Холедохолітіаз

Холедохолитиаз.

План реферата:

1. Холедохолітіаз: етіологія, патогенез, клініка, лечение.

2. Ускладнення холедохолитиаза.

3. Гострий панкреатит: патогенез, клінічна картина, діагностика, лечение.

4. Хронічний панкреатит: патогенез, клінічна картина, діагностика, лечение.

5. Гострий холангіт: патогенез, клінічна картина, діагностика, лечение.

6. Билиарный цироз печінки: патогенез, клінічна картина, діагностика, лечение.

7. Стеноз фатерова соска: клінічна картина, діагностика, лечение.

Холедохолитиаз виникає під час проходження жовчного каменю з міхура у єдиний проток або за затримки каменю, не заміченого при холангиографии чи дослідженні загального протока. Камені загалом жовчному протоці може бути одиночними і множинними. Їх виявляють при холецистэктомии в 10−20% випадків. Після відходу жовчного міхура можливо освіту каменю загалом протоці, особливо в наявності стаза, викликаного обструкцією протока. Камені в холедохе знаходять приблизно в 10−25% випадків холецистолитиаза. У деяких хірургічних звітах захворювання холедохолитиазом згадується, що вона сягає 40%. Такі, цілком імовірно, обумовлені щодо частішим надходженням ускладнених випадків хірургічні відділення. Більшість конкрементів потрапляє у холедох з жовчного міхура. Камені в холедохе, зазвичай збільшуються завдяки наслоениям солей, насамперед билирубината кальцію. Іноді каміння виявляються лише у холедохе протоці, хоча вони первинне утворюються у жовчному міхурі. Про це характер рифів і дилатированный пузырный проток, що може бути толщиною з палець. При холедохолитиазе холедох зазвичай буває розширеним, хоча присутність каменів й не виключається й у жовчному протоці нормальної ширини. Зрідка спостерігається автохтонне освіту конкрементів в холедохе, зазвичай, при інфекції і перепони відпливу жовчі в дванадцятипалу кишку внаслідок присутності каменю в концевом відрізку холедоха, вентильного каменю над сосочком Фатера або за стенозе сосочка. Автохтонні конкременты може бути поодинокими чи множинними. Вони бесструктурны, мають коричнюватий відтінок, складаються з билирубината кальцію в більшості випадків перебувають у концевом відрізку желчеприемного протока. Ще частіше зустрічається скупчення замазкообразных мас, а також дрібніших зерен, які з билирубината кальцію. Вони можуть заповнювати як желчеприемный проток, але то й печіночні протоки. У разі загальний жовчний проток і внутрипеченочные жовчні протоки бувають дилатированными. Холедох може становити ширини більше трьох див, яке стінки бувають стовщеними внаслідок хронічного запального процесу. При важкому запаленні желчеприемного протока може утримувати жовчний шлам, що з органічних елементів — слущенного епітелію, фібрину і бактерій, які слипаясь, можуть бути ядром для освіти нового каменю. Відкладення шламу зокрема у особливості при застої загущенной жовчі, у якій легко глушаться литогенные речовини. Жовчний шлам і аморфна замазкообразная маса можуть маскувати каміння, хто у желчеприемный проток з жовчного міхура. Зміни у слизової оболонці желчеприемного протока при литиазе може бути незначними. У деяких ж випадках, найчастіше при ендоскопії, на операційному столі виявляються важкі запальні зміни у вигляді нальотів фібрину, изъязвлений, що залишилися після жовчних каменів, і стенозов жовчного протока. За часів застою жовчі буває зеленуватого відтінку, сильно згущеної і найчастіше містить домішка гнійних пластівців.

Клинические прояви хвороби залежить від розташування каменю в холедохе. Камінь в супрадуоденальном відрізку холедоха буває німим, бо за такому розташуванні немає ознак закупорки і застою, а камінь може бути в жовчі в підвішеному стані, особливо якщо холедох розширено. Приміром, рентгенівська картина дилатированного холедоха, наповненою численними каменями, може бути парадоксальною, оскільки клінічні прояви може бути незначними. І, навпаки, обмеження каменів у концевом відрізку холедоха, здебільшого, має яскраво виражену клінічну картину, оскільки бувають причиною неповної закупорки жовчного протока і стаза із усіма наслідками. За даними, опублікованим у літературі, приблизно одна третину випадків холедохолитиаза залишається без клінічних проявлений.

Клиническая картина:

Жалобы:

1. На коликообразные болю, у правому підребер'я, з іррадіацією болю вправо й у спину.

2. На підвищену температуру, головний біль, ознобы.

3. Желтуху.

4. Зуд.

5. При латентному холедохолитиазе хворий не пред’являє скарг або тільки скаржиться на тупу біль під правої реберної дугой.

6. При диспепсической формі холедохолитиазе хворий скаржиться на нехарактерную давящую біль під правої реберної дугою чи надчеревній області й на диспепсію — нудоту, відрижку, гази і непереносимість жирів.

7. При холангитической формі властиве підвищення тіла, часто септического характеру, що супроводжується желтухой.

При осмотре:

1. Желтушность шкірних покровів. При вентильных каменях жовтуха може бути тимчасовою — при зменшенні запалення, набряклості холедоха камінь виходить і желчеотделение восстанавливается.

2. При пальпації живота визначається болючість у правому підребер'я, при холангитической формі - збільшення печінки, помірна болезненность.

3. Клінічне протягом ускладненого холедохолитиаза важке, оскільки, крім поразки печінки, при вторинному стенозе сосочка Фатера одночасно розвивається поразка підшлункової железы.

Диагностика:

1. Анамнез: наявність желчно-каменной хвороби, напади холециститу і т.п.

2. Скарги (см.выше).

3. Дані осмотра.

4. Дані лабораторного исследования:

— біохімічний аналіз крові: збільшення змісту білірубіну, лужної фосфатазы і трансаминаз.

