Гострий панкреатит

Острый панкреатит

Заболевания підшлункової железы

Анатомо-физиологические дані. Pancreas — від грецького слова — pan — весь, Сreas-мясо — термін, запроваджений ще Галеном у II-ом столітті нашої ери — від м’ясистої консистенції, нагадує вымоченное мясо.

Железа розташовується позаду шлунка, в сальниковой сумці, забрюшинно; попереду та ззаду покритий що розходяться лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позаду розташовується сонячне сплетіння. Розташована поперечно лише на рівні 1 — 2 поперекового хребців, голівка — в підкові 12-ї перстной кишки, хвіст — у воріт селезінки. Уздовж тіла зверху й ззаду проходять a. lienalis (от a. celiaca), ззаду — v. lienalis; вздовж судин йдуть лімфатичні судини і узлы.

Размер органу 10 — 20 на 3 — 9×2 — 3 див, веc 70 — 80 грн. Розрізняють голівку, тіло і хвіст. Усередині залози, вздовж в всьому протязі, проходить головний панкреатический проток (ductus wirsungianus), утворений з злиття проток часточок залози, відкривається в Фатеровом соску 12-ї перстной кишки, в 70% випадків має загальну ампулу з холедохом. У нормі підшлункова заліза не прощупывается.

Поджелудочная заліза — одну з найважливіших залоз травлення, впливає як на травлення, а й у чимало сторін обміну, метаболізму. Вона має допомоги ззовні й внутрішньої секрецією, виділяє таємниця й инкрет.

Секрет ПШ — панкреатический сік виділяється в часточках паренхіми у кількості 30 — 50 мл за годину, що становить 1,5 — 2 літра за добу грає великій ролі у процесі травлення. Виділення його стимулюється і регулюється нейрогуморальным шляхом: а/ блукаючим і симпатическим нервами, б/ гуморальноI/ соляної кислотою шлункового соку, 2/ хімічними медиаторами — секретином і панкреозимином, виробленими в кишечнике.

Панкреатический сік містить низку ферментів: I/ амилазы (диастазы) — виділяються в активному стані, розщеплюють вуглеводи, викликають гідроліз крохмалю і їх у мальтозу, 2/ Липаза (стеапсин) — виділяється в полуактивном стані, активатором є жовчні кислоти і солі кальцію — розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин. 3/ Протеази — протеолитические ферменти, расщепляющие білки до амінокислот, а/ Трипсиноген — виділяється в недеятельном стані, активізується в кишечнику эндопептидазой, энтерокиназой і в діяльне стан — трипсин, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. р/ дезнуклеаза, хімотрипсин. Якщо під впливом різних чинників активація трипсиногена відбувається у самої підшлункову залозу це викликає аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет — виробляється в острівцях Лангерганса (загальна маса яких становить 1/35 маси железы), которые розташовуються серед клітин паренхіми залози, здебільшого у голівці і тілі, немає проток, виділяють инкрет у кров, (пріоритет Л. В. Соболева у відкритті острівців перед Вантингом і Вестом).

Инкрет містить: I/ інсулін — перетворює цукор крові в глікоген, 2/ липокаин — регулює вуглеводний і ліпідний обміни, 3/ глюкогон, 4/ калликреин (падутин).

Острый панкреатит

Впервые виявлено на секції і виділено як самостійна нозологічна одиниця в 1641 року, однак довготривала час клінічно не распознавался, діагноз ставився тільки операційному столі, а частіше на аутопсии, летальність досягала 100% (до кінця XIX століття хірурги вважали причину ВП невідомої, клінічну картину — не характерною, прогноз — безнадежным).

В 1897 року А. В. Мартынов у своїй дисертації писав «Розпізнавання гострого панкреатиту можливо, за життя тільки операційному столі під час операції під іншим діагнозом » .

