Ротавіруси інформація

Рубрика — тема номери — кишечно-инфекционные заболевания.

Ротавірусна инфекция.

|2 інфекційне відділення міської лікарні Череповця обслуговує 75 684 дітей.| |З іншого боку в разі потреби консультує і госпитализирует дітей із найближчих| |районів. |.

По даним II інфекційного відділення міської лікарні Череповця, починаючи з 1995 р. уявлення про етіології гострої кишкової інфекції в дітей віком змінилося. Встановлено, при госпіталізації значну кількість займають захворювання, викликані вірусами. У тому числі основним этиологическим агентом в дітей віком є ротавірус. Хворі ротавірусної інфекцією простежуються вікових групах, але, починаючи з 1995 р., намічено тенденція до підвищення різкого зростання манифестных форм захворювань ротавирусным гастроэнтеритом серед дітей від 6 місяців до 2- x років. І за нашому відділенню дітей за 2000 р. минуло 84%.

Эпидемиология Подъем захворюваності ротавірусної інфекцією в 1999 р. розпочався з листопада і з кінець березня 2000 р. 2001 р. підйом розпочався з лютого до кінця квітня — початок травня. Основний механізму передачі - фекально-оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-бытовым шляхами передач. Джерелом інфекції являются:

. матері безсимптомно які виділяють ротавірус — сприйнятливі діти до года;

. хворі манифестной формою — сприйнятливі діти старших возрастов.

Особенности епідемічного процесса Рост вспышечной захворюваності ротавірусної інфекцією пов’язані з водним чинником передачі збудника: вживання недоброякісної питної чи некип’яченої води. З продуктів харчування передача ротавірусу здійснювалася через молоко, сир, кефір — 7%; через брудні руки — 18%. Частіше хворіють діти недоношені, що перебувають у штучному вигодовуванні, страждають на анемії, з різними видами імунодефіциту. Досить невеличкий дози збудника, щоб швидко виник осередок у сімейному колу. Причому інфекція може мати швидке внутрибольничное поширення через медперсонал і батьків (наприклад, спалах в ЛОР-отделении і відділенні реабелитации).

Клиника Нами проаналізоване 166 історій хвороби. Діагноз — ротавірусна інфекція — устанавливаливался виходячи з клинико-эпидемиологических даних, і підтверджувався високо чутливими методами експрес діагностики (метод ІФА — антиген ротавірусу виявляється протягом 1 діб, серологічний метод). Захворювання завжди починалося гостро, після короткого інкубаційного періоду від 20 годин до 3 діб на підвищення температури до 39−40° З, занепокоєння. У 79% хворих поразки шлунково-кишкового тракту узгоджується з розвитком симптомів поразки респіраторного тракту (дихальних шляхів). Діарея відзначалася у 95% проаналізованих історій хвороби. Стілець рідкий, водянистий, слабко забарвлений. У 1,7% хворих на стільці перебували домішки крові, з допомогою приєднання інший патогенної флори. Блювота при ротавірусної інфекції є кардинальним ознакою і відзначається у 72% хворих. Частіше вона виникала разом з поносом і було короткочасною — 1−2 дня. Діти до 2-х років ротавірусна інфекція протекала:

. 22% - легка форма.

. 65% - средне-тяжелая форма.

. 13% - важка форма. Більшість дітей стілець унормалізувався на 4−5 день, інтоксикація зникала на 3−4 день захворювання. Одужання наставало в усіх дітей на 5−7 день заболевания.

Осложнения Эксикоз з токсикозом 1−2 ступеня по изотопическому типу — 90 детей.

Инфекционно-токсическая нирка — 28 детей.

Синдром Гассера — 2 детей.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита.

. Дієтотерапія в 1-ый день хвороби: зменшення харчування на 50% зі збільшенням кратності харчування через 2−1,5 часа.

. Усунення вірусів збудників і знешкодження їх токсинов.

а) механічне видалення шляхом зондового промивання желудка.

б) дезінтоксикаційна терапія з допомогою энтеросорбентов.

Смектой напувати протягом доби, краще після їжі. Можна змішувати з полужидкой кашею, киселем. Смекта захищає і відновлює нормальний біоценоз кишечника, має регенераторным дією, дає знеболюючий ефект, а найголовніше нам — діти її з охотою пьют.

. Принцип патогенетической терапії (оральна регидратация: регідрон, оралит, глюкосолат розчиняють один літрі води, можна приготувати відвар родзинок та інші средства).

. Этиотропная (антибактеріальна) терапія. Останніми роками ставлення до антибактеріальної терапії на лікування гострої кишкової інфекції пересматривается.

У нашій відділенні хороші результати при лікуванні ротавірусної інфекції отримані при пероральному застосуванні антиротавирусного імуноглобуліну. Він дається по 1,5мл 2 разу натщесерце протягом години до еды.

Ротавирусная инфекция.

|Дополнительно: | |Інфекційні хвороби | |(популярно) | |Посилання | |Інфекційні хвороби | |(спеціалістів) | |[pic] |.