5. Дані інструментального исследования:

— УЗД: каміння холедоха.

— Чрескожная, чреспеченочная холангиографія чи радиоизотопное дослідження, КТ — візуалізація каменів холедоха.

Лечение.

— интраоперационная холангиография.

— холецистэктомия.

— холедохотомия (розтин загального жовчного протока).

— ревізія загального жовчного протока, видалення каменів, установка тимчасового зовнішнього дренажу загального жовчного протока. Для профілактики чи лікування інфекційних ускладнень призначають антибіотики. Дуже ефективно видалення конкрементів ендоскопічними методом.

Показания до відкриттю і ревізії воно загального жовчного протока.

— пальпация каменю в просвіті загального жовчного протока.

— збільшення діаметра загального жовчного протока.

— епізоди жовтяниці, холангіт, панкреатит в анамнезе.

— дрібні камені жовчному міхурі при широкому пузырном протоке.

— холангиографические показання: дефекти наповнення у всерединіі внепеченочных жовчних протоках; перешкода надходженню контрастного речовини в дванадцятипалу кишку.

Временное зовнішнього дренування необхідне зниження тиску або в жовчовивідної системи та попередження просочування жовчі в черевну порожнину та розвитку перитонита:

— Т-образный дренаж Кера.

— Р — образний дренаж Вишневського. Внутрішній кінець трубки направлений у бік воріт печінки. Додаткове отвір (для проходження жовчі убік дванадцятипалої кишки) лежить у місці вигину трубки. Щоб запобігти передчасного випадання дренажу його підшивають кетгутов до стінки загального жовчного протока.

— Трубчастий дренаж Холстеда-Пиковского проводять у куксу пузырного протока.

Осложнения холедохолитиаза.

1. Механічна желтуха.

2. Гострий і хронічний панкреатит.

3. Билиарный цироз печени.

4. Стеноз великого дуоденального сосочка.

5. Гострий холангит.

Острый панкреатит.

Этиология гострого панкреатиту у разі - холедохолітіаз, проте можливі й інші супутні чинники, які теж можуть приводити і до холедохолитиазу і до гострого панкреатиту — вживання алкоголю, вживання жирною їжі і т.д.

Классификация гострого панкреатита.

Клинико-морфологическая:

— отечная форма панкреатиту (гострий набряк підшлункової железы).

— жировій панкреонекроз.

— геморагічний панкреонекроз По распространенности:

— локальный.

— субтотальный.

— тотальный По течению:

— абортивный.

— прогрессирующий Периоды заболевания:

— період гемодинамических порушень (1−3 сут).

— функціональної недостатності паренхіматозних органів (5−7 сут).

— постнекротических ускладнень (3−4 нед) Фазы морфологічних змін: набряк, некроз і гнійні осложнения.

Осложнения:

— токсичні: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная недостатність, серцево-судинна недостаточность;

— постнекротические: абсцес, флегмона забрюшинной клітковини, перитоніт, аррозивные кровотечі, кісти і панкреатичні свищи.

Острый панкреатит виникає внаслідок порушення відпливу панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, розвитку протоковой гіпертензії, ушкодження ацинозных клітин, що веде до ферментативному некрозу і аутолизу панкреатоцитов з наступним приєднанням инфекции.

Патогенез:

У основі патогенезу гострого панкреатиту лежить аутолиз підшлункової залози власними ферментами. Активація ферментів всередині підшлункової залози відбувається внаслідок зростання внутрипротокового тиску, що у своє чергу є наслідком холедохолитиаза, спазм сфінктера Одди тощо. Активовані ферменти руйнують стінки ацинуса і в интерстиций залози. Отже, розвивається запалення, що супроводжується спочатку набряком, та був некрозом. Вважається, що жировій некроз залози викликає фосфолипаза А, яка, потрапляючи до крові, може викликати подібні некрози на брюшине, плевру тощо. Трипсин може викликати руйнація стінок судин (руйнує эластические волокна). Протеолитическая активність може наростати внаслідок тромбозів судин, що в результаті призводить до масивному некрозу.

Клиническая картина.

Жалобы:

1. На постійні, раптово виниклі, сильні опоясывающие біль і біль у эпигастральной області; інтенсивність болю кілька знижується якщо хворе сідає, нахилившись вперед.

2. Нудота і блювота. Блювота багатократний, не дає полегшення. Спочатку шлунковим, потім кишковим содержимым.

3. Ознаки інтоксикації: підвищення, гноблення свідомості, біль голови, слабкість, озноб, і т.д.

Объективно:

1. При осмотре:

— шкіра і слизові оболонки часто бліді, іноді цианотичные чи желтушные.

— ціаноз обличчя і тулуб (симптом Мондора).

— ціаноз обличчя і кінцівок (симптом Лагерфельда).

— имбибиция кров’ю на шкірі бічних відділів живота (симптом ГреяТернера).

— имбибиция кров’ю навколо пупка — симптом Каллена.

— петехии навколо пупка (симптом Грюнвальда).

— петехии на сідницях (симптом Дэвиса) Последние 4 симптому притаманні панкреонекроза.

2. При пальпації живота:

— болючість і напруженість у эпигастральной області, помірковане здуття.

— позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга.

— позитивний симптом Воскресенського (зникнення пульсації черевної аорты).

— позитивний симптом Мейо-Робсона (болючість при пальпації в реберно-позвоночном углу) Панкреонекроз: тяжкий стан, багатократний блювота, підвищення тіла, ціаноз шкірних покровів, тахікардія, гипотензия, олигурия, симптоми перитоніту. Тяжке запалення і некроз підшлункової залози можуть викликати кровотеча в забрюшинное простір, здатне призводить до гиповолемии і скупченню крові в м’яких тканях:

— имбибиция кров’ю м’яких тканин забрюшинного простору поширюється на бічні відділи живота, призводять до виникнення экхимозов — симптом Грея Тернера;

— поширення крові по жировій клітковині серповидной зв’язки печінки, призводить до виникнення экхимозов в околопупочной області - симптом Каллена.