20-й століття ознаменувалося великими успіхами до вивчення ВП. Багато цінного внесено працями наших вітчизняних учених / З. В. Лобачев, Б. А. Петров, Е. С. Розанов, 3.И.Стручков, В. С. Савельев, Шалімов та інших). Нині розроблено етіологія, патогенез, патологоанатомичсские форми, клініка і лікування гострого панкреатиту; летальність за нього становить 10 — 20%, Проте актуальність проблеми зберігає свою значення, оскільки: 1/ зростає частота цього захворювання — останніми роками воно слід за 3-ем місці після гострого апендициту і гострого холециститу. 2/ У діагностиці - досі допускається значну кількість помилок. 3/ Досі висока летальність, особливо в деструктивних формах, як при консервативному, і при оперативному лечении.

Возраст хворих — частіше літній (в 78,2%), але трапляється в молоді, переважно в чоловіків, зловживають алкоголем і в вагітних жінок. Часто, хворіють опасисті люди, обременные атеро-склерозом, діабетом, Ще замалий вплив є у 3 — 5 раз частіше, що пояснюють більшої лабильностью ендокринних і обмінних процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное поразка підшлункової залози, викликаного різними причинами. У основі захворювання лежить аутолиз тканин підшлункової залози внаслідок на неї власних активізованих протеолітичних ферментів — це ферментативно-химический процес, якого вдруге може приєднатися инфекция.

Активизации ферментів можуть способствовать:

Повышение тиск у жовчовивідних шляхах — жовчний гіпертензія (вважається основний причиною), основу якої можуть лежатьзаболевания жовчного міхура, які у 63% випадків супроводжуються спазмом сфинктра Одди, особливо калькулезны «процес — каміння жовчного міхура й холедоха, стриктуры холедоха. За наявності загальної ампули холедоха і Вирсунгова протока відбувається закид жовчі за останній — билиарный рефлюкс, викликає активацію трипсиногена і їх у трипсин з наступним аутолизом тканини підшлункової залози — «канальцевая теорія », теорія общсго каналу. Панкреатити такого генезу відповідно до рішенням конференції у Києві у 1988 року называютс билиарными панкреатитами, вони є близько 70% всіх гострих панкреатитів. Решта панкреатити іменуються идиопатическими.

Застойные явища верхніми ділянками травлення; гастрити, дуоденіти, дуоденостаз сприяють недостатності сфинутра Одди і забрасыванию кишкового вмісту, що містить ферменти в панкреатическии проток — дуоденальный рефлюкс, що також сприяє активації трипсиногена з недостатнім розвитком ВП — теорія дуоденального рефлюкса.

Нарушения обміну, особливо жирового, переїдання — до порушень у системі протеолітичних ферментів та його інгібіторів. З яким віком активність інгібіторів знижується, що з провокують моментах (переїдання, порушення дієти) призводить до активації трипсиногена — метабрлическая теорія. Звідси назва ВП — «хвороба ненажер », захворювання «ситого життя ». У воєнні часи в ленінградську блокаду майже було панкреатитів; же вони з’явились після прориву блокади насамперед постачальників, зав. їдальнями.

Расстройства кровообігу в залозі, ішемія органу, переважно у через відкликання атеросклеротическими змінами, гіпертонією, діабетом, алкоголізмом, також ведуть спричиняє порушення рівноваги у системі «фермент-ингибитор ». У вагітних порушення кровообігу може бути пов’язані із тиском вагітної матки на судини. — судинна теорія.

Пищевые і хімічні отруєння — алкоголем, кислотами, фосфором, лікарськими препаратами (тетрациклинового низки, стероїдними гормонами), глистные інвазії також сприяють активації ферментів — токсична теорія.

Общая і місцева інфекція, особливо черевної порожнини — жовчних шляхів, при виразкової хвороби, особливо в пенетрации виразок — інфекційна теорія.

Травмы підшлункової залози — безпосередньо при пораненнях, тупий травмі, і навіть операційна (під час операції на 12-ї перстной кишці, жовчних путях) также може призводить до гострого панкреатиту. Частота післяопераційних панкреатитів сягає 6−12% (Жидков, Ткаченко) — травматична теорія.

Аллергическая теорія — особливо великого кількість прибічників має у останні роки. При використанні різних сіркологічних реакцій в хворих ВП багатьма дослідниками в сироватці крові виявлено антитіла до підшлункову залозу, що свідчить про аутоагресії.