Ротавирусное захворювання (ротавирусный гастроентерит) — гостра вірусна хвороба з переважним захворюванням дітей; характеризується симптомами загальної інтоксикації, поразкою шлунково-кишкового тракту, дегідратацією. Етіологія. Збудник належить сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назва ротавирусы отримали від латинського rota — колесо, оскільки вірусні частки під електронним мікроскопом виглядають як маленькі коліщата з товстої втулкой, короткими шпицями і тонким ободом. Розміри вірусних частинок 65−75 м. Містять РНК. Ротавирусы людини, можна культивувати у клітинах нирок зелених мавп. По антигенным властивостями ротавирусы поділяються на 9 сіркологічних типів, у тому числі в людини зустрічаються типи 1−4 і побачили 8-го- 9, типи 5−7 виділяються від тварин. Ротавирусы тварин (собаки, кішки, коня, кролики, миші, телята, птахи) в людини непатогенны. Ротавирусы стійкі у зовнішній середовищі. Епідеміологія. Захворювання поширене у багатьох країн світу, становлячи у що розвиваються близько половина всіх кишкових розладів в дітей віком у перших двох років життя. У щорічно спостерігається понад 1 млн випадків важких ротавирусных диарей серед дітей від 1 до запланованих 4 років, у 150 хворих захворювання закінчується смертю. У 90% більш старших дітей у крові виявляються противоротавирусные антитіла, що свідчить про значне поширення цієї інфекції. У частини дітей і в дорослих інфекція може протікати инаппарантно. Імунітет типоспецифичен. У Німеччині й у Японії переважали антитіла проти ротавирусов 1 і трьох серотипів. У різні роки у одному й тому ж країні можуть переважати різні серотипы. Так було в Австралії 1975 року переважав ротавірус серотипа 3, в 1977 і 1978 — серотипа 2, а 1980 і 1986 частіше выявлялся ротавірус серотипа 1. Хворіють частіше діти до 3 років як і розвинених, і у країнах. Ротавирусами зумовлено 30−50% всіх випадків проносу, потребують госпіталізації і проведення регидратационной терапії. Нерідко хворіють і дорослі у сім'ях, де захворів дитина, хворіють й особи з ослабленим імунітетом. На ротавирусную інфекцію припадає близько 25% випадків так званої діареї мандрівників. Ротавірусна інфекція може протікати і безсимптомно, таке трапляється нерідко виявляли у новонароджених. Таке протягом в подальшому захищає дітей важких ротавирусных гастроэнтеритов на протязі перших 3 років життя. Джерелом і резервуаром інфекції є лише людина. Збудник виділяється з екскрементами (один р калу міститься до 10−10 вірусних частинок) протягом до 3 нед (частіше 7−8 днів з початку хвороби). Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Повітряно-краплинний механізму передачі інфекції не доведено. У тропічних країнах ротавірусна інфекція зустрічається цілий рік з певним підвищенням захворюваності в прохолодний дощовий сезон. У країнах із помірним кліматом досить виражена сезонність із найбільшою захворюваністю в зимові місяці. Людина інфікується алиментарным шляхом. Розмноження й нагромадження реовируса відбувається у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, зокрема у епітелії дванадцятипалої кишки. Відсутність вираженої лихоманки і симптомів загальної інтоксикації (за відсутності даних про вирусемии) дозволяє думати, що гематогенный шлях поширення ротавирусов не має істотного значення. Ротавирусы викликають загибель зрілих клітин тонкого кишечника, вони заміщуються незрілими всасывающими клітинами, не здатними адекватно абсорбувати вуглеводи й інші поживні речовини, що зумовлює осмотической диарее. Внутрішньоклітинний метаболізм циклічного аденозинмонофосфата чи гуанозинмонофосфата має значення в патогенезі ротавірусної діареї. Ротавирусы накопичуються в слизової оболонці кишечника і потім потрапляють у просвіток кишки. Патогенетически важливі великих втрат рідини і електролітів, що зумовлює дегідратації, звичайно більш II-III ступеня. У невеличких кількостях ротавирусы виявляли й у товстої кишці. Ротавірусна інфекція часто узгоджується з іншими вірусними (аденоі коронавирусы) і бактеріальними (эшерихии, шигеллы, сальмонели, кампилобактер) агентами. Проте самі ротавирусы можуть викликати поразка шлунково-кишкового тракту, що доведено в дослідах на тварин. При мікроскопічному дослідженні слизової оболонки тонкої кишки виявляються ділянки зі згладженої поверхнею, укороченими ворсинками, відзначається інфільтрація слизової оболонки одноядерными клітинами. При електронної мікроскопії можна знайти ротавирусные частки. Через 4−8 нед слизова оболонка тонкої кишки повністю нормалізується. При ротавирусном захворюванні частково руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, у якому відбувається синтез дисахаридаз. У результаті кишечнику накопичуються нерасщепленные дисахариды. Порушеним є та інформаційний процес всмоктування простих цукрів. Усе це призводить до надлишкового надходженню дисахаридов і простих цукрів в товсту кишку, що зумовлює підвищення осмотического тиску. У зв’язку з цим рідина було багато постачається з тканин в товсту кишку, що може спричинити до синдрому зневоднення. Цей процес відбувається посилюється запальними явищами, зумовлені ротавірусної інфекцією. Імунітет до ротавірусної інфекції здебільшого виникає у ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет нестійкий, тому в дорослих з низькому рівні антитіл захворювання може повторитися. Несприйнятливість у перехворілих обумовлена як гуморальными, а й секреторными антитілами. Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 15 год до 7 днів (частіше 1−2 дня). Захворювання починається гостро. Розгорнута картина хвороби формується вже 12−24 год з початку захворювання. Більшість госпіталізованих дітей температура тіла сягає 37,9°С і від, а й у деяких може підніматися до 39 °C і від. При легких формах хвороби як і дорослі, і в дітей віком вираженої лихоманки немає. Хворі відзначають біль у эпигастральной області, нудоту, блювоту. Під час огляду нерідко відзначається гіперемія зіва, ознаки риніту, збільшення шийних лімфатичних вузлів. Проте особливо типовими проявами хвороби вважаються симптоми поразки органів травлення. Характерний багатий рідкий водянистий стілець без домішки слизу і крові. Більше важке протягом зазвичай зумовлено нашаруванням вторинної інфекції. У половини хворих відзначається блювота. Дорослі хворих і натомість помірковано вираженої інтоксикації і субфебрильной температури з’являються біль у эпигастральной області, блювота і пронос. Лише в окремих хворих блювота повторюється на 2−3-й день хвороби. Дорослі нерідко виявляється гіперемія і зернистость слизової оболонки м’якого неба, піднебінних дужок, язичка, а також гіперемія склер. Ознаки загальної інтоксикації відзначаються тільки в 10% загальної кількості хворих, виражені слабко. В усіх хворих спостерігається багатий водянистий стілець з різким запахом, іноді випорожнення мутновато-белесоватые, можуть нагадувати випорожнення хворого холерою. Характерно гучне гурчання у животі. Позиви до дефекації імперативного характеру, хибних позивів немає. В окремих хворих відзначається домішка слизу і крові в випорожненнях, що завжди свідчить про сполучення ротавирусного захворювання з бактеріальної інфекцією (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У цих хворих більш виражені лихоманка і загальна інтоксикація. Ознаки запалення верхніх дихальних шляхів, які виявляються частина хворих ротавирусными захворюваннями, деякі автори вважають наслідком нашарування вторинної вірусної інфекції. При багатому рідкому стільці може розвинутися зневоднення. Дегидратация розвивається частенько (у 75−85% госпіталізованих дітей), однак у вона найчастіше (у 95%) вона виражена нерезко (I і II ступеня зневоднення по У. І. Покровському). Лише окремих випадках розвивається важка дегидратация з декомпенсированным метаболическим ацидозом. У цих випадках можливі гостра ниркова недостатність і гемодинамические розлади. При пальпації живота відзначаються болючість в эпигастральной і пупкової областях, грубе гурчання у правій клубової області. Печінка і селезінка не збільшено. При ректороманоскопическом дослідженні в багатьох хворих змін немає, тільки в деяких хворих спостерігається помірна гіперемія і набряклість слизової оболонки прямий і сигмоподібної кишок. Ознаки поразки органів травлення зберігаються протягом 2−6 днів. Кількість сечі в гострий період хвороби зменшено, в окремих хворих спостерігається альбумінурія, лейкоцити і еритроцити в сечі, підвищення змісту залишкового азоту в сироватці крові. На початку хвороби то, можливо лейкоцитоз, що у періоді розпалу змінюється лейкопенией. ШОЕ не змінена. Ускладнення. Ротавирусное захворювання ускладнень це не дає. Необхідно враховувати можливість нашарування вторинної бактеріальної інфекції, яка призводить до змін клінічної картини хвороби та вимагає іншого терапевтичного підходу. Недостатньо вивчені особливості течії ротавірусної інфекції що в осіб з імунодефіцитами (ВІЛ-інфіковані та інших.). Може спостерігатися некротический энтероколит і геморагічний гастроентерит. Діагноз і диференціальний діагноз. При розпізнаванні враховують клінічні симптоми хвороби та епідеміологічні передумови. Характерні гостре початок, багатий водянистий стілець без патологічних домішок із частотою до 10−15 разів у добу, блювота, дегидратация при помірковано вираженої температурної реакції і симптоми загальної інтоксикації. Важить зимова сезонність захворювання, груповий характер, і навіть відсутність позитивних знахідок при звичайних бактеріологічних дослідженнях на кишкову групу мікробів. Діагноз підтверджується виявленням ротавирусов в випорожненнях різними методами (иммунофлюоресцентный та інших.). Менше значення мають серологические методи (РСК та інших.). Для дослідження випорожнення стерильною дерев’яної лопаточкою збирають у флакон з-під пеніциліну (¼ частина флакона), гумову пробку закріплюють лейкопластиром, доставляють в лабораторію в контейнерах із льодом. Диференціюють від холери, дизентерії, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонельозу, кишкового иерсиниоза, протозойных захворювань (лямбліоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

