Алергодерматози

Аллергодерматозы

Экземы

Экземы (eczema) восполение поверхневих верств шкіри те що нейроаллергический генез і хронічне рецедивирующее протягом. Виникає при вплив зовнішніх і внутрішніх подразників. Клінічно проявляється у основному червоністю і бульбашками, що супроводжуються сверблячкою. Гистологически осередковий спонгиоз з освітою пухирців в шиповатом шарі епідермісу.

Истинная екзема.

Этиология і патогенез.

В справжнє час прийнято вважати що спричинити цю недугу полиэтиологично. У частини дітей зазначено прояв иммунопатологии з реагиновым типом алергії (1 тип) і високим уронем IgE у крові, в інших відзначається дисфункція Т-системы імунітету. При екземі порушено судинні реакції, терморегуляторный рефтекс, потовиділення тощо. Але це тільки фон у якому розвивається екзема, він надає можливість різним алергенам сенсебилизировать шкіру викликати екзематозний процес. До предраспологающим чинникам ставляться:

гиповитаминоз (В6).

дифецит микроэлементов дифецит ненасичених жирних кислот глистные инвазии нарушенные травні процессы холицеститы дисбактериозы кишечника наследственные иммунодифециты.

вегетативный дисбаланс із недостатньою симпатикотонией.

дисметаболическая нефропатія.

В цьому процесі з’являються і аутоаллергены посилюючі перебіг хвороби. У патогенезі відзначаються 2 принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процесів над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает до вивільненню гістаміну з опасистих клітин, посилення проникності судин і др. 2] дефіцит зрілих Т-клеток (CD3) і Т-супрессоров (CD8) на підвищення співвідношення CD4/CD8 можливо й який зумовлює високий рівень IgE Характерні клінічні ознаки: почервоніння і набряклість кожи (эритематозная стадія), потім цьому тлі з’являються групи точкових м’яких вузликів і пухирців з серозным вмістом до величены шпилькової голівки (везикулярная стадія), бульбашки розкриваються і їх помсти образу точкові ерозії, серозні криниці, у тому числі виділяється эксудат (мокнуча стадія), серозна рідина засихає в сірувато жовті палітурки (кіркова стадія) і настає эпителизация. Ці стадії може мати різну тривалість і наступати у різний час, як і зумовлює наличее щодо одного осередку клінічні ознаки різних стадій.

Нередко в центральних ділянках спостерігається регрес висипів, а до периферії свіжіші елементи. При хронічної екземі на на лихинифецированном темно-червоному підставі з різноманітною переодичностью й у різну кількість з’являються одиночні чи сгрупированные точкові вузлики і бульбашки, окремі кірочки, лусочки. Мокнутье звичайно значне. Їх протягом переривається загостреннями що перебігають як гостра екзема. Истенная екзема частіше локалізується на кінцівках і особі. Іноді очагове поразка набуває поширений характер, супроводжується ознобами.

Микробная екзема.

Развивается на місці хронічних осередків піодермії: інфікованих ран, трофічних виразок, свищів тощо. буд. Утворюються різко обмежені круглі і крупнофестончатые осередки з «комірцем «отслаивающегося роги по периферії. Часто ці ділянки вкриті зеленувато чи серовато-желтыми кірками, за її зняття видно червона, мокнуча поверхню з «серозными колодязями », є схильність до переферическому зростанню. Навколо, на зовні здорової шкірі, часто види осередки відсіву окремі дрібні пустули і очажки. Процес супроводжується сверблячкою. Різновидами мікробної екземи є: паратравматическая (околораневая), варикозна екзема. Спочатку процес локалзуется навколо рани, та був і інших ділянках шкіри. Професійна екзема. Виникає в робітників і кількість службовців в результаті професійних шкідливостей аллкргена (сенсибілізатора).

Себорейная екзема.

Развивается при себореї. Спалахи локалізуються примущественно у тих ділянках шкіри, багатих сальними залозами: на волсистой частини голови, вушних раковинах, особі, лопатки, пахвових областях тощо.; виникає після наступу періоду статевої зрілості. Зазвичай протікає спокійно, без мокнутия, є різко обмежені розрвато-желтые, що покриваються чешуйко-корками чи злегка шелушащиеся плями, іноді вузликові висипання. Можуть зливатися й творять форму котрі злилися кілець.

Экзема губ, чи екзематозний хейлит.

Проявляется висипаннями на червоною кайме губ. Процес не супроводжується значним восполением; морниутие мінімально, в хронічної стадії лихенизацция незначна. превальирует картина подострого воспалеия із заснуванням маленьких тонких кірочок і лусочок, можуть бути численні трещены, що покриваються кровянистыми кірочками. Дифдиагностика проводиться переважно з нейродермитом, а екзема губів із атопічним, актиническим і контактним хеилитом. Діагноз встановлюється через сукупність клінічних даних. Лікування проводиться з урахуванням нервно-аллергического генезу. Седативні препарати (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапія. При важких формах із сильним сверблячкою, кортикостероидные препарати (дексаметазон по 1 мг 3 разу після їжі + препарати калію чи з альтернирующей схемою). Гипосенсебилизирующая дієта, під час загострення холодні примочки, після припинення мокнутия водні чи масленные «бовтанки «(до складу в входять 2−5% іхтіол, нафтан-нафтан, 1% ментол тощо.), а після зменшення гиперемии переходять на пасти (2% борно-дектярная, 20−33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2−5% серно дегтярна паста та інших. Прогноз зазвичай сприятливий.