Практически частіше має місце сукупність кількох із перелічених причин з превалюванням будь-якої, в такий спосіб, гострий панкреатит слід вважати полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез

Под впливом одній з наведених причин чи комбінації їх відбувається активаций власних ферментів підшлункової залози і аутолиз її; у процес поступово втягуються і оцінили оточуючі тканини. При ушкодженні ацинозных клітин підшлункової залози починає виділятися клітинний фермент цитокиназа, що також сприяє активації трипсиногена. Результат активації залежить стану системи «трипсин-ингибитор ». При достатності компенсаторних реак-ций організму активоване трипсин нейтралізується інгібіторами і рівновагу в системі відновлюється; зі значним кількості цитокиназ чи недостатньою реактивності організму настає дефіцит інгібітору і рівновагу порушується, відбувається самопериваривание ПШ, розвивається ОП.

Процесс протікає двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) — активоване трипсин, що пробирається з канальцев паренхіми залози і вивільняється калликреин, що викликає набряк ПШ і крововиливу, адсорбируясь венозної кров’ю і лімфою, вступають у струм крові, викликають підвищення проникності судинної стінки, диапедез, стаз еритроцитів та його загибель після визволення цитокиназ. Розвивається набряк і геморрагическое поводження железы,.

2 фаза — липазная — при прогресуванні процесу з зруйнованих клітин залози звільняються липазы, які активізуються трипсином і жовчними кислотами. Липазы эмульгируют жири, викликають жировій некроз підшлункової залози (жир розчіплюється на гліцерин і жирні кислоти, що з кальцієм утворюють мила, а з тирозином — кристали, що зумовлює поява плям жирового чи «стеаринового некрозу » .

Эти зміни самої залози і оточуючих її тканин призводять до «хімічному », асептическому, ферментативному перитониту (в 67% випадків) .

При приєднання інфекції настає абсцедировзание, гнійне розплавляння тканини залози і перитоніт стає гнійним. Важкі форми ВП супроводжуються явищами поліорганної недостатності (ПОН).

Патанатомия

По характером і ступеня змін ПШ розрізняють 4 форми гострого панкреатита:

катаральный — гострий набряк ПШ -78%.

геморрагический — гемморагическое поводження.

некротический — гнездный чи тотальний некроз — 12%.

гнойный — абсцедирование чи повне гнійне розплавляння залози — 10%.

Первые 2 форми зазвичай відповідають 1-ой фазі течії процесу, дві другі - другий фазе.

Поражается частіше вся заліза, рідше — ізольовано голівка, тіло, чи хвост, В оточуючих тканинах спостерігається: а/ набряк і жовчний ставлення забрюшинной клітковини, зв’язок, сальника;

б/ плями стеаринового некрозу на брюшине, покриває саму залозу та інших ділянках черевної порожнини; в/ перитоніт — спочатку асептичний, потім гнойный.

Клиническая картина

Очень різноманітна залежно від форми поразки, локалізації процесу, реактивності организма.

Боли — по локалізації відповідають розташуванню ПШ — в зпигастрии (99 — 100%); иррадиируют частіше у спину (48%), більше вліво (68%), при холецистопанкреатите — вправо; опоясывающие (50%), Може спостерігатися іррадіація до області серця, симулирующая стенокардию і навіть інфаркт, Зазвичай болю інтенсивні, іноді дуже інтенсивні, починаються раптово. Інтенсивність болю який завжди відповідає ступеня поразки ПШ, при панкреонекрозе спостерігається тенденція до їх зниження інтенсивності болю.

Рвота — майже постійний симптом, з’являється за появою болю й не знімає їх, багатократний (82%), не дає полегшення. Відрижка зокрема у 75% випадків.

Задержка в отхождении газів і калу, здуття живота внаслідок паралітичної непрохідності (осередок у зоні n. splanchnici).

Бледность чи желтушность шкірних покровів (жовтуха механічна чи токсична).

В важких випадках — ціаноз (ціаноз особи — симптом Мондора, пупка — симптом Кулена, бічних відділів живота — Грей-Тернера) — у дії протеолітичних ферментів на судинну стінку і легеневої недостатності).