|Ротавирусные інфекції в дітей віком | |Протягом останнього місяці на Одесі і чотирьох деяких ра-йонах області | |зареєстровані масові захворювання гострими кишковими інфекціями. На | |підставі епідеміологічних, клінічних, лабораторних даних, ситуація | |розцінена як спалах ротафирусной інфекції. Частіше хворіють діти у три роки.| | | |Хто ж «ротавірусна інфекція»? | |отавирусная інфекція — гостре заразне захворювання людини і тварин, | |викликаного вірусами і що характеризується поразкою шлунково-кишкового тракту.| |Вірус вперше виділено від чоловіка лише 1973 року, через форми як колеса | |(рота — «колесо») він отримав таку назву. | |Типовий підйом захворюваності в холодну пору року, декабре-феврале, оскільки | |вірус добре переносить низькі температури, їх руйнує навіть багаторазове | |заморожування. При високої температурі, особливо кип’ятінні, заразливість | |вірусу втрачається. Головним джерелом інфекції є хвора людина. | |Збудник виділяється з калом вже від перших днів і до 10—16 дня хвороби та | |через інфіковані предмети, іграшки, харчові продукти, воду може | |передаватися іншим. Особливо небезпечна цьому плані некипяченая вода. | | | |Початок захворювання зазвичай гостре: підйом температури, блювота, млявість, потім | |приєднується пронос. | |Важкі форми характеризуються швидким наростанням температури до 39—40 | |градусів, блювота багатократний, дитина стає дуже млявим, стілець незліченний | |(25—30 разів у добу), розвивається сильне зневоднення, можливі судоми. | |Втрата великої кількості рідини призводить до згущенню крові, порушення | |обмінних процесів і сприяє наростання токсикозу. У ослаблених і | |дітей таке трапляється можуть закінчитися летально. Провісниками | |важкого течії є виражена слабкість, блідість шкірних покровів. | |За середньої тяжкості хвороби самопочуття хворого порушено менше, блювота і | |пронос менш інтенсивні, однак тяжкість може нарости наступного дня. | |Одужання настає на 7—10 день. | |Легкі форми супроводжуються невисокою температурою, 1—2-кратной блювотою, пронос | |нетривалий, одужання швидке, повне. | |При спалахи ротавірусної інфекції відзначається також активізація та підвищення | |інших кишкових інфекцій — дизентерії, сальмонельозу, стафилококковых | |энтероколитов. При поєднанні цих інфекцій захворювання набуває більш | |важке, затяжну, хвилеподібне протягом. | |Лікування хворих ротавірусної інфекцією полягає у боротьби з інтоксикацією, | |обезвоживанием та втратою солей. У домашніх умовах, на догоспитальном етапі, | |необхідно рясне питво різних рідин — чаю, лужних мінеральних вод,| |изюмного пиття, рисового відвару тощо. | |При великий втрати рідини особливо в дітей грудного віку | |необхідно питво сольового розчину — регідрону. Не можна надавати дітям напої | |типу кока-кола, пепсі-кола, газованих напоїв. | |При блювоті напувати рідиною невеликими порціями, підкисленої лимонним соком | |кімнатної температури. Будинку при сильному поносі можна розпочати давати имподиум по| |¼—½ капсули 2—3 десь у добу. Проте, коли вже першого дня в дитини | |виражена інтоксикація, швидко наростає тяжкість, необхідна негайна | |госпіталізація. Тільки стаціонарі можлива адекватна терапія у його | |обсязі, яка полягає в повторних инфузиях спеціальних розчинів під | |по-стійним наглядом лікарів. Антимікробну терапія (антибіотики, і ін.) | |показано лише за важкому перебігу, при поєднані із бактеріальної інфекцією, | |найменших та виснажених. | |Хвороба, як відомо, легше попередити, чим лікувати. | |Тож пиття, купання, миття фруктів, овочів, рук необхідно використовувати| |лише кип’ячену воду, їжа перед вживанням мусить бути термічно | |обробленою. Хворого необхідно ізолювати, виділити йому окрему | |посуд, предмети, білизну, наскільки можна, все кип’ятити. | |Оскільки найвразливіші для ротавірусної інфекції діти раннього віку, то| |здоров'я, у сенсі слова, — до рук матерів. |.

Ротавирус людини належить до групи подібних між собою вірусів тварин, яка, окрім неї, включає вірус діареї телят Небраски (NСDV), вірус епізоотичною діареї молодих мишей (EDJM), вірус мавп (SA-II), вірус, що відбувається з кишкового вмісту овець і великої рогатої худоби (Про), а також — збудники діареї поросят, лошат, щенят та інших тварин. Назва ротавірус походить від латинського rota — колесо, яке частка вірусу нагадує в електронно-мікроскопічних препаратах. Ротавірусна інфекція має повсюдне поширення та реєструється протягом лише одного року. Проте понад 70% хворих виявляється в холодну пору року. Джерелом інфекції при гострих кишкові інфекції ротавірусної етіології є інфіковані дорослі й діти — хворі манифестной формою інфекції чи безсимптомно які виділяють ротавирусы з фекаліями. Зараження людини від тварин не доведено, хоча можливість їх виключається. Основний механізму передачі ротавирусов — фекально-оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-бытовым шляхами передачі. До ротавирусам сприйнятливі люди всіх вікових груп. У цьому найбільша сприйнятливість відзначається в дітей віком віком від 6 міс. до 2-х років. Інкубаційний період короткий і від 15 годин до 5 діб, але частіше всього — 1−3 дня. Це зовсім інший вірус, яка має нічого спільного до аденовирусам. Перший містить РНК, а другий — ДНК. З повагою, Захаренко С.М.

Ротавірусна інфекція Ротавірус є найпоширенішим збудником гастроэнтерита у дітей. 80% дітей до п’ятирічного віку хворіють ротавірусної інфекцією. Інфекція викликає сильний пронос із високим ймовірністю дегідратації в дітей віком до 3 років. Сучасні методи корекції водно-электролитных порушень дозволили різко знизити смертність, пов’язану з цим інфекцією, але захворюваність залишається дуже високим. Коли дитина якось перехворів ротавірусної інфекції, це гарантує, що не занедужає знову. Можливість повторного зараження в перший рік життя становить ~30%. До двох років майже 70% дітей захворіють двічі, 40% тричі, і 20% дітей захворіють 4 разу. Проте, ті, хто вже переніс хвороба, наступні зараження перенесе легше. Найчастіше ротавірусна інфекція є у осінньо-зимовий період. Інфекція передається фекально-оральним шляхом, хоча також може бути летючекрапельний шлях передачі. Лікування симптоматичне. 31 серпня 1998 року у США схвалено вакцина проти ротавірусної інфекції (Rotashield). Отримані результати клінічних досліджень показали, що вакцина знижує ризик зараження вдвічі, ймовірність важких випадків на 80%, ймовірність дегідратації на 100%. Вакциновані хворі переносили хворобу на легшим форми і одужання наставало швидше. Тривалість викликаний імунітету становить близько 2-х років. Форма вакцини — оральна, задля досягнення імунітету необхідно 3 дози. Дається у два, 4 і шість місяців (одночасно з іншими вакцинами). Найпоширеніші побічні ефекти: температура, зниження апетиту, виявляються зазвичай протягом 5 днів із моменту вакцинації. Американська академія педіатрії рекомендувала цю вакцину до застосування в дітей віком. Першу дозу вакцини рекомендується отримати до 6-месячного віку, повністю вакцинація має бути закінчена одного году.

Клинические аспекти ротавірусної инфекции.

|Н. М. Грачова, доктора медичних наук, професор, А. А. Аваков, |Версія | |кандидат медичних наук, Т. А. Блохіна, І. Т. Щербаков, НДІ |для | |епідеміології і мікробіології їм. Р. М. Габричевского, Москва |друку | |02.04.1998 |Выскажит| |Лікуючий лікар, #03/1998 |е своє | | |думка |.

Зовнішній вид вірусних частинок нагадує колесо з широкою ступицей, короткими шпицями і чітко окресленим ободком, тому їх почали називати ротавирусами (латів. rotа — колесо).

|[pic] | |Малюнок 1. Слизова | |оболонка товстої кишки при | |ротавирусном гастроэнтерите.| |Мінімально виражений | |катаральный коліт. x 100. |.