Парапанкреатическая флегмона і абсцес підшлункової залози: погіршення стан, підвищення тіла, озноб, запальний інфільтрат у верхній поверсі черевної порожнини, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарной формули влево.

Диагностика.

1. Анамнез:

— прийом великої кількості жирною і м’ясної їжі разом із алкоголем за 1−4 години до появи перших симптомів (біль у эпигастрии).

2. Скарги (см.выше).

3. Об'єктивний огляд (см.выше).

4. Лабораторні методи исследования:

— альфа-амилаза сироватки крові - активність збільшена в 95% випадків. При панкреонекрозе — прогресуючій деструкції підшлункової залози активність амилазы може падати; при гострому паротите також може бути висока активність амилазы в крови;

— кліренс амилазы/клиренс креатинина. Визначення змісту амилазы більш інформативне при порівнянні кліренсу амилазы і ендогенного креатинина. Коефіцієнт «кліренс амилазы/клиренс креатинина «вище 5 свідчить про наявність панкреатита.

— Амилаза мочи.

5. Рентгенологічні і спеціальні методи исследования.

— оглядова рентгенографія органів черевної полости:

— кальцификаты у сфері малого сальника і підшлункової залози, частіше наявні в хворих хронічним панкреатит, зловживають алкоголем;

— скупчення газу області малого сальника — ознака освіти абсцесу або близько підшлункової железы;

— розмиті тіні подвздошно-поясничных м’язів (m. Psoas) при забрюшинном некрозі підшлункової железы.

— Зміщення органів черевної порожнини внаслідок экссудации і набряку малого сальника органів, розміщених в безпосередній близькості до підшлункової железы.

— Спазмированные ділянки поперечної ободочной кишки, безпосередньо що прилягають до хворої підшлункову залозу; виявляють газ просвіті кишки.

6. Рентгеноконстрастное дослідження з бариевой суспензією використовують із діагностики патологи верхніх відділів ЖКТ.

— можливо збільшення радіуса підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової железы.

— при релаксационной дуоденографии можна виявити симптом подушки — згладжування чи облітерація складок слизової оболонки медіальної стінки дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози і відповідної запальної реакції стінки дванадцятипалої кишки.

7. УЗД. Під час проведення УЗД передусім звернути увагу до анатомію підшлункової залози і його судинні ориентиры.

— набряк підшлункової залози, її потовщення в переднезаднем напрямі, відсутність тканин між підшлункової залозою і селезінкової віднем — ознаки гострого панкреатита;

— при УЗД теж можна виявити і той патологію підшлункової залози (наприклад, зміна діаметра протока);

— при хронічному панкреатиті часто виявляють кальцификацию чи псевдокисты, містять жидкость;

— при хронічному панкреатиті в черевної порожнини можливо скупчення асцитической рідини, добре выявляемой при УЗИ.

— Найчастіше при захворюваннях підшлункової залози її ехогенність знижується внаслідок набряку чи запалення. Пухлини також майже завжди гипоэхогенны.

— Підвищення эхогенности — слідство скупчення газу чи кальцификации железы.

— УЗД черевної порожнини має обмеження — при великого скупчення газу кишечнику (наприклад, при кишкової непрохідності) візуалізувати внутрішніх органів важко чи невозможно.

8. КТ має великою цінністю ніж УЗД, наявність газу кишечнику важить на результат.

— критерії оцінки виявлених змін — у підшлункову залозу таку ж, як і за УЗИ.

— Введення ЄІАС у шлунок розлученою бариевой суспензії допомагає чіткіше візуалізувати підшлункову железу.

9. Селективна целіакографія. При отечном панкреатиті виявляють посилення судинного малюнка, при панкреонекрозе — звуження просвітку чревного стовбура, погіршення кровопостачання залози, з ділянками вимикання судинного русла.

10. Радиоизотопное дослідження при панкреонекрозе: відсутність фіксації ізотопу в підшлункову залозу, зниження видільної функції печени.

11. Лапароскопія. Виявляють осередки жирового некрозу, крововиливу і набряк желудочно-ободочной зв’язки, характер экссудата (серозний чи геморагічний), оцінюють стан жовчного пузыря.

Лечение.

Лечение отечной форми панкреатиту проводять у хірургічному відділенні лише консервативними методами.

1. Лікувальний голодування протягом 2 діб, запровадження розчинів глюкози, Рингера-Локка обсягом 1.5 — 2 л, литической суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ і помірний форсований диурез;

2. Для зняття спазму сфінктера Одди і судин показані такі препарати: папаверина гидрохлорид, атропіну сульфат, платифиллин, но-шпа і эуфиллин в терапевтичних дозировках.

3. Антигістамінні препарати (пипольфен, супрастін, димедрол) зменшують судинну проникність, мають знеболюючих і седативним эффектами.

4. Паранефральная новокаиновая блокада і блокада чревных нервів з єдиною метою купірування запального процесу больовий реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізації тонусу сфінктера Одди, поліпшення відпливу жовчі і панкреатичного соку. Ці маніпуляції усунути внутрішньовенним запровадженням 0.5% розчину новокаина.

5. Перелічені вище консервативні заходи покращують стан хворих на отечной формою панкреатиту. Зазвичай, на 3−5 добу хворих виписують в задовільному состоянии.

Лечение жирового і геморагічного панкреонекрозу проводять у реанімаційному отделении.

1. Для відновлення ОЦУ та нормалізацію водно-электролитного обміну внутрішньовенно вводять розчини глюкози, Рингера-Локка, бікарбонату натрію, реополиглюкин, гемодез, литическую суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві кошти, та був плазму, альбумін, протеїн з одночасної стимуляцією диуреза. Реополиглюкин знижує в’язкість крові й перешкоджає агрегації формених елементів крові, що веде поліпшити мікроциркуляції і поступового зменшення набряку підшлункової залози. Гемодез пов’язує токсинів і швидко виводить з мочой.

2. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) має протизапальну, десенсибилизирующее дію і - головне! — гальмують синтез протеолітичних ферментов.

3. Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) придушують активність трипсина, калликреина, плазмина, створюючи із нею неактивні комплекси. Їх вводять внутрішньовенно кожні 3−4 години ударними дозами (80−160−320 тис. ОД — добова доза контрикала).

4. Для форсування диуреза застосовують 15% маннитол (1−2 р на кг маси тіла) чи 40 мг лазикса.

5. Антибіотики широкого спектра дії (кефзол, цефамезин та інших.) і тиенам (група карбапенемов) попереджають розвиток гнійних осложнений.

6. Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показані холод на эпигастральную область, аспірація шлункового вмісту, внутрижелудочная гипотермия.

7. Ультрафіолетове лазерне опромінення крові (15 хвилин, 2−10 сеансів) купирует больовий синдром і запальний процес, покращує реологические властивості крові й микроциркуляцию.

8. Методи экстракорпоральной детоксикації (плазмаферез, лимфосорбция) спрямовані на виведення з організму ферментів підшлункової залози, калликреина, токсинів, продуктів клітинного распада.

9. Близкофокусная променева терапія має протизапальною дією. Проводять 3−5 сеансов.

10. Що стосується прогресування ознак перитоніту показано хірургічне дренування порожнини малого сальника і черевної порожнини (можна виконати як за допомогою лапароскопії, і шляхом чревосечения).

Хирургическое лікування панкреонекроза.

Показания до раннього проведенню операції (1−5 добу): симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапии.

Мета операції: усунення причини, що отримала перитоніт, видалення экссудата з черевної порожнини, зміненого жовчного міхура, конкрементів із загального жовчного протока, усунення перешкод відпливу панкреатичного секрету і жовчі, декомпресія жовчних шляхів, отграничение воспалительно-некротического процесу у сальниковой сумці, дренування і проточний діаліз сальниковой сумки і черевної порожнини, резекція некротизированной частини підшлункової железы.

— При гострому холециститі, ускладненому гострим панкреатит, виконують операції у жовчних шляхах (холецистостомия, холецистектомія, холедохолитотомия) разом із парапанкреатической новокаїнової блокадою, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки і черевної полости;

— Абдоминизацию підшлункової залози виконують при очаговом жировому і геморрагическом панкреонекрозе із метою попередження поширення ферментів і продуктів розпаду на забрюшинную клітковину і отграничения некротического процесу у підшлункову залозу і сальниковой сумке;

— Нерідко резекція некротизированной частини підшлункової залози знижує летальність, інтоксикацію ферментами підшлункової залози, покращує гемодинаміку і попереджає розвиток постнекротических ускладнень. Її краще виконувати на 5−7 добу захворювання, коли чітко визначаються кордону некрозу, очевидна неефективність консервативної терапії. Резекцію частини органу застосовують рідко через її травматичності й малої ефективності. Видаляють лише тканини з ознаками явного некроза.

— У фазі гнійних ускладнень (2−3 нед захворювання) показані розтин абсцесу підшлункової залози, видалення гнійного экссудата з сальниковой сумки і черевної порожнини, розтин забрюшинной флегмони, секвестрэктомия і дренирование.

У хворих на важким гострим панкреатит нерідко розвивається респіраторний дистрес-синдром, в плевральної порожнини накопичується випіт. Частіше випіт, було багато у якому альфа-амилазу, виявляють у лівій плевральної порожнини. У зв’язку з цим в хворих з важкою формою гострого панкреатиту необхідно визначати парціальний тиск кисню у крові та виконувати рентгенографію органів грудної клітини для ранньої діагностики плевриту і пневмонии.

Хронический панкреатит.

Этиология — холедохолітіаз, що сам собі може викликати хронічний панкреатит або веде до розвитку стеноза фатерова соска, стриктуры термінального відділу холедоха, які теж ведуть до розвитку хронічного панкреатиту — хронічного билиарного панкреатиту (Багненко С.Ф.).

Жалобы:

1. Біль — є головним клінічним симптомом хронічного панкреатиту. Біль у верхній половині живота, опоясывающего характеру. Болі можуть мати приступообразный характер (хронічний рецидивирующий панкреатит) чи постійний і сопровождаются:

2. Нудотою, блювотою, зниженням апетиту, метеоризмом, хистким стільцем чи поносом, нездужанням і слабкістю. Після блювоти біль у животі зменшаться. Болі часто иррадиируют у ліві половину грудної клітини, область серця, плече. Вони посилюються чи провокуються порушеннями дієти, після вживання жирною їжі, переїдання і особливо — по вживання алкоголя.

3. Частота нападів з часом зростає у в зв’язку зі прогресом деструкції ацинарной ткани.

4. Похудание.

Осмотр:

1. Нерідко є иктеричность склер і шкірних покровів внаслідок набряку голівки підшлункової залози, стискання холедоха индуративным процесом, рубцового звуження сфінктера Одди, наявності конкрементів в жовчних протоках або у ампулі фатерова сосочка.

2. Зниження маси тела;

3. Блідість шкірних покровів, яка узгоджується з сухістю кожи;

4. У сфері грудях та живота можна знайти яскраво-червоні цятки (симптом «червоних крапель ») різного розміру, не зникаючі при надавливании.

Обследование живота:

1. Незначне здуття в эпигастральной области.

2. Атрофія підшкірній жировій тканини в проекції підшлункової залози (симптом Гротта).

3. Пальпация верхньої половини живота, у сфері пупка і лівого підребер'я болюча.

4. Інколи вдається пальпувати щільне хворобливе освіту у эпигастральной області, чітко передавальне пульсацію черевної аорты.

5. При пальпації хвостовій частини підшлункової залози відзначається болючість в реберно-позвоночном розі (симптом Мейо-Робсона).