Язык — обкладений, сухий.

Запах ацетону з рота.

Температура тіла нормальна чи субфебрильная, у випадках субнормальная.

АД спочатку нормальне, у випадках знижений, до колапсу.

Пульс — спочатку брадикардия, потім тахікардія, слабке наповнення,.

Психосоматические розлади — делирий (диференціювати з алкогольним делирием!!!).

Снижение диуреза, до ОПН; інші ознаки ПОН.

В анамнезі - похибки в дієті - жирна їжа, алкоголь, харчові отруєння, а також холецистити, виразка шлунку, гастрити, вагітність.

Осмотр живота:

вздутие, більше коштів у эпигастрии — роздута поперечна ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулює непрохідність кишечника,.

цианоз області пупка — симпом Кулена, бічних відділів — симптом Грей-Тернера (7%).

Пальпация болюча в проекції ПШ, напруга м’язів незначно або відсутня (забрюшинное розташування). Болючість точки під мечевидным відростком (симптом Каменчик), на 6 — 7 див вище пупка — симптом Кёртэ. Болючість в лівому реберно-позвоночном розі - симптом Мейо-Робсона,.

Отсутствие пульсації аорти при пальпації в проекції ПШ — симптом Воскресенського.

Перитонеальные явища спочатку відсутні, коли процесу межі сальниковой сумки — позитивні з усього живота.

Притупление в бічних відділах живота — при перитоніті.

Исчезновение перистальтических шумів «мовчазний живіт «.

Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования Общий аналіз крові - високий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, зрушення вліво, збільшена ШОЕ.

Амилаза сироватки підвищена (більше 7 мг/с/л), відсутня при панкреонекрозе.

Амилаза (диастаза) сечі більше 26 мг/с/л.

Трансаминазы крові підвищено, що дуже характерна (АСАТ більше 125, АЛАТ більше 189).

Билирубин (норма до 20,5 мг/л); цукор більш 5,5 ммоль/л,.

Мочевина і залишковий азот крові - підвищено.

Геминовые сполуки сыоротки різко підвищено (до 30−40 од при N — 9 — II),.

Протромбиновый індекс — підвищено особливо в літніх осіб,.

Кальций крові знижується (N 2,24 — 2,99 ммоль/л), особливо в важких формах,.

Ионограмма — зниження До, хлоридів,.

Анализ перитонеального экссудата — підвищення змісту амилазы,.

Рентгенологические дослідження: а/ збільшення тіні ПШ (м'якими променями) — прямий ознака б/ розгорнута підкова ДПК в/ реактивний випіт в синусе, р/ здуття поперечной-ободочной кишки, ^непрямі буд/ обмеження рухливості діафрагми, /ознаки е/ змазаність контурів лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной).

Ультразвуковая діагностика — зміна розмірів залози, її відділів (нині вважається провідним додатковим дослідженням).

Компьютерная томографія (принагідно).

Лапарооцентез з дослідженням вмісту черевної порожнини на ферменти.

Лапароскопия — плями стеаринового некрозу, жовчний лікування, экссудат на ферменти. Диференціальний діагноз здійснюється з гострим гастритом, харчовим отруєнням, перфорацією виразки, непролазністю кишечника, тромбозом мезентериальных судин, інфарктом міокарда, позаматкової вагітністю.

С правильним діагнозом у стаціонар надходить лише близько третини больных.

Лечение Еще недавно залишався спірним питання консервативне чи оперативне лікування показано. Від надмірного консерватизму переходили до надмірної хірургічної активності. Нині загальновизнано, що починати лікування потрібно з консервативних заходів. Вони справджуються у 70% хворих (В.С.Розанов) — при катаральной і геморагічної формах.

Лечение включает:

Постельный режим: з гипотермией — холод галузь эпигастрия, промивання шлунку холодної водою;

Полный голод протягом 2 — 5 днів (знижує секрецію шлунка та ПШ). Дехто розв’язує лужну воду. Потім спеціальна дієта щодня.

Аспирация шлункового вмісту через назогастральный зонд (видалення соляної кислоти, боротьби з парезом).