Ротавірусна інфекція є гостре інфекційне захворювання, викликаного патогенними в людини ротавирусами. Ротавирусы є рід сімейства Reoviridae, що об'єднує дуже багато подібних за морфологією і антигенної структурі вірусів, викликають гастроентерит в людини, ссавців і птахів. Систематичне вивчення ротавирусов людини почалося з 1973 року, коли їх було виявлено при електронної мікроскопії ультратонких зрізів біоптатів слизової оболонки дванадцятипалої кишки, отримані від хворих гострим гастроэнтеритом дітей Австралії (Р. Бішоп і співавтори). У тому ж року Т. Флеветт виявив подібний вірус в копрофильтратах хворих гастроэнтеритом методом електронної мікроскопії при негативному контрастировании препаратів. Вірусні частки мають діаметр від 65 до 75 нм. Пробравшись контрастирующего речовини в вирион виявляється электронно-плотный центр діаметром 38 — 40 нм, що є так звану серцевину, оточену электронно-прозрачным шаром. Зовнішній вид вірусних частинок нагадує колесо з широкою ступицей, короткими шпицями і чітко окресленим ободом, тому їх почали називати ротавирусами (латів. rota — колесо). Ротавирусы мають дві білкові оболонки — зовнішнє і внутрішній капсиды. Серцевина містить внутрішні білки, й генетичний матеріал, представлений двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов людини і тварин складається з 11 фрагментів, які можна розділені при электрофорезе в полиакриламидном гелі (ПААГ) чи агарозе. У складі ротавирусов виявлено чотири антигену; основну з них — це груповий антиген, обумовлений білком внутрішнього капсида. З урахуванням группоспецифических антигенів все ротавирусы діляться п’ять груп: A, B, З, D, E. Ротавирусы однієї групи мають загальний груповий антиген, який виявляється імунологічними реакціями: імуноферментний аналіз, иммунофлюоресценция, імунна електронна мікроскопія та інших. Більшість ротавирусов людини і тварин ставляться до групи A. |Джерелом інфекції при ротавирусном гастроэнтерите| |є інфікована людина — хворий | |манифестной формою захворювання чи безсимптомно | |який виділяє ротавирусы з фекаліями |.

Джерелом інфекції при ротавирусном гастроэнтерите є інфікована людина — хворий манифестной формою захворювання чи безсимптомно який виділяє ротавирусы з фекаліями. Віруси в фекаліях хворих з’являються разом з розвитком клінічних симптомів, найбільша концентрація їх в калі (до 109 — 1011 вірусних частинок один р) реєструється у перших 3 — 5 днів хвороби. Цими днями хворі представляють найбільшу епідеміологічну небезпеку обману осіб, контактують із ними. Найпоширенішим джерелом захворювання для дітей першого роки життя є інфіковані ротавирусом матері; для дорослих та дітей старшого віку — діти, в основному з дитячих колективів. Можливість зараження людини від тварин не доведено. Основний механізму передачі ротавирусов — фекально-оральний, здійснюваний з участю різних колій та багатьох чинників передачі. Зареєстровані водні і харчові спалахи ротавірусної інфекції. При спорадичної захворюваності поширення ротавирусов здійснюється переважно контактно-бытовым шляхом, у своїй виявляються задіяні різноманітні інфіковані вірусами предмети, оточуючі джерело інфекції. Особливістю епідемічного процесу при ротавірусної інфекції є зимне-весенняя сезонність, хоча спорадичні захворювання реєструються протягом усього року. Патогенез ротавірусної інфекції характеризується проникненням вірусу в эпителиоциты слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, переважно тонкої кишки, що зумовлює їхнього пошкодження і відторгненню від ворсинок. У результаті на ворсинках тонкої кишки з’являються функціонально і структурно незрілі энтроциты з низькою купівельною спроможністю синтезувати травні ферменти. При ротавирусном гастроэнтерите виявляється зниженням рівня дисахаридаз, розвивається вторинна дисахаридазная недостатність, коли у просвіті тонкої кишки накопичуються нерасщепленные дисахариды, що створює підвищену осмотическое тиск і свідчить в просвіток кишечника води та електролітів з тканин організму. Це є причиною діареї і дегідратації і визначає основні клінічні прояви хвороби. Ротавирусный гастроентерит як інфекційне захворювання має циклічне протягом. Інкубаційний період триває найчастіше від 12 — 24 годин до дві доби. Клінічна картина ротавирусного гастроэнтерита характеризується переважно гострим початком, однак у деяких випадках може відбутися продромальный період тривалості від 12 до 48 — 72 годин. У цей період хворі відзначають нездужання, загальну слабкість, підвищену стомлюваність, зниження апетиту, головний біль, познабливание, гурчання і неприємні відчуття у животі, помірковано виражені катаральні явища: заложенность носа, лоскіт у горлі, легкий кашель. У сучасній клінічній картині ротавирусного гастроэнтерита під час розгорнутих клінічних проявів провідними є синдроми гастроэнтерита і інтоксикації. Виразність діареї та зумовленої нею тій чи іншій ступеня дегідратації організму, і навіть токсикозу, тривалість цих симптомів значною мірою визначає тяжкість течії захворювання. Синдром гастроэнтерита характеризується розвитком діареї, зниженням апетиту, появою гурчання і болі у животі, нудоти і блювоти. Найбільш типовий для ротавирусного гастроэнтерита багатий водянистий пінистий стілець жовтого чи жовто-зеленого кольору. У хворих на легким течією захворювання стілець то, можливо кашицеобразным. Зазвичай, патологічні домішки в стільці відсутні. Біль локалізується переважно у верхньої половині живота або сам є дифузійної, може бути різною інтенсивності. Майже завжди вона супроводжується гучним гурчанням у животі. Синдром інтоксикації з’являється у на самому початку захворювання. Слабкість, найчастіше різка, є найбільш частим проявом цього синдрому; рідше відзначається біль голови. За більш важкому перебігу мають місце запаморочення, непритомне стан, колапс. Привертає увагу наступна особливість ротавирусного гастроэнтерита: дві провідні в клінічної картині хвороби синдрому розвиваються у процесі захворювання не завжди однонаправленно; в деяких хворих і натомість порівняно слабко виражених диспепсических явищ можуть спостерігатися різко виражені симптоми загальної інтоксикації, особливо слабкість. Підвищення температури тіла який завжди може відзначати при ротавирусном гастроэнтерите, особливо в дорослих. В окремих хворих то, можливо озноб без підвищення температури. У той самий час нерідко тримають у розпал захворювання виразність пропасниці варіюється від субфебрильних цифр і від і може становити 38 — 39 °C як в дітей, і і дорослі. Важливим в діагностичному плані для ротавирусного гастроэнтерита вважається поєднання частку двох провідних клінічних синдромів з симптомами поразки верхніх дихальних шляхів. Катаральный синдром зустрічається приблизно в 50% з онкозахворюваннями та проявляється у вигляді гиперемии і зернистості слизових оболонок м’якого неба, піднебінних дужок, язичка, задньої стінки горлянки, і навіть нежитю, заложенности носа, кашлю, болів у горлі. Нерідко катаральні симптоми простежуються вже в продромальном періоді, до прояви симптомів гастроэнтерита. У розпал хвороби відзначається зміна функціонального стану сердечносудинної системи, частіше у пацієнтів із важчим перебігом і за наявності супутніх захворювань органів кровообігу. Більшість пацієнтів відзначається тенденція до артеріальною гіпертензії, тахікардія, визначається глухость серцевих тонів при аускультації. У хворих на важким течією захворювання, зазвичай, виникають непритомність і коллапсы через виражених розладів гемоциркуляции, в генезе яких поруч із токсичними впливами важливе значення має гиповолемия. Втрати рідини і електролітів внаслідок блювоти і діареї може бути значними і призводять до розвитку дегідратації. Клінічні прояви дегідратації залежить від її ступеня. При легкому і среднетяжелом перебігу ротавирусного гастроэнтерита відзначається жага, сухість в роті, слабкість, блідість (дегидратация I — II ступеня), при важкому перебігу поруч із цими симптомами спостерігаються також осиплость голоси, судоми м’язів кінцівок, акроцианоз, зниження тургору шкіри, зменшення диуреза (дегидратация III ступеня). У зв’язку з розвитком при ротавирусном гастроэнтерите можливих ускладнень, переважно циркуляторных розладів, гострої серцево-судинної недостатності, порушень гомеостазу, виділяють групи хворих підвищеного ризику, у яких включають новонароджених, дітей молодого віку, осіб похилого віку, і навіть хворих із тяжкими супутніми захворюваннями. Описані у літературі і які спостерігалися нами випадки ротавирусного захворювання з смертю ставляться саме до цих групам. Виділяються дві основні клінічні форми ротавирусного захворювання — гастроэнтерическая і энтерическая. Симптоми лише гострого гастриту (гастритический варіант) зустрічаються в 3 — 10% випадків. Функціональні і морфологічні порушення шлунково-кишкового тракту, які під час ротавирусном гастроэнтерите у разі у пацієнтів фонової гастроентерологічної патології, нерідко сприяють розвитку таких ускладнень основного захворювання, як загострення супутніх хвороб: хронічного гастриту, энтероколита, панкреатиту, часто разом із вираженими явищами дисбактеріозу кишечника, які вимагають корекції при лечении.