6. При псевдоопухолевой формі хронічного панкреатиту у зоні підшлункової залози можна промацати щільне, хворобливе освіту.

7. Іноді є збільшення печінки, спленомегалия (при тромбозі селезінкової вены).

Диагностика.

1. Скарги (див. выше).

2. Об'єктивне дослідження (див. выше).

3. Інструментальні исследования.

Рентгенологическое исследование:

— оглядова рентгенографія дає змоги виявити камені жовчних шляхах, кальциноз стінок кісти, конкременты в підшлункової железе;

— з допомогою КТ можна визначити величину і контури підшлункової залози, виявити пухлина чи кисту.

— Рентгенографія шлунка дає змоги виявити його відставку, звуження просвітку і розгортання контуру петлі дванадцятипалої кишки при кистах підшлункової железы.

— Рентгенографія дванадцятипалої кишки може гіпотонії (атропін 0.1% - 1.0 мл, глюконат кальцію 10% - 10.0 внутрішньовенно) допомагає знайти парапапиллярный дивертикул, пухлина фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлюкс, контури голівки підшлункової залози, розгорнення петлі дванадцятипалої кишки, деформацію низхідного сегмента дванадцятипалої кишки (симптом Фростберга).

— На оглядової рентгенограмме черевної порожнини можна виявити кальцификаты в підшлункової залозі приблизно в 30% хворі хронічним панкреатит. Використання комп’ютерної томографії, проведення УЗД дозволяють виявити псевдокисты, кальцификаты, розширення проток підшлункової залози. Радіологічні методи дослідження дуже важливі при диференціальної діагностиці хронічного панкреатиту і об'ємних змін підшлункової железы.

— Ендоскопічна ретроградна холангиопанкреатография. Під час цієї процедурі в дванадцятипалу кишку вводять ендоскоп до фатерову соску і крізь канал ендоскопа вводять катетер в проток підшлункової залози, з якого нагнітають контрастне речовина, а потім виконують серію рентгенівських знімків з метою оцінки протоковой системи залози. У цьому дослідженні добре виявляються зміни, типові для хронічного панкреатиту, що дає змогу провадити диференціальний діагноз між хронічним панкреатит і на рак железы.

Оценка змісту ферментів крови.

Для підтвердження чи винятку діагнозу гострого панкреатиту зазвичай визначають утримання у крові амилазы і липазы. Ці ферменти при гостре запалення залози було багато вивільняються в кровь.

Рівень амилазы швидко знижується і натомість зменшення гостроти процесу, і за кілька днів від початку захворювання (поява болю) зміст амилазы або сягає норми, або лише кілька підвищується. Збільшений рівень липазы в крові зберігається значно довше. Амилаза крові може зростати за інших захворюваннях. Для виявлення причини підвищити рівень амилазы корисно визначити її фракції, але дослідження дуже рідко проводиться у клінічній практике.

Макроамилаземия у своїй основі має непанкреатическую причину збільшення вмісту у крові амилазы. За такої патології амилаза утворює великі комплекси з білками плазми, які фільтруються нирками. До складу комплексу входять імуноглобуліни, гликопротеины. Нирковий кліренс амилазы або знижений, чи нормальний, а зміст липазы у крові - гаразд. Попри те що, що його присутність серед крові липазы більш специфічно для захворювання підшлункової залози, у пацієнта з хронічним панкреатит, що супроводжуються болями у животі, цих двох ферментів можливо, у межах норми. Цьому існує два можливих пояснення: або підшлункова заліза практично атрофувалася і містить достатнього кількостей экзокринной тканини підвищення рівня ферментів, або фіброзні зміни залози запобігають проникнення ферментів в кровь.

Лечение.

Лечение хворих хронічним панкреатит то, можливо консервативним чи хірургічним залежно від тяжкості захворювання, клінічної форми, локалізації процесу інших чинників. На початку захворювання при не різко виражених клінічних проявах показано консервативне лікування. У далеко які зайшли випадках, які ведуть обызвествлению паренхіми залоз чи розвитку різкого стенозирования сфінктера Одди, загального жовчного і панкреатичного проток, що супроводжуються болісними, жорстокими болями, непідвладними консервативного лікування, при псевдотуморозной формі хронічного панкреатиту, і навіть при розвитку механічної жовтяниці, зумовленої обтурацией загального жовчного протока різко вираженим склеротическим процесом в голівці підшлункової залози (склерозирующая форма панкреатиту), або за розвитку згаданих вище ускладнень (кіста, абсцес) рекомендується хірургічне лечение.

У період загострення хронічного рецидивирующего панкреатиту лікування що надходить хірургічне відділення хворого проводять як і, як із гострому панкреатиті, — може бути консервативним чи хірургічним, залежно від особливостей процесса.

Метою консервативного лікування является:

1. Зупинка з можливості прогресування хронічного запального процесса,.

2. Зменшення і зняття болів у животі, властивих цьому заболеванию.

3. Усунення можливих порушень зовніі внутрисекреторной функції підшлункової железы.

Диета: протипоказані духи, жирна їжа, жирне м’ясо, жирна риба, оселедець, сметана, сало, ковбаси, копченості. Рекомендується: каші, овочі, фрукти, кефір, кисляк, чорнослив, морквяного соку. При розвитку вторинного цукрового діабету рекомендується дотримуватися дієти, звичайну у своїй заболевании.

При явищах внешнесекреторной недостатності підшлункової залози хворим хронічним панкреатит треба призначати ферментні препарати підшлункової залози: панкреатин, фестал, мезим-форте тощо. Застосування їх веде до припинення стеатореи, зникнення болю, підвищенню апетиту і збільшенню в весе.

1. При різко вираженої харчової недостатності рекомендується переливання плазми, а при анемії - прийом препаратів заліза. Хворим, страждає хронічним холецистопанкреатитом, з ознаками стаза в панкреатичних протоках бажано систематично проводити дуоденальное зондування. Дуоденальный тюбаж — досить дійовий спосіб. У таких випадках також показаний прийом желчегонных коштів (холелизин, дехолин, холамин, карлсбадская сіль, ровахол і др.).