Двухсторонние паренефральные блокади, вдруге або коктейлі (атропін + промедол + пипольфен + новокаїн в/в) — не застосовується в хворих за років!

Ингибиторы протеаз — трасилол, салол, контрикал, гордокс та інших. у перші дні (5 — 7) в великих дозах. За відсутності їх можна застосування цитостатиков — 5 фторурацил, циклофосфан — внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерію) — дають хороший ефект в отечной стадії, гірше при геморагічної, при панкреонекрозе — лише виводять зі стану ферментативної токсемії і панкреатогенного шоку, але з запобігають деструкцію ПШ.

Нитроглицерин (1−2 табл.) знімає болю.

Антибиотики широкого спектра дії запобігання і з інфекцією,.

Инфузионная дезінтоксикаційна і корригирующая терапія під медичним наглядом біохімічних досліджень.

Переливание компонентів крові.

Эпсилон-аминокапроновая кислота.

Десенсибилизирующее препарати.

Антикоагулянты під медичним наглядом протромбинового індексу.

Сердечные кошти й інше симптоматичне лікування.

Форсированный діурез при ниркової недостатності й у детоксикації.

Рентгенотерапия принагідно.

Энтеральное зондовое харчування (дуже щадитиме платників).

При важких формах панкреатиту з ознаками перитоніту іноді застосовується, «закритий метод «(В.С.Савельев, Б. В. Огнев, Ванцян та інших. — перитонеальный діаліз з допомогою лапароскопії і дренирования черевної порожнини.

Канюлирование пупкової вени для запровадження антибіотиків та інших засобів.

Экстракорпоальная детоксикация — гемоі лимфосорбция, плазмаферез.

Оперативное лікування — при безуспішності відновлення всього комплексу консервативних заходів, наростання тяжкості стану, появу перитонеальних симптомів, і навіть при поєднані із явищами деструктивного холециститу показано хірургічне лечение.

Обезболивание — интубационный наркоз. Доступ частіше верхне-срединный.

Сущность операції - I/ розтин сальниковой сумки (найчастіше через желудочно-ободочную зв’язку, рідше — через малий сальник чи брыжейку ободочной кишки),.

2/ Розсічення очеревини над підшлункової залозою, видалення секвестров, чи гною, дренування ложа залози і сальниковой сумки через контрапертуры в обох подреберьях двухпросветными дренажами великого діаметра. Останніми роками пропонується междольковое дренування ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекція хвоста чи голівки ПШ застосовується рідко, т.к. дають велику (понад 50 відсотків%) безпосередню летальність і погані віддалені результаты. При наявності перитоніту операція доповнюється санацією і дренированием черевної порожнини по загальним принципам. При супутньому холециститі виробляється холецистектомія, при жовчної гіпертензії декомпресія жовчних можливість порозумітися з допомогою холециотостомии, чи холедохотомии з дренированием.

Исходы. При консервативному лікуванні відсоток летальності коливається між 10 — 12 і 2 — 3% (можливо з допомогою поліпшення діагностики, лікування понад легких форм і за рахунок гіпердіагностики). При хірургічному лікуванні, які проводяться в хворих з важкішими формами панкреатиту летальність становить 20 — 50%, а при тотальному панкреонекрозе сягає 100%. При отечной формі вона дорівнює 0, при очаговом некрозі - 11,4%, при субтотальном — 93,8%. Середня летальність становить 21%, при деструктивних формах — 85%,.

Осложнения гострого панкреатита.

I/ Перитоніт спочатку асептичний, потім гнойный.

2/ Абсцеси (подпеченочный. піддіафрагмальний, ретроперітонеальний, межкишечный) — нормуються на 10 — 30 день, підлягають вскрытию,.

3/ Кровотеча з заочеревинних судин; останавливает-ся з великими труднощами шляхом тампонирования.

В більш віддалені терміни: I/ хибні кісти ПШ та його ускладнення (нагноєння, кровотеча, переродження, розрив). 2/ Свищи ПШ і кіст з кишечником і желудко, зовнішні свищи. 3/ Перехід в хронічний панкреатит. 4/ Диабет.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.