|Методы діагностики ротавірусної інфекції | |Методи виявлення |Методи виявлення |Методи виявлення | |вирионов і вірусних |вірусної РНК |специфічних антитіл | |антигенів | | | |Електронна |Електрофорез |Твердофазная реакція | |мікроскопія |ротавірусної РНК в |коагглютинации визначення | | |полиакриламидном гелі |специфічних до ротавірусу IgM | |Дифузна преципитация|Метод точкової |Реакція пасивної | | |гібридизації |гемагглютинации | |Латекс-агглютинация |Полімеразна ланцюгова |Реакція зв’язування комплементу | | |реакція | | |Імуноферментний | |Реакція нейтралізації | |аналіз | | | |Твердообразная реакція| | | |коагглютинации | | | |Виділення ротавирусов | | | |у культурі клітин | | | |Реакція пасивної | | | |гемагглютинации | | | |Иммунофлюоресценция | | | |Иммуноэлектрофорез | | | |Радиоиммунный аналіз | | |.

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма змінюється так: в гострому періоді захворювання із високим частотою виявляються лейкоцитоз з нейтрофилезом підвищена ШОЕ. У періоді реконвалесценції картина крові зазвичай нормалізується повністю. Зміни урограммы в багатьох хворих мають короткочасний характері і виявляються найчастіше невеличкий протеїн-, лейкоциті эритроцитурией; в окремих випадках в сечі з’являються гиалиновые циліндри в незначній кількості. При важкому перебігу захворювання порушення функції нирок може бути більш вираженими, на підвищення рівня сечовини крові, олигоурией чи анурією, зниженням клубочковой фільтрації. З огляду на проведеної терапії зазначені зміни швидко зникають і за повторних опитуваннях не відзначаються. Як приклад, ілюструючого особливості клінічного течії ротавирусного гастроэнтерита, наводимо витяг з в історії хвороби. Хвора Б., 42 року. Діагноз: ротавирусный гастроентерит, средне-тяжелое протягом. Занедужала гостро, захворювання почалося із появи нудоти, слабкості, пропав апетит; слабкість ширилася, з’явилися сильний озноб, ломота у тілі, «як із грип», поступово підвищилася температура — спочатку 37,5°С, та був до 38,4°С. Діарея розвинулася приблизно через 10 годин з початку захворювання; стілець рідкий, спочатку кашкоподібний, потім водянистий, без патологічних домішок. Болі у животі незначні, дифузійні, посилена перистальтика, гучне гурчання. Скарги на різку слабкість, гучне гурчання у животі, помірні болю ниючого характеру у животі, у сфері пупка; стілець багатий, водянистий, желтозеленкуватого кольору, без патологічних домішок, до 10 разів у день. Під час огляду відзначені блідість шкіри, гіперемія зіва. Тони серця при аускультації приглушені, тахікардія до 36 ударів на хвилину, АТ 130/90 мм рт. ст. Живіт м’який, болючий при пальпації в околопупочной області. Гемограмма на перший-другий день хвороби: Hb 135 г/л, л. 8,4×109/л, п. 2%, з. 83%, л. 9%, м. 6%, ШОЕ 14 мм/ч. Урограма: відносна щільність 1,025, лейкоцити — 6—8 до поля зору. Лікування: рясне питво сольових розчинів, парентеральная регидратационная і дезінтоксикаційна терапія — трисоль 1000 мл внутрішньовенне крапельне запровадження, всередину ферментні препарати: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Перебіг захворювання без ускладнень. На третього дня хвороби — субфебрильная температура, залишалася слабкість; біль у животі припинилися. Стілець кашкоподібний до п’ятого дня з початку захворювання. Повне одужання настало на сьомий день хвороби. Результати бактеріологічних і сіркологічних досліджень на бактерії — збудники гострих кишкових інфекцій негативні. Діагноз ротавирусного гастроэнтерита підтверджено виявленням ротавирусов в фекаліях наступного дня хвороби методом прямий електронної мікроскопії і виявленням ротавирусного антигену реакцією латекс-агглютинации з використанням набору «Роталекс». Диференціальний діагноз в хворих ротавирусным гастроэнтеритом проводять із іншими гострими кишковими інфекціями як вірусної і бактеріальної етіології, насамперед у тому випадку, як у клінічної картині на першому плані виступає синдром гастроэнтерита: з вірусними диареями різної етіології (аденовіруси, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вірус Норфолк, ентеровіруси Коксаки і ЕСНО); з гастроинтестинальной формою сальмонельозу, з гастроэнтеритическим і гастроэнтероколитическим варіантами гострої дизентерії, з харчовими токсикоинфекциями, викликаними умовнопатогенними бактеріями; з холерою. Постановка діагнозу ротавирусного гастроэнтерита по клінічної картині, особливо в спорадичної захворюваності, представляє певні складності через відсутність симптомів, суворо патогномоничных з цією патології, у зв’язку з ніж діагноз «ротавирусный гастроентерит» потребує лабораторному підтвердженні. Нині діагностичні прийоми при ротавірусної інфекції спрямовані на виявлення суцільних вирионов, вірусного антигену, вирусспецифической РНК в копрофильтратах, і навіть специфічної сероконверсии (таблиця). Вибір тієї чи іншої методу залежить від конкретного випадку, у своїй слід виходити із поставлених завдань. Насправді лабораторне підтвердження найчастіше полягає в виявленні вірусного антигену в копрофильтратах з допомогою реакції латекс-агглютинации (РЛА), реакції пасивної гемагглютинации (РПГА) і імуноферментного аналізу (ІФА). Під час проведення поточної лабораторної діагностики як і стаціонарах, і у амбулаторних умовах, перевагу надають методам РПГА і РЛА, які доступні для практичних лабораторій, прості у постановці, высокочувствительны й дозволяють швидко досягти результату (РЛА, по суті, є экспресс-методом, оскільки результат можна отримати через 10 — 15 хв). Високої чутливістю цих методів обумовлена можливість їх застосування для діагностики ротавирусного гастроэнтерита не лише у ранні терміни хвороби, а й згодом. У кількох випадках отримання сумнівних результатів для уточнення даних доцільно використовувати більш чутливий твердофазный ІФА, котрі можуть також застосовуватися як поточної, так ретроспективної діагностики у різні терміни захворювання. Виявлення специфічних антитіл і наростання їх титру в сироватці крові з онкозахворюваннями та перехворілих ротавирусным гастроэнтеритом з допомогою сіркологічних реакцій з єдиною метою поточної діагностики практично на цей час поширення не одержало і використовують у основному задля ретроспективного аналізу різних епідеміологічних ситуацій. Методи виявлення вирусспецифической РНК, які може бути високочутливими і специфічними, мають, проте, ряд недоліків, що обмежують їхні практичне застосування (необхідність наявності спеціальної апаратури, реактивів, кваліфікованого персоналові та ін.) Найпростіший метод у цій групі — електрофорез ротавірусної РНК в полиакриламидном гелі. Цей метод, дозволяє ідентифікувати штами вірусів, які захворювання, і дати характеристику штамів, що циркулюють на цій території, переважно застосовується при епідеміологічні дослідження. |[pic] | |Малюнок 2. Слизова | |оболонка товстої кишки| |при ротавирусном | |гастроэнтерите. | |Мінімальна зміст| |плазматичних клітин | |у власному | |платівці, збільшення | |у ній числа | |макрофагів. x 400 |.