2. Для придушення панкреатической секреції необхідно систематично вводить всередину луги (бажано Боржомі). З цією ж метою рекомендується призначати атропін, препарати белладоны, платифиллин.

3. Оскільки явища панкреатиту нерідко супроводжуються дискинезиями жовчних шляхів, спазмом сфінктера Одди, дуоденоспазмом, хворі отримують деяке полегшення прийому эуфиллина, папаверина, димедролу, анальгина.

4. Якщо хронічний панкреатит супроводжується запальними явищами із боку жовчних і панкреатичних проток, чи хворів необхідно проводити лікування антибіотиками (левоміцетин, биомицин та інших.).

5. При порушенні вуглеводного обміну та розвитку цукрового діабету має бути призначена відповідна дієта, і, коли потрібно, инсулинотерапия.

6. Для зменшення болю рекомендується паранефральная чи паравертебральная блокада, внутрішньовенне запровадження 0.25% розчину новокаїну, підшкірні ін'єкції промедола, пантопона чи інших наркотичних средств.

7. За хронічної рецидивирующем панкреатиті на стадії загострення процесу показано антиферментная терапія (трасилол, инипрол, зимофрен), у яких значно поліпшується загальний стан хворого, вщухають болю, зникають диспепсические явища і нормалізуються показники.

Якщо консервативне лікування виявляється неефективним, нині вдаються до хірургічне лечению.

Различают 4 виду хірургічного втручання в хворих хронічним панкреатитом:

1. Непрямі методы:

— оперативне втручання на шлунку (резекція 2/3 його) з метою зменшення панкреатической секреции;

— втручання на жовчних шляхах (холецистектомія, створення отводных жовчних колій та др.);

— втручання на нервову систему (ваготомия, спланхэктомия).

2. Прямі методы:

— устраняющие причину затримки панкреатической секреции;

— сфинктеротомии (розсічення сфінктера Одди, розсічення власного сфінктера вирсунгова протока);

— розсічення каменів у підшлункової железе;

3. Методи розвантаження панкреатичних проток: вирсунгодуоденостомия, вирсунгогастростомия, вирсунгоеюностомия та інші варианты.

4. Панкреатэктомии: левостороняя панкреатэктомия, правобічна дуоденопанкреатэктомия, тотальна панкреатэктомия.

Прямі втручання на підшлункову залозу проводять при сужениях і каменях вирсунгова протока, підозрі на рак, необоротних фіброзних змінах паренхіми залози, кальцинозе і псевдокисте. Основні втручання на підшлункову залозу при первинному хронічному панкреатиті - резекції та операції внутрішнього дренирования.

Хворим з жовчнокам’яної хворобою виконують втручання, створені задля відновлення відпливу жовчі і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохотомия, папиллосфинктеропластика і вирсунгопластика).

Лівобічну резекцію підшлункової залози виробляють при вираженому фиброзно-склеротическом процесі, кальцинозе, кистах і свищах тіла, і хвоста залози. Залежно від результатів вирсунгографии на операційному столі визначають показання до ушиванию кукси залози чи формуванню панкреатоеюнального соустья по Дювалю чи Пуэстоу.

— по Дювалю на куксу залози накладають анастомоз з ізольованій петлею тонкої кишки по Ру кінець в кінець чи кінець у бік, якщо просвіток кишки вже кукси підшлункової залози. Проксимальний кінець худої кишки анастомозируются з дистальной частиною кінець в бок.

— По Пуэстоу. У подовжньому напрямі борознять вирсунгов проток кукси залози і формують анастомоз з ізольованій петлею худої кишки по Ру. Подовжню панкреатостомию по Пуэстоу виконують при багатьох стриктурах і каменях вирсунгова протока, рубцовом процесі змін і блокаді панкреатичного протока у сфері голівки залоз. Мета операції - декомпресія протокового басейну шляхом поліпшення відпливу панкреатичного соку в кишечник.

При ізольованому стенозе гирла вирсунгова протока виробляють подовжню панкреатоеюностомию разом із вирсунгопластикой.

При диффузном поразку підшлункової залози показано її субтотальная резекція. При портальної гіпертензії, викликаної сдавлением селезінкової вени підшлункової залозою, виконують резекцію залози зі спленэктомией попередження можливих стравосхідно-шлункових кровотечений.

Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці при хронічному панкреатиті спрямовані на висічення виразки, дивертикула, придушення кислотообразующей функції шлунка, ліквідацію дуоденостаза, поліпшення пасажу жовчі і панкреатичного соку. При виразках шлунка, пенетрирующих в підшлункову залозу, показано резекція шлунка по Бильрот-1. При виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, пенетрирующей в голівку підшлункової залози і ускладненою вторинним панкреатит, ефективна селективна проксимальная ваготомия у поєднанні з дренирующими операціями шлунка чи резекція шлунка по Більрот — 2.

При парапапиллярных дивертикулах показано дивертикулэктомия. При неудалимых дивертикулах виробляють відключення дванадцятипалої кишки.

Билиарный цироз печени.

Билиарный цироз патогенетически пов’язані з розладом відпливу жовчі і з обструктивної жовтухою. Розвиток змін — у печінки відбувається які і цироз є кінцевою стадією. Тож цієї групи пропонують назва хронічна обтурационная жовтуха чи хронічний холестаз.

