Сепсис

Этот реферат/история хвороби запозичено із колекції медичних рефератів і історій хвороб сайту «СВІТ ЗДОРОВ’Я «internet. Ми проводимо суворий відбір рефератів прикладів написань історій хвороб. Всі роботи здавалися у головних ВУЗах Росії на оцінки «відмінно «чи «добре ». У разі питань, комментарией чи технічних проблем, звертайтеся по адресу.

mailto: [email protected]?Subject=Support.

Сепсис, види, причини механізми розвитку, патоморфология, клиниколабораторні прояви, особливості течії і наслідки. Сепсис — загальне інфекційне захворювання, що у зв’язки й з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей з інших інфекційних захворювань (Сєров), з погляду діагностику і лікування — це недостатня чи перекручена общебиологическая реакція макроорганизма в у відповідь впровадження неспецифічного мікробного збудника, супроводжується його генерализацией і що протікає як стадийного процесу різної протяжності, коли він самостійна здатність організму боротися з інфекцією. Клиникоморфологічно патанатоми виділяють 4 форми сепсиса: септицемию, септикопиемию, бакэндокардит і хрониосепсис, хірурги виключають із класифікації ендокардит, але додають гнойно-резорбтивную лихоманку. Залежно від вхідних воріт сепсис то, можливо терапевтичним (параифекционным), тонзилогенным, хірургічним, маточным, отоі одонтогенным, пупочным, криптогенным. За течією виділяють хронічний, підгострий (7−14сут.), острый (5−7сут.) і блискавичний (1−2 сут.) сепсис. За розвитком клінічної картини виділяють ранній, що виник терміни до 3-х тижнів до ушкодження, і пізній (за місяць і більше) сепсис; при пізньому первинний осередок втрачає своє значення. Етіологія різноманітна, сепсис полиэтиологичен. Стафілококи досі займають місце мікробів, викликають сепсис (до 50%), рідше сепсис викликають стрептококи, синегнойная паличка і протей. Питома вага грамотрицательных бактерій нині продовжує зростати (E.coli.Samonella), зросла роль анаэробов (клостридии), бактероидов. Широке застосування антибіотиків розчистило дорогу грибам Candida. Незважаючи на неспецифичность проявів сепсису, етіологія збудника часто б'є по особливостях течії - для стафілококів характерні віддалені метастази і септичні пневмонії, для стрептококів — поширення по лімфатичним шляхах (лимфангиты, лимфадениты) і комбінації коїться з іншими збудниками, для синьогнійної палички — молниеность, шокова реакція, для кишпалки — перитониты і перитонеальный сепсис, для клостридий — некрози, набряки і газообразование, для бактероидов — ДВСсиндром. Ці особливості обумовлені виробленими бактеріями токсинами, ферментами (наприклад, бактероиды здатні руйнувати гепарин).

Иммунитет при сепсисі не виробляється. Циклічність, властива багатьом інфекційних захворювань, відсутня. Наявне неадекватна гиперергическая реакція організму на генерализованную інфекцію, при неможливості її локалізувати. Вирізняють три фази течії сепсиса: напряжения, катаболических розладів і анаболическую. Фаза напруги відбиває реакцію макроорганизма впровадження збудника, при недостатньою місцевої запальної реакції включаються захисні функціональні системи, з участю гипоталано-гипофизарной і симпатоадреналовой. Енергетичні резерви поступово зменшуються, навантаження ж наростає, що зумовлює виснаження організму, що напрузі енергетичних процесів. Клінічно домінують гемодинамические порушення, токсичні прояви типу енцефалопатії чи вогнищевих порушень ЦНС. Розлади гемодинамики протікають на кшталт септического шоку; загальним для них невідповідність обсягу судинного русла і ОЦК, коагулопатические катастрофи. Гемодинамические порушення і інтоксикація супроводжуються погіршенням функціонування детоксикационных систем (печінку, почки, легкие), зміною показників периферичної крові й костномозкового кровотворення. Катаболическая фаза характелизуется прогресуючим витратою структурних і ферментних запасів, з наступним настанням декомпенсації функціональних систем. Підвищення катаболізму білків, вуглеводів і жирів, декомпенсація водно-электролитного і кислотно-основного балансу супроводжуються залученням оточуючих тканей, увеличением зони деструкції. Це спричиняє ряду системні порушення (ССН, синдром поразки легеневої тканини, печеночнониркова недостатність, тощо. Анаболическая фаза характеризується відновленням втрачених резервів. Перехід до неї засисит від особливостей організму хворого, то, можливо плавним, чи, рідше, швидким, із загальним порушенням, падінням АТ, вегетативними порушеннями. Морфологічно при сепсисі знаходять місцеві і спільні зміни. Місцеві - у вхідних воротах утворюється септичний осередок, фокус гнійного запалення (може і не), для розповсюдження инфекта по лимфатическо системі розвивається лимфангит, лимфотромбоз і лимфаденит, по венах — флебіт, тромбофлебіт, іноді гнійний тромбофлебіт і тромбобактериальная емболія. Загальні зміни: дистрофічні, в паренхіматозних органах, можуть завершуватися некрозами; запальні - печінку, нирки, міоі эндокард, васкулиты; гиперпластические — мозок, селезенка.