У сучасній клінічній практиці лікар нерідко стикається з обставинами (сумнівні результати вірусологічних і сіркологічних досліджень, випадки микст-инфекций), коли виникає у застосуванні додаткових методів для верифікації діагнозу. Для цього він то, можливо використаний доступним охорони здоров’я интрументальный метод дослідження — ректороманоскопия з аспіраційної біопсією слизової оболонки товстої кишки. При гистологическом, морфометрическом і гистохимическом дослідженнях біоптатів при ротавирусном гастроэнтерите виявляються характерні зміни у вигляді поверхового мінімально вираженого катарального коліту із незначною дистрофією епітелію (рис. 1), зниження числа серотонинсодержащих шлунково-кишкових эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласті кишкових залоз, помірної інфільтрацією власної платівки плазматическими клітинами та розширенням у ній числа макрофагів (рис. 2). Ці особливості мають дифференциально-диагностическое значення, оскільки відрізняються зазначеним показником з інших гострих кишкових інфекцій, може бути використано в диагностически складних випадках. Охорона здоров’я нині немає препаратами, з специфічним антиротавирусным дією, тому терапія ротавирусного гастроэнтерита є патогенетической. Головні його мети — боротьби з дегідратацією, токсикозом і пов’язані з ними найчастіше зустрічаються при ротавирусном гастроэнтерите порушеннями функції життєво важливих органів — серцево-судинної системи та органів сечовиділення, ступінь виразності яких багато чому визначає тяжкість течії захворювання та її прогноз. Для правильного вибору характеру і обсягу проведеної регидратационной терапії насамперед необхідно встановити ступінь дегідратації в одного чи іншого пацієнта. При эксикозе I — II ступеня слід обмежуватися пероральної регидратационной терапією (препарати регідрон, глюксолан і ін.). При дегідратації III ступеня доцільно вдаватися до комбінованої парентеральной і пероральної регидратации. Для парентеральной регидратации застосовують розчини трисоль, квартасоль, ацесоль та інших. З метою дезинтоксикации і поліпшення гемодинамики при среднетяжелом і важкому перебігу захворювання показані колоїдні розчини (гемодез, полиглюкин та інших.). |Для ротавірусної інфекції характерно поєднання | |гастроэнтерита, інтоксикації і симптомів поразки | |верхніх дихальних шляхів |.

Сучасними уявлення про патогенезі диарейного синдрому при ротавирусном гастроэнтерите зумовлене і призначення відповідних коштів, сприяють нормалізації стану травлення, а також дієти. З огляду на порушення активності низки травних ферментів, зокрема лактази, рекомендується виключити в гострий період захворювання з харчового раціону хворих молоко і молочних продуктів. З іншого боку, із цієї причини доцільно обмежувати і їжу, багату вуглеводами. У зв’язку з вищевикладеним, в гострий період необхідні энзимные препарати (панзинормфорте, фестал та інших). З іншого боку, в гострому періоді захворювання може бути використані адсорбирующие і в’яжучі кошти, які б прискореному формуванню стільця (смекта, карболен та інших.) також можливо застосування хилака-форте. Високої частотою дисбактериозов кишечника різного рівня виразності в хворих ротавирусным гастроэнтеритом обумовлена необхідність застосування в комплексної терапії бактерійних біологічних препаратів. Краща терапевтична ефективність при ротавирусном гастроэнтерите відзначено при застосуванні лактосодержащих бактерійних біологічних препаратів (ацилакт, лактобактерин та інших.), що, очевидно, пов’язані з замінних дією бактеріальної лактази, котра міститься в лактобактериях. Останніми роками в комплексної терапії ротавирусного гастроэнтерита почав застосовуватися комплексний иммуноглобулиновый препарат (КВП), розробленого і випускається в МНИИЭМ їм. Р. М. Габричевского. Це перший вітчизняний иммуноглобулиновый препарат для энтерального застосування. КВП характеризується підвищеної концентрацією антитіл до мікроорганізмам, збудників гострих кишкових інфекцій, зокрема ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям та інших. Застосування КВП в комплексної терапії хворих ротавирусным гастроэнтеритом надає чіткий позитивний терапевтичний ефект, істотно скорочуючи тривалість інтоксикації і діареї, що відкриває нові можливості у лікуванні цієї захворювання. 11.08.00] Чи може ротавірусна вакцина викликати діабет? 10 серпня информационым агентством BBC було опубліковано повідомлення про можливий зв’язок ротавірусної інфекції і цукрового діабету I типу. Що З’явилися за вихідним повідомленням новини у російської Інтернетпресі, спотворюють дійсність. Так було в частковості, вихідний питання, може бути причинно-наслідковий зв’язок між ротавирусами і діабетом трансформувалася на твердження «щеплення може викликати діабет». Дане усунення акценту може викликати цілком певні непорозуміння і зашкодити вакцинації взагалі. Спробуємо ж повернутися до вихідному повідомленню і прояснити справжній стан речей. Отже, австралійський вчений з Мельнбурнского Інституту Медицини исследвоаний Уолтер енд Еліза Голл (Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research) д-р Марго Хониман, проаналізувала стан 54 дітей із инсулинзависимым на цукровий діабет. Цей аналіз показав, в усіх дітей у анамнезі була ротавірусна інфекція. Понад те, після перенесеної інфекції у 24 дітей зазначалося наростання концентрації аутоімунних антитіл до клітинам підшлункової залози. Це спостереження наштовхнуло вченого на думку, що ротавірус несе у собі антигени, що з погляду імунітету дуже подібні на антигени клітин підшлункової залози. Тобто виробляючи імунна відповідь на ротавірус організм мимоволі виробляє антитіла до власним клітинам, вырабатывающим інсулін, що зумовлює загострення чи появі цукрового діабету. У вченого виникло закономірне запитання — вражає чи ротавірус підшлункову залозу сам або ж цей для неї роблять аутоімунні антитіла, виробляються в у відповідь інфекцію? Безпосереднє поразка чи мімікрія? «Якщо вірус безпосередньо вражає підшлункову залозу, тоді вакцина буде безпечної експлуатації і ефективної «, — припустила д-р Хониман. — Але якщо має місце феномен мімікрії чи поєднання мімікрії і безпосереднього поразки, тоді вакцини можуть бути небезпечні «. На думку іншого вченого, вирусолога д-ра Девіда Кьюбитта з лондонській лікарні Грейт Ормонд Стріт Хоспитал (Great Ormond Street Hospital), відкриття д-ра Хониман є переконливим доказом те, що ротавірусна інфекція є тригером (спусковим гачком) загострення чи появи цукрового діабету в дітей віком. Ротавірусна інфекція є досить поширеним. Найбільш піддаються їй діти, які мають найчастішим симптомом інфекції є пронос, що призводить до дужого зневоднення. Через це ротавирусную інфекцію називають «малої холерою». Кілька років тому США була розроблено й застосовувалася вакцина Rotashield, яка представляла собою живі ослаблені ротавирусы, які вправлялись у організм перорально. Як з’ясувалося під час пострегистрационного спостереження, вакцина викликала збільшити кількість инвагинаций кишечника в дітей віком, і тому мене з реєстрації. У Росії її ця вакцина була зареєстровано і застосовувалася. Нині ніде у світі ротавирусные вакцини не зареєстровано й не застосовуються. Кількома фірмами-виробниками вакцин ведуться інтенсивні розробки безпечніших препаратів для профілактики ротавірусної інфекції. Ротавірусна інфекція Ротавірус є найпоширенішим збудником гастроэнтерита у дітей. 80% дітей до п’ятирічного віку хворіють ротавірусної інфекцією. Інфекція викликає сильний пронос із високим ймовірністю дегідратації в дітей віком до 3 років. Сучасні методи корекції водно-электролитных порушень дозволили різко знизити смертність, пов’язану з цим інфекцією, але захворюваність залишається дуже високим. Коли дитина якось перехворів ротавірусної інфекції, це гарантує, що не занедужає знову. Можливість повторного зараження в перший рік життя становить ~30%. До двох років майже 70% дітей захворіють двічі, 40% тричі, і 20% дітей захворіють 4 разу. Проте, ті, хто вже переніс хвороба, наступні зараження перенесе легше. Найчастіше ротавірусна інфекція є у осінньо-зимовий період. Інфекція передається фекально-оральним шляхом, хоча також може бути летючекрапельний шлях передачі. Лікування симптоматичне. 31 серпня 1998 року у США схвалено вакцина проти ротавірусної інфекції (Rotashield). Отримані результати клінічних досліджень показали, що вакцина знижує ризик зараження вдвічі, ймовірність важких випадків на 80%, ймовірність дегідратації на 100%. Вакциновані хворі переносили хворобу вже легшим форми і одужання наставало швидше. Тривалість викликаний імунітету становить близько 2-х років. Восени 1999 року єдина вакцина проти ротавірусної інфекції була заборонено до застосуванню. Це з новими результатми досліджень, які показали — ця вакцини може викликати важке наслідок — непрохідність кишечника. Захворювання виникало протягом 1−2 тижнів після вакцинації 09/02/99.