Билиарный цироз класифікують за місцем обструкції чи стаза й на інших ознаками на кілька типов:

1. Первинний билиарный має такі синоніми: холангиолитический цироз, печінковий билиарный цироз, хронічна внутрипеченочная, обтурационная жовтуха. Ділиться він у два подтипа:

Тип Гано чи гипертрофический цироз Гано Ксантоматозный тип чи ксантоматозный билиарный цирроз Первичный билиарный цироз насправді стає анатомічним цирозом лише у пізньому періоді. Він є кінцевої стадією холангиолитического гепатиту. У основі його лежить застій жовчі в вивідних жовчних шляхах печінки невідомої еті-ології. Внепеченочные жовчні шляху вільно прохідні. При ксантоматозном типі впадає правді в очі наявність шкірних ксантом та висока холестеринемия. Це порушення метаболізму жирів спочатку приймали за первинну причину закупорки жовчних проток, але сучасні уявлення про причинної залежності є прямо протилежним. Виразні ксантоматоз настає лише тому випадку, якщо липемия підвищується понад 1300 мг%.

2. Вторинний билиарный цироз (субгепатальный цироз чи цироз Шарко) ділиться на:

Холестатический тип — розвивається слідство тривалої закупорки жовчних проток без супутньої інфекції. Цього варіанта зустрічається рідко, оскільки повна закупорка подібного типу і дорослі призводить до смерті зазвичай раніше, ніж розвинеться цироз. Але він зустрічається при уродженою атрезии жовчних шляхів, оскільки новонароджені на подив, переносять закупорку жовчі протягом тривалого времени.

Холангиолитический тип — є типовим видів билиарного цирозу і дорослі. Найчастішою причиною буває холедохолітіаз і післяопераційна стриктура жовчного протока, рідше пухлини. Перешкода не суцільне, часто що чергується, і власним патогенетичним чинником є супутній холангіт. Тож цього характерні запальні прояви, особливо переміжна лихоманка (лихоманка типу Шарко). Печінка і селезінка бувають збільшено. Часто утворюються абсцеси у печінці, котрими звичайно хвороба заканчивается.

Клиническая картина:

1. Частіше уражаються жінки середнього возраста.

2. Завжди виражена жовтуха, інтенсивність якій у змозі колебаться.

3. Загальне стан і матеріальний стан харчування щодо хороші, що контрастує з інтенсивністю желтухи.

4. Сверблячка є характерною ознакою, який зникає лише за печіночної недостаточности.

5. Печінка завжди увеличена.

6. Асцит є рідкісним і пізнім признаком.

7. Кал буває ахоличным з великим змістом жиру (стеаторея).

8. Наслідком стеатореи є недостатнє всмоктування жиророзчинних вітамінів А, Д, До та О і які з цього ознаки їх недостатності: гемералопия, остеомаляція, тетания, кровоточивость.

9. При лабораторному дослідженні результати функціональних проб печінки протягом тривалого часу залишаються нормальними чи з гаком відхиленнями, крім тимолового помутніння, яке буває значно посилено внаслідок гиперлипемии й не тут розглядатися як вияв функціональної недостатності. На противагу цьому є позитивні проби, які свідчать про застої жовчі (високий рівень білірубіну, холестерину, лужних фосфатаз). У электрофореограмме збільшено, переважно, бета-глобулины (при холангите і гамма-глобулины).

Лечение:

Прагнення усунути перешкода, що викликає застій жовчі, практично зрідка доводиться робити. Більшість хворих в більш ранні періоди жовтяниці перенесло хірургічне обстеження, і якщо тоді ну вдалося домогтися поліпшення, то, при розвиненому билиарном цирозі цього можна чого з великими труднощами. Нині намагаються будь-яку обструкцію виявити якомога швидше і ліквідувати. Але якщо перша операція виявилася недостатньою, і а то й був у достатньому ступеня виключена можливість наявності переборного перешкоди для жовчному протоці, потрібно рекомендувати повторну операцію, якщо дозволяє загальне состояние.

Консервативное лікування билиарных циррозов:

1. переважно вуглеводна і білкова дієта обмеженням жирів нижче 40 р в день.

2. Багато молока у разі необхідності, і додавання кальция.

3. Застосування жиророзчинних вітамінів в регулярних дозах.

4. Антибіотики при холангите.

5. Лікування сверблячки: антигістамінні препарати, холестирамин і др.

Острый холангит.

Холангіт — запалення жовчних проток. Виникає внаслідок порушення прохідності жовчовивідних колій та інфікування жовчі. Найчастіше при холангите з жовчі висівають Е.Соli.

Клиническая картина:

В 70% випадків в хворих з холангитом спостерігається тріада Шарко — лихоманка, жовтуха й біль у правом подреберье.

Лечение:

1. Оперативне усунення обструкції жовчних путей.

2. Инфузионная терапія доі після операции.

3. Антибіотикотерапія (2 антибіотика широкого спектра дії - ампіцилін + тетрациклін, ампіцилін + ципрокс і т. д).

Стеноз великого дуоденального сосочка.

Клінічна картина стенозов фатерова соска мало характерною і їх симптоматология зазвичай нагадує інші захворювання панкреатодуоденальной зони, що у патологічний процес у своїй втягуються жовчні протоки, жовчний міхур, печінку та підшлункова залози, у результаті затушовуються ознаки, що вказують зміни у самій області фатерова соска. У результаті тісній зв’язку стенозов фатерова соска з жовчнокам’яної хворобою і його ускладненнями захворювання найчастіше практикується в жінок Сінгапуру й зазвичай є у середньому і похилому віці. Найчастіше провідної ролі у клінічній картині стенозов фатерова соска грає больовий симптомокомплекс в вигляді нападів жовчних кольок чи постійних болів у області правого підребер'я, які простежуються у 80−90% хворих. У окремих випадках болю може бути обумовлені самим стенозом фатерова соска, а й у низки хворих залежить від супутніх змін — у жовчних шляхах, у зв’язку з ніж звичайно передбачають желчнокаменную хворобу і холецистит.