Крапивница і набряк Квинке Крапивница (urticariа) алергічне захворювання, характерезующееся швидким є або менш поширеним висипанням на шкірі сверблячих пухирів. Різновидом крапивници є набряк Квінке (гиганская кропивниця) Етіологія і патогенез. Спільним патогенетичним ланкою стає підвищення проникності микроцеркуляторного русла та розвитку гострого набряку у навколишній області. Патологічно у сфері пухиря відзначається розпушення колагенових волокон, межклеточный набряк епідермісу, поява з різноманітною склростью розвитку та ступенем виразності переваскулярных мононуклеарных інфільтратів. Медіатори викликають підвищення судинної проникності можна кожному конкретному випадку різні.

Выделяют по этиопатогенезу: 1. Алергічну 2. Фізичну 3. Эндогенную 4. Псевдоаллергическую Клініка:

Характерезуется мономорфной висипом, первинний елемент якої пухир є гостро що виникає набряк сосочкового шару дерми. Починається раптово з інтенсивного сверблячки шкіри різних ділянок шкіри. Невдовзі цих місцях з’являються гиперемированные ділянки висипу, виступаючі від поверхні, набряк наростає, капиляры стискаються і пухир блідне. При значної эксудации може утворитися пляшечку з отслойкой епідермісу. Розмір елементів висипу різна, можуть распологаться окремо чи зливаючись, образоввывать кольцевидные елементи зазнаючи у центрі зворотний розвиток.

Отек Квінке.

Отек поширюється глибші й захоплює всю дерму і підшкірну клітковину. Спостерігається поява більшого, блідого, щільного незудящего інфільтрату при надавливании ямки іншого. Частіше виникає у місцях з дірчастим клітковиною, можуть бути і слизових. Особливо небезпечний у сфері гортані (в 25% випадків). Виникає складне становище дихання, хворі можуть загинути від асфіксії.

Лечение. Якщо можливо на той передусім встановлюють, і усувають алерген, призначають антигістамінні препарати (тіосульфат Na, Mg парентерально 1−2мл), десенсебилизирующие і детоксицирующие ср-ва При зливальний чи гиганской кропивниці 0,1% р-р адреналіну 0,1−0,5 мл підшкірно, є гортані + 60 мг преднезолона в/м, гарячі ножные ванни, інгаляція эуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Зовнішньо обтирання їдальням оцтом чи мазі з 2−5% анестезина. Гистоглобулин призначають за схемою 0.5−0.7−1-1.5−2-2−2-2−2-2 мл. 2 рази на тиждень курс повторити через 6 мес.1 рік.

Нейродермит.

Нейродерміт (neurodermitis) представляє собою хронічно рецедивирующее захворювання шкіри у якому зміни шкіри розвиваються переважно у результаті розчісування шкіри, обумовленого первинне які виникають сверблячкою. Є дві клінічні формы: ограниченный нейродерміт і дифузійний нейродерміт (атопічний дерматит).

Этиология і патогенез.

Определенную рол грають генетичні чинники, створюють схильність до атопічної алергії, однією з механізмів є блокада бета-адренергических рецепторів, яка веде насамперед до нейровегетативным порушень. У большенства хворих атопічний дерматит визначається підвищена здатність продукувати IgE на тлі зменшення в переферической крові кількості Т-клеток, IgA і IgM і збільшення IgG. Алергени, реалізують клінічні прояви атопического дерматиту можна кожному конкретному випадку різні.

Клиника. При обмеженому нейродерміті, зустрічається і дорослі чоловіків, виникає 1−2 сверблячих вогнища у сфері шиї, внитренней поверхні стегон, мошенки, заднього проходу. Основним клінічним знаком є лихенизация шкіри. Дифузійний нейродерміт (атопічний дерматит) є захворювання, яке, зазвичай починається у грудному віці з эксудативного діатезу, перехідного потім у дитячу екзему, а віці 7−8 років у власне дифузійний нейродерміт. Виявляється сильним сверблячкою, що особливо турбує в вночі. Процес локалізується у сфері бічних поверхонь шиї, грудях, чола, щік, червоною облямівки губ, ліктьових і підколінних складок. Уражена шкіра злегка гиперемирована, суха лихинизирована, у ньому багато экскориаций, кірочок. Граници поразки не різкі, на місцях расчесов эксудация. У низки хворих втягується червона облямівка губ і прилеглий кожа.

Атопический хейлит. Перебіг тривале, загострення приемущественно в осінньо-зимовий період. На кінець періоду статевого дозрівання (25−26 років) у большенства хворих спостерігається самозагоювання.

Лечение. Застосовується неспецифическая десенсебилизирующая терапія, включаючи антигістамінні препарати вітаміни (пиридрксин, рибофловин). Застосовують гистоглобулин (8−10 иньекций в/к 2 р в нед. в вікових дозах 0.2−1.0 мл), натрію тіосульфат, седативні препараты. При упертого перебігу призначають кортикостероиды (преднізолон 15−20 мг. через день була в перебігу міс.) Местно кортикостероидные мазі, мазі з 3−10% нафталана, сірки. (седуксен, триоксазин) Прогноз: сприятливий, до закінчення періоду статевого дозрівання (25−26 років) у большенства хворих спостерігається самоизлечение.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.