Позиция ВООЗ щодо вакцин проти ротавірусної инфекции Комиссия ВООЗ по диарейным захворювань вважає абсолютно пріоритетними зусилля щодо якнайшвидшої розробки і впровадження ротавирусных вакцин. ВООЗ підтримує ідею масової вакцинації новонароджених цими вакцинами, особливо у країнах. Проте, очевидно, включення ротавірусної вакцини на національні графіки дитячої імунізації проходитиме поетапно, виходячи з епідеміологічної та економічної ситуації у країні. Комментарий Ротавирусная інфекція є одним із основних причин виникнення діареї в дітей віком. За деякими оцінками щорічно у світі ротавирусами заражається 125 мільйонів. У середньому 6% випадків смерті серед дітей у віці до 5 років викликані цієї інфекцією. І хоча вона однаково широко поширена як у розвинених, і у країнах, на минулих тягар інфекції набагато важче, т.к. заражаються переважно діти першого роки життя і найчастіше відсутні умови для своєчасного проведення регидратационной терапії. Нині у світі ліцензована лише одна ротавірусна оральна тетравалентная вакцина (RRV-TV, США) і ще у крайнього заходу 7 перебувають у стадії розвитку та клінічних випробувань. Досвід застосування RRV-TV вакцини в розвинених країн показав, що з запровадження дітям до 2 років (як окремо, і у комбінації коїться з іншими вакцинами основного календаря щеплень) вона ефективно захищає від виникнення важкої ротавірусної диареи.

RRV-TV безпечна й дорогими зручними при застосуванні. Курс вакцинації полягає з триразового (з інтервалом на чотири тижня) закапывания до рота рідкої вакцини, які можна поєднувати з одночасним запровадженням інших вакцин дитячого календаря: АКДС, живих чи инактивированных полиовакцин, вакцин проти гемофилусной (тип У) інфекції і гепатиту В.

Для володіли б англійською чи французьким: Докладніше про ротавірусної інфекції і вакцині проти нього можна почути у тому номері Weekly Epidemiological Record за адресою internet.

а на сторінках internet ,.

РОТАВІРУСНА ИНФЕКЦИЯ.

(ротавирусный гастроэнтерит).

Повернутися в «Інфекційні захворювання «[pic] - називається РНК-вирусом, у яких 5 серогрупп (А-Е) зі значно більшою числом серотипів. Передається контактним шляхом. Викликає водянисту діарею, нерідко зі блювотою і температурою, вторинної лактазной недостатністю. Визначення — антропонозная вірусна гостра інфекційна хвороба з фекальнооральним механізмом передачі збудника. Характеризується переважним поразкою травлення, загальної інтоксикацією, дегідратацією. Харчові отруєння Збудник — РНК — у якому вірус з сімейства Reoviridae роду Rotavirus. Назва дістав листа від латинського rota — колесо, оскільки вірусні частки під електронним мікроскопом виглядають як маленькі коліщата з широкої «ступицей», 20 короткими «шпицями» і круговим ободком. Містить гемагглютинины. З допомогою РСК ротавирусы поділяються на два антигенних варіанта. З допомогою реакції нейтралізації - на виборах 4 (а можливо, і більше). Ротавирусы стійкі при кислих значеннях рН до жиро растворителям; на різноманітні об'єкти довкілля зберігають життєздатність від 10−15 днів до 1 міс. (залежно від температури і вологості), в фекаліях — до 7 міс. Резервуар і джерела збудника: людина, хворий чи носій. Виявлено перехресні антигенні зв’язок між ротавирусами людини, мавп і телят, проте епідеміологічне значення вірусів тварин не встановлено. Ротавирусы виявляються воді річок, озер, морів, в підземних водах. Період заразливості джерела. Протягом 5 днів захворювання на 1 р випорожнення хворих міститься до 109 — 1011 вірусних частинок, протягом наступних 6−10 днів виділення вірусу з фекаліями різко скорочується по мері нормалізації стільця. В окремих хворих період виділення вірусу може тривати до 20−30 днів. Особи без клінічних проявів захворювання можуть виділяти ротавирусы протягом кількамісячної і більше. Механізм передачі збудника фекально-оральний; шляху передачі - водний, харчової, побутової. Можливість реалізації воздушно-капельного чи летючепилового шляхів передачі носить гаданий характер. Природна сприйнятливість людей висока, хоча хворіють переважно діти молодого віку. До 90% обстежуваних дітей 2−3-летнего віку мають специфічні антитіла до ротавирусам. Основні епідеміологічні ознаки. Характер поширення хвороби убиквитарный з величезним переважанням у що розвиваються, де становить близько половина всіх випадків кишкових розладів. По частоті захворювань ротавірусна інфекція слід за другому місці після ГРВІ. Хворіють переважно діти до 1 року, рідше — до 6 років; і дорослі контингентів хвороба є у поодинокі випадки. За даними ВООЗ, від цієї інфекції у світі щорічно помирає від 1 до 3 млн дітей. Захворювання реєструються протягом усього року, проте понад 70% хворих виявляється в зимово-весняний період. Характерна висока очаговость в організованих дитячих дошкільних колективах. Ротавирусы відомі й як із основних этиологических агентів при госпітальних спалахи гастроэнтеритов в пологових будинках і що дитячих медичних стаціонарах різного профілю. Інкубаційний період від 15 год до 7 днів, частіше 1−2 дня. Основні клінічні ознаки: гостре початок; характерний багатий водянистий стілець з різким запахом, без домішки слизу і крові; половина хворих відзначається блювота. Характерно одночасне поразка верхніх дихальних шляхів (риніт, ринофарингит, фарингіт). Летальність звичайно перевищує 4%. Лабораторна діагностика полягає в виявленні вірусу в фекаліях в 1-шу тиждень захворювання (електронна і иммуноэлектронная мікроскопія, і навіть метод зараження культур клітин), специфічних антитіл і наростання їх титру в сироватці крові з онкозахворюваннями та реконвалесцентов з допомогою РН, РТГА і РСК. Першу сироватку досліджують у перших 3−4 дня хвороби, другу — через 2 нед після захворювання і пізніше. Диспансерне стеження переболевшим. Діти, відвідують дошкільні дитячі установи, після перенесеного захворювання підлягають клінічного спостереженню впродовж місяця з щоденним оглядом стільця. Діти, у яких після виписки із стаціонару триває виділення ротавирусов (антигену), підлягають впродовж місяці однократному лабораторній обстеження серологическими методами через 2−3 нед після виписки. Необхідність лабораторного обстеження інших перехворілих дітей на наявність фекаліях ротавирусов (антигена)определяется педіатром (при появу клінічних симптомів захворювання) і епідеміологом (з урахуванням конкретної епідеміологічної ситуації). Працівники харчових підприємств і особи, до них прирівняні, що перенесли ротавирусную інфекцію і які продовжують виділяти з фекаліями ротавирусы, підлягають диспансерному спостереженню впродовж місяці після клінічного одужання. За відсутності клінічних симптомів захворювання чи ускладнень наприкінці терміну спостереження проводять однократне вирусологическое (серологическое) обстеження на наявність ротавирусов (антигену). Повторні лабораторні обстеження осіб, які виділяють ротавирусы (антиген) з фекаліями. Проводять з інтервалом 5−7 днів за призначенням інфекціоніста і епідеміолога. Реконвалесценты — працівники зазначених вище підприємств, виписані з стаціонару (чи ж після лікування вдома) негативним результатами лабораторного обстеження підлягають протягом місяці клінічного спостереженню. Лабораторне обстеження (визначення АГ в калі, АТ (ІФА, РСК)) призначається по клінічним показаниям.