Поруч із болями при стенозах фатерова соска часто можуть виявлятися явища непрохідності жовчних шляхів як механічної жовтяниці, що спостерігається в 50−60% хворих. Поруч із жовтухою можуть відзначати явища холангита, виявляються підвищенням температури, погіршенням стану з онкозахворюваннями та зміною картини крові. Зазвичай жовтуха при стенозах фатерова соска носить минущий характері і порівняно швидко зникає, рідше, якщо є камені протоках, хронічний панкреатит чи холангіт, вона є стійкою. Поява жовтяниці зазвичай супроводжується інших ознак застою жовчі і холемии — шкірним сверблячкою, потемнінням сечі, обесцвечиванием калу і відповідними змінами лабораторних показників (підвищення білірубіну у крові, поява жовчних пігментів в сечі, зміна змісту уробилина в сечі і калі). Крім поразки жовчних шляхів, провідної ролі у клінічній картині при стенозах фатерова соска можуть грати явища панкреатиту, які простежуються приблизно в 30% хворих. Такі хворі пред’являють скарги на біль у подложечной області й лівому підребер'я, які мають оперізувальний характері і віддають на спину, поперек, ліву лопатку, наблюдаясь як нападів або. Одночасно відзначаються диспепсические явища — нудота, почуття тяжкості в подложечной області, запори і проноси. При об'єктивному дослідженні можуть виявлятися болючість у сфері підшлункової залози, симптом Мэйо-Робсона, підвищення диастазы в сечі та інші ознаки панкреатиту. Слід пам’ятати, що з стенозах фатерова соска картина панкреатиту часто узгоджується з ознаками захворювань жовчних шляхів чи, рідше, домінує у перебігу захворювання, визначаючи його протягом.

Отже, симптоматология стеноза фатерова соска може відрізнятися значним полиморфизмом і нагадує інші захворювання жовчних колій та підшлункової залози, оскільки провідними клінічними ознаками звичайно є больовий симптомокомплекс як жовчних кольок, явища непрохідності жовчних шляхів, що супроводжуються механічної жовтухою, та наявність панкреатиту. Звідси виявлення стеноза фатерова соска зазвичай представляє значні труднощі й потребує використання спеціальних методів исследования.

Лабораторные методи: найбільше значення має тут дуоденальное зондування, що у цьому випадку може обнаруживать:

1. Відсутність надходження порції А жовчі, яка проте, з’являється після застосування коштів, усувають спазм фатерова соска (интрадуоденальное запровадження магнезії чи новокаїну, дача нитроглицерина);

2. Складне Становище отримання порції У жовчі, з’являється тільки після призначення спазмолітичних средств;

3. Зниження вмісту підшлункової ферментів в дуоденальном вмісті при блокаді гирла панкреатичного протока.

Рентгеноманометрическое дослідження використовується під час операцій на жовчних шляхах. За зміною показників тиску і даним холангиограмм здебільшого можна встановити наявність стеноза фатерова соска.

Ендоскопічне дослідження дозволяє точно виявити стеноз фатерова соска.

Лечение: нормальним методом лікування стенозов фатерова соска є хірургічні втручання, які залежно від характеру які виявляються змін може бути различными.

Через те, більшість стенозов фатерова соска патогенетически пов’язані з жовчнокам’яної хворобою і запальними змінами із боку міхура й проток, застосовувані хірургічні методи мають укладатися в холецистэктомии, видаленні каміння із проток та інших заходах, усувають ці патологічні процеси. Але такі операції хоч і можуть поліпшити стан хворих, однак самі собою часто вже не ведуть до повного одужанню, якщо стеноза фатерова соска зберігається. Для усунення стеноза фатерова соска і відновлення прохідності загального жовчного і панкреатичного проток застосовуються спеціальні оперативні методи, вибір яких залежить від особливостей наявної патології. Найпростішим методом є розширення наявного звуження з допомогою зонда, які через розріз загального жовчного протока проводять у дванадцятипалу кишку. За наявності запалення чи різкого рубцового звуження вдаються до розсіченню чи видаляють частина стінки фатерова соска, оголивши фатеров сосок шляхом дуоденотомии. Щоб уникнути вторинного звуження одночасно застосовують зовнішніх дренаж холедоха, який транспапиллярно проводять у дванадцятипалу кишку. У кількох випадках неустранимых звужень фатерова соска, рубцовых стриктур чи стискання голівкою підшлункової залози термінальних відділів холедоха, наявності у жовчних протоках дрібних багатьох каменів накладають холедоходуоденоанастомоз для внутрішнього відведення жовчі. Якщо виявляють обтурацию панкреатичного протока, то тут для відведення панкреатичного соку і усунення явищ панкреатиту накладають соустье поджелудочного протока з кишкой.

Результати хірургічного втручання стенозов фатерова соска зазвичай сприятливі. Операційна летальність становить середньому 1−2%, хоча в тяжкохворих вони можуть досягати 5−10%. Повне одужання чи значне поліпшення після усунення стеноза фатерова соска зокрема у 80−90% случаев.

Список використаної литературы:

1. В. В. Виноградов. Захворювання фатерова соска. Державне видавництво медичної літератури, Москва, 1962 г. стр.47−62.

2. Багненко С. Ф. Діагностика й хірургічне лікування хронічного билиарного панкреатиту. Автореферат дисертації на здобуття ученого ступеня доктора медичних наук. Санкт-Петербург, 1998 р. стор. 14−34.

3. Хірургія, керівництво для лікарів і. Bruce E. Jarrel, R. Anthony Carabasi. Переклад з англійської доповнений. Під редакцією Ю.М. Лопухіна, В.С. Савельєва. Геотар Медицина, Москва, 1997 р. стор. 419−470.

4. З. Маржатка. Практична гастроентерологія. Прага, 1967 г. стор. 461−464.

5. Захворювання жовчного міхура й жовчних шляхів. Лудвик Глоуцал. Державне видавництво медичної літератури, Прага, 1967 г. стр.134−138.

6. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973. Стр.844−923.

7. А. А. Шелагуров. Хвороби підшлункової залози. Видавництво «Медицина », 1970 р. 105−164.

8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органів травлення. Біном паблишерс, 1997 рік. Стор. 214−222.