Септицемия. Характерні виражений токсикоз (висока температура, затьмарене свідомість), гиперергия, відсутність гнійних метастазів та швидке протягом. Пов’язують у втрептококком. Септичний осередок не виражений (ворота немає). Желтушность склер та шкіри (гемоліз). Геморагії (васкуліт). Гиперплазия лімфоїдної і кровотворної тканин (септическая селезінка з рясним соскобом пульпи, безліч юних форм в кістковому мозку, осередки внекостномозгового кровотворення. Межуточное запалення і набряк строми в паренхіматозних органах (серце, печінку, нирки). Проникність судин підвищена, фибриноидные зміни стінок, алергічний васкуліт). Морфологія бактеріального шоку. Септикопиемия. Під час цієї формі переважають гнійні процеси в воротях і бактельная емболія, із заснуванням гнійників органів і тканинах. Гиперергия не виражена, бурхливого течії немає. Для стафілокока і синьогнійної палички. Знаходять септичний осередок, зазвичай що у воротах, з гнійним запаленням, гнійним тромбофлебітом, лимфангитом і лимфаденитом. Перші метастатичні гнійники з’являються у легких, звідти по на легеневий венах у великих коло, в печінку (абцессы), нирки (гнойничковый нефрит), підшкірну клітковину, можуть на сусідні тканини. Гиперплазия лімфатичної і кровотворної тканинах слабко виражена. Межуточное запалення слабко або відсутня. Септичний ендокардит. Це септицемія з осередком на клапанах серця (тут ворота і осередок не збігаються). Гиперергия виражена, запальним процесам носять характер імунних, а чи не гнійних. У основі гиперергии — гиперчувствительность через циркуляції токсичних імунних комплексів, містять антиген збудника. З ними пов’язують генерализованные васкулиты, різке зростання судинної проникності, тромбоемболії, клітинні реакції строми. Вирізняють гострий, підгострий і затяжний септичний ендокардит; первинний (на интактных клапанах, хвороба Черногубова), і вторинний (на порочних, частіше ревматичних, клапанах). При полипозно-язвенном ендокардиті на стулках з’являються тромботические накладення у вигляді поліпів, виникають осередки некрозу тканини клапана, інфільтрація лимфогистиоцитами, макрофагами. Тромботические накладення організуються. У міокарді знаходять нипертрофию волокон, лимфогимтицитарные інфільтрати типу ошофф-балалаевских гранулем. Проникність судин підвищена (васкулиты), геморагічний синдром проявляється плямами Лібмана, Дженуэя, до того ж час має місце тромбоэмболический синдром (тобто. ДВС), гломерулонефрит, селезінка гіпертрофував, з інфарктами. Інші зовнішні прояви — вузлики Ослера, барабанні пальці, некрози в підшкірній клітковині, жовтуха. Етіологія: частіше всього стафілокок і громотрицательные бактерії. Хрониосепсис. Є довго не заживающий септичний осередок (карпозные зуби, мигдалини), великі нагноєння. Всмоктування продуктів тканинного розпаду, гною веде до інтоксикації, наростаючому виснаження, розвитку илмлоидоза. Зміни у органах і тканинах мають переважно атрофічний характер. Атрофія знаходять у печінки, міокарді, поперечнополосатых м’язах. Відповідно до Давыдовскому, хрониосепсис це і є тривала гнойнорезорбтивная лихоманка, яка веде до травматичному истощению.