ПРІОРИТЕТНІ ПРОБЛЕМИ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ І ПРОФИЛАКТИКИ.

ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ У ПЕРМСЬКОЇ ОБЛАСТИ.

Актуальні питання епідеміології інфекційних болезней.

в Пермській області і шляхи їх решения.

Т.М.Лебедева, Б. Д. Комков, А. Н. Сковородин, М. Ю. Девятков, Е. В. Сармометов,.

И.В.Фельдблюм, В. И. Сергевнин, Н. М. Коза, Н. В. Исаева.

Центр госсанэпиднадзора в Пермської области.

Пермська державна медична академія Триваюча дестабілізація економіки нашої країни залишається головна причина погіршення показників довкілля і здоров’я населення, що ставить складні завдання забезпечення санітарно-епідеміологічного добробуту багатьох областей Росії, зокрема і Пермській області. Відзначений на початку 1990;х років зростання захворюваності інфекціями, керованими засобами специфічної профілактики, зажадав переходу санепідслужби області від неефективного ретроспективного контролю над прививаемой роботою до системи епідеміологічного нагляду над вакцинопрофилактикой [8]. Проводиться автоматизований моніторинг документованої привитости з оцінкою охоплення дітей щепленнями в декретованих возрастах. Здійснюється динамічний стеження иммуноструктурой населення, серологічний скринінг в «індикаторних групах» і групах епідеміологічного «ризику» з корекцією індивідуального та колективного імунітету і переходом на регіональну тактику імунізації. Приміром, для дітей, жителів екологічно несприятливих територіях, в предвакцинальный період використовується розроблена вченими регіону методика медико-экологической реабілітації [3]. Для імунізації дітей із на анемії, хронічної патологією шлунково-кишкового тракту, аллергозами використовується запровадження дифтерійного анатоксину і натомість імуномодуляторів чи адаптогенов [9]. Обоснована доцільність ревакцинації від туберкульозу осіб лише з негативними реакціями Манту, але й сумнівними [1] та інших. У цілому нині оптимізація організаційних основ вакцинопрофілактики дозволила утримати захворюваність інфекціями, керованими засобами специфічної профілактики (кір, кашлюк, дифтерія, паротит), на показниках нижче республіканських і зберегти виражену тенденцію захворюваності до їх зниження. Інша епідеміологічна ситуація складається про захворюваність населення гострими кишковими інфекціями (ОКИ). Після періоду відносного добробуту (кінець 80-х — початок 90-х) біля Пермської області, як загалом по РФ, відзначене зростання захворюваності ОКИ. Причому, особливу актуальність набуває дизентерія Зонне і Флекснер. Проведений епідеміологічний аналіз дозволяє вважати, тобто майже одночасний зростання захворюваності дизентерією Зонне і Флекснера останніми роками є наслідком збіги наприкінці 1990;х років позитивних фаз чергових циклів епідеміологічного процесу даних шигеллезов. Встановлено, що у сучасних умовах і натомість певної децентралізації постачання харчовими продуктами та обмеження харчування значної частини населення харчовими продуктами активність харчового шляху передачі дизентерії Зонне і Флекснера зменшилася. Навпаки, зросла роль водного і побутового шляхів передачі, може бути пов’язані з збільшенням серед населення прошарку соціально незахищених на осіб із низькою неспецифічної резистентності. Результатів аналізу покладено основою плану профілактики дизентерії на території Вінницької області. Розроблено методичні вказівки із розслідування спалахів кишкових інфекцій [7], які у практичної діяльності. З-поміж ОКИ, поруч із дизентерією, останніми роками набуває актуальність ротавірусна інфекція. Доводиться констатувати, що епідеміологія цієї інфекції залишається недостатньо вивченій. Спроби зв’язати стала вельми поширеною цієї інфекції із головним значенням побутового, водного, харчового чи воздушно-капельного шляхів передачі поки що ні одержали належних епідеміологічних і експериментальних доказів. Це обгрунтовує доцільність розпочатого території області дослідження з оцінці широти циркуляції ротавірусу серед контингентів населення і ще навколишньому середовищі. Попри незначну зниження захворюваності населення на вірусний гепатит А, що з настанням негативною фази епідеміологічного циклу, проблема цієї інфекції залишається актуальною. Проведені біля г. Перми широкі вірусологічні дослідження води відкритих водоймищ і розподільній водогінної мережі дозволили виявити механізм формування епідемічного процесу гепатиту На умовах хронічного дії водного чинника [10]. Експериментально доведено, що попереднє озонування води з допомогою установки RWB (Швейцарія) істотно покращує якість води за фізико-хімічними, бактеріологічною і вирусологическим показниками [11]. Отримані результати обгрунтовують необхідність запровадження додаткових методів очищення питної води, поданого населенню. У результаті епідеміологічного нагляду над парентеральными вірусними гепатитами виявлено еволюційні перетворення на структурі через передачу заразного початку будівництва і зміни социально-возрастной структури хворих. Встановлено, що сама поражаемой групою населення стали молоді люди віці 15 — 19 і 20 — 29 років, серед дитячого населення — підлітки 13 — 14 років. Домінуючим через передачу вірусів ГВ і ГС виявилося споживання ін'єкційних наркотиків. Другу рангову позицію зайняли природні шляху інфікування. Визначено річний ризик зараження ВГВ і ВГС осіб, що є у побутовій контакту з хворою. У межах планового серологического моніторингу встановлено справжні масштаби епідемічного процесу ВГВ і ВГС, перевищують офіційно регистрируемую захворюваність і болючість гострими і хронічними ВГВ в 7,3 разу, а ВГС — в 36,6 раз. При серологическом обстеженні різних груп населення виявлено додаткові, поруч із медичними працівниками і наркопотребителями, контингенти ризику — працівників підприємств нафтової, хімічної, горно-угольной промисловості [4]. Ускладнюється епідеміологічна ситуація в зоонозным інфекцій, таких як лептоспіроз, кліщовий енцефаліт (КЭ), иксодовые клещевые боррелиозы (ІКБ). Зазначається урбанізація лептоспирозной інфекції, підвищується роль собак як джерел лептоспир серогруппы Canicola, що потребує розробки додаткових протиепізоотичних і протиепідемічних заходів. У останні роки зазначено істотне зниження ефективності серопрофилактики КЭ, що можна пов’язані з появою у природних осередках антигенодефектных штамів вірусу, проти яких протективная активність комерційного імуноглобуліну виявляється недостатньою. У цьому зв’язку випереджаюче вплив на захворюваність КЭ можуть зробити профілактичні щеплення. Математичні розрахунки доводять, що з щорічному охопленні вакцинацією щонайменше 15% населення області можна досягти зниження захворюваності КЭ до 0,5 — 0,7 на 100 тисяч [2]. З огляду на эпидемичность для Пермській області як КЭ, а й ІКБ, виникла потреба перегляду і доповненні змісту епіднагляду в поєднаних природних осередках. Наявність микст-инфицирования иксодовых кліщів вірусом КЭ і ІКБ зажадало організації одномоментної екстреної профілактики обох інфекцій [6]. Хронічне протягом ІКБ і існування прогредиентных форм КЭ зумовили необхідність зміни тактики диспансерного контролю над переболілими микст-инфекцией. У цей час розроблено й підготовлені до друкарського виданню методичні рекомендації «Эпидемиоло-гический нагляд в поєднаних осередках кліщового енцефаліту і иксодовых клещевых боррелиозов». Вочевидь, що тільки науково обгрунтований підхід до організації епідеміологічного нагляду з урахуванням мінливих умов довкілля і специфіки конкретного регіону може надати випереджаюче вплив на захворюваність населення інфекційними болезнями.