рентгенограми черевної порожнини в одній латеральній і двох косих проекціях.

Сечовий міхур досліджується на предмет потовщення стінки й на наявність дефектів (каменів) заповнення в контрастному середовищі. Для встановлення остаточного діагнозу враховуються форма, положення й рухливість дефектів наповнення.

Оглядова рентгенограма черевної порожнини дозволяє виявити локалізацію рентгеноконтрастних конкрементів, будь то нирки, сечоводи, сечовий міхур або уретра.

При стабільному стані пацієнта, проведена рентгенографія, дає чітку картинку локалізації рентгеноконтрастних уролітів у сечовивідних шляхах, стану сечовивідних шляхів і сечового міхура, а також розмірів, конфігурації й контурів нирок.

УЗІ тварини дозволяє оцінити стан нирок і сечового міхура, їхню конфігурацію, розміри, стан стінок органів. За допомогою УЗ — діагностики виявляються уроконкременти всіх видів і їхня локалізація в сечовивідній системі.

Ультразвукове дослідження з рівня своєї інформативності може бути одним із провідних методів діагностики уролітіазу собак, через відсутність тестів по визначенню антигенних факторів крові, що вважаються найбільш достовірним методом установлення схильності до уролітіазу.

Дослідження проводяться за допомогою ехотомоскопа (ЕТС ДМУ ПРО2) при частоті ультразвукового датчика 3,5 Мгц, на глибині сканування 100 мм.

Нирки всього досліджувати в бічному положенні. Тварину поміщають на бік, так, щоб нирка виявилася нагорі. Нижче поперекової мускулатури відразу ж за останнім ребром ліворуч і протягом двох останніх міжреберних проміжків праворуч видаляють частину шерсті. Після підготовки шкіри й нанесення довільної кількості гелю трансдуктор поміщають перпендикулярно до шкіри сбритої ділянки. Якщо тварина нервує або перешкоджає своєму положенню на боці, бічне положення можна замінити положенням лежачи на животі або коштуючи. Однак бічне положення має значну перевагу при такому положенні нирки легко виявляються, а зображення залишається незмінно гарним.

Дослідження правої нирки утруднено через її краніальне положення й через часте затемнення газовмісними петлями кишечнику.

Розмір нирок у собак залежить від ваги тіла тварини й може бути оцінений виміром довжини нирки при її агітальному зображенні.

Сечовий міхур легше всього обстежувати при достатнім наповненні. Тому ультрасонографічне дослідження сечового міхура ідеально виконувати після рясного поїння тварини за 1,5−2 години до огляду й перед катетеризацією. Тварина може бути досліджена в положенні стоячи, лежачи на спині або боці. Між лонною кісткою й пупком по середній лінії видаляють шерсть. При виявленні сечового міхура його досліджують у поперечному перерізі від вершини до шийки.

При дослідження тварин з ознаками сечокам’яної хвороби звертають увагу на розміри нирок, їхньої форми, контури, рухливість при подиху, однорідність структур, стан чашково-лоханочної системи, наявність конкрементів, уточнюється їхня кількість і місце локалізації.

Ниркова кора в нормі є тонкозернистою за структурою й гіпоехової. Її краї повинні бути добре обкресленими й гладенькими, за винятком краніального й каудального полюсів, які менш чітко обкреслені.

Мозкова речовина — безехогенно або гіпоехогенно й підрозділяється на секції. Ниркова балія володіє гіперехогенносттю й відкидає слабку акустичну тінь.

Сечовий міхур у нормі визначається як кругла або грушоподібна безехова структура з тонкою ехогеною стінкою. Товста кишка може утрудняти діагностику, вторгаючись у стінку сечового міхура й створюючи видимість каменю або внутристінкової маси. Черевна стінка сечового міхура часто не оцінюється в достатньому ступені внаслідок складного характеру дифракції, що виникає при скануванні ближнього звукового поля й завдяки присутності артефактів, що відбивають. Сечоводи й уретра в нормі при ультразвуковій ехографії не видні.

Уретроцистоскопія є ідеальним методом дослідження дистальних відділів сечовивідної системи за допомогою гнучкого эндоскопа, відеотехніки й магнітоскопа. Він дозволяє візуально оцінити стан уретри, сечового міхура й усть сечоводів, виявити локалізацію уроконкрементів, їхні розміри й вид. Це досить новий вид дослідження. Перші дані по цистоскопії в дрібних тварин з’явилися в 1986 році.

Даний метод дає більше повну картину патофізіологічного процесу й спрощує постановку діагнозу при патології дистальних відділів сечовивідних шляхів. Візуальна оцінка стану досліджуваного органа дозволяє диференціювати патологічні процеси, що мають подібну клінічну картину (цистит, уретрит, уролитиаз).

Уретроцистоскопія дозволяє виявити уретральні пробки й уроконкременти, визначити їхні розміри й кількість, видову приналежність, що не дають рентген і УЗІ. При уретроцистоскопії прекрасно видні запальні процеси в шийку сечового міхура, слизової оболонки сечового міхура — складчастість, гіперемія, присутність уроконкрементів; патологічні процеси в уретрі - геморагії, перфорація, ерозії й розриви, отримані в процесі катетеризації.