Гемодинамика при сепсисі. У цілому нині проявляється синдромом малого вибору: зниження серцевого викиду і об'ємного кровотоку, блідість, малий частий пульс, низька АТ (септичний шок). Причина — зниження сократительной здібності міокарда, зменшення ОЦК і судинного тонусу. Повреждающими механізмами вважають ДВС синдром і стимуляцію альфа-рецепторов токсинами. Зміни протікають у 2 фази — 1) невеличка гіпотонія, порушення, гіпертермія, тахікардія, 2) виражена гіпотонія, важкі СС і Днедостаточность, непритомність, зміни нирок (олиго, анурия) і печінки. Інтоксикація веде до їх зниження сократимости міокарда, обмеження регуляції тонусу судин з ЦНС. Зміни дихання — всім форм характерна прогресуюча ДН. Ведучий чинник — гіпоксія легеневої тканини, через її токсичного ушкодження і розладів гемодинамики, з порушенням властивостей альвеоло-капиллярной мембрани, порушенням синтезу сурфактанта і спадением альвеол. На початку переважають обструктивні порушення (проба Тиффно знижується), від токсичного ушкодження реснитчатого епітелію, збільшенням продукції і на в’язкості слизу. Виявляється тахипноэ, стенотическим диханням, ціанозом, тахикардией, профузным потім. У катаболической фазі переважають рестриктивные порушення (ушкодження паренхіми на кшталт метастатичного піоі пневмотораксу). Порушення легеневого кровотека погіршує гіпоксію. Фізико-хімічні порушення. Гипопротеинемия від втрат білка з гноєм і экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракція підвищена. Зрушення pH разнонаправленны. Ацидоз через гіпоксії. Гипербилирубинемия через недостатності функції печінці та гемолізу. АСТ, АЛТ підвищено. Периферична кров. Анемія, гноблення эритропоэза від інтоксикації, втрат білка і зрушень КІС, порушення обміну заліза, гемолізу. Гипорегенараторный і гипопластический типи. Лейкоцитоз в лівим зрушенням, токсична зернистость лейкоцитів. Підвищена ШОЕ. Коагулопатии: ДВС — синдром.

Происхождение, істота і значення лихоманки проявляється особенно чітко у її порівнянні з гипертермией. Патологічна гіпертермія є стан, що виявляється затримкою тепла в організмі й підвищенням температури тіла внаслідок недостаточності системи теплорегуляции, насамперед механізмів фізической регуляції, тобто. теплоотдачи.

При широкому підході виділяють спільний державний та місцеву гипертермию, кожну у тому числі поділяють на экзогенную (підвищення довкілля, наприклад) і эндогенную (збільшення теплопродукции, зокрема за гипертиреозе). Нерідко виділяють фізіологическую чи природну (фізичне напруга), штучну (лазневі фізіотерапевтичні процедури) і патологічну гипертермию. Экзогенная патологічна гіпертермія виникає при вищенді температури довкілля надто за умов обмеження тепловіддачі, а нерідко збільшення теплопродукции. Таке состояние виникає в робітників у гарячих цехах при важкої фізичної роботі, в Південних регіонах країни, у солдатів марші тощо. Эндогенная патологічна гіпертермія виникає при розладах ВНД, наприклад, при маниакально-депрессивном психозі під час возбуждения, істерії під час нападу, психо-эмоциональном стресі; ендокринных захворюваннях, наприклад, при гипертиреоидных станах, особливо під час тиреотоксического кризу, під час кризу при феєохромоцитоме і др.

Зрив терморегуляції й поява гіпертермії у часто не настає відразу; спочатку при дії високої температуры середовища чи різке підвищення теплопродукции гомойотермный организм регуляторно включає механізми пристосування; тому стадії декомпенсації та власне гіпертермії передують стадії компенсації і відносній компенсації. У перший стадію ком;

— 2 — пенсации у разі підвищення температури довкілля або ж різкому эндогенном зростанні теплопродукции центр терморегуляції забезпечує збільшення тепловіддачі і її теплопродукции відомими фізіологічними способами (див. вище). Температура тіла зберігається нормальної. По-друге стадію відносної комупенсации має місце збереження низки пристосувальних реакцій (почастішання дихання, потовиділення та інших.), але водночас поява негативних ефектів, наприклад, порушення ЦНС як і слідство, посилення окисних процесів. Температура тіла начинает підвищуватися. Третя стадія декомпенсації, тобто. власне гіпертермії, характеризується гнобленням нейронів терморегулирующего центру, подиху і кровообігу при посиленні окисних процесів під впливом високої температури середовища чи дії ендогенных стимуляторів теплопродукции. Це означає, що в разі має місце зрив, розлад теплорегуляции; температура тіла зростає ще більше, стаючи рівної температурі середовища чи відповідної ступеня теплотворення в організмі. Особливийале небезпечний теплової удар, чи гостра гіпертермія, у якому перша й інша стадії звичайній гіпертермії відсутні і практически відразу виникає третя стадія декомпенсації. Тепловий удар виникає зазвичай, у разі поєднання надмірно високої температури довкілля та різке обмеження тепловіддачі (тепла одежтак, висока вогкість повітря, низька його конвекція, складне становище подиху і т.п.) з посиленою теплопродукцией (інтенсивна робота, гипертиреоидное стан тощо.). До того ж, існує солнечный удар, яка ставиться до місцевої гіпертермії і виникає у разі дії прямих сонячних променів на голову (частіше у шатеновий); температура всього тіла підвищується вдруге внаслідок угнетения центру теплорегуляции. І тут перша і вторая.

— 3 — стадії гіпертермії відсутні. При тепловому і сонячному ударі відбувається непритомність, виникають судоми, відбувається угнетение подиху і кровообращения.

Різниця істоти аналізованих двох процесів добре видале за зіставленні лихоманки і загальної патологічної гіпертермії, особливо екзогенної. Виникнення гіпертермії не пов’язані з дією пирогенов, її істота полягає у зриві механізмів теплорегуляции, втрати температурного гомеостазу, у результаті гомойотермный організм перетворюється на пойкилотермный. Це означапет, що з екзогенної гіпертермії, організм неспроможна зберігати температуру тіла на нормальному рівні, і приймає температуру середовища. У принципі так, така ситуація має місце при ендогенної гіпертермії, наприклад, при тиреотоксическом кризі; у цьому случаї температура тіла зростає паралельно зі збільшенням теплопродукции через брак механізмів теплоотдачи.

Зрив, порушення, температурного гомеостазу обумовлений угнетением нейронів центру теплорегуляции, який втрачає спосібность підтримувати теплової баланс, передусім роботу механизмов наймолодшої, що з нейрососудистыми реакціями, фізической теплорегуляцией, тобто. механізмами тепловіддачі. У цьому зв’язку лихоманка відрізняється від гіпертермії тим, що у останньому разі регуляція температури тіла, зокрема добові її колебания, відсутня, при дії термічних стимулів організм не реагує адаптивними реакціями, спрямованими зберегти тимпературы тіла постійному рівні, може гіпертермії организм приймає температуру довкілля. Якщо лихорадящее животное і тварина з гипертермией при рівної температурі тіла (наприклад, +40 0 З) розмістити у середу ввечері з низькою (наприклад, 0 С) или високої температурою (например,+45 0 З), то умовах лихоманки температура тіла мало зміниться, а при гіпертермії тимпература тіла зрівняється з температурою середовища як в будь-якого пойкилотермного существа.